血红蛋白D病 血液科
血红蛋白D病
概述：血红蛋白D实际上包括多种异常血红蛋白，字母D表示碱性pH电泳时伴有HbS电泳特性但溶解度正常的任何变异，HbD Punjabα2β2121→谷胺是HbD中最常见的变异型，还包括HbD Los Angeles(α2β2121→谷胺)、HbD Bushman(α2β216→精)、HbD Washington(α2β268→赖)，我国内蒙古患者则有HbDα内蒙古，HbD包头，HbDβ乌兰花等。血红蛋白E则是β-珠蛋白基因发生突变使β-珠蛋白链上第26位谷氨基酸被赖氨酸取代后的异常血红蛋白。
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家族性红细胞增多症 血液科
家族性红细胞增多症；氧亲和力增高血红蛋白
概述：氧亲和力增高血红蛋白，由于血红蛋白氨基酸组成改变，使血红蛋白对氧的亲和力增高，向组织释放氧减少，组织缺氧引起代偿性红细胞增多症。本病系遗传病，故又称“家族性红细胞增多症”，但并非所有家族性红细胞增多症都由异常血红蛋白引起。
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不稳定血红蛋白病 血液科
不稳定血红蛋白病；不稳定性血红蛋白病
概述：不稳定血红蛋白病是由于α或β珠蛋白链氨基酸组成改变致使血红蛋白分子结构不稳定，发生变性和沉淀，形成红细胞内变性珠蛋白小体(Heinz小体)，称不稳定血红蛋白。不稳定血红蛋白可引起溶血性贫血。目前已发现100余种不稳定血红蛋白，80%以上系β链异常，余为α链异常。
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中毒性高铁血红蛋白血症 血液科
中毒性高铁血红蛋白血症
概述：高铁血红蛋白血症分为中毒性及遗传性两种，中毒性高铁血红蛋白血症由药物及氧化剂所致，高铁血红蛋白者为巧克力样的棕褐色，中毒性高铁血红蛋白血症有时症状严重，须紧急注射美蓝。
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遗传性高铁血红蛋白血症 血液科
遗传性高铁血红蛋白血症
概述：1844年首由Francois发现，以后陆续有病例报道。此病见于多种民族，几乎分布于全球。我国于1954年首由张学庸及吴纯威等报道1例，其后1957年杨崇礼等报道2例。这种病例十分少见。我们于1986～1988年调查白血病及再生障碍贫血的发病情况时，作者亲自走访约700万人口，未发现1例。但由于近来检查方法的进步，发现病例较多。
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硫化血红蛋白血症 血液科
硫化血红蛋白血症；硫血红蛋白血症
概述：硫化血红蛋白血症(sulfhemoglobinemia)是由于病人血中含有硫化血红蛋白(sulfmethemoglobin，SHB)所引起。化学结构现在还不完全清楚。正常人血液中不含有硫化血红蛋白，不存在于红细胞中。血红蛋白被氧化后，还可进一步硫化成硫化血红蛋白，血红蛋白与可溶性硫化物，如硫化氢等，在氧化剂通常是过氧化氢存在的条件下，发生作用而产生的。有些人服用磺胺类或非那西丁等药物后，可出现硫化血红蛋白血症，并可能伴有溶血。硫化血红蛋白一经形成，硫化血红蛋白不能逆转为血红蛋白，缺乏有效疗法，只有这种异常硫化红蛋白的红细胞被破坏后，它才离开血循环而遭破坏、消灭和清除，异常的血红蛋白才能消失。血液中硫化血红蛋白含量达到4%，或超过5g/L，临床便可出现发绀。一般不威胁患者生命。
1905年Van den Bergh首先报道1例遗传性硫化血红蛋白血症，此后相继有人报告此种病例。我国1963年首由杨崇礼等报道1例男性患者，此例的1女1子出生后也有同样疾病。这种病例十分少见，自1963年迄今我国未再见此种病例的报道。
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阵发性睡眠性血红蛋白尿 血液科
阵发性睡眠性血红蛋白尿；发作性睡眠性血经蛋白尿；马-米二氏综合征；阵发性夜间血红蛋白尿；阵发性夜间血红蛋白尿(并有贫血)；阵发性夜间血红蛋白尿症
概述：阵发性睡眠性血红蛋白尿症(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria，PNH)是造血干细胞PIG-A基因突变引起的后天获得的良性克罗恩病。1882年Paul St?bing首次报道的病例是在夜间发生血红蛋白尿，故名为“阵发性夜间血红蛋白尿症”(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria，PNH)，但是后来发现血红蛋白尿的发作不一定在夜间，而常常是在睡眠之后，所以在我国改称“阵发性睡眠性血红蛋白尿症”。PNH一向被归为溶血病，但除贫血外常伴有中性粒细胞和(或)血小板的减少，而且PNH的分子病变累及各种血细胞，所以近年有些作者将PNH视为造血干细胞病。另外，患者有静脉血栓形成倾向，溶血性贫血、全血细胞减少及血栓形成是本病的3大特点。 常伴有正常造血功能减低。正常造血细胞减少，使异常造血细胞得以取得相对优势。异常细胞缺乏GPI连接蛋白，从而具有对补体敏感等细胞功能的异常，也因而引起相应的临床现象。本病易被误诊和漏诊，Ham试验是经典的实验诊断方法，近年认为特异抗体结合流式细胞技术是最特异最敏感的确诊方法。患者常以反复的血红蛋白尿或持久的贫血为主，病情迁延，但生存期可以很长，部分患者可有自然缓解。主要死亡原因在国内是感染，在国外是血管栓塞。异基因造血干细胞移植可取得根治，为避免治疗风险，也在寻求变通方法和其他治疗途径。
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骨髓病性贫血 血液科
骨髓病性贫血；骨髓浸润性贫血
概述：骨髓病性贫血(myelopathic anemia，MA)或称骨髓浸润性贫血，是骨髓被肿瘤细胞或异常组织浸润，造血骨髓微环境遭受破坏，造血功能受损引起的贫血。其特征是骨痛、骨质破坏、贫血伴幼粒幼红细胞血象。
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溶血性贫血 血液科
溶血性贫血
概述：溶血性贫血(hemolytic anemia)是指由于红细胞过早、过多地破坏而发生的贫血。红细胞破坏主要有两种方式，一是在血循环中溶破，血管内溶血，又称细胞外溶血；正常衰老红细胞有10%～20%以此方法破坏。二是由于红细胞膜表面的变化，被肝脏和脾脏的巨噬细胞辨认捕捉，在巨噬细胞内破坏，称血管外溶血，又称细胞内溶血；正常衰老红细胞80%～90%以此方法破坏。多数溶血病是血管外溶血，另外，所谓原位溶血是指红细胞在骨髓生成过程中，在骨髓内破坏，实为无效红细胞生成。正常情况下原位溶血不应超过红细胞生成的10%，在某些造血异常的疾病中如珠蛋白生成障碍性贫血，原位溶血可增加，近年研究提示部分原因是由于早期红细胞过早凋亡。许多疾病如慢性贫血、肾性贫血、叶酸、维生素B12缺乏，甚至缺铁性贫血都会有红细胞的破坏过多，但溶血性贫血则是指红细胞破坏过多、过快为导致贫血之主要因素。
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新生儿ABO溶血症 血液科
新生儿ABO溶血病；ABOhemolyticdiseaseofnewborn；新生儿ABO溶血症
概述：新生儿ABO溶血病又称母婴血型不合溶血病，新生儿溶血病，是指母婴血型不合引起的同族免疫性溶血，仅见于胎儿、新生儿期。近年来在该病防治方面的进展已使该病的严重性和预后有了明显改善，但它仍是新生儿期黄疸和贫血的重要原因。约占新生儿溶血性疾病的2/3，为Rh溶血的2倍。ABO与Rh溶血的主要区别是溶血的程度较轻，有时与新生儿生理性黄疸难以区别，少见严重的高胆红素血症。其病理生理过程与Rh疾病相同。引起红细胞破坏的抗体是IgG，因IgM和IgA不可能通过胎盘。ABO溶血最多见于母亲为O型，患儿为A型或B型。极少见于患儿与A型或B型的母亲血型不合。其原因是O型母亲可自发地产生抗A和抗B的IgG抗体，而A或B型的母亲产生的抗B或抗A凝集素主要为IgM，此种IgM抗体可与进入母体的胎儿红细胞上的A或B抗原结合使红细胞迅速破坏，使具有A型或B型血型的母亲很少有同种致敏的机会。
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遗传性球形红细胞增多症 血液科
遗传性球形红细胞增多症
概述：遗传性球形红细胞增多症(hereditary spherocytosis，HS)是一种家族遗传性溶血性疾病，其临床特点为程度不一的溶血性贫血、间歇性黄疸、脾肿大和脾切除能显著改善症状。血液学特征为外周血中可见到许多小球形红细胞和红细胞渗透脆性显著提高。
HS首先于100多年前由比利时的2位医师，Vanlair和Masius报道。随后的研究认为溶血是该病的基本特征，红细胞的破坏与脾脏有关。进一步的研究证实脾脏是红细胞破坏的主要场所，红细胞易被脾脏破坏的原因是红细胞膜存在异常。目前已经明确HS是一种红细胞膜蛋白基因异常的遗传性疾病。主要的病理基础是由于合成几种细胞膜蛋白包括锚蛋白、区带3蛋白、收缩蛋白α链和β链及4.2蛋白等先天性基因异常而导致相应膜蛋白合成和功能缺陷，引起红细胞表面积丧失，使红细胞呈小球形和变形性降低。脾脏是小球形红细胞破坏的主要场所。HS的主要临床表现是慢性血管外溶血及其相应并发症如胆石症、下肢溃疡。HS的发病年龄不一，可从婴儿期发病，少数也有年长者发病，与膜蛋白缺陷的严重性有关。诊断HS要结合家族史、病史、临床表现和实验室检查，进行综合分析。外周血中小球形红细胞数大于10%以上和红细胞渗透性试验阳性高度提示HS，直接测定红细胞膜蛋白含量和在基因水平检测膜蛋白缺陷基因可明确诊断HS。HS的主要治疗方法是脾切除，大多数患者在脾切除后贫血获得改善，婴幼儿患者慎选脾切除。HS预后一般良好，少数可死于再障危象或脾切除后并发症。
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遗传性椭圆形红细胞增多症 血液科
遗传性椭圆形红细胞增多症
概述：遗传性椭圆形红细胞增多症(hereditary elliptocytosis ，HE)是一组异质性家族遗传性溶血性疾病,特点是外周血中存在大量的椭圆形成熟红细胞。HE首先由Dresbach于1904年报道，同年，Hunter描述了HE的临床特征并确定它为一种遗传病。经过近100年的研究，目前认为HE是一组由于红细胞膜蛋白分子异常而引起的遗传性溶血病。根据不同的临床表现和分子病变，可将HE分为4类：①普通型HE；②遗传性热变形红细胞增多症(hereditary pyropoikilocytosis，HPP)；③球形细胞性HE；④口形细胞性HE(又称东南亚或美兰尼西亚卵圆形红细胞增多症 southeast asian ovalocytosis，SAO)。
HE的基本病变是膜骨架异常，主要累及膜骨架蛋白之间的水平方向连接，即膜收缩蛋白-膜动蛋白-4.1蛋白-膜收缩蛋白的连接缺陷。大多数HE患者临床没有或仅有极轻微溶血，不需要治疗。脾切除后，贫血可改善，但椭圆形红细胞仍然存在。HE的诊断一定要结合阳性家族史和外周血中椭圆形红细胞至少应高于25%。近一半患者尚未确定膜缺陷之所在。遗传性热变性异形红细胞增多症(HPP)是一种罕见的常染色体隐性遗传病，可引起严重的溶血,甚至危及生命。1/3的HPP家族人员中存在典型的HE。HPP的基本病变是收缩蛋白α链缺陷。脾切除仅能部分减轻贫血。
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口形红细胞增多症 血液科
口形红细胞增多症；口形红细胞增多
概述：口形红细胞增多症(stomatocytosis，ST)是一种形态异常的红细胞增多，在干血片中，红细胞中心苍白区呈狭窄的裂缝，裂缝的中央较两端更为狭窄，缝的边缘清楚，类似微张的鱼口；在湿血片中，红细胞双凹面消失而呈单面凹，形似碗状。正常人外周血中也可见到少量口形细胞，一般为3%～5%，若超过5%则可认为异常。异常口形红细胞增多可为原发性也可为继发性。原发性口形红细胞增多见于遗传性口形红细胞增多征、遗传性干瘪红细胞增多症和Rh缺乏综合征；继发性口形红细胞增多则见于急性酒精中毒、肿瘤、心血管疾病、肝胆疾病和某些药物治疗后(如长春新碱、氯丙嗪、秋水仙碱等)。
遗传性口形红细胞增多症(hereditary stomatocytosis，HST)是一种常染色体显性遗传性溶血病，临床可有中重度溶血，外周血口形细胞可达10%～30%，MCV增高，MCHC减低，渗透脆性增加，脾切除无效。在国外，HST于1961年由Lock首先提出，国内于1983年首次报道。
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镰状细胞贫血 血液科
镰状细胞贫血；镰状细胞性贫血
概述：镰状细胞贫血是1949年世界上最早发现的第一个分子病，由此开创了疾病分子生物学时代。其分子病理是β基因发生单一碱基突变，正常β基因第6个密码子为GAG，编译谷氨酸，突变后变为GTG，编译缬氨酸，这种单个氨基酸的替代即形成HbS。在临床上，血红蛋白S病有3种主要形式：①纯合子状态，即镰状细胞贫血；②杂合子状态，即镰状细胞性状；③血红蛋白S与其他异常血红蛋白的双杂合子状态，包括血红蛋白S-β珠蛋白生成障碍性贫血、血红蛋白C病、血红蛋白D病等。在脱氧状态下，HbS的溶解度为脱氧HbA的1/40。因此脱氧可使红细胞僵硬变形，成为镰刀状，故名。
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遗传性干瘪红细胞增多症 血液科
遗传性干瘪红细胞增多症；遗传性干瘪细胞增多症
概述：遗传性干瘪红细胞增多症(hereditary xerocytosis，HX)是一种罕见的，常染色体显性遗传性溶血病，其特点为红细胞呈脱水状态和渗透脆性降低，临床可有中重度贫血，MCHC增高，MCV也轻度增高，外周血中可见到口形红细胞(湿片中更明显)和靶形红细胞，血红蛋白可呈块状浓集于细胞周边区。脾切除可减轻溶血，但不能完全纠正。
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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 血液科
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症
概述：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(glucose-6-phosphatase dehydrogenase deficiency)为红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)显著缺乏所致的一组异质性疾病。
迄今，国际上已报道的G-6-PD变异型有400余种，应用克隆G-6-PD基因技术或PCR联合直接测序分析已鉴定出120余种遗传学变异型。G-6-PD缺乏导致红细胞溶血的根本原因是NADPH生物合成不足，并由此导致GSH生成低下，功能性缺乏Cat和GSHPX，抗氧化功能障碍，氧化易伤性增高。溶血与服用某些药物、感染、新生儿期或服用蚕豆等应激状态有关。 G-6-PD活性测定是确诊本病的主要手段。目前对该病尚无根治方法。
G-6-PD对红细胞系统稳定性之重要性的认识是20世纪50年代对抗疟药物伯氨喹(伯氨喹啉)的溶血作用研究的直接结果。首先用放射性核素51Cr标记的正常人红细胞输入预先服用伯氨喹的伯氨喹敏感者，破坏不见加速，由此证明敏感者红细胞本身存在某种内在缺陷。随后研究发现在敏感细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)减少，1956年Carson等首次证实伯氨喹敏感红细胞G-6-PD的缺乏。不久，在世界各地相继有G-6-PD缺乏症患者的报道。并发现红细胞G-6-PD缺乏症可表现为先天性非球形红细胞溶血性贫血(CNSHA)、新生儿黄疸、药物性溶血、蚕豆病和感染性溶血等。目前全球有超过2亿人G-6-PD缺乏者，已鉴定出400余种G-6-PD生化变异型。1986年，Persico和Martini等分别用不同的方法完成G-6-PD基因的cDNA克隆。1991年，Ellson等测定了G-6-PD基因组全顺序，现已鉴定出120余种G-6-PD基因突变型，从而使G-6-PD缺乏症的研究进入了一个全新的分子水平。
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嘧啶5′-核苷酸缺乏症 血液科
嘧啶5′-核苷酸缺乏症
概述： 嘧啶5′-核苷酸酶缺乏症(pyrimidine 5′-nucleotide deficiency，P5′ND)红细胞嘧啶5′-核苷酸酶缺乏症是一种常染色体隐性遗传并与RNA分解代谢有关的酶缺乏症，是核苷酸代谢异常最常见的酶缺陷疾病。1974年Vahntinl首次报道红细胞嘧啶5′-核苷酸酶(pyrimidine 5′-nucleotidase，P5′N)缺乏症(pyrimidine 5′-nucleotidase deficiency)引起遗传性溶血性贫血以来，已在美国、日本、以色列、西班牙、法国、南非、土耳其等国先后报道60余例，我国1990年杜传书、马则敏分别各报道1例。P5′N缺乏症是除G-6-PD、PK缺乏症之后第3种常见的红细胞酶缺乏性疾病。
人红细胞P5′N分两个亚型，P5′N-Ⅰ和P5′-Ⅱ，分子量分别为4.5万和4.4万，随红细胞成熟衰老P5′N含量减少。P5′N缺乏症为常染色体隐性遗传。最近已有研究证实P5′N-1基因定位于7号染色体，含有10个外显子，由于外显子2剪接方式不同分别编码2个由286和297个氨基酸组成的蛋白质，并在4例患者中发现3种同源突变。自1974年Valentine首例报道以来，全世界报道逾30个家系，国内报道2例。本病的主要临床特点为中重度先天性外非球形细胞性溶血、新生儿高胆红素血症、外周血出现嗜碱点彩红细胞，可有智力低下。
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葡萄糖磷酸异构酶缺乏症 血液科
葡萄糖磷酸异构酶缺乏症；葡糖磷酸异构酶缺乏症
概述：葡萄糖磷酸异构酶(glucose phosphate isomerase，GPI)缺乏症，是除G-6-PD、PK、嘧啶5′-核苷酸酶(P5′N)缺乏症外，第4种较常见的红细胞酶病。
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己糖激酶缺乏症 血液科
己糖激酶缺乏症；己糖激酶缺陷症
概述：己糖激酶缺乏症(hexokinase deficiency, HKD)是常染色体隐性遗传疾病。1967年,Valentine等最先报道了3例，现已报道12个无亲缘关系家族中的20例患者，其中1例7岁男孩为中国血统。
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丙酮酸激酶缺乏症 血液科
丙酮酸激酶缺乏症
概述：丙酮酸激酶(pyruvate kinase，PK)缺乏症是发生频率仅次于G-6-PD缺乏症的一种红细胞酶病。现已证实PK缺乏症是由PK基因异常所致，主要是PK基因点突变，小部分患者表现为缺失或插入。ATP缺乏是PK缺乏症导致溶血的因素。PK活性测定是诊断本病的主要手段。本病尚无特异性治疗方法。
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温抗体型自身免疫性溶血性贫血 血液科
温抗体型自身免疫性溶血性贫血
概述：温抗体型自身免疫性溶血性贫血，与红细胞的最适反应温度为35～40℃的自身抗体称为温抗体，它又可分为不完全性温性抗体及温性自身溶血素。温抗体又可依据化学结构不同分为IgG、IgM、IgA 3类；IgG温抗体又可分为IgG1、IgG2、IgG3和IgG4亚型。据统计单纯不完全温性自身抗体约占所有自身抗体的68.9%。IgG温性不完全抗体主要是IgG1和IgG3，IgG2与IgG4少见。
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冷抗体型自身免疫性溶血性贫血 血液科
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血
概述：冷抗体型自身免身免疫性溶血性贫血是自身免疫性溶血性贫血的一个类型，它的最适反应温度在30℃以下特别是4℃的自身抗体称冷抗体。有3个亚型：①自身红细胞抗体在4℃最大凝集红细胞(冷凝集素)并激活补体，破坏红细胞(冷溶血素)的冷凝集素综合征即冷凝集素/冷溶血素综合征(cold autoagglutinins syndrome，CAS)；②4℃最大量结合红细胞并固定补体，而在37℃激活全补体导致溶血的双向溶血素(Donath-Land-steiner，D-L抗体)型，即阵发性冷性血红蛋白尿(paroxysmal cold hemoglobinuria，PCH)；③冷凝集素和D-L抗体混合型。
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冷凝集素综合征 血液科
冷凝集素综合征；冷凝集素综合症
概述：冷凝集素综合征是由于自身反应性红细胞凝集及冷诱导因素导致慢性溶血性贫血和微循环栓塞为特征的一组疾病。冷凝集素主要为IgM抗体，这种冷抗体在31℃以下温度时能作用于自身的红细胞抗原而发生可逆性的红细胞凝集。当体表皮肤温度较低时，凝集的红细胞阻塞微循环而发生发绀，可伴有较轻的溶血。本病主要发生于中老年人，与温抗体AIHA相比，本病相对少见。
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创伤性心源性溶血性贫血 血液科
创伤性心源性溶血性贫血；创伤性心脏性溶血性贫血
概述：自1951年Hufnagel首次引入人工瓣膜治疗心脏瓣膜病以来，人工心脏瓣膜经历了笼球瓣、笼蝶瓣、侧倾蝶瓣和双叶瓣的发展，改善了人工瓣膜的衰竭、损坏。但各类人工瓣膜手术后，均可引起溶血，这种心脏或大血管疾病的矫正手术治疗后所造成的创面、血流动力学异常或安置的异物摩擦、冲击红细胞，使之产生机械性损伤，从而发生溶血性贫血，属于创伤性心源性溶血性贫血。
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行军性血红蛋白尿 血液科
行军性血红蛋白尿；exercisehemoglobinuria；步行性血红蛋白尿；行军性血红蛋白尿症；运动性血红蛋白尿症
概述：行军性血红蛋白尿症是由于手掌、脚掌或身体其他部位与坚硬物体反复剧烈撞击，造成红细胞机械性损伤，从而导致一过性血管内溶血和血红蛋白尿的一种病症。因1881年Fleischer所报道的第1例患者是长途行军后发病的士兵而得名。本症与多种体力活动有关，故也称之为运动性血红蛋白尿症，但不是一切运动都会引起，在临床上并不多见。自报道第1例患者以来，国外迄今不过100余例，国内报道83例。因轻症或亚临床的病例不易发现，所以发病率可能被低估。
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微血管病性溶血性贫血 血液科
微血管病性溶血性贫血；微血管性溶血性贫血
概述：微血管病性溶血性贫血是微小血管病变引起红细胞破碎而发生的溶血性贫血综合征。其特点是外周血中出现形状各异的破碎红细胞和球形细胞。这种贫血可发生于多种伴有微小血管病变的疾病。
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高温引起的溶血性贫血 血液科
高温引起的溶血性贫血
热为一种物理因子可直接导致血循环中红细胞损伤。早在100多年前，体外实验将红细胞加热至47℃以上，红细胞不仅出现形态上的改变(出现芽状小突起、球形细胞、破碎细胞)及渗透脆性增加，而且将此种红细胞注入实验动物体内发现红细胞寿命缩短，很快被脾脏移除。
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砷化氢引起的溶血性贫血 血液科
砷化氢引起的溶血性贫血；AsH3引起的溶血性贫血
概述：砷化氢为无色气体，是极强的溶血毒物。含砷金属与硫酸或盐酸接触即产生砷化氢，工业生产中当含砷金属矿渣遇到潮湿空气或水时即可产生砷化氢(在工业上无直接用途，属于一种废气)。
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铅中毒引起的溶血性贫血 血液科
铅中毒引起的溶血性贫血
概述：铅的毒性较为明显，可影响到体内多器官系统，对造血系统的影响尤为显著。是职业性和生活性中毒中发生溶血性贫血最常见的病因。铅中毒性溶血性贫血，铅为重金属，是工业生产中的重要原材料，接触和使用的人数众多，当摄入量过大时可引起中毒。铅中毒多数由于职业引起，少数为意外事故。铅及其化合物主要以粉尘或烟气形态经呼吸道吸入，也可随进食经消化道进入体内。工业生产中所见的铅中毒多为慢性中毒。急性中毒可因大量服用含铅的中成药(如黄丹、密托僧等，其内含氧化铅)，或婴幼儿啃吮含铅的涂漆玩具，在我国南方有因用铅壶热酒所致。慢性铅中毒可表现腹痛、神经衰弱综合征及轻度贫血等，严重者可有肝、肾功能损害，中毒性脑病及严重贫血。急性中毒可表现为腹绞痛、黄疸、进行性贫血、抽搐、呼吸衰竭及昏迷等。
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铜中毒引起的溶血性贫血 血液科
铜中毒引起的溶血性贫血
概述：铜为重金属，工业上与铜本身接触并不出现急性或慢性中毒。但铜的化合物如硫酸铜、乙酸铜、氯化铜等其毒性比铜本身大可引起中毒，临床上所见到急性铜中毒并伴有溶血者常见于以下几种情况：
1.硫酸铜治疗失误而引起的中毒 如以硫酸铜作为催吐剂用于抢救服毒患者(一般催吐剂量为500mg)，若剂量大于1～2g即引起铜中毒。又如皮肤受黄磷灼伤，治疗上常以5%硫酸铜清创，若用它较长时间或较大面积湿敷创面，可由皮肤吸收而发生中毒。
2.摄入过量的硫酸铜(误服或企图自杀)或乙酸铜(用含有铜绿的铜器存放食物)而造成的中毒。
3.意外 早年曾有报道血液透析时由于透析液碱性太强，以至于溶解透析机器上的铜而引起中毒。
4.肝豆状核变性(Wilson病) 是人类疾病中无机铜引起溶血的代表性疾病。患者可发生血管内溶血。因先天性酶缺陷，肝内铜代谢异常，过量的铜沉积于组织还可引起肝、肾、脑等组织的损害。个别患者在疾病早期(儿童或青少年期)疾病尚未被诊断时，可因大量无机铜进入血液而发生急性溶血性贫血，成为疾病的首发症状。
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溶血尿毒综合征 血液科
溶血尿毒症综合征；溶血-尿毒症综合征；溶血尿毒症综合症；溶血尿毒综合征；溶血性尿毒性综合征
概述：Gasser(1955)首先报道5例儿童发生溶血性贫血、急性肾功能不全和血小板减少等综合表现。以后对这种具有三联综合征者称为溶血尿毒症综合征(haemolytic uraemic syndrome，HUS)，也有人称其为微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)。典型的HUS系一种伴有红细胞形态异常、临床以溶血性贫血、血小板减少、急性肾衰竭为特征的综合征。婴幼儿多见，是儿童急性肾功能衰竭的主要原因之一，也见于成人。若不及早诊治，常可危及生命。
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继发于严重肝疾患的棘红细胞增多症 血液科
继发于严重肝疾患的棘红细胞增多症
概述：继发于严重肝脏疾患的棘刺红细胞增多症并不常见，多继发于酒精性肝硬化及其他肝脏疾病的晚期。棘刺红细胞的出现，提示肝脏疾患严重，预后不良，大多数患者将于数周或数月内死亡。
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遗传性粪卟啉病 血液科
遗传性粪卟啉病；遗传性粪卟啉症
概述：遗传性粪卟啉病(hereditary coproporphyria)是卟啉病的一种类型。为少见的常染色体显性遗传性疾病。由于粪卟啉原氧化酶缺陷所引起，主要特点为粪中排出大量粪卟啉Ⅲ。本病外显率低，大多数为无症状基因携带者。
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混合型卟啉病 血液科
混合型卟啉病；杂色卟啉病
概述：混合性卟啉病(variegated porphyria)，又称杂色卟啉病,为一种常染色体显性遗传，临床上既有腹部和神经系统症状，又有慢性光敏皮肤症状。少数人仅有皮肤光敏症状常误诊为迟发性皮肤光敏性卟啉病。
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迟发性皮肤卟啉病 血液科
迟发性皮肤卟啉病；土耳其卟啉病；症状性卟啉病
概述：迟发性皮肤卟啉病(porphyria cutanea tarda,PCT)既是一种遗传性疾病又是一种获得性疾病,1937年由Wald Ensnstrom首次命名。临床以光敏性皮炎，面部多毛，皮肤瘢痕、粗糙、增厚和色素改变为特征，没有神经病变的卟啉病，部分患者有肝脏损害。
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红细胞生成性卟啉病 血液科
红细胞生成性卟啉病；congenitalerythropoieticporphyria；先天性光敏感性卟啉病；先天性红细胞生成性卟啉病；遗传性红细胞生成性卟啉症；Gunther病；红细胞生成卟啉；红细胞生成性尿卟啉病
概述：红细胞生成性卟啉病亦称红细胞生成性尿卟啉病、先天性红细胞生成性卟啉病、先天性光敏感性卟啉病，因在1911年由Gunther首先描述，又称Gunther病。
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原卟啉病 血液科
原卟啉病；红细胞肝性卟啉病；原卟啉症
概述：原卟啉病(protoporphyria)亦称红细胞肝性卟啉病，是一种常染色体显性遗传性卟啉代谢异常的疾病。Kosenow于1953年首次报道，Magnus在1961年时首先明确为一种独立的疾病。临床上并不少见，其临床特点为自幼年开始身体暴露部位的皮肤出现对日光过敏，在暴露处皮肤有灼热发痒感和发红、水肿等，在红细胞和粪中原卟啉的含量过高，但尿内不含尿卟啉。
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急性间歇性卟啉病 血液科
急性间歇性卟啉病；急性间歇性血紫质病
概述：急性间歇性卟啉病(acute intermittent porphyria,AIP)是卟啉病中较多见的一种。1911年，由Gunther首先报道，Waldenstrom在1937年广泛家族研究的基础上，全面描述了本病。临床特征为腹部绞痛、顽固性便秘、精神症状和尿中排泄大量ALA及卟胆原。
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缺铁性贫血 血液科
缺铁性贫血
概述：缺铁性贫血(iron-deficiency anemia ,IDA)是指由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。缺铁性贫血的特点是骨髓及其他组织中缺乏可染铁，血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度均降低，呈现小细胞低色素性贫血。
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真性红细胞增多症 血液科
真性红细胞增多症；红细胞增多；红细胞增多症；真性红细胞增多
概述：真性红细胞增多症(polycythemia vera ，PV)是一种原因未明的造血干细胞克隆性疾病，属骨髓增殖性疾病范畴。临床以红细胞数及容量显著增多为特点，出现多血质及高黏滞血症所致的表现，常伴脾大。PV起病隐袭，进展缓慢，晚期可发生各种转化。PV的发病机制尚未阐明，但已知红细胞生成素(EPO)和发病无关，其血清EPO水平降低或低至无法检测。病理上病变主要累及骨髓、脾及肝。骨髓中红细胞系明显增多，晚期脾、肝常并有髓样化生，部分患者形成门静脉高压症。临床特征包括多血质、高血压、脾大及血栓栓塞，少数有顽固性皮肤瘙痒。诊断PV主要根据多次外周血红细胞及血红蛋白明显升高，前者≥6.5×1012/L(男)或≥6×1012/L(女)，后者≥180g/L(男)或≥170g/L(女)。红细胞容量测定有重要诊断价值，＞39ml/kg(男)或＞27ml/kg(女)，即为红细胞增多的标准。外周血中性粒细胞碱性磷酸酶染色，积分＞100有重要诊断意义。必须强调在诊断前，务必除外继发性及相对性红细胞增多症。PV的经典治疗为定期放血，目标为血细胞比容维持于42%～45%，优点为白血病转化率最低，但血栓栓塞性并发症多。放、化疗均可有效控制病情，减少血栓栓塞，但远期白血病转化率较高。32P治疗应用大大减少。干扰素治疗的反应率达60%，远期疗效正在观察之中。PV的自然中数生存期为1.5年，各种治疗后其中数寿命为10～15年。
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继发性红细胞增多症 血液科
继发性红细胞增多症；继发性红细胞增多
概述：继发性红细胞增多症是由继发于其他疾病，引起红细胞生成素(简称促红素)分泌增加而致的红细胞增多。按照促红素分泌增加的特点又分为红细胞生成素代偿性增加和非代偿性增加两类。
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相对性红细胞增多症 血液科
相对性红细胞增多症
概述：相对性红细胞增多是由于血浆容量减少而相对的红细胞增多。主要见于暂时性红细胞增多症，这在内科、儿科、外科、妇产科等疾病中并不少见。因任何原因引起脱水，如持续呕吐、严重腹泻、大量出汗等导致液体明显丢失，如同时摄取水量不足，可引起血浆容量减少，红细胞相对增多。有时在高热、甲状腺功能亢进症、糖尿病性酸中毒等有失水，严重烧伤、血浆丢失等也可引起血液浓缩，还有某些循环衰竭，血浆迁移至组织间隙，也可导致红细胞增多。这些情况从病史及体格检查即可确定诊断，为时短暂，仅几小时或数天，补充一定量的液体与电解质后即可恢复。
此外，在应用较大剂量利尿剂也可以血浆容量减少，相对红细胞增多。近年还发现由于长期服用小剂量利尿剂，可使体内血浆容量减少5%，使血细胞比容增加2%～3%，红细胞数相对增多。
应激性红细胞增多症(Gaisbock ),这种病有许多不同名称，如慢性相对性红细胞增多症、假性红细胞增多症、良性红细胞增多症等。有人认为这不是独立的疾病，也有人认为是一种良性疾病。它的特点是外周血血细胞比容增高，而红细胞总容量正常，血浆容量减少。患者常较胖，有神经质、高血压、吸烟等。脾脏不大，易并发血栓性疾病。国外有一组报道原诊断为真性红细胞增多症患者215例中有18例为本病。国内尚未见报道，我们在临床上曾见到少数病例。
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遗传性铁粒幼细胞性贫血 血液科
遗传性铁粒幼细胞性贫血；遗传性高铁成红细胞性贫血；遗传性铁粒幼红细胞性贫血
概述：遗传性铁粒幼细胞贫血患者大多为男性，常染色体遗传的家族则女性亦可患病。X伴性遗传和常染色体遗传的临床特点相似。虽为遗传性疾病，除少数典型病例于出生后或婴儿出现贫血，大多数于10～20岁左右出现贫血，偶有至50～60岁后始被发现者。
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继发性铁粒幼细胞性贫血 血液科
继发性铁粒幼细胞性贫血；继发性铁粒幼细胞贫血
概述：继发性铁粒幼细胞性贫血是由多种药物、毒物及某些疾病抑制血红素的合成而导致本病。
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骨髓-胰腺综合征 血液科
骨髓-胰腺综合征；Pearson综合征；骨髓-胰腺综合症
概述：骨髓-胰腺综合征又称为Pearson综合征，是一种线粒体病，由于线粒体DNA的重大缺失(或重排)造成先天性渐进的多系统损害。作为该病多系统疾病的一部分，患者早期即发生严重贫血，骨髓中出现环形铁粒幼细胞。本病的遗传特性尚未定论，近来报告在一对患本病的兄弟中发现有多发性的线粒体DNA缺失。提示本病属常染色体显性遗传。也有人认为是红细胞酶有缺陷所致。
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血色病 血液科
血色病；古铜色糖尿病；色素性肝硬化；血色素沉着症；遗传性血色病；原发性铁负荷过多
概述：血色病(hematochromatosis)又称遗传性血色病，它是由于第6号染色体存在两个血色病突变基因而导致的铁代谢异常。过去有许多名称，如色素性肝硬化、古铜色糖尿病等。到1889年von Reckling-hausen对这类病例仔细观察发现患者体内大部分器官有铁色素沉着，这些铁色素来源自红细胞中的血红蛋白，而称之为血色病，这个名称一直沿用至今。
现认为这是一种铁代谢紊乱，导致不相宜的自饮食中铁吸收增多，与人类白细胞抗原(HLA)相关的常染色体隐性遗传的铁负荷过多性疾病。它与继发性铁负荷过多不同，后者是有一定原因导致铁负荷过多，而血色病的原因不明，故称之为原发性铁负荷过多，而大多血色病病例有遗传因素，故称为遗传性血色病。
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特发性肺含铁血黄素沉着症 血液科
特发性肺含铁血黄素沉着症；Ceelen病；特发性肺含铁血黄素沉积；特发性肺含铁血黄素沉积症；特发性肺褐色硬变综合征；原发性肺含铁血黄素沉积症
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巨幼细胞性贫血 血液科
巨幼细胞性贫血；恶性贫血；巨幼红细胞性贫血；巨幼贫；巨幼细胞贫血
概述：巨幼细胞性贫血(megaloblastic anemia)系脱氧核糖核酸(DNA)合成的生物化学障碍及DNA复制速度减缓所致的疾病。影响到骨髓造血细胞——红细胞系、粒细胞系及巨核细胞系而形成贫血，甚至全血细胞减少。骨髓造血细胞的特点是胞核与胞质的发育及成熟不同步，前者较后者迟缓，其结果形成了形态、质和量以及功能均异常的细胞，即细胞的巨幼变(megaloblastic change)。体内其他增生速度快的细胞，如消化道上皮细胞等也可受到侵犯。本病绝大多数是由于叶酸或维生素B12或者两者均缺乏所致。
追溯简史如下：19世纪Combe(1822)及Addison(1855)先后描述了一种进行性致死的严重贫血疾患的临床表现，其后名为恶性贫血(现已知此病经注射维生素B12即可治愈，但仍沿用此历史性名称)。1926年Minot及Murphy用口服肝制剂治疗恶性贫血获得成功。Castle于1929年认为正常人的胃液中存在的“内因子”与动物蛋白质中的“外因子”结合使“抗恶性贫血要素”得以吸收，以治疗恶性贫血。1948年美国及英国分别分离出维生素B12，及其结晶，始知维生素B12即为“外因子”及“抗恶性贫血要素”。1964年Hodgkin明确了维生素B12的化学结构。
在19世纪，Channing(1842)及Barclay(1851)以及于20世纪初Osier(1919)描述了叶酸缺乏的巨幼细胞贫血。1937年Wills报道了孕妇合并巨幼细胞贫血者用“Wills因子”——酵母或肝粗制剂，治疗有效。于194l～1946年，蝶酰谷氨酸被提纯及结晶化，其结构及合成过程也得以明确，并被命名为叶酸。
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先天性无转铁蛋白血症 血液科
先天性无转铁蛋白血症；先天性转铁蛋白缺乏症
概述：本病又称先天性转铁蛋白缺乏症(congenital atransferrinemia)，由Heilmeyer等于1961年首先报道，是一种极为罕见的常染色体隐性遗传疾病，患者血浆中缺少或缺乏转铁蛋白，导致出现小细胞低色素性贫血和肝、脾、胰腺等脏器中大量铁蓄积。转铁蛋白基因定位于3q21-qter。动物实验表明在Hp小鼠存在转铁蛋白mRNA剪切异常，而Southern blot分析未发现基因DNA异常，提示在转铁蛋白缺乏症，基因异常可能为小片段缺失或点突变。对遗传性转铁蛋白缺乏症患者及其双亲转铁蛋白基因外显子及其两侧DNA序列分析发现，患者DNA存在10个碱基对缺失，紧接着出现9个碱基的重复序列插入。在高度保守区域，其互补DNA的ntl429位点发生G→C转换，导致Ala 477Pro。患者两个转铁蛋白基因均异常，而其双亲均各有一个基因异常。患者双亲为本病异常基因携带者，血清转铁蛋白水平较正常人为低，但不表现贫血及临床异常。因而，目前认为该病为基因点突变或小片段缺失(插入)引起的常染色体隐性遗传疾患。
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坏血病 血液科
维生素C缺乏病；scurvy；坏血病；维生素C缺乏症；scorbutus；ascorbicaciddeficiency；avitaminosisC；坏血症；抗坏血酸缺乏；抗坏血酸缺乏病；维生素C营养缺陷病
概述：维生素C缺乏病即坏血病(scurvy)，是由于维生素C缺乏所致，也称维生素C缺乏症。但维生素C缺乏不仅能引起坏血病，还与炎症、动脉硬化、肿瘤等多种疾患有关。特别是自1970年Pauling发表感冒与维生素C的关系以来，有关维生素C在体内的功能及大剂量临床应用等问题，引起了许多学者的关注。
坏血症在历史上曾是严重威胁人类健康的一种疾病。过去几百年间曾在海员、探险家及军队中广为流行，特别是在远航海员中尤为严重，故有“水手的恐怖”之称。关于坏血病的明确记载始于13世纪十字军东征时代。早在17～18世纪就已经发现可以利用新鲜蔬菜、柑橘及柠檬等予以防治。1753年Lind的坏血病名著问世。1907年Hoist及Frolich研究实验性坏血病取得成功，1928年Szen-Gyorgy从橘汁、卷心菜、肾上腺中提取出抗坏血病物质“己糖醛酸”(hexuronic acid)。与此同时，Waugh和King从柠檬中也提取出同种物质。此后不久，Hirst及其同事阐明了维生素C的化学结构，1933年Reichstein人工合成成功，人类终于征服了坏血病。
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再生障碍性贫血 血液科
再生障碍性贫血；再障
概述：再生障碍性贫血(aplastic anemia，AA)是一种物理、化学、生物或不明因素作用使骨髓造血干细胞和骨髓微环境严重受损，造成骨髓造血功能减低或衰竭的疾病。临床以贫血、粒细胞和血小板减少所致反复感染和出血为主要表现。
1888年Ehrlich首先报告1例青年女性患者，临床有白细胞减少、发热、严重贫血、牙龈溃疡和月经过多，尸检骨髓大部分显现黄色脂肪髓。其后1904年Chanffard将这类患者命名为再障。近100年来通过其发病、临床表现特点、病理生理学、细胞生物学和治疗研究，已明确再障是一种造血干细胞和微环境损伤所致的独立疾病，大部分为特发性，一部分为继发性，继发于物理、化学、病毒或药物等致病因素对人体的作用。虽然再障主要表现为骨髓呈低增生性及外周血三系血细胞减少，但是亦可发现增生大致正常的骨髓象和双系或单系细胞减少，这与骨髓内不同造血祖细胞系对致病原的反应不同有关，临床上要加以鉴别。
我国对再障开始较系统研究始于20世纪50年代、60年代中国医学科学院血液学研究所和北京协和医院均曾提出再障急性型和慢性型概念。此后，全国范围内开展了对再障中西医结合治疗，胚胎肝细胞输注，抗胸腺淋巴细胞球蛋白、环孢素A的治疗研究，显著提高了再障的治疗效果。
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中性粒细胞减少症 血液科
中性粒细胞减少症；嗜中性白细胞减少症；嗜中性白血球减少症
概述：中性粒细胞减少症(neutrophilic granuloaytopenia)是外周血中性粒细胞绝对值计数(白细胞总数×中性粒细胞百分比)，＜10岁的儿童低于1.5×109/L，10～14岁儿童低于1.8×109/L，成人低于2.0×109/L。当粒细胞严重减少，低于0.5×109/L时，称粒细胞缺乏症(agranulocytosis)。
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急性粒细胞缺乏 血液科
急性粒细胞缺乏；急性粒细胞缺乏症；维-舒二氏病
概述：急性粒细胞缺乏(acute agranulocytosis)是较中性粒细胞减少更为严重时的表现，系指突然发病，粒细胞严重减少，绝对值＜0.5×109/L，伴发热感染为特征的综合征。1922年Schultz首先报道6例，以后研究认为这种综合征存在多数患者。
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先天性白细胞颗粒异常综合征 血液科
先天性白细胞颗粒异常综合征；Chediak-Higashisyndrome；Chediak-Higashi综合征；白细胞颗粒异常综合征；白细胞异常色素减退综合征；白细胞异常色素减退综合症；切-东二氏综合病；切-东二氏综合征；切-东综合病；切-东综合征；切-希二氏征；切-希征；先天性白细胞颗粒异常症候群；先天性白细胞颗粒异常综
概述：先天性白细胞颗粒异常综合征又称契-东综合征，是Chediak、Higashi分别于1952年和1954年发现，故名Chediak-Higashi综合征。目前约有200例。
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懒惰白细胞综合征 血液科
懒惰白细胞综合征；neutrophilparalysis；懒白细胞综合征；懒惰白细胞综合症；中性粒细胞麻痹
概述：懒惰白细胞综合征(lazy-leukocyte syndrome)，又称中性粒细胞“麻痹”(neutrophil paralysis)，因中性粒细胞的趋化性运动功能及自由游移功能不全，导致粒细胞功能异常而致反复感染，多见于儿童，临床表现无特殊治疗，主要是防治感染。
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髓过氧化物酶缺乏症 血液科
髓过氧化物酶缺乏症；髓过氧化物酶缺陷
概述：髓过氧化物酶缺乏症(myeloperoxidase deficiency，MPO)是一种遗传性吞噬细胞内髓过氧化物酶缺陷的免疫缺陷病，该病罕见。
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白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 血液科
白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症
概述：白细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺陷(G-6-PD deficiency in leukocyte)是1972年由Cooper等报道，其特征为患者中性粒细胞中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活性显著降低，自幼反复出现各种细菌感染。
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C5功能不全综合征 血液科
C5功能不全综合征；C5功能不全综合症；家族性C5功能缺陷
概述：C5功能不全综合征又称家族性C5功能缺陷，是Miller于1968年首先报道。主要见于婴儿，特征是血清中C5含量虽然正常，但功能缺陷。
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原发性巨球蛋白血症 血液科
原发性巨球蛋白血症；Waldenström巨球蛋白血症；华氏巨球蛋白血症
概述：原发性巨球蛋白血症(primary macroglatulinemia,PM), 是指血中IgM含量显著升高(＞10.0g/L)。巨球蛋白即免疫球蛋白M(IgM)，人体IgM正常含量是0.6～2.0g/L。因其分子量巨大(950000)，故又称巨球蛋白。巨球蛋白是人体免疫抗体之一，具有溶菌、血型抗体、细胞膜抗原识别受体、激活补体等生物功能。巨球蛋白血症有原发和继发之分。原发性巨球蛋白血症又称Waldenstr?m巨球蛋白血症，属恶性浆细胞病范畴，其IgM为单克隆性；继发性巨球蛋白血症多继发于慢性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤、自身免疫性疾病等，其IgM多为多克隆性。原发性与继发性巨球蛋白血症在临床表现、治疗原则、预后诸方面均有区别，故应鉴别。
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反应性浆细胞增多症 血液科
反应性浆细胞增多症；反应性浆细胞增多
概述：反应性浆细胞增多症(reactive plasmacytosis,RP)是指一组由多种原因或原发疾病引起的以骨髓成熟浆细胞增多为特征的临床综合征。血清多克隆免疫球蛋白常增高，外周血可出现少量成熟浆细胞。它不是一个独立的疾病，其临床表现和预后均决定于原发疾病。
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噬血细胞综合征 血液科
反应性组织细胞增多症；反应性组织细胞增生；噬血细胞综合征；噬血综合征
概述：反应性组织细胞增多症(reactive histiocytosis，RH)又称噬血综合征，是一种单核巨噬细胞系统的良性疾病，多与感染、免疫调节紊乱性疾病、结缔组织病、亚急性细菌性心内膜炎、免疫抑制等有关。Risdall(1979)首次提出这是一种独立的临床综合征。当骨髓液涂片中组织细胞比例增加达3%以上，称为反应性组织细胞增生症(reactive histiocytosis)。本综合征在临床上较恶性组织细胞病多见，两者易混淆，值得重视。
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原发性单克隆免疫球蛋白病 血液科
原发性单克隆免疫球蛋白病；benignmonoclonalimmunoglobulinopathy；MIUS；monoclonalimmunoglobulinopathyofunknownsignificance；良性单克隆免疫球蛋白病；意义不明性单克隆免疫球蛋白病；原发性单克隆丙种球蛋白病；原发性单克隆免疫球蛋白血症；原因不明的单克隆免疫球蛋白增多症
概述：原发性单克隆免疫球蛋白病(primary monoclonal immunoglobulinopathy)称为“原因不明的单克隆免疫球蛋白增多症”，同时也被称为“良性单克隆免疫球蛋白病”(benign monoclonal immunoglobulinopathy )或“意义不明性单克隆免疫球蛋白病”(monoclonal immunoglobulinopathy of unknown significance，MIUS)。其特点是患者无恶性浆细胞病或可引起免疫球蛋白增多的疾病，单克隆免疫球蛋白水平升高有限，且不引起任何临床症状。
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继发性单克隆免疫球蛋白病 血液科
继发性单克隆免疫球蛋白病；伴发于非浆细胞性疾病的单克隆免疫球蛋白血症继发性单克隆丙球蛋白病；继发性单克隆免疫球蛋白血症
概述：继发性单克隆免疫球蛋白病(secondary monoclonal gammopathy)。又称为伴发于非浆细胞性疾病的单克隆免疫球蛋白血症。
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淀粉样变 血液科
淀粉样变性；amyloiddegeneration；淀粉样变；淀粉样变性病；amyloidthesaurismosis；baconydegeneration；cellulosedegeneration；chitinousdegeneration；gammaloidosis；glassyswelling；hyaloiddegeneration；lardaceousdegeneration；waxydegeneration；淀粉贮积病；淀粉样
概述：淀粉样变性(amyloidosis，AL)是由多种原因造成的淀粉样物(amyloid)在体内各脏器细胞间的沉积，致使受累脏器功能逐渐衰竭的一种临床综合征。包括一组疾病。
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血管免疫母细胞性淋巴结病 血液科
血管免疫母细胞性淋巴结病；AILDwithdysproteinmia；lymphogranulomatosisX；淋巴肉芽肿X；血管免疫母细胞性淋巴结病伴异常蛋白血症
概述：血管免疫母细胞性淋巴结病(angioimmunoblastic lymphadenopathy, AILD)曾被称为血管免疫母细胞性淋巴结病伴异常蛋白血症(AILD with dysproteinmia)、淋巴肉芽肿X(lymphogranulomatosis X)，最早在20世纪70年代中期由Frizzera等首先提出，是一种病因未明的T淋巴细胞调控失常，致B淋巴细胞经抗原启动后过度增殖的疾病。多数病人呈良性经过，部分病人晚期可转化为免疫母细胞淋巴瘤或外周T细胞淋巴瘤，故可能为一种淋巴瘤前期状态。最近采用分子生物学方法研究发现AILD有克隆性TCRβ基因重排，因此认为AILD是肿瘤性病变。本病特点为全身淋巴结肿大、肝脾肿大、贫血、发热和高γ球蛋白血症。
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Castleman病 血液科
Castleman病；vascularfollicularlymphnodehyperplasia；巨大淋巴结增生；血管滤泡性淋巴结样增生
概述：Castleman病(Castleman’s disease，CD)属原因未明的反应性淋巴结病之一，临床较为少见。其病理特征为明显的淋巴滤泡、血管及浆细胞呈不同程度的增生，临床上以深部或浅表淋巴结显著肿大为特点，部分病例可伴全身症状和(或)多系统损害，多数病例手术切除肿大的淋巴结后，效果良好。
19世纪20年代CD首先被描述，1954年Castleman等正式报道一种局限于纵隔的肿瘤样肿块，组织学显示淋巴滤泡及毛细血管明显增生的疾病，称为血管滤泡性淋巴样增生(vascular follicular lymphnode hyperplasia)。1969年Flendring和Schillings提出CD的另一形态学亚型，以浆细胞增生为特征，常伴全身症状。由于本病淋巴结肿大常十分明显，有时直径达10cm以上，故又名巨大淋巴结增生。
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恶性组织细胞病 血液科
恶性组织细胞病；T细胞淋巴瘤；恶性网状细胞病；恶性组织细胞增生症；恶组；非白血病网状内皮细胞增生症；淋巴网状肿瘤病；网状细胞白血病；组织细胞性髓性网状细胞增生症
概述：恶性组织细胞病(malignant histiocytosis，MH)在20世纪30年代曾采用过许多不同的名称，如非白血病网状内皮细胞增生症、淋巴网状肿瘤病；网状细胞白血病。1939年Scott及Robb-Smith首先报道4例，根据病理及临床表现认为是一种独立的疾病，有别于霍奇金病。由于本病在淋巴结髓质部有局灶性组织细胞增生，当时认为该细胞来源于网状细胞故命名为组织细胞性髓性网状细胞增生症。1951年Israels报告了6例，临床表现多种多样，于1953年提出5种临床表现类型：淋巴结肿大型、脾功能亢进型、白血病型、骨髓型、皮肤型。此后本病的特殊临床表现逐渐被临床医生所重视。1956年Marshall综合文献并结合个人观察的8例，对本病的形态学特征作了较详细的描述(将细胞形态分成三型)。国内田鸿生等(1957)以同名提出首例报告。由于过去大多数病例是在尸检时始确诊，1959年郁知非等总结了4年内所见的18例，并提出骨髓检查对本病临床诊断具有重要价值，使之生前确诊成为可能。1964年在天津召开全国第一次血液学学术会议上，决定将本病改称为恶性网状细胞病，并定出临床诊断标准。20世纪60年代初由于组织细胞学的进展，国外学者应用表面标记法对细胞膜受体的研究，认识到原认定的网状细胞实为组织细胞而非真正的网状细胞。组织细胞起源于骨髓的干细胞，经原单核细胞、幼单核细胞到单核细胞。单核细胞为一种中间细胞，进入外周血后即移居到实体组织，并在组织中经发育最终成为成熟的组织巨噬细胞。因此，将有活跃吞噬作用的吞噬细胞、单核细胞及其幼稚细胞作为一个系统，称之为单核-巨噬细胞系统，替代了旧称为网状内皮系统。1990年Foucar等建议采用单核巨噬细胞和免疫调节效应系统(mononuclear-phagocyte and immunoregulatory effect system，M-PIRES)。1966年Rappaport认为本病增生的细胞为异常的组织细胞及其前身细胞，故称为恶性组织细胞增生症。其后通过细胞化学、免疫学及超微结构的研究确定本病的恶性细胞来源于组织细胞，20世纪70年代后国内学者也逐渐将恶性网状细胞病改称恶性组织细胞病(malignant histocytosis，简称恶组)。但是在20世纪80年代后，由于某些细胞免疫表型检测手段应用于本病，1985年以来国外不少学者又提出本病的恶性细胞来源于淋巴细胞，有些作者已明确指出恶组不是组织细胞来源，而应称为T细胞淋巴瘤。有关本病的新争议有以下三方面不同的认识。
1.认为恶组确实存在但极为罕见 过去报道的恶组(称所谓的恶组)实际上大多数为外周T细胞淋巴瘤。Stein等于1985年应用免疫组织化学方法对原诊断为恶组的45例进行研究，发现恶组细胞ki-1(CD30抗原生要分布于活化T、B细胞及里-施细胞)也阳性，而且同时一部分病例带有T细胞标记。因此，认为所谓恶组是淋巴细胞来源的，应命名为ki-1阳性,退行发育的大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma)或称间变性大细胞淋巴瘤。Isaacson等于1985年再次对其已明确报道(1978)是组织细胞来源的小肠恶组4例重新研究后(有CD45RO表达及TCR-β基因重排)改变了原来的观点，认为小肠恶组实际上应属肠黏膜的T细胞淋巴瘤。1986年Wilson等对曾在1975年报道的恶组29例中15例活检材料重新复查，以一组单克隆抗体和多克隆抗体(CD3，CD20，CD30，CD43，CD45 RC，CD45 RB及CD68)进行分析，并应用通用的恶性淋巴瘤分类概念重新分类。结果9例表型符合T细胞系(其中6例ki-1阳性)；2例属B细胞系；3例未显示属系特征(其中2例有ki-1表达)；1例为感染相关的噬血细胞综合征(IAHS)。值得注意的是无一例有CD68(单核-巨噬细胞抗原)表达。因此作者提出除非免疫表型和免疫基因型结果支持来源于单核-巨噬细胞系，否则应放弃恶组此一名称而代以有利于描述性名称，如：窦状隙大细胞淋巴瘤、大细胞淋巴瘤或ki-1阳性T细胞或B细胞淋巴瘤。1992年Omvold也重新研究了诊为所谓恶组的儿童病例6例的组织形态学特点，5例为退行发育的大细胞淋巴瘤；1例为多形性大淋巴样细胞组成；6例免疫表型均为T细胞型并有ki-l表达。作者认为真性恶组在儿童年龄组是极为罕见的(过去认为多见)，而过去诊为恶组实为T细胞型ki-1阳性的退行发育的大细胞淋巴瘤(在最新的Kiel淋巴瘤分类中已被认可为一独立的类型)。国内徐天蓉等(1994)复查了7例(1989～1993)确认为小肠恶组的活体组织标本，以CD15，CD20，CD45，CD45 RO，Mac387，al-AT进行分析，并作光镜下形态及电镜观察，结果5例为T细胞型淋巴瘤，2例为组织细胞淋巴瘤。
2.仍有坚持恶组的恶性细胞是来源于组织细胞的 1988年Kamesaki等报告一例恶组，根据其不典型细胞形态学和细胞化学(酸性磷酸酶呈弥漫性反应；非特异性脂酶染色阳性能被氟化钠抑制；氯乙酸AS-D萘酚酯酶、过氧化物酶及PAS染色均阴性)，以及免疫组织化学(有高度特异的髓细胞样细胞标记，如：CD4，CD13，CD14，部分CD11及溶菌酶阳性，而无T细胞、B细胞、NK细胞、交错细胞、树突细胞标记)。此外，用重链重组技术检测恶性细胞，有免疫球蛋白重链重排，但无轻链或TCRβ链基因重排。由于仅仅出现JH(结合区重链)重排，因此也可在非淋巴组织样肿瘤中检测到。基于上述发现，作者认为此例不典型细胞来源于单核-巨噬细胞系，而且具有肿瘤性质。1990年Sonneveld复习12例恶组(1974～1988)病例，检测免疫球蛋白重链和轻链以及T细胞标记(CD4，CD8)。结果12例恶性细胞均为阴性，其中9例又加作CD9，CD25及ki-1抗原分析亦阴性。国内1990年姬亚友等以溶菌酶、al抗胰糜蛋白酶及al抗胰蛋白酶抗体，对尸检病例诊为恶组者36例进行免疫组织化学染色，三者阳性率分别为97.1%，91.7%和77.8%。此两种酶是存在于组织细胞、中性粒细胞及单核细胞的蛋白酶，而淋巴细胞及网状细胞均阴性。根据此三种蛋白酶在恶组细胞分布的特点，从免疫组化角度证明了恶组瘤细胞来源于组织细胞。1991年李佩娟等对儿童医院病理诊断为恶组的31例尸检材料进行了临床和病理的复查，并选择了对组织细胞、单核细胞、T和B系淋巴细胞起反应的九种抗体进行免疫酶标染色。对过去的诊断重新估价的结果，有3例形态符合淋巴瘤和急性白血病(但对九种抗体均呈阴性反应)，免疫酶标检查与Wilson等的结果不同，仍提示组织细胞来源的可能性大。作者提出Wilson的材料多数是活检材料，在一张切片中必须具有大量分化极差的巨型恶组细胞才能决定诊断，因此容易和恶性淋巴瘤混淆。1990年何如昆等对恶组(1979～1987)尸检材料29例复习临床病理、免疫组化及电镜检查，结果支持恶组细胞起源于单核-巨噬细胞系。并对6例浸润小肠伴有溃疡者加作全T全B染色亦均为阴性。1991年Goqusev等用人类恶性组织细胞株CD30 DEL研究，认为恶组DEL的细胞株来自粒-单核系而非淋巴细胞系。
3.有发现某些恶组有双表型性质 1992年Oka等报道3例(5岁，38岁及44岁)伴有高热、淋巴结及肝脾肿大，全血细胞减少，骨髓及淋巴结病理可见不成熟样细胞、吞噬血细胞的细胞以及里-施细胞和霍金奇样细胞，诊为恶组。入院后3个月内均死亡。作者以CD3、CD15、CD20、CD30、CD43、CD45、CD45RO、CD68、Mac387、溶菌酶、al抗胰蛋白酶、S100蛋白等分析。结果三例均有Mac387 、CD68 、溶菌酶 、CD3 (有单核、巨噬细胞及T淋巴细胞表型)。因此，作者认为至少有些恶组有双表型性质，也就是T细胞和吞噬细胞。国内李维华等(1991)根据恶组尸检材料21例进行免疫、组化T细胞和组织细胞标记，结果有的同时表达两种细胞的标记；有的病例仅有T细胞标记，或仅有组织细胞标记；有的两者均不表达。
有关目前的争议我们的观点是：从国内报道的情况，恶组在临床上并非罕见，由于本病临床表现及病理上有别于恶性淋巴瘤(见后临床及病理特点)，本病在半个多世纪来一直用形态学标准来进行诊断(国内目前大多数单位仍如此)，有些病例误诊在所难免。20世纪80年代以后用于肿瘤细胞抗原分析的单克隆抗体不断出现，病理学家应用高敏感的免疫组化技术可检出细胞表型标记，但最大的困惑是不同实验室所得的结果有时差异较大。一方面瘤细胞其基因表达也会紊乱，另外值得提出的一些肿瘤常有许多T细胞增生性反应。目前新抗体还在不断问世，但尚未发现一种标志物是肿瘤性T细胞所特有的，任何抗体也只具有相对的特异性。有学者提出在肿瘤病理诊断中，免疫组化技术检查只是对传统诊断手段的一种补充，而不能将两者对立起来。我们同意这种观点，目前对恶组细胞来源国内外学者尚未统一认识，暂保留恶组的原有含义范围，待更明确及统一认识后再作必要的更正。恶组是组织细胞及其前体细胞呈系统性、进行性浸润的恶性疾病。主要的临床表现有发热、乏力、苍白；肝脾及淋巴结肿大以及不同脏器不同程度受累表现，在病情加重的过程中可出现出血、黄疸及全血细胞减少等，少数病例晚期可合并组织细胞白血病。肾上腺皮质激素类药物及各种抗生素治疗均无效。病情凶险且病程较短，未经化学治疗者大多数病例在起病6个月内因消耗衰竭、肝肾功能衰竭、胃肠道及颅内出血而死亡。其主要病理特点是在肝、脾、淋巴结、骨髓等造血组织以及一些非造血器官和组织中有分化不同阶段的异常组织细胞呈灶性或弥漫性浸润，异常组织细胞可有吞噬血细胞现象。本病病变在早期既不像急性白血病呈全身弥漫性浸润，又不同于恶性淋巴瘤出现单个或多个肿块。由于症状、体征及实验室检查无特异性，目前国内诊断本病仍主要依靠临床表现，骨髓细胞形态及(或)活体组织病理学检查。早期诊断较困难。
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朗格汉斯组织细胞增多症 血液科
朗格汉斯组织细胞增多症；Letterer-Siwedisease；LSD；勒-雪病；组织细胞增多症X
概述：朗格汉斯细胞性组织细胞增多症(Langerhans’cell histiocytosis，LCH)是一组原因未明的组织细胞增生性疾患，朗格汉斯细胞(LC)增生是其共同的组织病理学特点，而临床上是一组异质性疾病。临床表现、治疗反应及预后存在明显的差异。
1868年Paul Langerhans最早在表皮组织中描述了LC，但未被重视。1896年Hand首先报道1例3岁男孩，有多饮、多尿、突眼和肝脾肿大，经治疗无效死亡，尸检发现颅骨有黄色肿物。1905年Schüller报道2例类似病例，1920年Christian又报道3例类似病例。1921年后Hand将凡有骨质损害、突眼和尿崩三联征者称为汉-许-克病(Hand-Schüller-Christian disease，HSCD)，病理上以泡沫或黄瘤细胞为特征。Letterer于1924年报道1例6个月的婴儿，表现为肝脾肿大、贫血、紫癜样皮疹，4天后死亡，尸检发现，肝、脾、淋巴结和皮肤组织内网状细胞增生。1933年Siwe报道1例16个月的婴儿有上述类似的表现，同时伴骨肿物，尸检各脏器内均可见类似组织细胞的大细胞浸润。1936年首次命名为勒-雪病(Letterer-Siwe disease，LSD)。1940年二组作者报道特点为嗜酸性肉芽肿(eosinophilic granuloma，EG)骨浸润的综合征，1942年Farber等报道符合上述特点的一组病人，经手术或放疗后病损迅速愈合。1953年Lichtenstein根据HSCD 、LSD及EG的病变组织中有相同的组织细胞，病理及临床都有某些共同点，或相互重叠之处，认为是同一疾病的不同类型或不同发展阶段，故统称为组织细胞增多症X。X系指其病因均未明，病理机制也未完全阐明。随着电子显微镜及免疫学技术的广泛应用，发现该组疾病的异常组织细胞实为和正常的LC无法区别的组织细胞。1985年国际组织细胞学会提出以LCH替代组织细胞增多症X，目前已为世界各国所广泛接受。
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中性粒细胞增多症 血液科
中性粒细胞增多症；中性白细胞增多症
概述：中性粒细胞增多症(neutrophilic granulocytosis)是指年龄大于1个月的儿童和各年龄组成人外周血中性杆状核和分叶核粒细胞计数大于7.5×109/L和小于1个月的婴儿大于26×109/L。中性粒细胞增多症是根据白细胞总数×中性粒细胞百分比计数出的绝对值升高，而并非是根据白细胞分类计数时中性粒细胞百分比增高。
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嗜碱性粒细胞增多症 血液科
嗜碱性粒细胞增多症；嗜碱性粒细胞增多
概述：嗜碱性粒细胞增多症(basophilia)是白细胞增多症的一种类型，临床上比较少见。正常成人外周血的嗜碱性粒细胞占白细胞分类计数的0%～1%，绝对值为(0.02～0.05)×109/L。如分类计数＞2%(至少计数200个白细胞)或绝对值＞0.15×109/L(以白细胞计数及分类计算)或＞0.1×109/L(直接计数法计算)，称为嗜碱性粒细胞增多症(basophilia)。
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嗜酸粒细胞增多症 血液科
嗜酸粒细胞增多症；嗜酸粒细胞多
概述：嗜酸粒细胞增多症(eosinophilia)是指外周血中嗜酸粒细胞绝对值大于(0.4～0.45)×109/L(400～450/mm3)。临床上常与多种疾病相关，特别是寄生虫感染、过敏性疾病、结缔组织病和肿瘤的非特异性反应等。嗜酸粒细胞增多症根据嗜酸粒细胞增多的程度分为轻度：嗜酸粒细胞(0.4～1.5)×109/L；中度：嗜酸粒细胞(1.5～5)×109/L；重度：嗜酸粒细胞＞5×109/L。无论嗜酸粒细胞增多程度如何，其病因是共同的。
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特发性嗜酸性粒细胞增多综合征 血液科
特发性嗜酸性粒细胞增多综合征；特发性嗜酸性粒细胞增多综合症；高嗜酸粒细胞综合征；特发性嗜酸粒细胞增多综合征
概述：正常人嗜酸性粒细胞为白细胞数的0～7%，直接计数为(0.05～0.45)×109/L，超过正常后称为嗜酸性粒细胞增多症。嗜酸性粒细胞在体内有防御功能，但其增多也可对自身组织造成损伤。特发性高嗜酸性粒细胞综合征(idiopathic hypereosinophilic syndrome，IHES)是一组原因不明、嗜酸性粒细胞持续高度增生，并伴有多种器官损害疾病。目前认为IHES属骨髓增生性疾患。但不少疾病可继发嗜酸性粒细胞增多，它是一种反应性嗜酸性粒细胞增多，其中比较常见的是侵袭组织的寄生虫感染和过敏性疾病。
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肺嗜酸性粒细胞浸润症 血液科
肺嗜酸性粒细胞浸润症；eosinophiliclungdisease；肺伴有嗜酸细胞增多肺浸润；嗜酸细胞性肺；嗜酸性粒细胞性肺疾病
概述：肺嗜酸性粒细胞浸润症(pulmonary infiltration with eosinophilia，PIE)或嗜酸性粒细胞性肺疾病(eosinophilic lung disease)是一组以循环或组织中嗜酸性粒细胞增高为特征的疾病。实际上在这类疾病中造成肺组织损伤的炎症细胞除嗜酸性粒细胞外，还包括肺泡巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞。
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急性嗜酸性粒细胞性肺炎 血液科
急性嗜酸性粒细胞性肺炎；急性嗜酸粒细胞肺炎
概述：急性嗜酸性粒细胞性肺炎(acute eosinophilic pneumonia，AEP)于1989年首先报道。因其不同于单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症，因此近年来将其作为一个独立的临床病症。
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慢性嗜酸性粒细胞性肺炎 血液科
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎；prolongedeosinophiliapneumonia；慢性粒细胞性肺炎；慢性嗜酸性肺炎；迁延型嗜酸粒细胞增多症；迁延性肺嗜酸性粒细胞浸润症
概述：慢性嗜酸性粒细胞性肺炎(chrinic eosinophilic pneumonia，CEP)又称迁延性肺嗜酸性粒细胞浸润症，由Carrington在1969年首次描述。病程及肺部X线表现常较迁延，往往超过1个月，症状也较单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症(PIE)为重。
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单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症 血液科
单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症；Löffler’ssyndrome；Löffler综合征
概述：单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症由Löffler于1932年首先报告,故又称为Löffler综合征(Löffler’s syndrome)。其特点为游走性肺部浸润伴外周血嗜酸性粒细胞计数增高,肺部症状轻微,多数仅有轻咳,病程呈自限性,常于3～4周内自行痊愈。
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热带性肺嗜酸性粒细胞浸润症 血液科
热带性肺嗜酸性粒细胞浸润症；Weingarten综合征；热带肺嗜酸细胞增多；热带嗜曙红细胞增多症
概述：热带性肺嗜酸性粒细胞增多症(tropical eosinophilic pulmonary infiltration，TEPI)，又称Weingarten综合征。是1943年Weingarten等首先于印度、斯里兰卡等地发现，其后在非洲、拉丁美洲、东南亚及我国南方均有发现，近年来随着发展中国家移民的涌入，西方国家也屡见报道。
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嗜酸细胞性胃肠炎 血液科
嗜酸细胞性胃肠炎；嗜酸粒细胞性胃肠炎；嗜酸性粒细胞性胃肠炎
概述：嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis ，EG)是一种极少见的疾病，Kaijiser在1937年首次报告了3例EG病人,典型的EG以胃肠道的嗜酸粒细胞浸润、胃肠道水肿增厚为特点。本病通常累及胃窦和近端空肠，若一旦累及结肠，则以盲肠及升结肠较多见。此外，EG还可累及食管、肝脏和胆道系统，引起嗜酸粒细胞性食管炎、肝炎和胆囊炎，也有仅累及直肠的报道。胃肠道EG与胃肠道外EG合并存在的比例约50%。
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原发性骨髓纤维化 血液科
原发性骨髓纤维化
概述：原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis，PMF)是一种原因不明的造血干细胞异常引起的慢性骨髓增殖性疾病，骨髓纤维组织明显增生及髓外造血是PMF的病理基础。起病缓慢，脾显著肿大及幼粒、幼红细胞血症为其临床特征，病程中可和其他骨髓增生性疾病相互转化，晚期骨髓衰竭，少数可能转化为急性白血病。IMF属于克隆性造血干细胞疾病，骨髓成纤维细胞异常增生是一种继发性反应，巨核细胞及血小板产生的各种生长因子在IMF发病中具有重要意义。髓外造血可能由于异常造血细胞从骨髓逃逸，寄宿于其他脏器所致。IMF的骨髓病理，早期三系造血细胞增生，以巨核细胞最为主，进而纤维组织同时增生，后期则造血细胞明显减少，纤维组织占主导性地位。脾、肝病理显示各系造，血细胞及纤维组织增生。临床上PMF有下列几组表现：①髓外造血。脾明显肿大，1/2～1/3患者达脐水平以下。半数以上有轻至中度的肝大。少数出现特殊的纤维造血性髓外肿瘤以及门静脉高压症。②代谢亢进症候群。③骨髓衰竭。表现为血细胞减少及引起相应的征候。PMF的诊断，除上述几组临床表现可提供线索外，主要是根据骨髓活检病理显示网状及胶原纤维增生，同时还需排除继发性骨髓纤维化，包括其他几种骨髓增生性疾病、骨髓痨性贫血、骨髓增生异常综合征及急性骨髓纤维化。PMF至今尚无满意的治疗方法，各类药物仅能暂时改善病情，甚至不能显示疗效。脾切除术仅适于严格挑选的病人，否则弊多利少。
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继发性骨髓纤维化 血液科
继发性骨髓纤维化
概述：继发性骨髓纤维化(secondary myelofibrosis)是指各种不同病因引起的一组骨髓造血组织纤维化而影响了造血功能的疾病。慢粒、真性红细胞增多症等骨髓增生性疾病，在病变增生过程中可出现骨髓纤维化，故学者们对是否归作继发性骨髓纤维化的病因可能有不同的看法。
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艾滋病 血液科
获得性免疫缺陷综合征；AIDS；艾滋病；获得性免疫缺陷综合症；获得性免疫功能丧失症；HIV感染
概述：获得性免疫缺陷综合征(acquired immuno deficiency syndrome，AIDS)即艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起的一种严重传染病。病毒特异性地侵犯并毁损CD4 T淋巴细胞(辅助性T细胞)，造成机体细胞免疫功能受损。感染初期可出现类感冒样或血清病样症状，然后进入较长的无症状感染期，继之发展为获得性免疫缺陷综合征前期，最后发生各种严重机会性感染和恶性肿瘤，成为获得性免疫缺陷综合征。至今尚无有效防治手段，几无救治成功的病例，故被称为超级癌症。
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脾功能亢进 血液科
脾功能亢进；脾机能亢进
概述：脾功能亢进(hypersplenism)是指各种不同的疾病引起脾脏肿大和血细胞减少的综合征。脾功能亢进的概念形成有其历史过程，早在1898年Banti曾提出具有脾大、贫血、白细胞减少、血小板减少、出血倾向等临床症状可归为一种病征，认为它发展至晚期还有肝大，并有肝硬化、腹水等。1907年Chauffard曾提出“脾功能亢进”(hypersplenism)来描述这类症状。1920年Eppinger与Chauffard又认为这些症状与脾脏破坏红细胞的功能增高有关。1916年Frank认为是网状内皮系统对骨髓的抑制作用有关，直至1947年Dameshek进一步认为“脾功能亢进症”是通过体内“内泌素”途径抑制骨髓，引起脾肿大的病变。
一般认为脾功能亢进多伴有不同程度的脾脏肿大，这种肿大的脾脏对血细胞有滞留作用，脾窦的增生增强了对血细胞吞噬及破坏作用，是产生脾功能亢进临床表现的重要原因。至1955年Dameshek又归纳了判断脾功能亢进应有以下4个主要表现：①外周血缺乏一系或一系以上血细胞。②骨髓对其缺乏的细胞呈相应代偿性增生。③脾脏肿大。④脾切除后各种有关症状能纠正。但以上4条并非符合所有的脾功能亢进病例，例如：①由于骨髓代偿性增生可不出现外周血细胞减少，如遗传性球形细胞增多症，红细胞寿命缩短，骨髓还能代偿而不出现外周红细胞减少。②脾功能亢进患者亦可出现骨髓增生减低者。③特发性血小板减少性紫癜和自身免疫溶血性贫血患者，虽然脾脏产生抗体增多，不一定有脾脏肿大。④脾切除后，各种症状得以纠正也是回顾诊断的重要条件，此要求是严格而合理的，当然也要考虑脾功能亢进的病因，早期与晚期不同,治疗效果也有不同。
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戈谢病 血液科
戈谢病；家族性脾性贫血；葡萄糖脑苷脂病；葡萄糖脑苷脂酶缺乏症；cerebrosidelipoidosis；cerebrosidosis；familialsplenicanemia；Gaucher病；glucosylceramidelipoidosis；戈谢脾肿大；脑甙病；脑甙沉积病；脑苷脂沉积病；脑苷脂沉积症；脑苷脂网状内皮细胞病；葡萄糖脑酰胺沉
概述：戈谢病(Gauchers disease，GD)是溶酶体贮积病(lysosomal storage disease，LSD)中最常见的一种，为常染色体隐性遗传。法国皮特医生Phillipe Gaucher在1882年首先报道，50年后Aghion报道戈谢病是由于葡糖脑苷脂(glucocerebroside，G.C.)在肝、脾、骨骼和中枢神经系统的单核-巨噬细胞内蓄积所致。Brady等在1964年发现葡糖脑苷脂的贮积是由β-葡糖苷酶(β-glucosidase)-葡糖脑苷酯酶(glucerebrosidase，GBA)缺乏所致，为戈谢病的诊断和治疗提供了理论依据。
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尼曼-皮克病 血液科
尼曼-皮克病；Niemann-Pick病；sphingomyelinstoragedisease；类脂组织细胞增多症；尼曼-皮克二氏病；尼-皮病；尼-皮二氏病；神经磷脂单核巨噬细胞病；神经磷脂贮积病；神经鞘磷脂沉积病；神经鞘磷脂积累病；sphingomyelinosis；神经鞘髓磷脂代谢障碍；niemann-pick’sdisease；鞘磷脂
概述：尼曼-皮克病(Niemann-Pick’s disease，NPD)是因鞘磷脂(sphingomyelin)及胆固醇沉积于身体各器官的遗传性代谢病，以年幼儿童多发，具有肝、脾大，眼底黄斑部樱桃红色斑及骨髓涂片中大的泡沫样细胞等主要特征。本病于1914年首先由Niemann报告第1例，1922年Pick详细描述了病理检查所见，故而得名。我国首次于1963年报告2例，以后陆续有个例报道。
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移植后淋巴增殖性疾病 血液科
移植后淋巴增殖性疾病；移植后淋巴增生性障碍
概述：移植后淋巴增殖性疾病(posttransplant lymphoproliferative disorders，PTLD)作为器官和细胞移植后发生的最严重的并发症之一，在30多年前已被认识，但是当时提出的有关问题至今仍不能完全回答。目前认为PTLD并不是一个独立的疾病，而是包括多种疾病形式的综合征，尽管在发病机制上多数与Epstein-Barr病毒(Epstein-Barr Virus，EBV)有关，但各种疾病形式之间存在不同的生物学和临床特征。在临床上多归于三种类型：①表现为感染性单核细胞增多症样的急性疾患，常在抗排异治疗后的2～8周发生；细胞和分子遗传学分析显示为多克隆B细胞增殖，即无细胞核型异常及IgH基因重排等恶性转化的证据；约占PTL病例的55%。②临床表现与前者相似；也为多克隆B细胞增殖，但存在早期恶性转化的依据如克隆性细胞遗传学异常和(或) IgH基因重排；约占30%。③临床上常表现为结外的局部实体瘤病变；为单克隆B细胞增殖，伴恶性细胞遗传学异常和IgH基因重排；约占15%。最新的WHO分型又进一步地对PTL进行单独分型，为将来深入认识本病奠定基础。
Cincinnati移植肿瘤登记处(Cincinnati Transplant Tumor Registry，CTTR)的6000多例病人的资料显示，PTLD是最常见的器官移植并发的恶性肿瘤(非黑色素瘤皮肤癌和原位宫颈癌除外)，占所有并发肿瘤的16%，在儿童移植病人并发的肿瘤中则高达52%。PTL与普通人群发生的淋巴增殖性疾病具有不同的特征，在前者约93%为非霍奇金氏淋巴瘤(Non-Hodgkin’s lymphoma，NHL)，而后者中NHL占65%。PTL中的大部分NHL为大细胞淋巴瘤，其中绝大部分为B细胞性，结外病变常见，约占70%病例。PTLD也可以起源于T淋巴细胞，有一组报道占12.5%。与普通人群发生的淋巴增殖性疾病比较，PTLD对治疗反应差，预后不良。
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窦性组织细胞增生伴巨大淋巴结病 血液科
窦性组织细胞增生伴巨大淋巴结病；Rosai-Dorfman综合征；窦组织细胞增多症伴有大块性淋巴结病
概述：窦性组织细胞增生伴巨大淋巴结病(sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy，SHML)，又称Rosai-Dorfman综合征。Lennert于1961年首先报道此病，1969年Rosai和Dodman对此病进行了全面描述，其病因未明，好发于儿童及青少年，是一种少见的良性自限性疾病。
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原发免疫性疾病相关的淋巴增殖性疾病 血液科
原发免疫性疾病相关的淋巴增殖性疾病
概述：原发免疫性疾病相关的淋巴增殖性疾病是指在原发免疫缺陷或原发免疫调节紊乱的疾病基础上发生的淋巴增殖性疾病(lymphoproliferative disease，LPD)。由于原发免疫性疾病(primary immune disorder，PID)的病理和发病机制具有异质性，PID相关的LPD也有高度的异质性。容易发生LPD的常见的PIDs包括：共济失调毛细血管扩张症(ataxia telangiectasia，AT)，Wiskott-Aldrich综合征(Wiskott-Aldrich’s syndrome，WAS)，普通变异免疫缺陷症(common variable immunodeficiency，CVID)，严重联合免疫缺陷症(severe combined immunodeficiency，SCID)，X连锁的淋巴增殖性疾病(X-linked 1ymphoproliferative disorder，XLP)，Nijmegen断裂综合征(Nijmegen breakage syndrome，NBS),高IgM综合征(hyper-IgM syndrome)和自身免疫性淋巴增殖性综合征(autoimmune lymphoproliferative syndrome，ALPS)。
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高免疫球蛋白E综合征 血液科
高免疫球蛋白E综合征；Buckley综合征；granulomatousdiseasevariant；hyperimmunoglobulinemiaEsyndrome；Job综合征；高IgE综合征；高免疫球蛋白E血症综合征；高免疫球蛋白E综合症；慢性肉芽肿病变异型；姚皮炎综合征
概述：高免疫球蛋白E综合征即Job综合征，又称姚皮炎综合征、慢性肉芽肿病变异型(Granulomatous disease variant)、Buckley综合征等。本病征是一种病因及发病机理尚不清楚的少见疾病。主要特征有：①慢性湿疹性皮炎；②反复严重感染；③血清IgE明显增高。1966年由Davis等首先报道，并定名为Job综合征。1972年Buckley等相继报告病例并发现患儿血清中IgE明显升高，故又曾以Buckley的名字命名为Buckley综合征。目前大多数学者都以高IgE综合征(HIES)取代Job综合征及Buckley综合征的名称。
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传染性淋巴细胞增多症 血液科
传染性淋巴细胞增多症
概述：传染性淋巴细胞增多症(infectious lymphocytosis)是一种传染病，主要发生于儿童，少数散发于成人。1941年由Smith将其与传染性单核细胞增多症区别开来。本病的特征为外周血中白细胞总数增多，其中以淋巴细胞增多为主，持续时间较长，症状较轻，且为非特异性，部分无症状或体征，而仅在血常规检查时发现。
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慢性肉芽肿病 血液科
慢性肉芽肿病；儿童慢性肉芽肿；慢性肉芽肿性疾病
概述：慢性肉芽肿病(chronic granulomatous disease，CGD)为一种少见的原发性吞噬细胞功能缺陷病，临床表现以反复发生严重感染以及在反复感染的部位形成色素沉着性肉芽肿为特征。
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坏死性结节病样肉芽肿病 血液科
坏死性结节病样肉芽肿病
概述：坏死性结节病样肉芽肿病(necrotic sarcoid granulomatosis，NSG)是一种原发性肺肉芽肿性疾病，其病理组织学显示融合的结节病样或上皮样肉芽肿，伴血管炎和大片坏死。1973年Liebow首先将本病认定为一独立疾病整体，病理上明显区别于Wegeners肉芽肿和结节病。但是Popper等认为本病仅是小结节性结节病的一个变种。同结节病一样，本病也是一种系统性疾病，并非局限于肺部。
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重链病 血液科
重链病；heavy-chaindisease；Fc段病；Franklin病；Seligmann病；α重链病；γ重链病；μ重链病
概述：重链病(heavy chain disease，HCD)是淋巴浆细胞的恶性肿瘤，以恶性增殖的单克隆淋巴浆细胞合成和分泌大量结构均一、分子结构不完整的单克隆免疫球蛋白为特征，该蛋白仅由重链组成而不含轻链。依据重链抗原性的不同分为α-重链病、γ-重链病、μ-重链病和δ-重链病，ε-重链病尚未见报道。其中α-重链病最多，γ-重链病次之，μ-重链病罕见，δ-重链病仅见个案报道。临床表现随类型的不同而不同。
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急性白血病 血液科
急性淋巴细胞白血病；急淋；急性成淋巴细胞性白血病；ALL；急性白血病
概述：急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)是一种起源于B系或T系淋巴祖细胞的肿瘤性疾病，原始细胞在骨髓异常增生和聚集并抑制正常造血，导致贫血、血小板减少和中性粒细胞减少；原始细胞也可侵及髓外组织，如脑膜、性腺、胸腺、肝、脾、或淋巴结等，引起相应病变。
ALL最常见于儿童，但可以发生在任何年龄。通过形态学、免疫学、细胞遗传学和分子遗传学方法可将ALL分为许多亚型，依据不同亚型的生物学特性制定相应的治疗措施，可以取得最佳疗效。目前，80%儿童和35%成人能够获得长期无病生存，并且可能治愈。
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大颗粒淋巴细胞白血病 血液科
大颗粒淋巴细胞白血病；Tγ淋巴细胞增殖性疾病；T慢性淋巴细胞白血病；伴颗粒淋巴细胞的淋巴细胞增殖性疾病；大颗粒淋巴细胞性白血病
概述：大颗粒淋巴细胞白血病(Large granular lymphocytic leukemia，LGLL)，1977年开始提出，是一种伴外周血大颗粒淋巴细胞增多的慢性中性粒细胞减少性临床综合征。1985年左右正式命名。其细胞遗传学为克隆性异常，确定了其恶性肿瘤的性质。常用名还有：Tγ淋巴细胞增殖性疾病、伴颗粒淋巴细胞的淋巴细胞增殖性疾病、T慢性淋巴细胞白血病等。FAB协作组把其归为慢性T淋巴细胞白血病。
大颗粒淋巴细胞(LGL)占正常外周血单个核细胞的10%～15%，包括CD3- (NK细胞)和CD3 (T细胞)两个细胞群。因此，REAL分类将LGLL分为T-LGLL和NK-LGLL。T-LGLL为CD3 克隆增殖，T细胞受体重排研究可证明其单克隆性；NK-LGLL为CD3-克隆增殖，细胞遗传学检查可证明其克隆性。
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肥大细胞白血病 血液科
肥大细胞白血病；组织嗜碱细胞白血病
概述：肥大细胞白血病(mast cell leukemia，MCL)又名组织嗜碱细胞白血病，是一种肥大细胞恶性增生所致的克隆性疾病。MCL可由肥大细胞病(Ⅱ或Ⅲ型)转化而来，也可一开始即为MCL。
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浆细胞白血病 血液科
浆细胞白血病；浆细胞性白血病；Plasmacyticleukemia；PCL
概述：浆细胞白血病(plasma cell leukemia，PCL)属少见类型的急性白血病。浆细胞白血病分为两类：原发性浆细胞白血病和继发性浆细胞白血病。原发性浆细胞白血病是指患者无多发性骨髓瘤病史，起病即表现为急性浆细胞白血病；继发性浆细胞白血病是指患者初患多发性骨髓瘤，最终发展为浆细胞白血病。Vela-Ojeda等报道1990～2000年诊断多发性骨髓瘤540例，其中24例(4.4%)为浆细胞白血病。国内北京协和医院报告218例多发性骨髓瘤，其中8例(3.7%)发展为继发性浆细胞白血病。
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嗜酸性粒细胞白血病 血液科
嗜酸性粒细胞白血病；嗜酸细胞性白血病
概述：嗜酸粒细胞白血病(eosinophilic leukemia，EL)是一种罕见的白血病，以外周血及骨髓异常嗜酸性粒细胞增多为特征，常累及心脏、肺及神经系统，并呈进行性贫血和血小板减少。
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先天性白血病 血液科
先天性白血病；congenitalleukemi；CL
概述：先天性白血病(congenital leukemia，CL)是一种罕见类型的白血病，是指从出生至生后8周即诊断的白血病。病因与发病机制尚不明确，可能与遗传及体质异常有关。常伴有先天畸形，如21-三体综合征、Turner综合征等。CL以AML为主，其次为ALL、M5，MUL亦有报道。临床突出表现是皮肤损害，形态多样，其次有出血、肝脾肿大。早期常累及中枢神经系统和睾丸浸润。病情进展快，病程短，化疗反应差，死亡率高。实验室检查：有贫血、白血病明显增高、外周血涂片有异形红细胞和有核红细胞；血小板减少。诊断需做骨髓分类，免疫分型和遗传学检查。同时注意除外类白血病反应。治疗如有核型异常的按白血病化疗，CR后尽可能做造血干细胞移植。本病有自发缓解的可能，对Down综合征并先天性白血病及核型正常者，可观察后再治疗。
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脑白 血液科
中枢神经系统白血病；脑白
概述：中枢神经系统白血病(central nervous system leukemia,CNS-L)系白血病细胞髓外浸润至蛛网膜或蛛网膜邻近神经组织而产生的临床症状和体征，是白血病的一种常见并发症，对预后有重要影响。
CNS-L主要见于急性白血病(AL)，慢性白血病患者发生者少，慢性淋巴细胞白血病更罕见有CNS-L。AL中较多见于急性淋巴细胞白血病(ALL)，及急性髓细胞白血病(AML)中的M4型及M5型。高白细胞血症(血白细胞＞100×109/L)者大多在病程中出现CNS-L，T细胞ALL者发生率也非常高。儿童ALL并发CNS-L者远高于成人ALL。
以往认为AML中的M3型罕见并发CNS-L，但近20年发生率已显著增加，可能和全反式维Ａ酸的广泛应用有关。因为患者在完全缓解前绝大多数患者血白细胞明显升高，可能导致髓外浸润的机会增多。同时M3型预后已明显改善，长生存期者大大增加，可能也是因素之一。
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继发性白血病 血液科
继发性白血病；t-MDS/AML；治疗相关骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病
概述：继发性白血病(secondary leukemia)是一种可辨认的急性白血病亚型，继发于化疗、放疗或有肯定的环境或职业接触史的急性白血病。继发性白血病的特点：①因原发病(如淋巴瘤、骨髓瘤、乳腺癌、卵巢癌、睾丸癌等)接受化疗或放疗数年后出现骨髓增生异常综合征；②白血病前期细胞或白血病细胞出现特殊的染色体异常；③发展为白血病后生存期短，治疗效果差。由于这类疾病的发生多有明确的抗肿瘤药物使用(如烷化剂等)和放疗史，因此又称为治疗相关骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病(t-MDS/AML)。大多数继发性白血病都有MDS过程，实际上继发性MDS(secondary-MDS，S-MDS)和继发性白血病是同一疾病的不同阶段，划分的界限是骨髓中原始粒细胞＋早幼粒细胞＜30%者称为MDS，≥30%则为继发性白血病。
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淋巴瘤细胞白血病 血液科
淋巴瘤细胞白血病；LSL；lymphosarcomacellleukemia；淋巴肉瘤细胞白血病
概述：淋巴瘤细胞白血病(lymphoma cell leu-kemia，LCL)又称淋巴肉瘤细胞白血病(lympho sarcoma cell leukemia，LSL)，由于新的组织学和免疫学研究的进展，LSL这一名词已不再使用。LCL是淋巴瘤病程后阶段淋巴瘤细胞广泛播散至骨髓，并出现在外周血，同时伴有正常血细胞的减少，此时出现的白血病称为淋巴瘤细胞白血病。结合国内文献报道和世界卫生组织(WHO)的意见：外周血可见淋巴瘤细胞(多在10%以上)或无淋巴瘤细胞，骨髓中淋巴瘤细胞比例≥20%即可诊断淋巴瘤白血病。易发生淋巴瘤白血病的主要为中高度恶性NHL，如小淋巴细胞淋巴瘤、弥漫裂和无裂细胞性淋巴瘤、淋巴母细胞淋巴瘤、低恶性滤泡性淋巴瘤等。病程至中晚期合并纵隔淋巴结肿大者，本病发生率达77%，其中以儿童小无裂B淋巴细胞淋巴瘤和脑回形T细胞淋巴瘤多见。免疫分型T细胞较B细胞更易合并白血病。霍奇金病中混合细胞型亦可并发本病。
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成人T细胞性白血病 血液科
成人T细胞白血病；成人T细胞性白血病；成人型T细胞性白血病；adultT-cellleukemia/lymphoma；成人T细胞白血病/淋巴瘤
概述：成人T细胞白血病(adult T-cell leukemia，ATL)是一种与人T细胞白血病病毒Ⅰ(HTLV-Ⅰ)感染直接相关、发生于成人的特殊类型淋巴系统恶性克隆增殖性疾病，其病变主要发生在外周血淋巴细胞，亦可侵及骨髓。本病于1976年首先由日本学者高月清提出，其临床特征为肝、脾、淋巴结肿大、皮肤浸润、间质性肺浸润及高钙血症。继日本西南部发现本病之后，美国、加勒比海地区及其他国家也陆续报道本病存在。
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急性髓细胞白血病 血液科
急性髓细胞白血病；ANLL；急非淋；急粒；急性非淋巴细胞白血病；急性髓细胞性白血病
概述：急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia，AML) 或急性非淋巴细胞白血病(ANLL)包括所有非淋巴细胞来源的急性白血病。它是多能干细胞或已轻度分化的前体细胞核型发生突变所形成的一类疾病，是造血系统的克隆性恶性疾病。人群接受大剂量放射线或长期接触苯可增加这类疾病的发病率。AML是一个具有高度异质性的疾病群，它可以由正常髓系细胞分化发育过程中不同阶段的造血祖细胞恶性变转化而来，起源于不同阶段祖细胞的AML具有不同的生物学特征。根据细胞形态学和组织化学特征将AML分为不同的类型，如FAB分型中M0～M7型。近年来，随着免疫学、细胞遗传学和分子生物学等技术的应用，对AML肿瘤细胞的生物学特性有了更深入的认识和了解，为AML的精确分型、诊断、预后和最佳治疗方法的选择奠定了基础。目前，对于AML的治疗，除急性早幼粒细胞白血病外，仍以联合化疗为主。AML患者总的完全缓解率仅50%～70%，长期无病生存率为25%～30%。
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低增生性急性白血病 血液科
低增生性急性白血病；白血病前期；冒烟性白血病；HAL
概述：低增生性急性白血病(hypoproliferative acute leukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型。绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。这类患者常被称为“冒烟性白血病”或白血病前期。但由于其临床特点与增生活跃的急性白血病相似，多数学者认为称之为低增生性白血病(hypoproliferative leukemia)更为合适。其特点为骨髓增生低下，但原始细胞仍＞30%。HAL对化疗耐受性差，缓解率低，预后不佳。
HAL绝大多数见于急性髓细胞白血病(AML)，占AML的5%～10%，患者年龄通常大于50岁。部分HAL由骨髓增生异常综合征(MDS)转化而来，或以往曾接受化疗或放疗，即属继发性白血病。由于HAL化疗效果差，故有作者主张及早进行异体造血干细胞移植，已有成功的报道。但HAL发病时，多数患者已超过50岁，适合于移植者很少。
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类白血病反应 血液科
类白血病反应；白血病样反应
概述：类白血病反应(leukemoid reaction)是指患者在某些情况下出现外周血白细胞显著增高(＞50×109/L)和(或)存在有异常未成熟白细胞，与某些白血病相类似，但随后病程或尸检证实没有白血病。类白血病反应是正常骨髓对某些刺激信号作出的一种反应。类白血病反应并不与幼粒幼红细胞增多症同义，后者是指外周血中有幼稚粒细胞和有核红细胞，而不考虑白细胞总数。幼粒幼红细胞增多症反应了严重的骨髓功能异常，较少见,而类白血病反应较常见。
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急性杂合性白血病 血液科
急性杂合性白血病；acutemixedleukemia；急性混合细胞白血病；杂交性急性白血病
概述：急性杂合性白血病(hybrid acute leukemia，HAL)又称急性混合细胞白血病(acute mixed leukemia)，是一种髓细胞系和淋巴细胞系共同受累且达到一定积分的急性白血病。该病与髓系抗原表达的急性淋巴细胞白血病(MY ALL)和淋系抗原表达的急性髓系白血病(LY AML)不同，是一种少见的具有独特临床及生物学特征的急性白血病。近来，随着免疫标记及遗传学技术的不断发展，其发病率有增高趋势，占急性白血病3%～20%。本病临床可见程度不等的贫血、感染、出血及浸润表现，治疗疗效差，预后不佳。
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老年急性白血病 血液科
老年急性白血病；senileacuteleucemia
概述：老年白血病的定义不一，一般多指年愈60岁的白血病患者与其他年龄组白血病一样，是一种病因不明的原发于造血干细胞的恶性疾病。成人急性白血病(ALL)随年龄增长发病率逐渐下降,老年人ALL的年发病率约为1/10万；AML则年轻人少见，至40岁后发病呈指数增加，愈趋老年发病率愈高，中位发病年龄约64岁。老年急性白血病的生物学特征主要是大多患者一般情况差，合并心、肝、肾等重要脏器疾病者多见，约30%的患者于白血病发病前有MDS病史，白血病常累及更早阶段的造血干细胞,常伴有预后不良的细胞遗传学异常，且常有MDR1和P-gp的高表达等。上述特征与老年患者的疗效差、死亡率高有关。老年急性白血病的常规诱导和缓解后治疗方案与年轻患者无明显差异，但多数作者主张适当减少化疗剂量，尤其是应根据患者的全身状况和其他相关因素，重视治疗的个体化。
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急性早幼粒细胞白血病 血液科
急性早幼粒细胞白血病；急性前髓细胞性白血病；急性早幼粒细胞性白血病；APL
概述：急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia，APL)是急性髓细胞白血病(AML)的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。APL除具有一般的AML的临床表现外，还具有下列特征：①早幼粒细胞浆内充满异常颗粒；②常伴有出血倾向，发生率达72%～94%，严重者出现DIC；③90%的患者出现特异性染色体t(15；17)(q22；q21)改变；④对化疗敏感，但早期死亡率高，尤其在甲细胞毒细胞药物化疗时，约有10%～20%患者死于时期出血；⑤维Ａ酸能诱导APL细胞分化成熟，砷剂能诱导其凋亡；⑥持续缓解时间较长。以往APL的治疗效果很差，预后凶险，多因并发性弥散性血管内凝血(DIC)或原发性纤维蛋白溶解导致严重出血，而早期死亡。近年来随着对APL细胞生物学的特性认识的不断提高和治疗方法改进，使治疗结果和预后得到了很大的改善，早期死亡率明显下降。
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幼淋巴细胞白血病 血液科
幼淋巴细胞白血病；前淋巴细胞性白血病；幼淋巴细胞性白血病
概述：幼淋巴细胞白血病(prolymphocytic leukemia，PLL)是一种较为少见的特殊类型淋巴细胞白血病。发病以中老年为主，一般在50岁以上，多见于男性，属于一种起源于B或T细胞的外周淋巴细胞肿瘤。有学者认为它是CLL的一种变异型，发病率约占CLL的10%，呈亚急性临床经过，其特征为约50%的外周血白血病淋巴细胞为幼淋巴细胞。PLL中有80%为B细胞性，20%为T细胞性。
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毛细胞白血病 血液科
毛细胞白血病；毛细胞性白血病；白血病样网状内皮细胞增生；多毛细胞白血病；hairy-cellleukemia
概述：毛细胞白血病(hairy cell leukemia，HCL)是一种少见的B淋巴细胞肿瘤，常以全血细胞减少和脾脏肿大为特点，约占全部白血病的2%。本病最早于1923年描述，开始称为白血病样网状内皮细胞增生，毛细胞的概念自20世纪70年代中期才开始采用。后来逐渐发现HCL的毛细胞常有单克隆免疫球蛋白基因重排，表达pan-B细胞分化抗原，提示HCL为一种B细胞恶性肿瘤。20世纪80年代中期以前这类疾病对大多数治疗药物无效，主要的治疗手段是脾切除。20世纪80年代中期发现了一些新的药物(如2-chlorodeoxyadenosine)对HCL较敏感，改善了其预后，目前认为HCL是一种有治愈可能的疾病。
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慢性粒细胞白血病 血液科
慢性髓细胞白血病；慢粒；慢性粒细胞白血病；慢性粒细胞性白血病；慢性髓细胞性白血病
概述：慢性髓细胞白血病(chronic myelocytic leukemia，CML)是一种造血干细胞克隆增生性疾病，骨髓以髓系增生，外周血白细胞增多及脾脏肿大为主要特征。90%以上患者骨髓细胞中存在特征性的费城染色体(Ph染色体)和(或)BCR/ABL融合基因。中位生存期3～4年。
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慢性淋巴细胞白血病 血液科
慢性淋巴细胞白血病；慢淋；慢性淋巴细胞性白血病；CLL
概述：慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia，CLL)是一种淋巴细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病，淋巴细胞在骨髓、淋巴结、血液、脾脏、肝脏及其他器官聚集。95%以上的CLL为B细胞的克隆性增殖(即B-CLL)，仅不到5%的病例为T细胞表型(即T-CLL)。该病最早由Velpeau(1827)尸解发现，1846年Fuller临床报道。1847年Virchow正式提出白血病的概念，1903年Turk提出CLL细胞和淋巴细胞具有相似特点，这段时间里认识到CLL是一种预后较好的淋巴细胞白血病。
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恶性淋巴瘤 血液科
恶性淋巴瘤
概述：恶性淋巴瘤(malignant lymphoma，ML)是发生于淋巴结和(或)结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤，来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变，是一组可以高度治愈的实体肿瘤。淋巴瘤在我国比较常见并具一定特点。近30年来，由于免疫学和分子生物学的发展，对淋巴细胞肿瘤的免疫学分型和功能有了比较深入的了解，对各类基因在淋巴瘤发生发展中的作用也正在阐明。在临床上，由于改进的新分类、分型、分期和治疗原则的不断更新，新药不断增多包括靶向药物的发展，特别是综合治疗经验的不断积累，淋巴瘤的治疗日趋合理，无论近期疗效和远期生存都有了相当改善。
我们体内的淋巴样器官(包括骨髓、胸腺、淋巴结、脾脏、咽淋巴环、胃肠道和呼吸道的淋巴滤泡，以及其他淋巴结以外的部位如皮肤和其他淋巴组织)是一类广泛分布于各部位的重要组织。如果发生恶变统称为恶性淋巴瘤，可以进一步分为：①恶性淋巴瘤；②浆细胞肿瘤包括骨髓瘤，巨球蛋白血症和多发性骨髓瘤；③白血病等三大类。较近的观点认为实际上三者在来源上和治疗上有很多共性。对于恶性淋巴瘤目前国际上统一分为两大类：
1.非霍奇金淋巴瘤(Non Hodgkin’s lymphoma，NHL)。
2.霍奇金病(Hodgkin’s disease，HD)。
随免疫学和分子生物学的发展，对淋巴细胞肿瘤的免疫学分型和功能有了比较深入的了解，对各类基因在淋巴瘤发生发展中的作用也正在阐明。在临床上，由于新药的增多特别是综合治疗经验的不断积累，无论近期疗效和远期生存都有了相当进展。
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霍奇金病 血液科
霍奇金病；何杰金病；霍奇金淋巴病；淋巴肉芽肿；淋巴网状细胞瘤；帕-斯病；Hodgkin'sdisease；何杰金氏病
概述：霍奇金病(hodgkin’s disease, HD)是恶性淋巴瘤的一大类型，1832年Thomas Hodgkin报道了7例疾病的临床病史和尸解发现，这些病例后来以他的名字命名。1856年Samuel Wilks描述了10例“与脾脏病变有关的淋巴结增大的特殊病例”其中包括4例霍奇金报告的病例；其后，他将以后陆续发现的15例病例命名为霍奇金病(Hodgkin’s disease)，报道于1865年。13年后，Craigie、Bennett和Virchow报道了第1例白血病。Dreschfield(1892)和Kundret(1893)将肿瘤细胞为淋巴系统的病例称为淋巴癌。Carl Sternberg(1898)和Dorothy Reed(1902)最早定义霍奇金病，尽管英国、德国和法国的许多研究者早已能识别这一具有特征性的多核巨细胞。1926年，FOX研究了3例霍奇金起源的病例标本的微观特征，进一步明确了其中2例疾病的组织病理学诊断。Jackson和Parker最早致力于霍奇金病的组织病理学分型，将他们的发现与预后相联系。至1966年，Lukes、Butler和Hicks明确提出并建议分型应与临床表现和病因相关。他们的建议在Rye会议中进行了修改、简化，从那以后，Rye分型一直是一种标准的分型法。
在过去几十年中，随着新的免疫学和分子生物学资料的获得，对霍奇金病(Hodgkin’s DiSease HD)认识进一步深入，2种不同的淋巴瘤亚型被证实属于这个范畴，即经典型和结节性淋巴细胞为主型。大多数学者证实霍奇金病中肿瘤细胞(RS细胞)起自B淋巴细胞，因此部分学者提出应将霍奇金病修正其名，称为“霍奇金淋巴瘤”(Hodgkin’s lymphoma，HL)。霍奇金淋巴瘤的定义为：霍奇金淋巴瘤是一种恶性淋巴瘤，它在非肿瘤细胞的背景下含有特征性RS细胞；并根据RS细胞的形态学和免疫表型及细胞背景的成分而区分亚型。1994年，国际淋巴瘤研究组由此提出了新的分型法，作为修订的欧美淋巴瘤分类法(REAL)的一部分；这些概念被归入了WHO 2001年的淋巴细胞肿瘤的分型中。WHO分型中，HL包括经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin’s lymphoma)和结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(Nodular lymphocytic predominance Hodgkin’s lymphoma)，经典型霍奇金淋巴瘤又包括：结节硬化型(Nodular sclerosis)、混合细胞型(mixed cellularity)、淋巴细胞削减型(lymphocytic depiction)和富于淋巴细胞的经典霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-rich classical Hodgkin’s lymphoma)4种。
霍奇金淋巴瘤独特的细胞组成和大多数其他的恶性肿瘤不同，它具有少量肿瘤细胞(Reed-Sternberg细胞和其变异型)及其典型的炎症背景。由于恶性细胞即RS细胞和他们的变异型细胞通常占所有细胞的1%不到，这对研究带来一定困难，因此他们的性质一直是一个谜。很多不同类型的细胞被假定为RS细胞的来源。Reed在他原始的文献中描述了RS细胞，并推测RS细胞来源于“增生的(窦状隙样)内皮细胞”。最近，应用显微解剖分离单个的恶性细胞，分子技术放大并分析他们的基因，细胞的特性日益明确。几乎所有经典型霍奇金淋巴瘤和结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤患者的恶性细胞都显示了单克隆B细胞起源。Stein、Hummel和Chen概括了实验室资料证实，RS细胞和淋巴细胞和(或)组织细胞均与生发中心B细胞有关系。在经典型霍奇金淋巴瘤，RS细胞可能由于重排的免疫球蛋白基因非翻译区发生体细胞突变，而不能合成免疫球蛋白。在结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤，免疫球蛋白的基因编码区既完整并具有潜在的功能。
Peters于1950年制订了本病的临床分期方法，强调了解剖学对疾病的诊断性评估作用。1952年，Kinmouth介绍了淋巴造影术，便于检测盆腔和腹膜后淋巴结的病变。在Stanford大学通过对65例病人剖腹和脾脏切除，对脾门、主动脉旁和肠系膜淋巴结及肝脏活检发现许多患者的脾脏频繁受累。这些诊断性操作提高了对疾病播散情况的了解以及与预后的关系，有关内容被归入1965年的Rye会议制订的分期中，其进一步的修改是1971年Ann Arbor霍奇金病分期。这一分期方法得到了广泛的应用。此后，1989年和1993年又有了Cotswa分期和AJCC临床分期，但均不及Ann Arbor普及。
Pusey(1902)和Senn(1903)率先应用Roentgen在1896年发现的X线检查手段，报道了淋巴结病治疗后的消退。鉴于几乎所有的未治疗区域都存在潜在的复发风险，1932年Gilbert建议淋巴瘤累及区和未累及区都应进行全身性治疗。Peters(1950)最早证实放射治疗具有治愈性的疗效。超高压放射治疗的发展， (Kalplan，1962)使杀肿瘤的放射剂量(正常组织耐受范围内)完全到达淋巴区域。目前在早期HL中单一放疗的效果肯定，也可与化疗联合。
HL的化疗起源于战争时期芥气工作的副产品。随着对氮芥研究的进展，一系列抗代谢药物合成以及大量烷化剂和抗体从各种植物、真菌和微生物中提取出来。DeVita和他的同事们率先应用高效联合化疗：“MOPP”(氮芥、长春新碱、丙卡巴肼、泼尼松)方案，通过实验性研究证实这些药物无交叉毒性。之后，米兰研究所提出的ABVD方案被广泛证明其疗效优于MOPP方案，从而取代MOPP方案，成为晚期HL的金标准治疗方案。联合化疗使进展期HL成为可治愈的疾病。
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原发性皮肤B细胞淋巴瘤 血液科
原发性皮肤B细胞淋巴瘤；primarycutaneousB-celllymphoma
概述：原发性皮肤B细胞淋巴瘤(PCBLC)是NHL的一种类型，NHL是一种起源于淋巴瘤系统的具有异质性的恶性疾病。约25%NHL发生于结外。除胃肠道外，皮肤是第二大常见的结外侵犯部位。在过去几十年中，对于皮肤淋巴瘤的相关知识只是从皮肤T细胞淋巴瘤中获得的，如蕈样霉菌病和Sezary综合征，对于原发于皮肤的B细胞性淋巴瘤(PCBLC)的理解则延后了一些。最近由于免疫表型和免疫基因型的应用，被诊断为PCBLC的数目逐渐增多。PCBLC定义为皮肤的B细胞起源的淋巴瘤，在诊断时和诊断后6个月均无皮肤外病变。尽管PCBLC在临床表现和预后上均相似，但组织病理学和临床表现可将其分为许多种不同的亚型。
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蕈样真菌病和Sezary综合征 血液科
蕈样真菌病和Sezary综合征；蕈样霉菌病和Sezary综合征；蕈样肉芽肿病和Sezary综合征；蕈样真菌病和Sezary综合症
概述：蕈样真菌病/sezary综合征(mycosis fungoides /Sezary’s syndrome, MF/SS)为皮肤T细胞淋巴瘤(PCTLC)SS为MF的红皮病亚型，占原发性皮肤淋巴瘤的75%，其中．MF/SS是最常见的类型，约占所有皮肤恶性淋巴瘤的50%左右，其他类型的T细胞淋巴瘤约占25%，包括CD30 、CD30-的大T细胞淋巴瘤和多形性小中T细胞淋巴瘤。PCTLC组织学上起源于胸腺后的外周T细胞。
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原发性渗出性淋巴瘤 血液科
原发性渗出性淋巴瘤；lymphomaprimaryeffusion；primaryeffusionlymphoma
概述：原发性渗出性淋巴瘤(Primary exudative lymphoma,PEL)是恶性淋巴瘤的一个类型，其恶性细胞是单克隆B细胞，表达CD38和HHV-8基因，并且EBV阳性。这些细胞究竟来自哪个B细胞亚群以及这种不寻常的生长方式(限于体腔)的生物学机制均不清楚。有人认为这些细胞是终末分化前的B细胞。但是，也有人认为PEL的发生并不局限于B细胞分化的某一阶段，可能代表不同B细胞分化阶段的转化。
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皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤 血液科
皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤；皮下脂膜炎性T-细胞淋巴瘤；subcutaneouspanniculitictcelllymphoma
概述：皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤(subcutaneous panniculitic T-cell lymphoma，SPTCL)是近年来才认识的一种少见的原发性皮肤淋巴瘤。Gonzalez等于1991年首次描述了8例以侵犯皮下脂肪、类似脂膜炎症为特征的进展性皮肤淋巴瘤，免疫学表型和基因型分析显示肿瘤为单克隆性T细胞来源，认为是一种特殊类型的皮肤T细胞淋巴瘤，并认为既往所谓的皮肤恶性组织细胞增生症、致命性脂膜炎症和嗜红细胞性组织细胞脂膜炎症均属于这一类淋巴瘤。在1994年的REAL分类中命名为皮下脂膜炎性淋巴瘤，在Keil分类中相当于多形中大细胞性T细胞淋巴瘤。
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获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤 血液科
获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；艾滋病相关淋巴瘤；获得性免疫缺损综合征相关淋巴瘤
概述：获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤主要发生于较晚期的AIDS病人，其外周血CD4 细胞常低于100/μL，因此淋巴瘤的发生主要与病人细胞免疫功能缺陷程度严重和持续时间长有关。艾滋相关淋巴瘤在白种人中比黑人多见，提示其发病与遗传因素有关。有研究资料显示趋化因子受体CXCR-4基因的多态性的存在将会使发生艾滋相关淋巴瘤的危险性增加2～4倍，这一基因的多态性白种人较黑人多见，似乎可以解释该病多见于白种人。另有资料报道对于HIV-1感染的病人，具有CCR5-32丢失的个体预后较好，这些病人发生淋巴瘤的危险性可减少3倍。而在AIDS相关的其他肿瘤中则没有这一保护作用的现象。此外，在病因学上，有病例对照研究表明艾滋相关淋巴瘤与环境因素无关，而高度活性抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy，HAART)的介入对AIDS病人NHL发生率的影响目前尚存在不同的结果报道，有待进一步澄清。
尽管HIV感染的是CD4 T细胞，但至少95%AIDS相关淋巴瘤为B细胞来源。据文献报道，几乎所有的B细胞肿瘤均可见于AIDS患者，其中大多数为高度恶性淋巴瘤，主要为Burkitt淋巴瘤(BL)，包括典型BL、伴浆细胞样分化BL和Burkitt样淋巴瘤(不典型BL)，约占60%；其余1/3为中度恶性淋巴瘤，主要为弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)，包括中心母细胞变异型DLBCL、免疫母细胞变异型DLBCL和原发性渗出性淋巴瘤(primary exudative lymphomas，PEL)；而低度恶性NHL则较少见，文献报道的主要为MALT型结外边缘区B细胞淋巴瘤。此外，AIDS相关淋巴瘤的组织类型还有经典型HL、多形性B细胞淋巴瘤(PTLD样)和口腔浆母细胞淋巴瘤以及周围T细胞淋巴瘤等。尽管在病理学上AIDS相关的淋巴瘤可呈多种组织类型，但目前通常根据淋巴瘤累及的部位将其分为主要的3种类型：系统性NHL、原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)和PEL，其中系统性NHL占绝大多数，PCNSL约占15%，而PEL较少见。
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原发性骨淋巴瘤 血液科
原发性骨淋巴瘤；原发性骨网状细胞肉瘤；primarylymphomaofbone
概述：原发性骨淋巴瘤(primary bone lymphoma，PBL)是指病变仅限于骨骼系统，或周围软组织浸润，但无全身症状的淋巴瘤。这种疾病比较少见，仅占结外淋巴瘤病变的5%，占原发性骨肿瘤的7%。
1928年，Oberling首先报道该种病例的发生。1939年，Parker和Jackson研究了17例病例，当时称之为“原发性骨网状细胞肉瘤”，并将之重新命名为原发性骨淋巴瘤。原发性骨淋巴瘤的发病高峰是20世纪50年代左右。临床上多表现为局部的骨骼疼痛，或触及逐渐增大的肿块，在疾病后期出现病理性骨折。可伴有周围软组织的肿胀、疼痛。一般无全身症状，如发热，消瘦，盗汗等。CT或MRI可发现病变，但需要行局部的病变活检才能确诊。
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淋巴瘤样肉芽肿 血液科
淋巴瘤样肉芽肿；淋巴瘤样肉芽肿病；polymorphicreticulosis；多形性网状细胞增生症；恶性血管炎和肉芽肿病；血管中心性淋巴瘤；血管中心性免疫增殖性病变；多形网状细胞增多
概述：淋巴瘤样肉芽肿(lymphomatoid granulomatosis，LG)是血管炎和肉芽肿反应的一种少见类型。本病的特征是各种组织均发生血管营养性、血管破坏性病变和肉芽肿反应，并伴以广泛的非典型性淋巴增殖性浸润，主要累及肺脏，也可累及肺外组织。它在组织病理上具有与韦格内肉芽肿(Wegener肉芽肿)和非典型性淋巴瘤相似的几种特征。既往认为本病是韦格内肉芽肿的一种亚型，因其与韦格内肉芽肿具有相似的坏死性血管炎，且有进展为恶性淋巴瘤倾向。还曾称作多形性网状细胞增多症、恶性血管炎和肉芽肿病。但Liebow(1972)最早从临床、病理证实本病是与韦格内肉芽肿不同的一个独立疾病。
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肺假性淋巴瘤 血液科
肺假性淋巴瘤；nodularlymphoidhyperplasia；假淋巴瘤；结节性淋巴组织样增生；肺假淋巴瘤；结节性淋巴组织增生
概述：肺假性淋巴瘤(pulmonary pseudolymphoma,PL)又称结节性淋巴组织样增生(nodular lymphoid hyperplasia)，系指肺内局部淋巴组织增生性疾病，通常呈单个结节，且限于单个肺叶内。
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非霍奇金淋巴瘤 血液科
非霍奇金淋巴瘤；非何杰金淋巴瘤；非霍奇金恶性淋巴肿瘤；NHL
概述：非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin’s lymphoma, NHL)是恶性淋巴瘤的一大类型，在我国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病(HD)。近年来很多国家NHL的发病率有一定增高趋向。可能的原因大致归纳为：①免疫功能异常，如艾滋病、器官移植、类风湿关节炎和遗传性免疫缺陷等；②病毒，如成人T细胞淋巴瘤病毒(HTLV)、艾滋病病毒(HIV)、EB病毒(EBV)等；③化学物质，如农药和染发剂；④其他，如放射性暴露和HD治疗等。
NHL的病理类型、临床表现和治疗上远比HD复杂。从现有的资料看来，NHL是一组很不均一的疾病，病因、病理、临床表现和治疗都有差异。迄今，总的治愈率也低于HD。
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黏膜相关样组织淋巴瘤 血液科
黏膜相关样组织淋巴瘤；粘膜相关样组织淋巴瘤；黏膜相关样组织淋巴腺瘤；粘膜相关样组织淋巴腺瘤
概述：黏膜相关样组织淋巴瘤(mucosa associated lymphadenoma, MAL)的概念是由Isascson 和Wright在1983年首先提出的，并于1988年得到了国际公认，现已确定MALT淋巴瘤是起源于黏膜相关淋巴组织。并具有特定的生物特性和病理学改变的一类淋巴瘤，属非霍奇金淋巴瘤的一种独特亚型，其病程长，进展慢，发病率低，好发于中老年男性，此病最常见的发病部位是胃，全身具有黏膜的器官或组织均可发病，并向含有别的黏膜器官或组织转移，MALT淋巴瘤的诊断主要根据病理和免疫组化，治疗主要是应用抗生素根治幽门螺旋菌(Helicobactor pylory，Hp)后能使肿瘤消退，这为进一步探索感染与癌症之间的相互关系开辟了一条新途径。
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原发性乳腺淋巴瘤 血液科
原发性乳腺淋巴瘤
概述：原发性乳腺淋巴瘤较为少见，曾报道有多种组织学类型。它们可以原发于乳腺也可播散到乳腺。原发于乳腺的淋巴瘤与发生于其他部位的同种组织学类型、同期的淋巴瘤相似。临床上原发于乳腺的淋巴瘤必须与良性乳腺浸润和乳腺的其他恶性病变相鉴别。由于正常情况下，哺乳过程中乳腺含有一些淋巴组织是黏膜免疫系统的一部分。这个部位发生的淋巴瘤可能与MALT型有关。
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原发性中枢神经系统淋巴瘤 血液科
原发性中枢神经系统淋巴瘤；网状细胞肉瘤；小神经胶质细胞瘤；血管旁肉瘤
概述：原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma，PCNSL)是一种仅发生于脑和脊髓，而没有全身其他淋巴结或淋巴组织浸润的淋巴瘤。它是一种比较少见的淋巴瘤，约占中枢神经系统肿瘤的0.3%～1.5%。它不同于全身性淋巴瘤的中枢神经浸润，病变仅限于中枢神经系统，即脑和脊髓。过去，这种疾病曾被称为“网状细胞肉瘤”，“小神经胶质细胞瘤”，“血管旁肉瘤”，这是由于对这种肿瘤的细胞起源一直有很大的争议，目前，已初步确定肿瘤的细胞起源是恶性淋巴细胞。
原发性中枢神经系统淋巴瘤多发生于免疫系统紊乱的患者，如AIDS，先天性免疫缺陷者(尤其是联合性免疫缺陷和Wiskott-Aldrich综合征)，长期使用免疫抑制治疗的患者(各种移植后患者，医源性免疫缺陷者)，IgA缺陷综合征，全身免疫系统性疾病(系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，硬皮病等)，及其他获得性免疫缺陷者。
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睾丸淋巴瘤 血液科
睾丸淋巴瘤；testiclymphadenoma；睾丸淋巴腺瘤
概述：睾丸淋巴瘤较为罕见，约占睾丸肿瘤的5%。DoLL等总结了7743例睾丸肿瘤，其中原发于睾丸的恶性淋巴瘤360例，占4.6%。本病是60岁以上年龄组中最常见的睾丸肿瘤。
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原发性鼻腔淋巴瘤 血液科
原发性鼻腔淋巴瘤
概述：原发性鼻腔淋巴瘤较少见，是非霍奇金淋巴瘤的一种类型。原发鼻腔的NHL在病理、临床、治疗和预后方面与原发韦氏环的NHL不同，预后较差，但早期病例选择合适的治疗，能够获得长期生存。
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原发性心脏淋巴瘤 血液科
原发性心脏淋巴瘤
概述：原发性心脏淋巴瘤是一个罕见的淋巴瘤。世界文选报道1949～1996年共40余年间仅76例，有些尸体解剖资料表明，尸体解剖材料中播散型淋巴瘤累及心脏的百分率高达20%。
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坏死性淋巴结炎 血液科
组织细胞坏死性淋巴结炎；Kikuchi-Fujimoto病；Kikuchi病；病毒性淋巴结炎；坏死性淋巴结炎；亚急性淋巴结炎
概述：组织细胞增生性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotic lymphadenitis)又称坏死性淋巴结炎、病毒性淋巴结炎及亚急性淋巴结炎。最早分别由日本的Kikuchi和Fujimoto提出，故又名Kikuchi病或Kikuchi-Fujimoto病，是一种非肿瘤性淋巴结增大性疾病，属淋巴结反应性增生病变。本病多见于日本、中国等东方国家，西方国家甚为少见。主要累及青壮年，女性略多于男性。临床上呈亚急性经过，主要症状为持续高热，淋巴结肿大伴白细胞不升高或轻度下降，抗生素治疗无效，发病前常有病毒感染，多数情况下为一种温和的自限性疾病。少数病例可以反复发作，多器官系统受累，甚至导致死亡。由于肿大的淋巴结多在颈部，且病理组织检查在光镜下常表现为大片的组织细胞增生及散在大细胞或轻度异形的组织细胞等，故常易误诊为恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤等，误诊率可高达30%～80%。
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传染性单核细胞增多症 血液科
传染性单核细胞增多症；传染性单核细胞增多；acutebenignlymphoblastosis；acutelymphadenosis；febrisglandularis；lymphaticreaction；mononucleosisinfectiosa；Pfeiffer'sdisease；Turck'ssyndrome；发否病；发否氏病；急性良性成淋巴细胞增多症；急性淋巴组织增生；特克综合征
概述：传染性单核细胞增多症(infection mononucleosis)是由Epstein Barr(EB)病毒感染所致。1964年首先由Epstein Barr等从淋巴瘤组织中分离出类似疱疹病毒颗粒而命名。本病是一种以乏力、头痛、发热、咽炎、淋巴结肿大，非典型性淋巴细胞增多，异嗜性抗体及轻度一过性肝炎为特征的综合征。常发生于儿童及青少年。
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多发性骨髓瘤 血液科
多发性骨髓瘤；Kahler病；骨髓瘤；赫珀特病；赫珀特氏病；浆细胞骨髓瘤
概述：多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是恶性浆细胞病中最常见的一种类型，又称骨髓瘤、浆细胞骨髓瘤或Kahler病。虽然早在1844年对此病已有人作出描述，但直到1889年经Kahler详细报告病例后，多发性骨髓瘤才普遍为人们所了解和承认。多发性骨髓瘤的特征是单克隆浆细胞恶性增殖并分泌大量单克隆免疫球蛋白。恶性浆细胞无节制地增生、广泛浸润和大量单克隆免疫球蛋白的出现及沉积，正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白分泌受到抑制，从而引起广泛骨质破坏、反复感染、贫血、高钙血症、高黏滞综合征、肾功能不全等一系列临床表现并导致不良后果。
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过敏性紫癜 血液科
过敏性紫癜；anaphylacticpurpura；Henoch-Schonleinsyndrome；亨诺-许兰综合征；急性血管性紫癜；anaphylactoidpurpura；Henoch-Schonlein紫癜；变态反应性紫癜；变应性紫瘢；葡萄疫；血风疮；Henoch-Schonlein综合征；出血性毛细血管中毒症
概述：过敏性紫癜(allergic purpura)又称出血性毛细血管中毒症或Henoch-Schönlein综合征。这是一种较常见的毛细血管变态反应性疾病，病变主要累及皮肤、黏膜、胃肠、关节及肾脏等部位的毛细血管壁，使其渗透性和脆性增加，以致造成出血症状。临床表现除皮肤紫癜外，常有过敏性皮疹，如荨麻疹、多形红斑、血管神经性水肿等，部分患者伴有腹部、关节及肾脏方面的症状，实验室检查一般无明显异常改变。
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肝素诱导性血小板减少症 血液科
肝素诱导性血小板减少症；肝素诱发的血小板减少症
概述：肝素诱导性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia)，1976年，国外报道在52例接受肝素治疗的患者中，有16例患者发生了血小板减少，发生率高达32%。随后有不少报道肝素可以诱发血小板减少症，其发生率1%～24%。肝素所致的血小板减少的程度与肝素的剂量、注射的途径和既往有无肝素接触史等并无明确的关系，但是，与肝素制剂的来源有关，如提取自小牛肺脏的肝素要比取自猪肠黏膜的肝素要更易导致血小板减少，甚至同一药厂生产的不同批次的肝素引起血小板减少的发生率也不尽相同。
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海绵状血管瘤血小板减少综合征 血液科
海绵状血管瘤血小板减少综合征；海绵状血管瘤血小板减少综合症
概述：海绵状血管瘤血小板减少综合征由1940年Kasabach-Merritt首先报道。
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血小板促凝活性异常 血液科
血小板促凝活性异常；Scott综合征；血小板第3因子缺陷症；血小板第Ⅲ因子缺陷症
概述：血小板促凝活性异常由Weiss等于1979年首先报道，发现于一位名叫Mary Ann Scott的患者，故又称Scott综合征。其特征为单纯血小板促凝活性缺陷。血小板促凝活性原名血小板第Ⅲ因子，故本病曾称血小板第Ⅲ因子缺陷症。本病呈常染色体隐性遗传，其病因和发病机尚未阐明。
单纯的血小板第Ⅲ因子(PF3)缺乏极为罕见，至今只有数例报道，部分病例可能继发于其他疾病，如Ehlers-Danlos综合征或慢性粒细胞白血病。
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血栓性血小板减少性紫癜 血液科
血栓性血小板减少性紫癜；血栓形成性血小板减少性紫癜
概述：血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura，TTP)为一种罕见的微血管血栓-出血综合征。这是一组由于微循环中形成了血小板血栓，血小板数因大量消耗而减少所形成的紫癜。由于小动脉与微血管的栓死，导致器官缺血性功能障碍乃至梗死，对微循环依赖性强的器官(脑、肾等)最易出现症状。本病1925年由Moseh-Cowitz首先报道，真正对TTP作出命名是1958年由Singer等提出，并由Amorosi和Utman进一步总结了临床5大特征：①微血管病性溶血性贫血；②血小板减少；③神经系统症状；④发热；⑤肾脏损害；称为五联征，有前三者表现的则称为三联征。本病病情多数凶险，病死率高达54%。
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血小板无力症 血液科
血小板无力症；Glanzmannthrombasthenia；Glanzmann病；GT；血小板功能不全；血小板机能不全
概述：血小板无力症1918年由Glanzmann首先报道本病，故本病又称“Glanzmann病(Glanzmann thrombasthenia，GT)”，是一种遗传性出血病。特点为血细胞对多种生理诱聚剂反应低下或缺如，由血小板膜糖蛋白Ⅱb(GPⅡb) 和(或)Ⅲa(GPⅢa)质或量的异常引起。1990年，国际血栓与止血学会标准化委员会将GT定义为由于GPⅡb或GPⅢa基因缺陷引起的血小板对多种诱聚剂(如腺苷二磷酸、凝血酶、胶原等)的先天性遗传性无聚集或反应减低。
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巨大血小板病 血液科
巨大血小板病；Bernard-Soulier综合征
概述：巨大血小板病是一种遗传性疾病。特征为血小板减少、巨型血小板、出血时间延长和凝血酶原消耗不良。
1948年，Bernard和Soulier首先报道2名来自近亲婚配家庭的儿童有严重的出血症状，尤以黏膜出血为重，实验研究发现两者有不同程度的血小板下降和巨大血小板，故本病又称“Bernard-Soulier综合征”。1975年，Nurden和Caen证实血小板GPⅠb的异常是导致本病血小板功能缺陷的原因，后来研究又证实本病另外存在GPⅤ和GPⅨ的缺陷。
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α-贮存池病 血液科
α-贮存池病；α-储存池病；α-贮存库病；灰色血小板综合征
概述：α-贮存池病(α-storage pool disease，α-SPD)由Raccuglia于1971年首先报道。患者为11岁的女孩，自幼即有轻度出血，出血时间延长，血小板减少，血小板、巨核细胞形态异常，细胞质颗粒明显减少，瑞氏染色血涂片上血小板呈灰色，故名“灰色血小板综合征”。电镜观察发现，本病患者血小板α颗粒显著减少或缺如，而致密体数量正常。
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δ-贮存池病 血液科
δ-贮存池病；δ-储存池病；δ-贮存库病
概述：δ-贮存池病(δ-storage pool disease，δ-SPD)由Weiss等于1969年首先描述，本病是一种异质性疾病，以患者有轻度出血倾向，血小板第二相聚集波异常，血小板致密体可有不同程度减少为特征。
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血友病A 血液科
血友病甲；血友病A
概述：血友病甲(hemophilia A，HA)是一种X染色体连锁的凝血因子Ⅷ量和分子结构异常引起的隐性遗传性出血性疾病，临床特点为“自发性”关节出血和深部位组织出血。
早在公元2世纪，犹太法典已有类似血友病遗传的记载，男孩包皮环切术后出血，他的同母兄弟做包皮环切术有出血的危险。19世纪Schonlein开始使用血友病(hemophilia)这个名称。此疾病性联遗传的特征和凝血时间的延长也在19世纪被认识，并有用输血治疗的报道(Lane，1940)，这也是输血史上第1次输血成功。1911年，Addis证明正常血浆可纠正凝血时间延长。20世纪30～40年代证明本病是由于凝血酶原转变为凝血酶迟缓，并开始用血浆和含抗血友病球蛋白(AHG)成分的血浆组分治疗血友病。1947年Pavlovsky观察到一些血友病患者血浆能纠正另外一些血友病患者血浆的凝血时间延长。
直到1952年Aggeler等证明一些血友病患者中缺乏血浆凝血活酶成分(PTC)而不是抗血友病球蛋白，这时才认识到存在两种血友病即血友病甲和血友病乙。1964年将抗血友病球蛋白命名为凝血因子Ⅷ，血浆凝血活酶成分命名为凝血因子Ⅸ。1964年起冷沉淀用于血友病甲的治疗。20世纪60年代后期开始使用高纯度凝血因子Ⅷ。1985年病毒灭活因子Ⅷ开始取代没有灭活病毒的制剂以预防艾滋病(AIDS)和肝炎的血行传染。重组因子Ⅷ和因子Ⅸ在1988年开始临床试用。
血友病是少见病，其确切患病率仍不清楚。美国国家心肺和血液研究所估计为10万男性中有25例。但大多数专家认为10万人群中5～10例(10万男性中约10～20例)。并认为在人种和地区间一般没有差别。遗传性凝血因子缺乏这类出血性疾病中，血友病甲最多见，占80%～85%，其余主要为血友病乙，凝血因子Ⅺ缺乏症等约占2%左右。血友病甲患者中，重型占60%，其余主要为中间型，轻型和亚临床型因为出血轻微常不就诊，其确切病例数不详。我国血友病研究协作组在24个省市37个地区进行了血友病患病率调查，在1686.6654万名被调查者中发现血友病460例，其95%可信限为2.48%～2.98%，血友病甲∶乙∶丙之比为28∶5∶1。
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血友病乙 血液科
血友病乙；Christmas病；血浆凝血激酶成分缺乏症；血友病B；遗传性因子Ⅸ缺乏症
概述：血友病乙(hemophilia B，HB)是一种遗传性疾病，遗传方式和出血表现与血友病甲相似，其发病机制为缺乏因子Ⅸ。
因子Ⅸ是一种血浆蛋白，相对分子质量为5.6万，其合成部位在肝脏，合成依赖维生素K。因子Ⅸ可被因子Ⅺa激活；也可被因子Ⅶa和组织因子(TF)复合物所激活。
1947年，Pavlovsky发现将2个无亲属关系的血友病患者的血浆混合，可相互纠正延长的凝血时间。1952年Aggeler等发现1例男性血友病患者延长的凝血时间在体内和体外试验均不能被抗血友病球蛋白所纠正，但能被正常血清所纠正。其临床出血表现与其他血友病患者没有区别。当时认为这位患者患了一种不同于血友病甲的另一种凝血因子缺乏所引起的疾病，并称这个凝血因子为血浆凝血激酶成分(因子Ⅸ)。此后，又有其他作者报告了一些与本病情况相同的出血性疾病，经家族调查发现其遗传方式与血友病甲相似，亦为性联隐性遗传，并以首次报告本病的姓氏命名此因子为Christmas因子，这种因子缺乏所引起的疾病称Christmas病，或血友病乙，以便与血友病甲相区别。亦有称本病为血浆凝血激酶成分缺乏症，遗传性因子Ⅸ缺乏症。
近年来，有关血友病乙的分子生物学研究取得了重大进展。已弄清因子Ⅸ的结构和顺序。因子Ⅸ基因长34kb，位于X染色体长臂，Xq27，有8个外显子和七个内含子，mRNA长2802bp。因子Ⅸ基因克隆化，已成功地用质粒或病毒载体将基因的cDNA导人培养细胞并获得良好的表达，因子Ⅸ基因探针已应用于产前诊断和携带者检查，并发现了多种血友病乙突变型。
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获得性血友病 血液科
获得性血友病
概述：获得性血友病(acquired hemophilia，AH)是指由于体内产生抑制因子Ⅷ(FⅧ)的特异性自身抗体而引起的出血病。虽然常有危及生命的严重出血，但是，如诊断正确、治疗及时，会达到有效的止血效果。治疗方案的确定取决于出血的严重程度和抗体特性。
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血小板型假性血管性血友病 血液科
血小板型假性血管性血友病；假性血管性血友病；血小板型血管性血友病
概述：血小板型假性血管性血友病由日本学者高桥等于1980年首先描述，迄今已有10余个家系20余例报道。患者遍及北美、南美、欧洲、大洋洲和亚洲，国内也有个别报道。其特点为出血症状轻重不一，血浆高分子量vWF多聚体减少。由于本病具有血管性血友病(vWD)的某些特点，但其缺陷在于GPⅠb/Ⅸ，因此，本病又称假性vWD或血小板型vWD。
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新生儿出血症 血液科
新生儿出血症；hemorrhagicdiseaseofnewborn；新生儿出血病；新生儿低凝血酶原血症；新生儿黑便；新生儿自然出血症
概述：新生儿出血症(hemorrhagic disease of newborn，HDN) 又名新生儿自然出血、新生儿黑便、新生儿低凝血酶原血症、维生素K缺乏症等。为维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ减少而引起的出血。发生于1周内的新生儿叫新生儿出血症，发生于婴儿期的叫晚发性或迟发性维生素Ｋ依赖因子缺乏症。
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遗传性凝血酶原缺乏 血液科
遗传性凝血酶原缺乏；遗传性凝血因子Ⅱ缺乏
概述：遗传性凝血酶原(凝血因子Ⅱ)缺乏是最为罕见的遗传性出血病之一。从20世纪50年代首例报道以来，通过对凝血酶原活性和抗原的检测，可以将凝血酶原缺乏分成两类：①低凝血酶原血症(Ⅰ型缺乏)，以抗原和活性同时降低为特点；②异常凝血酶原血症(Ⅱ型缺乏)，特点是抗原水平正常或正常低限，凝血酶原活性减低。迄今，还没有凝血酶原水平完全测不到的病例报道，这与凝血酶原基因剔除的小鼠无法存活的动物实验结果相吻合。
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遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症 血液科
遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症；遗传性凝血因子Ⅴ缺乏
概述：遗传性凝血因子Ⅴ(FⅤ)缺乏症自1943年首例报道以来，共报道约150例遗传性凝血因子Ⅴ缺乏。首例凝血因子Ⅴ缺乏由Owren在挪威发现，患者为女性，终生都有轻度到中度的出血。但是，在发现凝血因子Ⅴ缺乏之前，已经有学者猜测体内可能存在一种他们称之为“易变因子”或“前加速酶”的物质，使凝血酶原转化到凝血酶的速度加快。随后的研究证实这些推测。纯合型的遗传性凝血因子Ⅴ缺乏是非常罕见的出血病，也被曾称为“副血友病(parahe-mophilia)”。
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遗传性凝血因子Ⅶ缺乏 血液科
遗传性凝血因子Ⅶ缺乏
概述：遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺乏是常染色体隐性遗传病，为FⅦ基因突变所致，绝大多数患者都是Ⅰ型缺乏，即FⅦ的活性和抗原水平都下降，但是，也有少量患者表现为以抗原水平正常或正常低限，而活性明显减低的Ⅱ型缺乏。1981年，王鸿利等在国内首次报道一家族性因子Ⅶ缺乏。据最新FⅦ数据库(http：//europium．csc．mrc．ac．uk)资料统计有124种基因突变，累及患者数百名。
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遗传性凝血因子Ⅹ缺乏 血液科
遗传性凝血因子Ⅹ缺乏
概述：遗传性凝血因子Ⅹ(FⅩ)缺乏最早由Hougie在一个名叫Stuart的男性患者中发现，因此，FⅩ亦称“Stuart因子”。Telfer在一例女患者(Prower)中也发现类似表现。当发现这两种血浆混合后不能够纠正部分凝血活酶时间(PTT)延长后，人们建议将这种因子命名为“Stuart-Prower因子”，后来又被定名为“FⅩ”。随后的研究发现，Stuart发现的因子Ⅹ缺乏与Prower发现的因子Ⅹ缺乏并不相同，前者是由FⅩ功能缺乏造成，而后者是由FⅩ合成缺如造成。最近研究表明，Stuart发现的因子Ⅹ缺乏是因为编码重链104位的缬氨酸被蛋氨酸（甲硫氨酸）取代而造成的。
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遗传性凝血因子Ⅺ缺乏 血液科
遗传性凝血因子Ⅺ缺乏；血友病C
概述：遗传性凝血因子 Ⅺ 缺乏是由20世纪 50 年代初， Rosenthal 等第一次描述遗传性凝血因子Ⅺ (FⅪ)缺乏的病例，由于血友病A和血友病 B其时刚刚定名不久，因此， Rosenthal 就将他所发现的病例命名为血友病C，但是，现在已经将该疾病正式定名为“凝血因子Ⅺ缺乏”。
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遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏 血液科
遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏
概述：是一种罕见的隐性遗传性凝血因子缺乏，遗传性凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)是凝血激活途径中最后一个被激活的蛋白，主要作用是使纤维蛋白链 α与γ发生交联，使形成的血凝块对纤溶作用的抵抗增强。血浆中该因子为一个四聚体分子，由2个催化A亚单位(FⅩⅢ-A )和2个载体B亚单位(FⅩⅢB)组成。 FⅩⅢ和凝血酶原缺乏可能是2种最为罕见的隐性遗传性凝血因子缺乏 ( 1/200万）。在遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏患者血浆中 FⅩⅢ-A 的活性和抗原通常都无法检测到，而 FⅩⅢ-B 的水平虽然下降，但是，仍然可以检测到。尚没有所谓 CRR 的因子ⅩⅢ缺乏的病例报道。目前，尚没有 FⅩⅢ基因剔除模型的报道。
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遗传性出血性毛细血管扩张 血液科
遗传性出血性毛细血管扩张；Rendu-Osler-Weber病；telangiectasiahereditariahaemorrhagica；遗传性出血性毛细血管扩张症；Osler-Rendu-Weber综合征；遗传性毛细血管扩张症
概述：遗传性出血性毛细血管扩张(hereditary haemorrhagic telangiectasia)也称Osler-Rendu-Weber综合征，属遗传性全身血管异常性疾病。为皮肤和黏膜多发性簇状毛细血管扩张，常伴鼻和便血，某些内脏如胃肠和肝脏也可有毛细血管扩张。
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遗传性纤维蛋白原缺乏症 血液科
遗传性纤维蛋白原缺乏症；遗传性纤维蛋白原因子Ⅰ缺乏症；遗传性因子Ⅰ缺乏症
概述：遗传性纤维蛋白原缺乏症包括无纤维蛋白原血症及低纤维蛋白原血症。遗传性无纤维蛋白原血症是一种非常罕见的疾病，自1920年首例病例报道以来，已发现约150例病例。遗传性低纤维蛋白原血症于1935年首次报道，目前，文献中共报道约40例。但是，可能很多所谓低纤维蛋白原血症实际都是伴有循环纤维蛋白原降低的异常纤维蛋白原血症。
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遗传性异常纤维蛋白原血症 血液科
遗传性异常纤维蛋白原血症
概述：遗传性异常纤维蛋白原血症是常染色体显性遗传性疾病，具有很高的外显率，绝大多数患者是杂合子，但是，文献中也有少量纯合子和复合杂合子报道。
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遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症 血液科
遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症
概述：遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症是由1965年Egeberg等首先报道本病。是常染色体显性遗传性疾病。男女患病机会相等，以杂合子多见；杂合子AT水平40%～70%。父母患本病则子女发病可能性约59%。诊断需基于对患者全病史及家系的了解。阴性家族史者不能除外自发变异的先天性缺乏症。当蛋白试验结果不能肯定时，以单倍体分析法测定其等位基因的变异将有助于遗传病诊断。同时作家系调查，以便对来自同一祖先的变异抑或基因突变提供鉴定依据。由于遗传性ATⅢ缺乏症为单基因疾病，采用基因多态性作单倍体分析图，已鉴定出50余种多态性变异。可是有许多家系的ATⅢ分子缺陷尚不明确。多无临床症状，正常人群中包括部分ATⅢ生化异常者，并不一定有血栓危险性，因为在静脉血栓患者中仅4%为ATⅢ缺乏症患者。
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遗传性蛋白C缺陷症 血液科
遗传性蛋白C缺陷症；遗传性蛋白C缺乏症
概述：遗传性蛋白C缺陷症(hereditary protein C deficiency，HPCD)为常染色体显性遗传性易栓症，分纯合子型和杂合子型。根据蛋白C(PC)抗凝活性与抗原含量的关系，分为两型：Ⅰ型为PC抗凝活性和抗原含量均下降；Ⅱ型为抗凝活性下降但抗原含量正常。半数以上的PC缺陷症可不发生血栓。临床表现以静脉血栓形成为主要表现。
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遗传性蛋白S缺陷症 血液科
遗传性蛋白S缺陷症
概述：遗传性蛋白S缺陷症属常染色体显性遗传性易栓症，分纯合子型和杂合子型。蛋白S(PS)是蛋白C的辅因子，在血浆中有2种形式：①约60%的PS为结合型，此型PS无辅因子功能。②40%的PS为游离型，具有辅因子功能。遗传性PS缺陷症根据结合型和游离型PS的含量分为3型，但各型的游离型PS活性均是降低的。临床上以Ⅰ型杂合子居多，主要表现为静脉血栓形成。
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抗活化的蛋白C症 血液科
抗活化的蛋白C症；APC抵抗
概述：活化的蛋白C(APC)通过灭活因子Ⅴa和Ⅷa而起抗凝作用。在进行APTT、试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长。如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)，也有人称为APC抵抗。它与静脉血栓形成密切相关。
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获得性维生素K依赖性凝血因子异常 血液科
获得性维生素K依赖性凝血因子异常
概述：获得性维生素K依赖性凝血因子异常，是由于维生素K缺乏引起的，维生素K(VK)依赖性凝血因子和调节蛋白，包括凝血酶原，因子Ⅶ、因子Ⅸ和因子Ⅹ、蛋白C(PC)和蛋白S(PS)。这4种凝血因子和调节蛋白的合成均需维生素K参与，可能在肝细胞微粒体内合成。
依赖VK的凝血因子和调节蛋白缺乏可发生在下列情况：吸收不良；肝脏疾病；口服VK拮抗剂，如双香豆素类抗凝剂；出生后2～7天的新生儿，尤其早产儿。
维生素K分子的基本结构是甲萘醌，可分为自然和人工合成两大类。自然的维生素K是一种脂溶性物质，分为VK1(叶绿醌)和VK2(甲基萘醌)。人工合成的维生素K则为水溶性物质，有VK3(亚硫酸氢钠甲萘醌)和VK4(乙酰甲萘醌)。正常人体内的维生素K主要来源于食物，另有一小部分是由肠道内细菌群所合成。正常人对维生素K的需要量很少，每天约1μg/kg，婴儿每天仅需1μg。
维生素K参与凝血因子合成的机制可能是维生素K在肝细胞微粒体环氧化酶(Epoxidase)的作用下，使维生素K转变为环氧叶绿醌(维生素K-2，3-环氧化物)，而在微粒体还原酶的作用下又使其还原为维生素K。这种氧化还原过程，有助于凝血酶原的前体氨基酸即γ-羧基谷氨酸的合成。当维生素K缺乏时，这种氧化还原反应过程受阻，因而影响维生素K依赖性凝血因子的合成。
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获得性循环抗凝物质增多症 血液科
获得性循环抗凝物质增多症
概述：获得性循环抗凝物质增多症是一种获得性的凝血因子抑制物，可直接作用于一种特异性凝血因子而影响。
血液的凝固性，引起出血倾向。目前认为循环抗凝物质大多数是与免疫有关的物质，可以直接抑制某些凝血因子的活性，或凝血因子相互反应而发生抑制作用。因子Ⅷ抑制物，在获得性循环抗凝物质增多症中较多见。因子Ⅺ、Ⅸ和ⅩⅢ等抑制物也可常见。
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严重肝病引起获得性凝血因子异常 血液科
严重肝病引起获得性凝血因子异常
概述：严重肝病引起获得性凝血因子异常，主要因肝病引起。因大多数凝血因子是在肝脏内合成的，当肝脏患病时，常伴有凝血障碍。约有86%的肝病患者具有1项或1项以上的血浆凝血因子异常，约有88%有患者具有血小板功能的异常。
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原发性纤维蛋白溶解症 血液科
原发性纤维蛋白溶解症；原发性纤溶
概述：原发性纤维蛋白溶解症(primary fibrinolysis)又称原发性纤溶，是由于纤溶系统活性异常增强，导致纤维蛋白过早、过度破坏和(或)纤维蛋白原等凝血因子大量降解，并引起出血，是纤维蛋白溶解亢进(纤溶亢进)的一个类型。原发性纤溶发生在无异常凝血的情况下，又可分为先天性(如α2抗纤溶酶缺乏、纤溶酶原活化抑制物-1缺乏、纤溶酶原活化物增多)和获得性(如严重肝脏疾病、肿瘤、手术和创伤、溶栓治疗)2种，以后者居多。继发性纤溶是指继发于血管内凝血的纤溶亢进，主要见于弥散性血管内凝血。纤溶亢进临床上主要表现为出血，尤以皮肤相互融合的大片淤斑为特征。全血凝块溶解时间、优球蛋白凝块溶解时间等虽可反映全身性纤溶亢进，但无法区分原发性和继发性纤溶。FDP升高提示新近有纤溶酶的生成，但无法判断降解产物是来自纤维蛋白原还是来自纤维蛋白，故原发性和继发性纤溶时均升高。一般来说，原发性纤溶时，由于没有病理性凝血酶的生成，抗凝血酶水平正常、鱼精蛋白副凝试验阴性、D-二聚体不应增多。原发性纤溶的治疗应包括治疗原发病、去除诱发因素和抗纤溶治疗等。
原发性纤维蛋白溶解症(原发性纤溶)是指在无异常凝血的情况下，纤溶活性异常增高，导致纤维蛋白原等血浆蛋白的大量溶解。继发性纤维蛋白溶解症(继发性纤溶)是指继发于血管内凝血的纤溶亢进，主要见于弥散性血管内凝血。
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弥漫性血管内凝血 血液科
播散性血管内凝血；consumptioncoagulopathy；弥散性血管内凝血；去纤维蛋白原综合征；消耗性凝血病；defibrinationsyndrome；diffuseintravascularcoagulation；弥漫性血管内凝血；去纤维蛋白综合征；DIC
概述：播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。由于DIC发展过程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降，故有些学者称之为“消耗性凝血病”(consumption coagulopathy)。鉴于绝大多数DIC患者有血浆纤维蛋白原水平的下降，故有些学者称之为“去纤维蛋白原综合征”。
弥散性血管内凝血(DIC)不是一个独立的疾病，而是继发于不同疾病的临床病理综合征。其基本特征是由于病理性凝血酶和纤溶酶的大量生成，导致广泛的微血栓形成、出血及脏器功能不全。DIC的病因很多，发病机制也往往是多种机制的组合。在我国，诱发DIC的最常见病因是感染性疾病，其次为产科意外、肿瘤性疾病、外伤等。无论何种病因引起的DIC，凝血酶和纤溶酶的过度生成为其共同特征。DIC的临床和实验室表现反映着凝血酶和纤溶酶的综合作用，治疗以去除原发病因最为重要，其他方法包括补充凝血成分、抗凝和抗纤溶等。
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原发性血小板增多症 血液科
原发性血小板增多症
概述：原发性血小板增多症(primary thrombocytosis，PT)是指外周血液中血小板数量超过正常血小板计数的上限400×109/L。主要的病理生理原因：①克隆性，包括原发性血小板增多症和其他骨髓增殖性疾病；②反应性或继发性，发生在感染、炎症、肿瘤、手术后、药物、某些生理因素或其他原因；③家族性或遗传性。原发性血小板增多症时血小板常显著增多，可有血小板功能和形态异常，易引起出血和血栓形成。治疗仍有待解决。化疗可以降低血小板计数，用于发生过出血或血栓形成以及存在发生出血和血栓形成危险的病人。降低血小板的常用药物有羟基脲、anagrelide(氯咪喹酮)和α-干扰素。可使用抗血小板药物。继发性血小板增多症患者血小板轻度或中度增多，血小板形态和功能一般正常，通常不发生出血和血栓形成，一般不需要治疗。
原发性血小板增多症是一组相对慢性的骨髓增殖性疾病的一种，也称为出血性、真性或特发性血小板增多症。与其他骨髓增殖性疾病相似，此病为多能造血干细胞克隆疾病。特征为骨髓中巨核细胞异常增生，血小板计数显著升高。主要临床表现为出血和血栓形成倾向。
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血栓形成 血液科
血栓形成；血栓症
概述：血栓形成是指人体或动物在存活期间因某些诱因，血液有形成分在循环血中发生异常的血凝块，或者在心脏内壁或血管壁上发生血液沉积物。血栓栓塞性疾病发病情况的认识，与医疗技术以及血栓病的诊断水平密切相关，目前对血栓形成的概念，已广及全身组织器官，不再局限于心肌梗死，深部静脉血栓形成或脑血管血栓形成等病变。
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特发性血小板减少性紫癜 血液科
特发性血小板减少性紫癜；immunethrombocytopenicpurpura；免疫性血小板减少性紫癜；原发性血小板减少性紫癜
概述：特发性或原发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP)是临床所见血小板减少最常见的原因之一。长期以来，特发性血小板减少性紫癜(ITP)被认为是一种原因不明的血小板减少所致的出血性疾病，因而称之为免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura，ITP)后来发现ITP患者体内存在有识别自身血小板抗原的自身抗体，自身抗体与血小板抗原的结合导致血小板寿命缩短、破坏增加和血小板数量减少，说明本病是一种与免疫反应相关的出血性疾病。临床上ITP患者可以呈现严重血小板减少和急性淤斑等出血症状，也可以表现为无任何症状和体征的轻、中度血小板减少。根据患者的病程在6个月以内或是6个月以上可将本病划分为急性型和慢性型，两型在发病年龄、病因和发病机制及预后方面都有所不同。
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感染性血小板减少性紫癜 血液科
感染性血小板减少性紫癜
概述：感染性血小板减少性紫癜是由细菌、病毒、真菌等感染引起，其中病毒感染是引起血小板减少的常见原因。
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老年性紫癜 血液科
老年性紫癜
概述：老年性紫癜是发生于高龄者的慢性皮肤紫癜及小血肿。年龄越大发病的机会也越大，可能是由于小血管中胶原减少，伴皮下脂肪和弹性纤维减少，使血管在压力增大时，脆性增加，也有人将其归入机械性紫癜。
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输血后血小板减少性紫癜 血液科
输血后血小板减少性紫癜；post-transfusionalpurpura；输血后紫癜
概述：输血后血小板减少性紫癜(post-transfusion thrombocytopenic purpura，PTTP)，又称“输血后紫癜”。1961年，Shulman报道本病，是较少见的综合征。在输血后7～10天发生的急性、免疫性的、暂时性的血小板减少和出血症状。大多数患者在发病前有输血史和妊娠史，患者血清中发现有针对输入血小板抗原的抗体。
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自身红细胞过敏性紫癜 血液科
自身红细胞过敏性紫癜；Gardner-Diamond综合征；精神性紫癜；疼痛性反复发作性淤斑性紫癜；自身红细胞变态反应性紫癜
概述：自身红细胞过敏性紫癜又称疼痛性反复发作性淤斑性紫癜(Gardner-Diamond综合征)，为一少见病，仅发生于女性，多于情绪紧张或精神异常时发生，故有人称之为“精神性紫癜”。现有人认为与免疫有关。可能为红细胞致敏。皮下注射自身红细胞或红细胞基质后，可在注射部位引起淤斑，并在病变的周围有红疹、水肿等过敏反应，推测这种紫癜是由于对红细胞膜的成分自身过敏所致。
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药物免疫性血小板减少性紫癜 血液科
药物免疫性血小板减少性紫癜
概述：药物免疫性血小板减少性紫癜是由于患者的血小板遭到药物性血小板抗体的免疫破坏，抗原抗体反应在外周血小板膜上发生，一般不影响巨核细胞，常见的药物包括植物碱类、解热镇痛类、磺胺类药物。激素治疗效果不理想。
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同种免疫性新生儿血小板减少性紫癜 血液科
同种免疫性新生儿血小板减少性紫癜；新生儿同种免疫血小板减少性紫癜
概述：同种免疫性新生儿血小板减少性紫癜(neonatal alloimmune thrombocytopeni，NAT)是先天性血小板减少性紫癜的一个类型，主要是由于母体与胎儿的血小板型不合，产生抗体，抗体通过胎盘引起新生儿血小板减少性紫癜，表现为出生时无症状，血小板正常，出生后数小时全身散在紫癜，血小板减少严重者出现颅内出血，应用激素及输注母体经洗涤的血小板丙种球蛋白治疗。
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睑板腺癌 眼科
眼睑皮脂腺癌；睑板腺癌；麦氏腺癌；Sebaceouscarcinomaofeyelid
概述：眼睑皮脂腺癌(sebaceous adenocarcinoma of eyelid)最常发生于睑板腺(Meibomian gland)(图1)，曾被称为睑板腺癌或麦氏腺癌，也可发生于近睑缘毛囊周围的Zeis腺(图2)，较少见的是来自眉弓(图3)或泪阜的皮脂腺，现今多称皮脂腺癌。眼睑皮脂腺癌是眼睑恶性度较高的肿瘤，侵袭性较大且容易转移。
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眼睑基底细胞癌 眼科
眼睑基底细胞癌；Gorlin-Goltz综合征
概述：基底细胞癌(basal cell carcinoma)为最常见的眼睑恶性肿瘤，肿瘤由表皮基底层细胞分化而来，紫外线照射为其最重要的危险因素。病程较长，最长可达20年。基底细胞癌常与其他疾病有关，如皮肤纤维瘤、肥大性酒糟鼻等。
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眼睑恶性黑色素细胞肿瘤 眼科
眼睑恶性黑色素细胞肿瘤；眼睑恶性黑色素瘤
概述：恶性黑色素细胞肿瘤也称恶性黑色素瘤(malignant melanoma)，是一种恶性黑色素细胞侵袭、增生性病变。眼睑恶性黑色素瘤约占眼睑恶性肿瘤的1%。虽然发病率相当低，但其复发、转移和死亡率均较高，据称几乎所有皮肤癌死亡病例中，2/3是恶性黑色素瘤所致。
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视网膜动脉阻塞 眼科
视网膜动脉阻塞；视网膜动脉阻断
概述：视网膜中央动脉供应视网膜内层，睫状后动脉发出分支形成的脉络膜毛细血管供应视网膜外层，它并发出分支形成睫状视网膜动脉。有15%～30%的眼有睫状视网膜动脉供应视网膜内层小部分地区，特别是它供应黄斑区范围的大小有重要的临床意义。视网膜中央动脉为终末动脉，它的阻塞引起视网膜急性缺血，视力严重下降，是导致盲目的急症之一。睫状血管系统彼此有交通，故阻塞性疾患不多见。如果眼动脉发生阻塞，则其分支视网膜中央动脉和睫状后动脉缺血，使视网膜内层和外层营养全部断绝，其致盲率更高，后果更严重。
视网膜动脉阻塞首先由von Graefe于1859年描述，其特征有三：
1.视力突然丧失。
2.后极部视网膜呈乳白色混浊。
3.黄斑区有樱桃红点。
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视网膜静脉阻塞 眼科
视网膜静脉阻塞；视网膜静脉闭塞
概述：视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion)是比较常见的眼底血管病。分支静脉阻塞于1877年首先由Leber描述，而视网膜中央静脉阻塞则于1878年由von Michele命名。本病特点是静脉扩张迂曲，沿静脉分布区域的视网膜有出血、水肿和渗出。随着电镜、激光和眼底照相等技术的发展，对本病的病因、分类、并发症、预后和治疗有进一步的认识和提高，虽然目前治疗效果尚不理想。
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获得性视网膜大动脉瘤 眼科
获得性视网膜大动脉瘤
概述：获得性视网膜大动脉瘤(acquired retinal arterial macroaneurysm) 100多年前就已受到临床的注意。1973年Robertson将视网膜大动脉瘤明确为发生在视网膜动脉第3级分叉部的视网膜小动脉的局部扩张，是后天获得性的改变。动脉扩张呈梭形或小囊状，直径可达100～250µm。很容易和毛细血管微动脉瘤区别，后者直径往往小于100µm。该病可以造成黄斑的出血、渗出、水肿或玻璃体积血，从而导致视力下降。
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coats病 眼科
外层渗出性视网膜病变；coats病；externalhemorrhagicretinopathy；retinaltelangiectasis；视网膜毛细血管扩张症；外层出血性视网膜病变
概述：外层渗出性视网膜病变(external exudative retinopathy)或外层出血性视网膜病变(external hemorrhagic retinopathy)又称为Coats病。1908年首先由Coats报d道，当时将本病分为3种类型：①不伴有血管改变的渗出性视网膜病变；②伴有血管异常和出血的渗出性视网膜病变；③有血管瘤和动静脉交通。后来认为第3种类型是一独立血管病，应称为von Hippel病，故不再包括于Coats病一类内。1956年Reese发现患者是从视网膜毛细血管扩张发展成典型的Coats病，所以称本病为视网膜毛细血管扩张症(retinal telangiectasis)。
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家族性渗出性玻璃体视网膜病变 眼科
家族性渗出性玻璃体视网膜病变
概述：家族性渗出性玻璃体视网膜病变(familial exudative vitreoretinopathy)由Criswick和Schepens于1969年首先提出并予以命名。此后在欧美及日本文献中屡有报道。本病同时侵犯双眼，两侧病情轻重不一定相等。眼底改变与早产儿视网膜病变酷似，但本病发生于足月顺产新生儿，无吸氧史，且多数有常染色体显性遗传的家族史，与后者不同。
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放射性视网膜病变 眼科
放射性视网膜病变；放射性视网膜病
概述：随着各种放射线治疗的临床应用，放射性视网膜病变(radiation retinopathy)和较罕见的放射性视盘病变也开始出现，放射性的视网膜和视盘病变尽管潜伏期不同，临床变异较大，但发病呈剂量相关的特点。放射医学的发展提高了对放射效应的理解，放射能量到达靶组织的精确性不断提高，使得放射性视网膜和视盘病变的发生率明显下降。但在视网膜和脉络膜恶性肿瘤的放射敷贴器治疗(近程治疗)或外放射束治疗(远程治疗)中，眼后部仍难以避免过量的治疗而产生危及视力的血管病变。
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黄斑囊样水肿 眼科
黄斑囊样水肿；囊样黄斑水肿
概述：黄斑囊样水肿(cystoid macular edema，CME)是常见眼底病，但它不是一独立的疾病，而是很多眼底疾病在黄斑区的表现。
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增龄性黄斑变性 眼科
增龄性黄斑变性；senilemaculardegeneration；老年性黄斑变性；年龄相关性黄斑变性
概述：增龄性黄斑变性(age-related macular degeneration，ARMD)，亦称老年性黄斑变性(senile macular degeneration，SMD)是与年龄相关的致盲的重要眼病之一。在英、美等发达国家是65岁以上老年人致盲眼病中最常见的原因。在我国，由于人口趋于老龄化，其他致盲原因得到或加强了控制，老年性黄斑变性亦日益成为重要的致盲性眼病。
根据临床与病理表现，老年性黄斑变性分为2型，即萎缩型(atrophic senile macular degeneration)与渗出型(exudative senile macular degeneration)。萎缩型老年性黄斑变性主要为脉络膜毛细血管萎缩、玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩等所致的黄斑区萎缩变性；渗出型老年性黄斑变性主要为玻璃膜破坏、脉络膜血管侵入视网膜下形成新生血管，导致视网膜和(或)色素上皮有浆液和(或)出血。
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变 眼科
中心性浆液性脉络膜视网膜病变；复发性中心性视网膜炎；特发性中心性浆液性脉络膜炎；中浆
概述：中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy，CSC)是以黄斑部及其附近局限性浆液性神经上皮脱离为特征的常见眼底病变，国内临床上常简称“中浆”。1866年Von Graefe首先描述了该病，并命名为“复发性中心性视网膜炎”。此后整整一个世纪中，人们对其认识越来越深入，但对病因与病机始终不能明了。直到1965年，Maumenee通过荧光造影观察到该病变是由色素上皮渗漏引起的。1967年Gass详细描述了该病的病理和临床特征，对其神经上皮层盘状脱离的机制做了详尽的论述，并将其命名为“特发性中心性浆液性脉络膜炎”(idiopathic central serous choroidopathy)。考虑到该病同时累及了脉络膜和视网膜，后来逐渐将名称统一为“中心性浆液性脉络膜视网膜炎”。近年来，吲哚青绿血管造影的出现，为进一步研究CSC提供了新的方法，也对其发病机制有了新的认识。
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中心性渗出性脉络膜视网膜病变 眼科
中心性渗出性脉络膜视网膜病变；Rieger型中心性渗出性脉络膜视网膜炎；中渗
概述：中心性渗出性脉络膜视网膜病变(central exudative chorioretinopathy)简称“中渗”，1939年Rieger首次报告。多单眼发病。眼底表现类似老年黄斑变性，但病灶较老年性黄斑变性者为小。多为孤立的渗出灶，伴有出血。本病曾有青年性黄斑变性或出血性黄斑病变之称，其致病为不同原因的炎症，引起视网膜下新生血管膜形成，发生浆液性和(或)出血性色素上皮和(或)神经上皮脱离。经对症抗炎治疗病情可得到控制。
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视网膜下新生血管膜 眼科
视网膜下新生血管膜；choroidalneovascularization；CNV；脉络膜新生血管膜形成
概述：黄斑部视网膜下新生血管膜(subretinal neovascularization membrane in macular)确切得讲应称黄斑下脉络膜新生血管膜(submacular choroidal neovascularization，SCNV)，是由多种病因所致的脉络膜新生血管芽穿越Bruch膜并在视网膜色素上皮下和(或)上增殖形成的纤维血管组织。常伴有视网膜下的浆液性渗出和(或)出血，为多种眼底疾病导致视力丧失的最主要原因。其临床特征和组织病理所见首先由Hollowar和Verhoeff于1929年描述。直到1967年Gass提出视网膜下新生血管膜可能在老年黄斑变性中起着重要作用。老年黄斑变性组织病理上新生血管膜的发现率为55%。近年随着造影技术的改进、黄斑下手术的开展及临床病理的观察，人们对新生血管膜的认识正不断深入。
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特发性黄斑裂孔 眼科
特发性黄斑裂孔
概述：黄斑裂孔(macular hole)是指黄斑部视网膜神经感觉层全层发生穿孔，一般可分为特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole，IMH)和非特发性黄斑裂孔。特发性黄斑裂孔是指眼部无明显相关的原发病变，如屈光不正、眼外伤及其他玻璃体视网膜病变而自行发生的黄斑裂孔，最为常见。黄斑裂孔最初由Knapp和Noyes于1869和1871年分别报道，并认为是外伤直接作用的结果。后来发现黄斑裂孔可发生在无屈光不正、外伤、眼内炎等病史的老年人，才开始称为特发性黄斑裂孔。但当时对IMH的发生机制不甚了解，许多人认为黄斑囊样变性、色素上皮改变、黄斑区退行性变薄是其危险因素，并认为高血压、动脉硬化、冠心病、子宫切除及全身性雌激素治疗史、高纤维蛋白原水平是发生IMH的全身易感因素。
由于受到研究条件的限制，IMH的研究长期处于停顿状态。随着世界人口老年化和我国老年人口比例的不断增加，IMH的研究日益受到重视，特别是近10余年来，对黄斑部病变的认识不断深入，对IMH的发病机制与诊断治疗方面也取得了较大的进步。
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卵黄状黄斑营养不良 眼科
卵黄状黄斑营养不良；Best病；polymorphicmaculardegeneration；多形黄斑变性
概述：1905年Best第1次报告1个家系中有8名成员患卵黄状黄斑营养不良(vitelliform macular dystrophy)，所以本病又称Best病，该病由Adams于1883年首次发现。此病在病情发展过程中，形态变化很大，临床上又称为多形性黄斑变性(polymorphic macular degeneration)。本病世界各地均有报道，并非罕见。通常见于儿童期。其特点早期黄斑区出现卵黄样病变，伴有明显的EOG改变，但视力正常。呈常染色体显性遗传。
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Stargardt病 眼科
Stargardt病；fundusflavimaculatuswithmaculardystrophy；黄色斑点状眼底合并黄斑变性；斯塔加特病；斯塔加特氏病；眼底黄色斑点症；隐性黄斑营养不良；隐性遗传性黄斑营养不良
概述：1909年Stargardt发表了2个家系的黄斑萎缩性损害合并有视网膜黄色斑点沉着(fundus flavimaculatus with macular dystrophy)，又称Stargardt病(Stargardts disease)。以后有些作者将Stargardt病称为少年型黄斑营养不良(juvenile macular dystrophy)，因为本病具有2种特殊征候：黄斑椭圆形萎缩区及其周围视网膜的黄色斑点。而少年黄斑营养不良还包括其他疾病，如视锥细胞营养不良、卵黄状黄斑变性以及X性连锁中心凹视网膜劈裂等。Stargardt病大多在恒齿生长期开始发病，是一种原发于视网膜色素上皮层的常染色体隐性遗传病。但近期文献中亦有常染色体显性、性连锁遗传及线粒体遗传的报道，散发性者亦非少见，较多发生于近亲婚配的子女。患者双眼受害，同步发展，性别无明显差异。
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特发性黄斑部前膜 眼科
特发性黄斑部前膜；idioputhicpreretinalmacularfibrosis；preretinalmembrane；primaryretinalfolds；视网膜前膜；特发性黄斑前膜；特发性黄斑视网膜前膜；特发性视网膜前黄斑部纤维化；原发性视网膜皱褶
概述：特发性黄斑部前膜(idiopathic macular epiretinal membrane，IMEM)是一种与年龄相关的增生性疾病，表现为黄斑部视网膜前膜形成及其收缩导致的继发性改变。多数患者无症状，少数有缓慢进展的视功能损害。特发性黄斑部前膜与各种眼部病变无关，如：眼部手术、眼内光凝、眼球挫伤或穿通伤、糖尿病视网膜病变、眼部炎症、视网膜血管性病变、视网膜裂孔或黄斑裂孔等。
从病程上讲，特发性黄斑部前膜一般起病隐匿，病情进展缓慢。当“突然”的视物变形或视力下降等症状出现后，经过短暂的时期，90%以上的患者视力开始稳定。少数呈进行性发展，视力严重下降。如果黄斑前膜自发地与视网膜分离，症状可以缓解，但发生率不超过1%。
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视网膜色素变性 眼科
原发性视网膜色素变性；retinitispigmentosa；色素性视网膜炎；视网膜色素变性
概述：原发性视网膜色素变性(primary pigmentary degeneration of retina) 亦称为色素性视网膜炎(retinitis pigmentosa，RP)，是一组以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失为共同表现的遗传性视网膜变性疾病，是一种比较常见的毯层-视网膜变性(tapetoretinal degeneration)，以夜盲、进行性视野损害、眼底色素沉着和视网膜电图异常或无波为其主要临床特征，也是世界范围内常见的致盲性眼病。视网膜色素变性多为单发性眼病，部分患者可伴有全身性其他部位的异常以综合征的形式出现。这种伴有体内其他系统异常者称为伴发性视网膜色素变性，多为隐性遗传；由炎症、中毒、外伤及血管病变等获得性因素所引起的视网膜色素变性，应为色素性视网膜病变或继发性视网膜变性。大多数仅表现于眼部者为原发性视网膜色素变性，通常称为“视网膜色素变性”。该病常起于儿童或少年早期，至青春期症状加重，视野逐渐收缩，至中年或老年，黄斑受累致中心视力减退，甚或严重障碍而失明。亦有少数患者发病甚晚，但绝大多数在30岁以前发病。通常均为双眼发病。极少数病例为单眼或双眼对称地局限于1～2个象限发病。有的患眼伴发近视、后极白内障及青光眼。有的还伴有其他器官的疾病或成为一周身综合征的表现之一。
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获得性视网膜劈裂 眼科
获得性视网膜劈裂；senileretinoschisis；老年性视网膜劈裂症
概述：获得性视网膜劈裂(acquired retinoschisis)最普通类型的视网膜劈裂症，又称老年性视网膜劈裂症(senile retinoschisis)，但在20岁以后青年人中也有发生。虽然很少见，这种类型的视网膜劈裂能在患者的20岁和30岁发现，使它更近似定义为获得性而不是老年性。常因有闪光幻觉或飞蚊症等症状而就诊被发现。
本病的病因尚不明了，是发生于视觉细胞与双极细胞之间的外丛状层的病变，或偶然发生于内从状层。在本病中，眼底改变有2种类型：扁平囊状隆起和球形隆起。临床上两者之间的区别通常不易辨明，而且2种类型经常在同一只眼上发现。因为视网膜劈裂症起自视网膜锯齿缘附近的极周边的基底层，通常位于颞下象限，除在疾病早期，患者普遍没有视力障碍和其他临床症状。
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先天性视网膜劈裂症 眼科
先天性视网膜劈裂症；congenitalvascularveilsinthevitreum；hereditaryretinoschisis；juvenileretinoschisis；青年性视网膜劈裂症；先天性玻璃体血管纱膜症；遗传性视网膜劈裂
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高血压病视网膜病变 眼科
高血压病视网膜病变；高血压视网膜病变
概述：体循环动脉压升高，频繁或持续在≥140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)称为高血压(hypertension)。其中80%～90%为原发性高血压，即高血压病；10%～20%则是某些泌尿系统病、内分泌系统病、颅内病变、大中动脉粥样硬化等的临床体征之一，称为继发性高血压。
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恶性高血压视网膜病变 眼科
恶性高血压视网膜病变；retinopathyduetoacceleratedhypertension；急进型高血压视网膜病变
概述：恶性高血压(malignant hypertension)又称急进型高血压(accelerated hypertension)，是指血压在短期内突然急剧升高至严重程度，使血管受到重度损害。多见于40岁以下青壮年，血管相对无老化改变者。也可见于任何慢性高血压过程中，血压突然急剧升高者。舒张压通常可高达18.7～21.3kPa(140～160mmHg)。
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妊娠高血压综合征眼底病变 眼科
妊娠高血压综合征眼底病变；retinopathyduetopregnancy-inducedhypertensionsyndrome；retinopathyduetotoxeniaofpregnancy；妊高征视网膜病变；妊娠中毒症视网膜病变
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动脉阻塞或狭窄视网膜病变 眼科
动脉阻塞或狭窄视网膜病变；retinopathyduetohypoperfusionretinopathy；低灌注视网膜病变视网膜病变
概述：颈动脉阻塞或狭窄可导致脑和眼的供血不足而产生一系列脑和眼的症状。早在1845年Chevens曾有概述。1888年Gower对本病临床症状有较详尽的描写。但直到1936年才有作者用血管造影的手段证实本症为颈动脉阻塞所致，此后的报道逐渐加多。现在研究证明这种眼底改变并不是由于静脉淤滞而是由于颈动脉阻塞或狭窄导致眼动脉长期灌注不足而引起的视网膜病变，称为低灌注视网膜病变(hypoperfusion retinopathy)。颈动脉阻塞也可引起眼前部缺血，与眼底改变一道称为眼缺血综合征(ocular ischemia syndrome)。如果颈动脉壁粥样斑块脱落下来的各种栓子进入视网膜循环，则可引起急性栓塞而产生视网膜中央动脉阻塞或分支阻塞，也可进入睫状后动脉而引起缺血性视神经病变和脉络膜病变。
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主动脉弓综合征视网膜病变 眼科
主动脉弓综合征视网膜病变；Martorell综合征视网膜病变；retinopathyduetopulselessdisease；retinopathyduetoTakayasu'sdisease；Takayasu病视网膜病变；多发性大动脉炎视网膜病变；无脉症视网膜病变
概述：主动脉弓综合征(aortic arch syndrome)是由于主动脉弓发出的大动脉，如无名动脉、颈总动脉或左锁骨下动脉的进行性阻塞，导致动脉血压降低，颈、臂血管搏动减弱或消失，身体上部血流减少，致脑和眼以及肢体供血不足而产生的一系列症状和体征。由于阻塞部位、受累范围和程度以及病因的不同，各作者对本病有许多命名。1839年Davy首先描述了无名动脉和左颈总动脉阻塞产生的后遗症。1875年Broadbent观察到类似患者的桡动脉无搏动。1901年Turk记录了主动脉弓分支阻塞所表现的各种特征。1908年Takayasu首先详细报告了本病的眼底改变，称为Takayasu病。此后报告日益增多。
多发性大动脉炎为主动脉及其分支的慢性进行性、增生性炎症。有4种临床类型，其中以头臂动脉型比较多见，头臂动脉型即上肢无脉病。炎症损害从主动脉弓开始，可由颈动脉伸展至颅底部，亦可由锁骨下动脉伸展至椎动脉开口处，形成头、眼及上肢组织缺血。当上肢无脉病伴有视网膜血管系统和(或)睫状血管系统损害，出现一系列特有的眼部症状与体征时，称为高安病(Takayasus disease)。
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糖尿病性视网膜病变 眼科
糖尿病性视网膜病变；糖尿病性视网膜病
概述：糖尿病(diabetes mellitus)是以糖代谢紊乱为主的全身常见病，由胰岛素绝对或相对分泌不足和高血糖素增高引起。其中原发性占绝大多数。原发性中又分胰岛素依赖型(1型)及非胰岛素依赖型(2型)2类。1型大多始发于青少年，相对少见；2型则多发于40岁以上的中、老年。据流行病学调查，随着生活水平提高，饮食结构改变，我国原发性糖尿病的人群发病率有逐年上升的趋势。
糖尿病视网膜病变的发生和发展，不仅取决于代谢障碍的程度，并与糖尿病的发病年龄，病程长短，遗传因素和糖尿病控制情况有关。糖尿病视网膜病变的一些损害常导致视力减退甚至盲目，如黄斑水肿和增殖性视网膜病变的并发症：玻璃体积血，牵拉性视网膜脱离，玻璃体浓缩，视网膜前膜和黄斑牵拉等。同时，黄斑毛细血管闭塞也可严重影响视力。估计患糖尿病30年以上的患者中，约25%患增殖性糖尿病视网膜病变，2%～7%因视网膜病变失明。并且因糖尿病视网膜病变失明患者的5年病死率约为36%，其死因常为糖尿病的心脏或肾脏并发症。DR的轻重程度与糖尿病患者的生命预后呈正相关，病程7年以上，眼底正常者病死率为4%；仅有微血管瘤者为10%；有出血和渗出者为50%；有增生性改变者为68%。
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红细胞增多症视网膜病变 眼科
红细胞增多症视网膜病变；Vaquez-Osler病视网膜病变；红细胞增多视网膜病变
概述：红细胞增多症(polycythemia)是血液内红细胞增多和血红蛋白增多，以及血容量增加的血液病。1892年Vaquez首先描述。1903年Osler对该症作了进一步的研究，故又称为Vaquez-Osler病。有原发性、代偿性和继发性3种。原发性即真性红细胞增多症。我国少见，一般认为由骨髓造血功能亢进所致，但其确切病因及发病机制尚不清楚。大多发生于35～65岁，男性略多于女性；起病缓慢而隐匿，可在若干年后开始出现症状，有的病例并无感觉，在检查血液时偶然发现。主要表现为红细胞过度增生，以致血总容量和血黏度增加(可达正常的5～8倍)，从而引起各脏器血管扩张和血流缓慢，出现全身皮肤、黏膜发绀和脾脏肿大等。代偿性(或称相对性)红细胞增多症，是对动脉血氧压减低的补偿反映。由于机体氧合作用障碍，刺激骨髓产生更多的红细胞和血红蛋白以代偿原来的缺乏。继发性红细胞增多症多见于先天性心脏病，亦见于严重肺气肿、肺心病、高山病，或某些化学与药品中毒。患者年龄不限，临床所见与真性红细胞增多症相似，但皮肤、黏膜发绀比较明显，无脾脏肿大。当红细胞数超过600万～630万/mm3以上，血红蛋白超过110g/L以上即可出现眼底症状。1914年Ascher称为红细胞增多症眼底(fundus polycythemicus)。
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白血病视网膜病变 眼科
白血病视网膜病变；retinopathyduetoleucosis；白细胞组织增生症视网膜病变；血癌视网膜病变
概述：白血病(leukemia)又称白细胞组织增生症(leucosis)，俗称血癌。是以1种或多种白细胞成分的自发性、进行性无限增殖，伴骨髓和其他器官的广泛浸润，导致正常造血功能衰竭性疾患。由于白血病细胞的进行性蓄积，同时引起贫血，粒细胞减少和血小板减少。按病程缓急，白血病可分为急性、亚急性和慢性白血病；按细胞类型分类可分为粒细胞型、淋巴细胞型和单核细胞型，此外尚有其他少见细胞类型。白血病所致眼底改变首次由Liebreich于1863年报告，称为白血病视网膜病变(leukemic retinopathy)。特别是在急性型其典型特征为视网膜静脉充盈肿胀、迂曲呈节段状或腊肠状，并有白鞘伴随。同时眼底有出血和渗出。据资料统计，1个白血病患者体内癌细胞1011～1012个。
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镰状细胞贫血眼部病变 眼科
镰状细胞贫血眼部病变
概述：镰状细胞贫血(sickle cell anemia)为1910年由Herrick首次描述，他发现1例溶血性贫血黑人血中出现“镰状”细胞。由于首先发生在沿地中海的国家，故又称地中海贫血(Mediterranean anemia)。后来发现除地中海之外世界各地均有发生，又称为海洋贫血(thalassemia)。这是一种血红蛋白遗传缺陷病，基因基础复杂，可以有多种不同的基因突变，是一组相当不纯一的血红蛋白合成障碍的疾病。可分为纯合子和杂合子，也可与其他性质异常的血红蛋白复合而成双重杂合状态。本病可分若干种类，如镰状细胞海洋性贫血，简称Sthal病；镰状细胞贫血，或称SS病；镰状细胞C病(sickle cell C disease)，简称SC病；镰状细胞特质(sickle cell trait)，又称AS血红蛋白病等。类型不同在眼部病变的严重程度也不相同，其中Sthal型和SC型眼的并发症最严重。
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获得性免疫缺陷综合征视网膜病变 眼科
获得性免疫缺陷综合征视网膜病变；艾滋病视网膜病变
概述：获得性免疫缺陷综合征(acquired immumodeficiency syndrome，AIDS)又叫艾滋病，是20世纪80年代举世瞩目的新型病毒性传染病。是由人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起，以细胞免疫缺陷为主的严重疾病。并因此发生难于控制的条件致病微生物感染，常合并恶性肿瘤，如Kaposi肉瘤、Burkitt淋巴瘤等。患者在较短时间内死亡。目前在我国已非少见，且有快速增多的趋势。艾滋病患者常发生眼底和其他眼部病变，对眼科医师而言是一个十分重要的课题。
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视网膜脱离 眼科
视网膜脱离；视网膜剥离；视网膜神经上皮层脱离
概述：视网膜脱离(retinal detachment)是视网膜神经上皮层与色素上皮层之间的分离。应名为视网膜神经上皮层脱离(或分离)，视网膜脱离仅是习惯用词。胚胎学上，视网膜的神经上皮层和色素上皮层分别由视杯的内层和外层发育而成。正常时，两层之间除在视盘边缘与锯齿缘处有紧密连接外，其余部分需依赖色素上皮细胞微丝状突触(villi of the pigment epithelial cell)包绕感光细胞外节，以及黏多糖物质的黏合而疏松地附着在一起，视网膜才能发挥其生理功能。当某种液体(如液化了的玻璃体、脉络膜的炎症渗出液或浆液性漏出液等)进入两层之间，或神经上皮层受到来自玻璃体方面的牵引，使视网膜色素上皮层与神经上皮层分开时，称为视网膜脱离。视网膜脱离后，感光细胞营养遭受障碍，如不及时复位，使整个神经上皮层发生萎缩和变性，造成视功能不可逆性损害。
视网膜脱离分孔源性、渗出性、牵拉性3类，其中孔源性占大多数。孔源性脱离：即裂孔性，曾称原发性，是指绝大多数情况下，视网膜脱离眼能查到裂孔，但无显而易见的引发裂孔的原因，封闭裂孔后视网膜很快复位；渗出性脱离：是指有明确的局部或全身原因，导致脉络膜和(或)视网膜渗出或漏出，液体积聚于神经上皮层下，消除发生原因后，视网膜可自行复位；牵拉性脱离：是指玻璃体(包括玻璃体基底部)存在明显的机化膜、机化条索，并与视网膜有广泛粘连，这些机化物的瘢痕收缩是引起脱离的直接原因，只有在消除、松解了此种因素后，视网膜才能复位。少数情况下，渗出性和牵拉性脱离也可见到裂孔，但不是引发脱离的原因，即使封闭裂孔也无助于视网膜复位。以上分类，虽然不能说尽如人意，但就目前而言，还是符合临床实际的最佳方案。
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巨大裂孔性视网膜脱离 眼科
巨大裂孔性视网膜脱离
概述：大于90°甚至可达360°的视网膜裂孔为巨大视网膜裂孔(giant retinal tear)，多见于高度近视眼，眼外伤及玻璃体切割术后，双眼发病率高。巨大裂孔性视网膜脱离由于病情发展迅速，并具有极大的增生倾向，手术难度高，预后差，过去被临床医生视为畏途。但自1988 Stanley应用过氟化碳作为液态工具，协助网膜复位后，预后大为改观。巨大视网膜裂孔亦常发生在Wagner-Stickler视网膜玻璃体营养不良。巨大视网膜裂孔通常是周边部视网膜沿着玻璃体基底部后缘撕裂而形成的裂孔，是由玻璃体凝胶萎陷和收缩而对玻璃体基底部牵拉所致。很少发生在玻璃体基底部前缘睫状上皮。巨大视网膜裂孔也可发生在脉络膜视网膜瘢痕后缘，如急性视网膜坏死的脉络膜视网膜瘢痕。巨大视网膜裂孔手术治疗难度差异较大，主要取决于以下几个方面：①裂孔的部位与大小；②视网膜脱离的范围；③视网膜翻转的程度与活动度；④玻璃体凝胶的状况；⑤是否有视网膜前膜。在巨大视网膜裂孔附近玻璃体液化的情况下，裂孔越大,裂孔的后缘视网膜越易翻转。
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增生性玻璃体视网膜病变 眼科
增生性玻璃体视网膜病变；massiveperiretinalproliferation；massivepreretinalretraction；massivevitreousretraction；广泛玻璃体牵拉；广泛玻璃体收缩；广泛视网膜前牵拉；广泛视网膜周围增殖；广泛性视网膜前收缩；广泛性视网膜周围增生；增殖性玻璃体视网膜病变
概述：增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是孔源性视网膜脱离复位手术失败的主要原因，其发病机制是视网膜表面和玻璃体后面广泛纤维增殖膜收缩、牵拉而引起视网膜脱离。纤维增殖膜主要由色素上皮细胞、胶质细胞、纤维细胞、成纤维细胞和巨噬细胞构成。色素上皮细胞在增殖性玻璃体视网膜病变的发生和发展过程中起重要作用，它不仅是增殖膜形成和收缩的主要细胞，而且可产生驱化因子，吸引纤维胶质细胞和成纤维细胞参与增殖膜的形成。增殖性玻璃体视网膜病变亦曾称为广泛玻璃体牵拉(massive vitreous retraction，MVR)、广泛视网膜前牵拉(massive preretinal retraction，MPR)、广泛视网膜周围增殖(massive preretinal proliferation，MPP)等。对PVR的认识已经过100多年的历史。
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视网膜后膜 眼科
视网膜后膜；视网膜下膜
概述：视网膜后膜(subretinal membranes，SRM)，或称视网膜下膜，是视网膜外表面的细胞增生性膜，是视网膜周围膜的一种成分。对它的描述最早可追溯到19世纪中期。但有关SRM的各种病理作用和临床表现却很少引起注意。随着玻璃体手术的发展及对PVR的研究进展，对其认识逐步深入。虽然SRM主要与PVR有关，但它也出现在其他类型的视网膜脱离中，因此作为一个相对独立的部分。
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视网膜母细胞瘤 眼科
视网膜母细胞瘤；成视网膜细胞瘤；视网膜成神经细胞瘤；retinalglioblastoma；retinalneuroblastoma；retinoma；视网膜恶性胶质瘤
概述：视网膜母细胞瘤(retinoblastoma，RB)是婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤，对视力和生命有严重的威胁和危害。1597年荷兰Petras Pawius最早对本病作了病理描述，1767年英国Hayes最早报告1例双眼视网膜母细胞瘤，并第1次观察到“黑矇性猫眼”。1809年苏格兰医生James Wardrop开创手术治疗的先例。1884年von Graefe首次指出切除尽可能长的视神经是手术治疗的关键。1921年美国Verhoeff开创放射治疗成功的先例。1926年美国眼科学会正式采用Verhoeff对本病的命名即视网膜母细胞瘤(retinoblastoma)。我国的首例是在1921年报告的。
200多年来，国内外对视网膜母细胞瘤进行了大量的临床、病理、遗传和流行病学研究，取得了大量的成果。特别是近20年来，第1个人类肿瘤抑制基因——视网膜母细胞瘤基因(Rb基因)的发现更成为人类肿瘤学研究和细胞分裂研究的里程碑之一。视网膜母细胞瘤作为代表由于肿瘤抑制基因失活而导致细胞恶变的一大类恶性肿瘤的典型，也迅速成为眼科学、肿瘤学、医学遗传学、细胞遗传学和分子生物学等多个生物学领域共同关注的热点。
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玻璃体出血 眼科
玻璃体积血；玻璃体出血
概述：玻璃体积血(vitreous hemorrhage)是眼外伤或眼底血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。一方面积血使屈光间质混浊，妨碍光线达到视网膜，而且对玻璃体结构和邻近组织产生一定影响；另一方面，机体对积血的反应可使血液逐渐被清除。在不同的病例，玻璃体积血的后果有很大不同，应根据原发伤病、玻璃体积血量的多少、出血吸收的情况及眼部反应的表现等，适时恰当进行临床处理。
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远视 眼科
远视；farsight；farsightedness；longsight；longsightedness；long-sightedness；潜伏性远视；隐性远视
概述：远视(hyperopia)是指平行光束经过调节放松的眼球折射后成像于视网膜之后的一种屈光状态。当眼球的屈光力不足或其眼轴长度不足时就产生远视。
远视患者通常可以通过自己的调节使外界平行光焦点前移至视网膜上，从而获得较清晰的远距离视力，也可以通过正镜片矫正来看清远处物体。视近时则需付出更大的调节量或予以更大度数的正镜片矫正。因此，调节放松且未矫正，远视眼远近都看不清，很多时候他们都处于过度调节状态，所以很容易产生视觉疲劳(asthenopia)。“远视”并不是简单意义上的看远处清晰，看近处模糊，而是因为患者在看远时所需要付出的调节量较小，主观感觉上较看近时更舒适所致。
由于以上原因，除非高度远视，一般远视患者不会出现视远模糊。随年龄增长，其调节力逐渐下降，当下降到无法代偿看清远距离视物所需的调节量时，他们才表现出视远处模糊，因此，老年患者称之为“远视”有些不恰当，因为他们无论看近看远都会产生模糊。根据患者调节能力的不同，远视在不同程度上影响其近视力，同时影响其远视力，但一般典型表现为近视力的下降。远视的儿童还可表现为相关的阅读能力下降，智力低下，学习成绩差以及视觉认知技巧发展的延缓。
远视的屈光性质， 远视眼的远点(far point)为一虚像点，其位置在视网膜之后(图1)。远视眼的近点(near point)则随调节量的不同而变化，当调节力大于远视量时，其近点为眼前空间内一点；而当调节力小于远视总量时，其近点为无穷远。
给予远视患者镜片处方时，正镜片的像方焦点应该与远视眼的远点相一致，这样远处物体恰可成像于视网膜上，此时与正视眼一样，远视眼的视网膜与无穷远处互为共轭。如果要保持与远点一致，镜片距离眼球越近，则它的像方焦距应越小，屈光力应越大。因此，远视眼所需矫正的度数同近视一样，应该由镜片的距离和镜片的屈光力二者共同决定。
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近视 眼科
近视；短视；短视眼；近视眼
概述：近视眼(myopia)也称短视眼，因为这种眼只能看近而视远不清。处在休息状态时，从无限远处来的平行光，经过眼的屈光系统折光后在视网膜之前集合成焦点，在视网膜上则形成不清楚的像。造成近视的因素主要有两点：一是眼球的前后轴过长，另一是眼的屈光系统的屈光力过强。近视眼一般可以分为两大类：一类是单纯性近视眼(simple myopia)，这类近视眼的特点是眼的屈光系统与视网膜匹配不正常，远视力明显降低，但近视力尚正常，其他眼组织亦都是正常的。用镜片矫正，可以得到满意的结果。另一类是病理性近视眼(pathological myopia)，此类近视除了屈光系统异常之外，还合并眼的其他组织的病理改变，如近视性巩膜后葡萄肿、视网膜脱离、黄斑部出血、视网膜萎缩、黄斑变性、玻璃体混浊和晶状体混浊等。由于上述组织的病理改变，这类近视眼不仅远视力明显地降低，而且近视力也随着病变所累及的部位和程度不同而发生轻重不等的降低。因此，这类近视眼用镜片矫正时，往往得不到较好的结果。
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散光 眼科
散光；乱视眼
概述：眼球在不同子午线上屈光力不同，形成两条焦线和最小弥散斑的屈光状态称为散光(astigmatism)。进入眼球的光不能在视网膜上形成焦点的眼，称为散光眼(astigmatism)。球面透镜或共轴球面镜系统具有以光轴为中心的完全对称性。限于近轴光学原理，轴上物点发散的光锥经过球镜(系统)后光锥也是对称的，并能在光轴上结成像点，这种对称性的光锥具有正常屈光学特性。与此不同的另一种屈光面(系统)仅有低级别的对称性，光轴上物点发散的光锥经过该屈光面(或系统)后的光锥也为低级别的对称性，它在光轴上不能结成一个像点，为非正常的屈光特性，即散光(astigmatism)，这样的屈光面称为散光面(astigmatic surface)。严格地讲，人眼的屈光系统均包含着轻度的散光成分。形成散光眼屈光不正的光学原理，是由于屈光系统的两个子午线上的屈光力不同，因而不能形成焦点以致视力减低，并引起足以感觉到的光学缺陷。
牛顿在1727年首先考虑到散光的问题，并发现他本人就有散光。到1864年Donders将上述的两个子午线上屈光力不等的屈光不正称为规则散光(regular astigmatism)，并将矫正这种屈光不正的工作应用于眼科临床，从而引起重视。
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屈光参差 眼科
屈光参差；屈光参差症
概述：近视、远视、散光都是可以相对于单眼而言的，如果双眼在一条或者两条子午线上的屈光力存在差异时，称为屈光参差(anisometropia)。两眼屈光绝对相等，在人群中比较少见，或多或少表现出一定量的屈光参差，轻度差异是极普遍现象。1867年Kaiser首先将两眼屈光不等命名为屈光参差。屈光参差可表现为多种类型。可以是一眼正视，另一眼为远视、近视或散光；或者两眼都有屈光不正，但两眼的度数或种类有所不同。一般规定，低于1.5D的屈光参差属于生理性，而国外大多将双眼一条子午线或多条子午线相差1D以上的称为屈光参差。散光性屈光参差更为多见。在眼的发育过程中，远视的度数在不断减轻，而近视的度数在不断发展，如果两眼的发展进度不同，就可能引起屈光参差。除上述的发育因素外，创伤和其他疾病亦可引起屈光参差。屈光参差多数是先天性的，并且常合并程度不同的面部发育不对称。两眼屈光绝对相等者，在人群中比较少见。
临床上从是否有双眼单视(障碍)出发，而把屈光参差分为生理性的和病理性的，但又难于划分它们的标准界限。国内外大多数作者多以两眼屈光度相差2.0D以上者列为病理性屈光参差；也有将相差1.0D以上者列入病理性屈光参差；全国儿童弱视斜视防治学组(1985)提出的统一试行标准，将屈光参差定为两眼屈光度相差为球镜≥1.5D，柱镜≥1.0。
屈光参差相关的问题有：①双眼矫正镜片不等的棱镜效应；②双眼所需不等的调节；③双眼不等的相对放大率。根据屈光参差的不同程度有不同的症状表现。轻度的屈光参差尚可以融像，产生立体视，此时患者大多靠调节来维持，但由于双眼的作用是同时的，为了使一只眼睛的像变清楚，就要动用调节，这样会影响到另一只眼睛，产生矛盾，从而造成视物疲劳；如果屈光参差发生于幼年且参差量较高，会产生一眼的抑制，进而发生废用性弱视，还可能继发外斜；有些患者参差度数较高，融像已经相当困难，索性养成了两只眼分别视近，视远的习惯，我们称之为交替性注视，这样不需要太多调节，主观感觉也没有太大不适。
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无晶状体眼 眼科
无晶状体眼
概述：无晶状体眼(aphakia)是指眼内缺少晶状体。瞳孔区缺少晶状体的情况也包括在这个范畴之内，称之为无晶状体状态。例如晶状体脱位，因为此时的晶状体不能参与眼屈光系统的共同作用。1856年，von Helmholtz首次对无晶状体眼的光学特点作了阐明，在无晶状体眼，远处平行光线聚焦于角膜顶点后约31mm，为高度远视，外界物体形成模糊影像，无晶状体眼无调节力。
无晶状体眼大多属于医源性，即主要由于白内障手术所引起。再者幼儿先天性白内障或创伤性白内障后自行吸收也较多见。原发性无晶状体眼较少见。此外全身性疾病如Marfan综合征等亦可合并发生无晶状体眼。
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老花眼 眼科
老视；老花眼
概述：随着年龄增长，眼调节能力逐渐下降，从而引起患者视近困难，以致在近距离工作中，必须在其静态屈光矫正之外另加凸透镜才能有清晰的近视力，这种现象称为老视(presbyopia)。老视是一种生理现象，不是病理状态，也不属于屈光不正，是人们步入中老年后必然出现的视觉问题。
随着年龄增加，晶状体逐渐变坚实和硬化，失去了易于可塑造的特征，因而调节力渐渐减小。此外，晚年时期睫状肌力量的减弱，也是降低调节力不可忽视的因素。调节力变弱的结果，使看近处物体的清晰度愈来愈低，近点逐渐后移。这种调节力的消失并不是病理变化，因为它在人的整个一生中缓慢进行着，并不是突然发生的。开始的时候，没有什么不方便的感觉，待近点距离已超过个人的习惯性学习或工作距离时，就会感到严重的看近不方便。随着年龄的增加，调节力逐渐减低，在做近距离工作时感到困难，最终出现老视眼(presbyopia)。
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隐斜视 眼科
隐斜；latentsquint；phoria；recessivedeflection；suppressedstrabismus；潜伏性斜视；抑制性斜视；隐偏差；隐斜视
概述：隐斜(heterophoria，phoria)又称潜伏性斜视(latent squint)、抑制性斜视(suppressedstrabismus)、隐偏差(recessive deflection)，简称隐斜，是指只有在矫正性融合反射帮助下眼球才能在原位或在运动中保持双眼单视，或在没有融合反射存在时，两眼才呈现偏斜者。若融合功能失去控制作用，使两眼处于间歇性或经常性偏斜状态时称为显斜视。隐斜与显斜视之间并无绝对的界限，只是数量的差异，表现为偏斜的程度与患者通过融合反射代偿偏斜所表现出的积极性等有关。因此，在间歇性斜视患者随着环境如：兴趣、疲劳程度和注视距离的改变而表现为隐斜和显斜视交替出现。就斜视来说，隐斜是一种潜在性斜视，在融合功能失去作用后变为显斜视。多数显斜视病例均由隐斜发展而来。在间歇性斜视患者中，当融合功能发挥作用时，可表现为隐斜，而当融合功能失去控制时则表现为显斜视。
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共同性斜视 眼科
共同性斜视
概述：共同性斜视(comitant strabismus)是指眼球运动无障碍，斜视角度不随注视眼别不同和注视方向不同而改变的斜视，又称为共转性斜视。另外临床上对肌肉或神经有轻度麻痹，日久肌肉间产生了代偿性变化，两眼尚能进行协调运动的斜视，以及斜视矫正术后的残留斜视，手术过矫所致斜视也归为共同性斜视的范围，称之为继发共同性斜视。
共同性斜视多在幼儿期发病，此时正是视觉发育的关键期。斜视的发生，不仅有碍于外观，更重要的是严重影响幼儿的视觉发育。如果是单眼恒定性斜视，则导致斜视眼视功能发育障碍，形成不同程度的弱视。如果双眼交替斜视，两眼虽然可能有正常的单眼视力，但如不及时处理，则终生不能形成双眼单视。这些视功能障碍不仅给患者带来生活、工作上的不便，而且在心灵上也可造成严重创伤。因此，应当早日发现，及时治疗。有人认为斜视无大的妨碍，长大后再治，或者认为随着儿童年龄逐渐长大，斜视能自愈的看法和观点是错误的。
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眼球后退综合征 眼科
眼球后退综合征；Duaneretractionsyndrome；Duane眼球后退综合征；retractionstrabismus；后退性斜视；施提林氏综合征；施提林综合征；眼球后退运动综合征；眼球后退综合症；眼球退缩综合征
概述：本病是一种水平直肌运动障碍性疾病，以眼球内转时伴有眼球后退，同时向内上或内下偏斜、睑裂偏小为特征并伴有眼部或全身其他先天发育异常的病征。
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上斜肌腱鞘综合征 眼科
上斜肌腱鞘综合征；Brownsuperiortendonsheathsyndrome；Brownsyndrome；Brown综合征；布朗氏综合征；布朗综合征；上斜肌腱鞘综合症；上斜肌鞘征候群
概述：上斜肌腱鞘综合征(superior oblique tendon sheath syndrome)是指由于先天性解剖异常或后天继发于外伤或手术所致的上斜肌肌腱和鞘膜过分增厚或粘连，限制了下斜肌的上转运动，致使眼球固定于向下注视的状态。Brown于1950年首先描述了本病的特征，并认为此种病人有先天性上斜肌肌腱的腱鞘缩短，从而使眼球在内转位时不能上转，内转时被动牵拉眼球向上有抗力，当手术分离了腱鞘后，张力随即消失，故称为Brown综合征。Billet根据其合并由滑车到上斜肌起始部眼球筋膜囊与肌膜粘连及腱鞘缩短等异常而命名为上筋膜综合征(superior fascial syndrome)。久保田伸枝则将临床症状与Brown综合征相同然而无上斜肌腱鞘和构造异常者称之为假性Brown腱鞘综合征(simulated tendon sheath syndrome of Brown)。
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固定性斜视 眼科
固定性斜视；固定斜视
概述：固定性斜视(strabismus fixus)是指单眼或双眼被固定在某一位置上，不能向其他方向转动的一种特殊斜视，与广泛纤维化综合征属于同一类型，但病变仅限于1组拮抗肌。临床上固定性斜视较少见，固定性外斜视较固定性内斜视更少见。
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眼外肌广泛纤维化综合征 眼科
眼外肌广泛纤维化综合征；alldysplasiaofocularmuscl；congenitalgeneralfibrosisofextraocularmusclessyndrome；广泛纤维化综合征；全眼外肌发育不全；先天性眼部纤维化综合征；先天性眼外肌广泛纤维化综合征；先天性眼外肌完全纤维化综合征；眼外肌广泛纤维化综合症；眼外肌普遍纤维化综
概述：眼外肌广泛纤维化综合征(general extraocular muscles fibrosis syndrome)是一种双眼或单眼全部眼外肌的先天性肌肉筋膜分化异常，几乎所有眼外肌肉组织全被纤维组织所代替，属眼外肌发育不全，为家族性常染色体显性遗传病，临床上极少见。Brown于1950年首先报道，Langhling于1956年报道5例，Crawford于1970年报道16例，其中1/2病例有阳性家族史，为常染色体显性遗传，其余为散发性病例。Kalpakian等曾经报道1例先天性眼外肌纤维化综合征合并Praderwilli综合征患者。Praderwilli综合征的基本定位在15号染色体，可能与常染色体显性遗传先天性眼外肌纤维化综合征联合，提示2种疾病在同1条染色体上的联合。
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爆裂性眼眶骨折 眼科
爆裂性眼眶骨折；orbitalfloorfracturesyndrome；爆裂性眶底骨折；眶底爆折；眶底骨折综合征
概述：爆裂性眼眶骨折(blowout fracture of the orbit)，又称爆裂性眶底骨折，简称眶底爆折，是指在眼眶前面遭受暴力，使眶压增高，引起眶内下壁向外爆裂而成的特殊类型骨折。其眶缘完整，由于伴有眶内容嵌顿，眼外肌等眶内组织脱位于骨折孔，而产生复视、眼球内陷和眼球运动受限。可同时合并眶内侧壁或顶壁骨折，故有人称之为眶底骨折综合征(orbital floor fracture syndrome)。Mack-enzie首先描述本病，并指出“外伤性眼球内陷”为眶底骨折所致。Smith和Regan1957年将本病定名为爆裂性骨折。
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眼科重症肌无力 眼科
眼科重症肌无力；myasthenicpseudoparalysisofophthalmology；眼科假麻痹性重症肌无力；眼科重症肌无力症
概述：重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是一种累及神经-肌肉接头处的突触后膜的乙酰胆碱受体，导致神经-肌肉间兴奋传递障碍，具有反复复发与缓解倾向的慢性自身免疫性疾病。其特征为横纹肌特别容易疲劳而表现无力，经休息或用抗胆碱酯酶类药物后，症状迅速减轻或消失。重症肌无力眼外肌受累的患病率较高(约90%)，75%的患者以眼肌型为初发症状，其中80%于2年内转为全身型。依据其发病年龄，肌肉受累情况命为新生儿型、青年型、成人型重症肌无力和眼肌型、全身型重症肌无力等。
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慢性进行性眼外肌麻痹 眼科
慢性进行性眼外肌麻痹；vonGraefe眼肌病；慢性进行性外眼肌麻痹；慢性进行性眼外肌麻痹症；眼外肌进行性营养不良病
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周期性内斜视 眼科
周期性内斜视；alternate-dayesotropia；clock-mechanismesotropiac；cyclicesoropia；ircadianesotropia；隔日性内斜视；隔日性斜视；生理节奏性内斜视；时钟机制性内斜视；周期性斜视
概述：周期性斜视(cyclic heterotropia)，又称周期性内斜视(cyclic esoropia)、时钟机制性内斜视(clock-mechanism esotropia)，是指眼位内斜与正位(或轻微内斜)交替出现且有明显规律的一种斜视。多数表现为一天内斜，一天不斜或轻微内斜，严格地说，此型内斜实为一种有规律的间歇性斜视。由于本病斜视日(strabismic day or squinting day)与正位日(straight day or nonsquinting day)交替出现，故有人命名为隔日性斜视，有人认为本病是根据生物学的生物钟机制(clock-mechanism)而发生的，故又命名为时钟机制性内斜视、生理节奏性内斜视(circadian esotropia)。
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急性共同性斜视 眼科
急性共同性斜视
概述：急性共同性斜视(acute concomitant strabismus，ACS)为发病较突然的双眼视轴不平行，眼位偏斜，伴有复视，斜视角在各方向都相等，无眼外肌麻痹及神经系统检查无明显器质性病变的一种特殊类型的恒定性斜视。一般的后天性共同性斜视，往往发生在儿童时期，特别是学龄前儿童为多见，多数在4～5岁以前发生，眼位偏斜缓慢发生，因此很难确定发病日期。由于婴幼儿期发病者，即使有复视也不可能诉说，所以本病是指年龄较大的儿童或成年人甚至老年人，能准确指出发病日期者，常被误诊为麻痹性斜视。
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A-V综合征 眼科
A-V综合征；AandVphenomenon；AandVsign；AandVstrabismus；A-V现象；A-V型斜视；A-V征；AV综合征；A-V综合症；Uristsyndrome；Urist综合征
概述：A-V综合征(A and V syndrome)是一种同时伴有垂直非共同性斜视(vertical inconcomitance strabismus)的亚型(sub-type)水平性斜视，即当向上和向下看时，水平斜度发生较明显的变化，并以“A”和“V”字母形象命名的一类斜视现象。两字母开口方向表示分开强或集合弱，字母尖端方向表示集合强或分开弱。内斜视或外斜视当向正上方或正下方注视时，斜度允许有一定的差异，如内斜视向下注视时的斜度比向上注视时大，外斜视向上注视时斜度比向下视时大，但这一差别，一般不应超过10△，如超过10△则为A-V现象。A-V综合征不是一种特定临床疾病，而是一种现象，称之为现象比称为综合征更为合理，但多数学者仍以A-V综合征来命名之。Urist曾以“继发性垂直向偏位的水平斜视”首先详细报道了本病，故称为Urist综合征，于1958年命名为A-V综合征。国内陈斯同、刘家琦1984年首次报道本病。
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分离性垂直偏斜 眼科
分离性垂直偏斜；分离垂直性偏斜
概述：分离性垂直偏斜(dissociated vertical deviation，DVD)为两眼交替遮盖时，遮盖眼上斜，是与一般斜视的神经支配法则相矛盾的一种眼球垂直运动异常。常合并隐性眼球震颤和弱视，同时可与任何类型的斜视同时存在。Schneiger首先报道了这种现象，Bielschowsky详细地加以描述和分析，并命名为分离性垂直偏斜。
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反向斜视 眼科
反向斜视
概述：反向斜视(antipodean squint)是一种罕见的特殊类型斜视。在同一眼上，眼球有时内斜，有时外斜；或当一眼注视时另眼内斜，而另眼注视时，该眼反而外斜，此种特异的反常现象即为反向性斜视。
根据Hering神经支配法则，两眼共同运动时，配偶肌之间接受同等量神经冲动，依此法则如两眼共同右转，右眼外直肌与左眼内直肌应接受相同强度的神经冲动，而右眼内直肌与左眼外直肌也应接受相同量的神经抑制，只有如此，才能完成两眼的协调运动。而反向斜视则是与这种神经支配法则相矛盾的反常现象。
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微小度数斜视 眼科
微小度数斜视；microstrabismus；monofixationsyndrome；parkssy；Parks症候群；smallangle超小角度；ultrasmallanglestrabismus；超小角度斜视；单侧固定视综合征；单眼注视综合征；固定差异；微小角度斜视；微斜、单眼注视综合征；微斜视
概述：微小度数斜视(microtropia)又称微小角度斜视、超小角度斜视(ultrasmall angle strabismus)、微斜视(microstrabismus)、微斜、单眼注视综合征(monocular fixation syndrome)、单侧固定视综合征(monofixation syndrome)、小角度斜视(minimal strabismus)、固定差异(fixation disparity)、小角度(small angle)、超小角度(uhrasmall angle)、Parks症候群(parks syndrome)。为斜视角小于10△(5°)、常合并有不同程度的弱视，旁中心注视和异常视网膜对应的斜视。因本病常在幼年时被发现且多见于内斜，斜视角小，外观不明显，用交替遮盖或同视机检查法不能查出斜视和异常视网膜对应，只有用4△三棱镜试验才能查出微斜，所以临床上确诊者较少，命名反而较多。Parks建议用单眼固视综合征来命名。
关于小度数的界限，各作者标准不一致。目前多数作者主张5°(10△)为限。
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婴幼儿型内斜视 眼科
婴幼儿型内斜视；congenitalesotropia；先天性内斜视；先天性婴幼儿型内斜视；婴幼儿型内斜视综合征
概述：婴幼儿型内斜视(infantile esotropia)又称先天性内斜视(congenital esotropia)，是指出生后6个月内发病的内斜视，因为很少能证明确系生后即发生内斜，多在生后6个月内才发现，故有人称此种内斜视为婴幼儿内斜视，也有人称为先天性婴幼儿型内斜视(congenital or infantile esotropia)及婴幼儿型内斜视综合征(infantile esotropia syndrome)。本病是一种共同性斜视，由于发病时间早，常合并DVD、隐性眼球震颤、上斜肌或下斜肌功能过强及代偿头位等，故将其列为特殊类型斜视中进行讨论。
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眼球震颤阻滞综合征 眼科
眼球震颤阻滞综合征；眼球震颤阻滞综合症
概述：眼球震颤阻滞综合征(nystagmus blockage syndrome，NBS)，是以婴儿早期发生眼球震颤伴有内斜视、代偿头位及假性展神经麻痹为特征的特殊类型的斜视。本征主要与婴幼儿型内斜视合并存在，患儿出生后可能患有先天性眼球震颤，利用持续辐辏作用来减轻或消除眼震，久之则引起继发性内斜视，内斜位的目的即为使眼震减弱，提高视力。由Clanain于1962年首先报道，Adelstein和Cüppers将先天性冲动型眼球震颤合并内斜者称为眼球震颤阻滞综合征，并于1971年共统计1352例内斜视发现139例占10.2%。之后von Nootden在247例先天性内斜视中发现12例占4.8%，称为眼球震颤代偿综合征(nystagmus compensalion syndrome，NCS)发病率低于Cüppers的统计。此种差别可能是因检查方法不同而引起的。国内文献有关本征报道甚少。随着诊断技术的提高，相信此种眼病会得到更多的研究和治疗。
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周期性动眼神经麻痹 眼科
周期性动眼神经麻痹；Axenfeld-Schurenberg综合征；cyclicoculomotorspasmrelaxationphenomenon；cyclicoculomotordisease；阿-舒二氏综合征；先天性周期性眼球运动麻痹；周期痉挛性动眼神经麻痹；周期性动眼神经病；周期性动眼神经痉挛；周期性动眼神经痉挛弛缓现象；周期性眼球运动麻痹及
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疼痛性眼肌麻痹 眼科
疼痛性眼肌麻痹；Tolosa-Hunt综合征；海绵窦炎；疼痛性眼肌麻痹综合征；疼性眼肌麻痹；托-亨二氏综合征
概述：疼痛性眼肌麻痹(painful ophthalmoplegia)，又称疼性眼肌麻痹、疼痛性眼肌麻痹综合征、Tolosa-Hunt综合征，是一种海绵窦及其附近的非特异性慢性炎症，以球后剧痛和眼肌麻痹为其特点的综合征。1954年Tolosa首先报道1例，并行尸检发现在海绵窦内颈内动脉外膜及其周围发现慢性炎性改变。1961年Hunt报道6例相同的疾病，详细记述了本病的临床特点。1966年Smith报道同类病例5例，并提出把这一种具有特性的疼性眼肌麻痹命名为Tolosa-Hunt综合征。
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眼眶肌炎 眼科
眼眶肌炎；externalmyositis；眼外肌炎
概述：眼眶肌炎(orbital myositis) 又称眼外肌炎，是属于局部型非特异性眼眶炎症综合征(眼眶假瘤)的一种亚型。它的常见症状为急性发作性头疼，眼疼和复视、上睑下垂、轻度水肿、眼球轻度突出、球结膜充血水肿、触疼、转动受限。病因不明，推测是一种自身免疫性疾病，激素治疗效果好。
“眼外肌炎”一词可用于炎症侵犯眼肌肉的任何疾病。炎症可局限于单独一条肌肉，也可以是弥漫性的。单独眼外肌炎的诊断较为困难，与眶内炎性假瘤不易区分，有人认为两者是同一疾病。近年来，有人主张将眼眶假瘤改称非特异性眼眶炎症综合征，它不包括眼眶淋巴样疾病、异物反应、感染和特异性周身性血管炎(结节性动脉炎)、Wegener肉芽肿等，它可弥漫性侵犯眶内所有组织或局限性侵犯某一种组织，眼外肌炎是局限性非特异性眶内炎性假瘤的一种类型。
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眼外肌发育不全 眼科
眼外肌发育不全；ateloabsentofocularmuscles；dysplasiaofocularmuscles；眼外肌发育不良；眼外肌发育缺陷
概述：眼外肌发育不全(atelia of ocular muscles)又称眼外肌发育不良(dysplasia of ocular muscles)，眼外肌发育缺陷(ateloabsent of ocular muscles)。为眼外肌完全或部分不发育以及眼外肌止端异位附着的先天性发育异常。临床上先天性眼外肌完全或部分发育不全者极为少见，主要为眼外肌缺如，在先天性眼外肌缺如中，下直肌先天缺如占多数。先天性眼外肌止端附着异常则较多见，最常见的为下斜肌附着异常。其次为内、外直肌向下移位，上直肌颞侧移位。轻度移位可仅表现为隐斜，大的移位可表现明显的眼位偏斜。
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眼外肌外伤 眼科
眼外肌外伤；externalmyoplegia；traumatic；traumaticparalyticstrabismus；traumaticstrabismus；外伤性麻痹性斜视；外伤性斜视；外伤性眼外肌麻痹；眼外肌的外伤
概述：眼外肌外伤(injuries of external muscle)又称外伤性眼外肌麻痹(traumatic external myoplegia)、外伤性麻痹性斜视(traumatic paralytic strabismus)、外伤性斜视(traumatic strabismus)等，为由于钝性外力或锐器伤于眼部或头部，直接或间接损伤眼外肌及其支配神经，引起神经麻痹或肌肉断离、眼球运动障碍、眼位偏斜或融合功能破坏而出现复视症状的斜视。
陈旧的眼外肌损伤，由于交互神经支配的原理，常引起其他眼外肌的继发性改变，即直接拮抗肌的功能过强或挛缩，对侧眼配偶肌的功能过强；对侧眼间接拮抗肌的功能减弱，使眼球运动失去原有的规律性。另外，也可因眼睑、结膜的瘢痕粘连，眼外肌的瘢痕化和周围组织的粘连，使眼外肌的作用方向和功能发生改变。因此，对合并眼部其他组织损伤的眼外肌麻痹的诊断并不容易，处理则更困难。
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眼外肌猪囊尾蚴病 眼科
眼外肌猪囊尾蚴病；眼外肌囊虫病；眼外囊虫病
概述：眼外肌猪囊尾蚴病，又称眼外肌囊虫病，是指寄生于眼球转动肌的猪囊尾蚴引起的反复发作性炎症与粘连形成的眼外肌病变，称为眼外肌囊虫病。由于本病反复发作炎症反应，常与眶内的其他炎症相混淆，造成漏诊或误诊。
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弱视 眼科
弱视；dimsightedness；lazyeyes；visushebetudo；weaksight
概述：弱视(amblyopia)是眼科临床常见的儿童眼病。对弱视的研究除眼科的诊断、治疗及预防外，还涉及到生理学、物理学、心理学等相关学科。
近年来，随着对弱视原因的深入研究以及实验性动物模型、电生理、心理学及神经生物化学等各方面的高速发展，人们对弱视的发病机制有了更深入的了解，因此对弱视的定义也提出了下列不同的看法。
1.“弱视”(amblyopia)是希腊字“视力迟钝”的意思。von Noorden提出眼球看上去正常而单眼或双眼视力低下，矫正镜片不能改善视力。但在幼年时期戴合适矫正镜片加遮盖疗法，则视力可恢复正常。
2.弱视的发生与双眼竞争有关。在视觉发育早期，竞争的双眼视刺激的输入失去平衡，占优势的眼就成为非弱视眼，而劣视的眼就成为弱视眼。临床上常见两眼视力相差两行以上，视力低的那只眼将发展成弱视眼。
3.没有可察觉(采用一般检查方法)的器质性病变，弱视是由视觉剥夺或双眼相互作用异常所引起的单眼或双眼视力减退，绝大部分病例经过适当治疗视力可以提高。
4.眼部凡无器质性损害，而矫正视力低于0.4(好眼1.0)或好眼低于1.0而两眼视力相差＞3行，视力低的那只眼为弱视眼。
5.有人把“弱视”定义为“没有可见器质性改变的视锐度减退或伴有某些器质性改变，而这种改变远不能解释其视力减退的程度”。
6.还有人将“弱视”定义为“发生在斜视、屈光不正或视觉剥夺的单眼或双眼的视锐度减退”，并认为如果尽早除去病因，于视觉敏感期(6岁以前)在正常环境中对单眼弱视的患者遮盖好眼，让患眼稳固地使用，治愈弱视并不困难。
7.全国弱视斜视防治学组(1996)定义为凡眼部无器质性病变，以功能因素为主所引起的远视力≤0.8且不能矫正者均列为弱视。
总之，弱视是婴幼儿期，由于各种原因如知觉、运动、传导及视中枢等原因，未能接受适宜的视刺激，使视觉发育受到影响而发生的视觉功能减退的状态。主要表现为视力低下及双眼单视功能障碍。
我国儿童弱视绝大多数是由屈光不正引起，特别是远视性屈光不正。弱视不仅表现为视力低下，而且没有健全的双眼单视功能，这就给人才的选送和择业带来严重的问题，对国家建设和个人前途均有较大损失。因此，对弱视的早期发现，寻找理想的治疗方法及远期疗效的巩固是临床医学家们研究的重要而需迫切解决的问题。
随着科学发展，微电极技术、计算机、分子生物学及先进的电生理方法的应用，对猫、猴进行实验性研究，从而探索人类视觉发育的关键期、敏感期及可塑性，对弱视的发病机制及早期诊断提供了多种检测手段，促进了弱视的早期治疗，从而获得弱视的早期治愈。
弱视治疗的效果与弱视治疗年龄密切相关。年龄越小，疗效越高。因此，对弱视的早期发现，寻找理想的治疗方法及远期疗效的巩固是临床医学专家研究的重要问题。
目前，我国儿童弱视、斜视防治网已基本形成，专业队伍迅速发展，在视觉基础理论研究和先进技术的开发应用方面业已开展并初见成效，在微电极技术、电生理、生物物理技术方面发展亦较迅速。相信今后在弱视防治领域会取得更大成绩。
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先天性眼球震颤 眼科
先天性眼球震颤；congenitalidiopathicnystagmus；先天性特发性眼球震颤；先天性遗传性眼球震颤；先天眼震
概述：先天性眼球震颤(congenital nystagmus，CN)又称先天性特发性眼球震颤(congenital idiopathicnystagmus)，简称先天眼震。是一种原因不详，表现复杂，危害较重而且难以治疗的先天性眼病。这种以眼部表现为主的疾病，虽然不属于常见病或多发病，但在临床上并非罕见。其与中枢性眼震(central nystagmus)、前庭性眼震(vestibulal nystagmus)、职业性眼震(occupational nystagmus)等有着明显不同，与视力障碍性眼震(visual nystagmus)亦不相同。
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视盘炎 眼科
视盘炎；视神经乳头炎；眼内视神经炎
概述：视盘炎(papillitis)是紧邻眼球段的视神经的一种急性炎症，发病急剧，视力障碍严重，多累及双眼，很容易与视盘水肿相混淆。
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缺血性视神经病变 眼科
缺血性视神经病变；anteriorischemicopticneuropathy；前部缺血性视神经病变；缺血性视神经乳头病变
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视神经炎 眼科
视神经炎
概述：视神经炎(optic neuritis，ON)是指穿出巩膜后的眶内段视神经、管内段视神经以及颅内段视神经发生的炎症。由于考虑到病变是发生于眼球后段的视神经，而且眼底没有任何改变，故将本病命名为球后视神经炎(retrobulbar neuritis)，并且根据视神经炎症发病的缓急，又分为急性球后视神经炎与慢性球后视神经炎两种。近年来国外文献已基本上摒弃了球后视神经炎这一病名，统一称之为视神经炎，同时也不再将视神经炎分为急性与慢性两种。
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Leber遗传性视神经病变 眼科
Leber遗传性视神经病变
概述：Leber遗传性视神经病变(Leber′s hereditary optic neuropathy，LHON)属母系遗传(maternal inheritance)或称线粒体遗传，由线粒体DNA11778、14484或3460等位点突变引起。它是遗传性视神经病变的常见类型，由德国学者Leber于1871年首先报道。主要为男性发病，但未见可直接遗传其后代者。女性为遗传基因携带和传递者而本身发病较少。母亲将其线粒体DNA传递给子女，但只有女儿能将此线粒体DNA传递给下一代。此病发病机制一般认为是由于线粒体DNA点突变导致NADH脱氢酶活性降低，使线粒体产能下降，因而对需要能量多的视神经组织损害最大，久之导致视神经细胞退行性变，直至萎缩。
Leber遗传性视神经病变的病因一直未能阐明，遗传方式长期有争议。既往多认为属伴性隐性遗传，因为该病的传递方式不符合孟德尔遗传规律。由于在受精时精子只有头部进入卵细胞，而细胞质不进入卵细胞；亦有人认为与精子进入卵子时其线粒体退化有关，所以父亲体内的线粒体不能进入受精卵而传给下一代，线粒体基因病表现为母系遗传，母亲有病子女可能得病，父亲患病与否与子女无关。至今尚未发现男性患者可将此病传递给后代，均是通过女性垂直传递的，提示本病是与母系遗传有关的细胞质遗传，但一直未找到有力的证据。直到1988年Wallace等到首先发现该病是由于线粒体脱氧核糖核酸(mt DNA)第11778核苷酸发生突变引起的，即鸟嘌呤(G)→腺嘌呤(A)，此突变使呼吸链上NADH脱氢酶亚单位4中(ND4)基因编码的第340位氨基酸由精氨酸变为组氨酸。虽然它们均为碱性氨基酸，但这一位置的精氨酸是高度保守的。由于突变可能降低电子流动效率影响酶的活性，从而减少视神经细胞ATP的产生，细胞功能逐渐丧失，从而导致患者视力受损。该位点突变已被国外学者所证实。该病为人类首先证实为线粒体DNA(mtDNA)缺损的一种遗传病。线粒体DNA突变引起的疾病，称线粒体病。然而，单一的mtDNA遗传模式不能解释LHOH患者男性占优势，外显率逐渐减少，女性患者发病年龄较晚和视神经受累等。
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视神经萎缩 眼科
视神经萎缩
概述：视神经萎缩(optic atrophy)不是一种单独的疾病，它是视神经各种病变及其髓鞘或视网膜神经节细胞及其轴突等的损害，致使神经纤维丧失、神经胶质增生的最终结局。由于神经纤维的蜕变及萎缩，病人多有视功能的减退、视野的缩小。因为视神经内的毛细血管的闭塞以及神经胶质的增生，致使视盘苍白。由于神经髓鞘的丧失而使神经纤维的体积缩小，视盘表现轻度凹陷。利用无赤光进行眼底照相或激光眼底扫描，还可以查出视网膜神经纤维呈条状、楔状或普遍的神经纤维束缺损。
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多发性硬化 眼科
多发性硬化；多发性硬化症；轴周性硬化性脑炎
概述：多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是以中枢神经系统(CNS)白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫性疾病。MS是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见最主要的疾病。
多发性硬化作为独立的疾病已有100余年的历史。因其有较高的发病率、慢性病程和青壮年易患而备受重视。其临床特征为发作性视神经、脊髓和脑部的局灶性障碍。这些神经障碍可有不同程度的缓解、复发。
因病变累及的部位和髓鞘脱失灶的范围不同而临床表现多样。总而言之，侵犯中枢神经从而引起复杂的症状和体征是MS的特点。
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泪腺炎 眼科
泪腺炎
概述：急性泪腺炎(acute dacryoadenitis)并不常见，由于感染或特发性炎症使泪腺在短期内出现急性红肿、增大等。原发性感染不常见，常并发于麻疹，流行性腮腺炎或流行性感冒。急性泪腺炎与泪腺的炎性假瘤的关系是同一疾病的不同阶段还是两种病变，目前尚不清楚。
慢性泪腺炎(chronic dacryoadenitis)较急性泪腺炎多见，可由急性泪腺炎迁延而来，病情进展缓慢，多为双侧性，也有单侧性(图1)。肉芽肿性病变致泪腺慢性炎症和缓慢增大。其病因多种，除结膜的慢性炎症，例如沙眼可引起继发性泪腺炎，更多的是由全身性疾病所致，需要对局部肿物切除活检及全身检查治疗确定诊断性质。
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泪腺肉样瘤病 眼科
泪腺肉样瘤病；泪腺类肉状瘤病；泪腺肉状瘤病；Boeck'ssarcoidofthelacrimalgland；Hutchinson-Boeckdiseaseofthelacrimalgland；泪腺伯克肉样瘤；泪腺伯克氏肉样瘤；泪腺郝-伯二氏病
概述：肉样瘤病(sarcoidosis)是一种特发性累及全身多个器官的肉芽肿性炎症，侵犯泪腺者约占6%。最常累及肺、肺门淋巴结、纵隔、皮肤、肝、脾等。黑人眼部受累较常见，表现为一种原因不明的眼眶非干酪样坏死性肉芽肿。
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干燥综合症 眼科
干燥综合征；autoimmuneexocrineglanddisease；exocrinopathy；干燥综合症；口眼干燥关节炎综合征；舍格伦综合征；斯约格伦综合征；自身免疫性外分泌腺病；Gougerot-Houwesyndrome；Gougerot-Mikulicz-Sjogrensyndrome；Sjogren'sdisease；Sjogren氏综合征；古-豪二氏综合征；古-米
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良性淋巴上皮病 眼科
良性淋巴上皮病；Mikulicz病；良性淋巴上皮病变
概述：Sjögren综合征是已公认的病变，良性淋巴上皮病(benign lymphoepithelial lesion，BLL)也已被越来越多的临床医生认识。1888年Mikulicz报告泪腺和腮腺均同时肿大的病例，多年以来都称之为Mikulicz病。良性淋巴上皮病是指淋巴细胞弥漫性浸润泪腺和涎腺，导管肌上皮反应性增生。炎症不累及副泪腺，所以眼部不干燥，也不伴有全身病变。
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泪腺多形性腺瘤 眼科
泪腺多形性腺瘤；泪腺混合瘤；mixedtumorofthelacrimalgland
概述：泪腺多形性腺瘤(pleomorphic adenoma of the lacrimal gland)又称为泪腺混合瘤，是一种泪腺的上皮性肿瘤。其起源于有多向性分化潜能的上皮细胞，其间质成分为上皮化生的产物。本病是泪腺肿瘤中最多见的上皮性肿瘤，发病率约占泪腺上皮性肿瘤的49%～58%，泪腺窝肿瘤的25%，眼眶占位性病变的3%～5%。
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泪腺多形性腺癌 眼科
泪腺多形性腺癌；alignantmixedtumor；恶性泪腺混合瘤；multiformadenomaofthelacrimalgland
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腺样囊性癌 眼科
腺样囊性癌；囊性腺样癌；圆柱瘤
概述：腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma)过去称“圆柱瘤”，是泪腺恶性上皮性肿瘤中最常见的，也是恶性度最高的，在泪腺上皮性肿瘤发生率中仅次于多形性腺瘤而居第2位。本病发展较迅速，早期即可出现局部蔓延或远处转移。常见临床表现为眼球突出并向内下方移位，由于肿瘤浸润血管、神经及骨组织和眼外肌所导致的疼痛、麻木、上睑下垂和复视较多见，疼痛是主要临床症状。可触及眶缘的粘连性肿块,边界不清，可有压痛。由于其接近100%的复发率和死亡率而使临床医生望而生畏。现代治疗方法的不断改进，现已发现综合治疗有良好前景。
腺样囊性癌是以恶性上皮细胞呈实体状或条索状分布为特征。肿瘤呈梭形，灰白色实体肿块，内部可有坏死，肿瘤表面有结节，无明显包膜。镜下由群集的细胞巢或条索状肿瘤细胞构成，并可见大小不等的囊腔，形成典型的筛状结构。
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泪囊炎 眼科
泪囊炎
概述：非特异性泪囊炎(dacryocystitis)一般表现为慢性和急性两种，而以慢性最常见，急性泪囊炎(acute dacryocystitis)常是慢性泪囊炎的急性发作，原因是由于毒力强的细菌如链球菌或混合肺炎链球菌等感染所致。可以无泪溢史而突然发生。
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泪囊肿瘤 眼科
泪囊肿瘤；tumoroflacrimalcyst
概述：泪囊肿瘤比较罕见，但其种类却不少，大多是原发性肿瘤；亦可由于眼眶、鼻腔和鼻旁窦肿瘤扩张侵犯所致；极少数是转移性肿瘤，泪囊转移性肿瘤常侵犯其邻近组织，如面部、鼻旁窦等。
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红眼 眼科
急性卡他性结膜炎；红眼；火眼
概述：急性卡他性结膜炎是由细菌感染引起的常见的急性流行性眼病，其主要特征为结膜明显充血，有脓性或黏液脓性分泌物，通常为自限性疾病。
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慢性卡他性结膜炎 眼科
慢性卡他性结膜炎
概述：慢性卡他性结膜炎是多种原因引起的结膜慢性炎症，病程长而顽固，是常见的眼病，多双侧发病。
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淋球菌性结膜炎 眼科
淋球菌性结膜炎；淋病眼；淋菌性结膜炎；淋菌性脓漏眼
概述：淋球菌性结膜炎是一种极为剧烈的急性化脓性结膜炎，传染性强，可严重危害视力。临床特点是眼睑和结膜高度充血水肿，大量脓性分泌物，如不及时治疗，可在短时间内发生角膜溃疡及穿孔。解放后，随着性病的控制，此病在我国已很少见。但是近年来，淋菌性泌尿生殖系感染有逐渐增多的趋势，眼部感染相对少见，但淋球菌性结膜炎也时有发生。
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结膜结核病 眼科
结膜结核病
概述：结膜结核病(tuberculosis of the conjunctiva)是由结核杆菌感染所致的结膜炎症，临床上比较少见。它分为原发性和继发性两种类型，但在临床上不易区分。
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沙眼 眼科
沙眼；chlamyditrachomatisinfection；颗粒性结膜炎；沙眼衣原体感染
概述：沙眼(trachoma)是由沙眼衣原体(chlamydictrachomatis)感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎，是导致盲目的主要疾病之一。全世界有3亿～6亿人感染沙眼，感染率和严重程度同当地居住条件以及个人卫生习惯密切相关。20世纪50年代以前该病曾在我国广泛流行，是当时致盲的首要病因，20世纪70年代后随着生活水平的提高、卫生常识的普及和医疗条件的改善，其发病率大大降低,但仍然是常见的结膜病之一。
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包涵体性结膜炎 眼科
包涵体性结膜炎；包涵体结膜炎
概述：包涵体性结膜炎(inclusion conjunctivitis)是D～K型沙眼衣原体引起的一种通过性接触或产道传播的急性或亚急性滤泡性结膜炎。衣原体感染男性尿道和女性子宫颈后，通过性接触或手-眼接触传播到结膜，游泳池可间接传播疾病。新生儿经产道分娩也可能感染。由于表现有所不同，临床上又分为新生儿和成人包涵体性结膜炎。
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流行性出血性结膜炎 眼科
流行性出血性结膜炎；acutehemorrhageconjunctivitis；acutehemorrhagicconjunctivitis；enteroviralconjunctivitis；Epidemichemorrhagicconjunct；epidemicofacutehemorrhagicconjunctivitis；阿波罗Ⅱ结膜炎；肠病毒性结膜炎；急性出血性结膜炎；急性流行性出血性结膜炎；流行性红
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变态反应性结膜炎 眼科
变态反应性结膜炎；变应性结膜炎
概述：变态反应性结膜炎(allergic conjunctivitis)是结膜对外界变应原产生的一种超敏反应。它主要包括Ⅰ型变态反应(体液介导)及Ⅳ变态反应(细胞介导)，其中以Ⅰ型变态反应所致的变态反应性结膜炎最常见。Ⅰ型变态反应所致的变态反应性结膜炎呈速发型，主要指过敏性结膜炎，包括季节性过敏性结膜炎、常年性过敏性结膜炎、巨乳头性结膜炎、春季角结膜炎、异位性角结膜炎等。Ⅳ变态反应所致的变态反应性结膜炎呈迟发型，主要有泡性结膜炎。
根据临床表现、病程及预后的差异，过敏性结膜炎可以分为5种不同的亚型：①季节性过敏性结膜炎；②常年性过敏性结膜炎；③巨乳头性结膜炎；④春季角结膜炎；⑤异位性角结膜炎。前3种类型一般预后良好，后2种类型通常合并有角膜的改变而可对视力造成威胁。在临床上，这几种类型的过敏性结膜炎并不总是截然分离的，一些病人有时可以同时和先后患有几种不同类型的过敏性结膜炎。
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巨乳头性结膜炎 眼科
巨乳头性结膜炎；巨乳头状结膜炎
概述：巨乳头性结膜炎(giant papillary conjunctivitis，GPC)是一种主要累及上睑结膜的非感染性免疫性炎症反应。因该病上睑结膜表面存在“巨大”乳头(直径≥1.0mm)而命名。
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干眼症 眼科
干眼；干眼病；干眼症；结膜干燥症
概述：干眼(dry eye)是指由于泪液的量或质的异常引起的泪膜不稳定和眼表面的损害，从而导致眼不适症状的一类疾病。它是目前最为常见的眼表疾病。
在文献中关于干眼的名词有两个：keratoconjunctivitis sicca(KCS)及dry eye。为了统一，1995年美国国立眼科研究所干眼研究组讨论后将dry eye与keratoconjunctivitis sicca作为同一概念，均称为干眼。在我国关于干眼的名词有：干眼、干眼症、干眼病、结膜干燥症等。干眼是一连续的病理过程，病情由轻到重连续发展，且轻、中、重度之间无明显的分界线。一般来说，任何有症状或合并体征均应诊断为病理状态，如美国的一些地区对干眼的诊断标准为只要患者出现干眼的症状(不管有无体征)均可诊断。我国目前可采用的名词及相应的标准为：干眼症：指患者具有干眼的症状但无干眼的各种体征的情况，尤其是无眼表的损害，无引起干眼的局部及全身性原因。这些症状可能为一过性，如偶尔看书或用电脑引起的眼部不适，但只要经过休息或短暂应用人工泪液则恢复正常。干眼病：是指患者不仅具有干眼的症状及体征，且有引起干眼的局部或全身性原因。角结膜干燥症：指由于Sjögren综合征(Sjögren’s syndrome，SS)引起的眼表改变，为干眼病中的一种，此类诊断应放在干眼病中。干眼：是干眼症及干眼病的总称。
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史-约综合征 眼科
史-约综合征；Baader皮肤口腔炎；Baader综合征；pantomorphiaerythemaexudativum；Stevens-Johnson综合征；多形性渗出性红斑；多型性大疱性红斑；黏膜呼吸道综合征；黏膜-皮肤-眼综合征；史蒂文斯-约翰逊综合征；史-约综合症；ectodermosiserosivapluriorifcialis；mucocutaneoocular
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翼状胬肉 眼科
翼状胬肉；胬肉攀睛
概述：翼状胬肉(pterygium)是眼科常见病和多发病，一般认为是受外界刺激而引起的局部球结膜纤维血管组织的一种慢性炎症性病变，呈三角形，可侵犯角膜，单眼或双眼受累。因其形状酷似昆虫的翅膀故名为翼状胬肉，中医称为“胬肉攀睛”。它是临床上最为常见的眼科疾病之一，也是最为古老的眼病。它不仅可以眼刺激征及外观缺陷，还可以不同程度地影响视力。
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眼眶蜂窝织炎 眼科
眼眶蜂窝织炎
概述：眼眶炎症(orbital inflammation)是人体对内、外界刺激因子发生的防御反应，也是眶内最常见的病理过程。根据其发病及发展情况分为眼眶感染性炎症、非感染性炎症和慢性炎症。感染性炎症是指生物感染引起的眼眶炎症；非感染性炎症是指特发性眼眶炎症，也称炎性假瘤；慢性炎症包括一组发病机制不清的慢性炎症。由于抗生素和皮质激素的广泛应用，真菌感染在临床并不罕见。
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眼眶脓肿 眼科
眼眶脓肿；眶脓肿
概述：眼眶脓肿(orbital abscess)是炎症性反应，坏死组织和化脓性病菌一起聚积在眶脂肪内形成脓肿，脓肿多数位于肌肉圆锥内，少数位于肌锥外。脓肿和周围组织的炎性反应对眼眶和眼部结构产生严重破坏。早期诊断，及时治疗可减轻眼部并发症。如治疗不及时或治疗措施不当，可造成严重的视力永久性损害，甚至失明，患者也可死于颅内并发症。
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眶骨髓炎 眼科
眶骨髓炎
概述：眶骨髓炎(orbital osteomyelitis)是一种少见的眼眶炎症，可发生在任何年龄，但儿童易患此病可能与其免疫功能尚不完善，易患上呼吸道感染有关。眶上壁是最常见的发病位置，其次为眶外壁，而眶下壁和内壁很少受累。
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急性海绵窦栓塞性静脉炎 眼科
急性海绵窦栓塞性静脉炎；急性海绵窦血栓性静脉炎
概述：海绵窦位于蝶骨体两侧，窦内由纤维条索分隔为海绵状，故称海绵窦。海绵窦属静脉血窦，接受颜面、眼眶、鼻部静脉血，还接受大脑及脑膜血流，并与翼静脉丛沟通。海绵窦血液经岩上窦、岩下窦汇入颈内静脉。海绵窦内有颈内动脉、交感神经和展神经经过，其外侧壁有动眼神经、滑车神经、三叉神经眼支经过。由于以上其解剖特点，故海绵窦病变主要表现为眼部症状。
急性海绵窦栓塞性静脉炎(acute cavernous sinus thrombophlebitis)是一种严重的海绵窦化脓性炎症。不及时治疗，死亡率极高。Duncan首次在尸检证实一侧化脓性中耳炎、眼球突出伴海绵窦化脓性病灶存在。Bright首先详细描述了该病的眼部特征表现。
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眼眶真菌病 眼科
眼眶真菌病；眼眶霉菌病
概述：眼眶真菌病(orbital mycosis) 发病率极低，致病菌常见有毛霉菌、曲霉菌和隐球菌，还有放线菌、青霉菌、孢子丝球菌等。真菌在自然环境中多存在于腐质物上，人体正常组织内也有寄生,如鼻窦、结膜囊。正常时不致病，当机体免疫力下降、外伤、大剂量皮质激素或广谱抗生素的广泛使用，使寄生的真菌致病。因此，真菌实际为条件致病菌，其条件决定于机体组织结构的完整性以及组织正常的生理状态，即免疫功能状态。
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鼻窦鳞状细胞癌 眼科
鼻窦鳞状细胞癌；鼻窦扁平细胞癌；鼻窦鳞状上皮细胞癌
概述：眼眶几乎被鼻窦包围，其下方有上颌窦，内侧有筛窦，上方有额窦，后面是蝶窦。除蝶窦外，上颌窦的顶即眶底，筛窦的筛骨纸板即眶内壁，额窦底部外3/4区为眼眶顶的一部分，均为一层较薄的骨板将眼眶与鼻窦隔开。鼻窦的肿瘤直接侵蚀这些薄骨板到达眼眶，同时肿瘤也可经骨板上的神经，血管通道进入眼眶。蝶窦外侧壁与海绵窦及颈动脉密切相关，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经在此壁和硬脑膜之间行经。上壁前部与左右视神经及视束交叉相近，故蝶窦肿瘤常并发眼外肌麻痹，三叉神经痛和视功能改变。
鼻窦鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma of the paranasal sinus)发生在所有的鼻窦，但以上颌窦最为常见。而在其他窦腔中鳞状细胞癌也为首发病。
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鼻咽癌 眼科
鼻咽癌
概述：鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma)是发生在鼻咽腔黏膜的恶性肿瘤，绝大部分患者为起源于上皮的鳞状细胞癌，少部分病例则为黏膜下小涎腺的腺样囊性癌、恶性混合瘤、黏液表皮样癌等。鼻咽癌是一种侵入性很强的肿瘤，早期侵犯深部结构。鼻咽部因扩散的方式不同而引发不同的症候群：
1.上行型(A型)扩展 侵犯第Ⅱ、第Ⅲ、第Ⅳ、第Ⅴ、第Ⅵ对脑神经和眼眶，侵犯颅底产生骨质破坏。
2.下行型(D型)转移 单侧或双侧颈淋巴结广泛转移，并累及锁骨上窝淋巴结。
3.上下行型(AD型) 既有脑神经、眼眶和颅底的受累，又有颈淋巴结转移(图1)。
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蝶骨嵴脑膜瘤眼部病变 眼科
蝶骨嵴脑膜瘤眼部病变
概述：脑膜瘤是颅内常见的肿瘤，仅次于胶质瘤而占第2位，约占全部肿瘤的1/4。脑膜瘤主要发生于蛛网膜的内皮细胞，所以它可以发生于除脑实质以外颅内的任何部位。大脑镰旁、矢状窦旁及大脑凸面发生率高，其次为蝶骨嵴、鞍结节、鞍旁、溴沟、小脑幕及小脑桥脑角等处。其中蝶骨嵴、鞍结节和鞍旁脑膜瘤可侵犯眼眶、视神经和脑神经引起一系列的眼眶病变。蝶骨区是肿瘤的好发部位之一，由于解剖学的关系，也是侵犯眼眶最常见的颅内肿瘤。蝶骨脑膜瘤按发生的部位可分为蝶骨大翼肿瘤、蝶骨嵴外侧肿瘤和蝶骨嵴内侧肿瘤。发生在这些部位脑膜瘤，发展规律和临床表现均有明显区别。
眼眶与前颅凹和中颅凹邻近，其间仅有眶顶相隔，眼眶又通过视神经孔和眶上裂与中颅凹相沟通，故邻近眼眶的颅内一些肿瘤可通过视神经孔和眶上裂或直接破坏眶顶而侵犯眼眶。如蝶骨嵴的脑膜瘤、额叶的多形性胶质母细胞瘤、垂体窝的垂体肿瘤、斜坡和蝶枕区的脊索瘤都可通过不同途径侵袭眼眶，引起不同的眼眶病变。
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眼眶转移性肿瘤 眼科
眼眶转移性肿瘤；metastaticcarcinomaoffossaorbitalis
概述：眼眶转移癌(orbital metastatic carcinoma)代表一组重要的眼眶占位性病变。其诊断常常对患者提示预后不良，因此要求准确的诊断和果断有效的处理。
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甲状腺相关眼病 眼科
甲状腺相关眼病；endocrineinfiltrationexophthalmos；Gravesophthalmopathy；Graves眼病；malignamtexophthalmos；恶性突眼；格雷夫斯眼病；甲状腺毒性眼病；甲状腺眼病；浸润性突眼；内分泌性浸润性突眼；内分泌性眼肌病变；内分泌性眼球突出；眼球突出性甲状腺肿
概述：甲状腺相关眼病(thyroid associated ophthalmopathy，TAO)是眼眶最常见的疾病之一。过去命名较多，如甲状腺眼病、甲状腺毒性眼病、内分泌性眼肌病变、内分泌性眼球突出、眼球突出性甲状腺肿、甲状腺相关眼眶病、恶性突眼和浸润性突眼等。Graves于1835年描述了毒性甲状腺肿的临床表现，因此多数学者又称之为Graves病。1840年Basedow以眼科观点详加讨论，故又称Basedow病。为区别单纯有眼征与同时伴有甲状腺功能亢进者，习惯上将具有眼部症状同时伴甲状腺功能亢进者称为Graves眼病，而无甲状腺功能亢进及其病史者称眼型Graves病。大约10%的患者甲状腺功能正常或轻度异常，为眼型Graves病。Weetman认为最好称之为甲状腺相关眼病，以强调该病除具有眼部体征外，还可伴随不同程度的甲状腺症状，这一命名逐渐被学者们所接受。其眼部体征可概括为：①眼睑改变，主要以眼睑退缩和上睑迟落为特征性表现。眼睑退缩上下睑均可，以上睑明显，常伴有眼睑肿胀或水肿；②眼外肌改变：眼外肌梭形肥大，病理检查可见肌纤维肥大、炎细胞浸润、变性、萎缩及纤维化，可致眼球运动障碍、复视；③眼球突出、眶内软组织水肿、炎细胞浸润、脂肪垫增厚，严重者可出现暴露性角膜炎、继发感染；④视神经病变而使视力下降，主要原因是眶尖部肌肉肥大、水肿压迫所致。另外，还可以出现眶压增高、泪腺增大、结膜和泪阜水肿等症状。本病是眼科和内科常见疾病，在成年人眼眶病中，其发病率居首位，约占20%。此病不仅影响患者容貌，而且可因突眼、复视、角膜暴露、视神经受压、视力损害甚至失明而严重影响患者的工作和生活，给患者带来极大痛苦。有关本病的病因、发病机制、诊断和治疗研究虽有较大进展，但仍存在不少问题和困难，已引起许多学者的极大关注和深入研究。
TAO的影像学检查有一定特征。CT表现为多条眼外肌或单一眼外肌呈一致性梭形肿胀，其肌腱止点正常，此点是与眼外肌炎的重要区别。眶尖部高密度影是TAO CT扫描的另一特征性表现，是由多条肿胀的眼外肌在眶尖汇集所致。眼眶B型超声可见多条眼外肌粗大及球后脂肪垫增厚。
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眼眶炎性假瘤 眼科
眼眶炎性假瘤
概述：眼眶特发性炎性假瘤(idiopathic orbital inflammatory pseudotumor)是临床较常见的眼眶炎性病变。由于症状多变，常易导致误诊，尤其是易将其他眼眶肿瘤或眼眶病误诊为炎性假瘤。临床上名称较混乱，包括炎性假瘤、特发性炎性假瘤、肉芽肿性病变、反应性淋巴增生等病变。实际上炎性假瘤这一概念是比较模糊的，临床名称也较混乱，分类也不一，且原因不明，可能与自身免疫和细胞介导的免疫有关。本病好发于青壮年，也见于老年和儿童，但儿童患此病时诊断要慎重。
有些眼眶肿瘤尤其是眼睑、眼眶恶性肿瘤活检时由于切取标本过浅，只取到肿瘤的表层或坏死区，多诊断炎性假瘤，所以误诊就比较多。而有些临床诊断的炎性假瘤治疗效果很好，并未活检，所以真正发病率可能要高。临床上常能遇见一些眼眶恶性淋巴瘤、肉瘤等按炎症用激素治疗有效或无效，致使肿瘤增长迅速。所以盲目治疗会使一些眼眶肿瘤甚至是危及生命的眼眶病延误治疗，影响预后或患者生命。
眼眶炎性假瘤的组织病理学分类为：淋巴细胞增生型(以淋巴细胞增生为主，可见淋巴滤泡等结构)、纤维组织增生型(以纤维组织增生为主，细胞成分很少)和混合型(介于两型之间)。炎性假瘤的病理特点取决于手术所获得的眶内不同组织、不同部位和病变处于不同的阶段。基本细胞类型包括淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞、巨噬细胞、巨细胞、上皮样细胞、网状细胞、血管内皮细胞和不常见的多形核细胞、嗜酸性粒细胞等。
临床常根据病变侵及的部位和影像学所见分为泪腺型、肌炎型、视神经周围型、弥漫型和肿块型，每一位置发生的病变临床表现都不尽相同。病变可急性发作，也可呈慢性进展。
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韦格纳肉芽肿 眼科
韦格纳肉芽肿；韦格内肉芽肿；Wegenergranulomatosis；韦格纳肉芽肿病；Wegener肉芽肿；坏死性肉芽肿
概述：韦格纳肉芽肿(Wegner’s granulomatosis)是一种病因不明的血管性、系统性、炎症性疾病，具有多种多样的临床表现。1931年Klinger首先描述了此病。5年后，Wegner全面地描述了这一疾病，并将其与结节性多动脉炎区别开来。就其完整的形式而言，此病以上、下呼吸道的坏死性肉芽肿性炎症、血管炎和肾小球肾炎为特征。通常将无肾病者称为此病的“非完全”形式，但是人们已经对这种非完全型Wegner肉芽肿在疾病分类学中是否可作为一独立的病种提出质疑。Wegner肉芽肿的临床表现和发病率变异很大，它与疾病所累及的器官、复发的次数和严重程度、细胞毒药物治疗的副作用有关。最常累及的组织按照受累的频率依次为上呼吸道、肺、肾、皮肤、眼和眼眶、耳、关节和淋巴结。
最常伴有眼眶病变表现的血管炎(包括Wegner肉芽肿、多动脉炎，超敏血管炎和巨细胞动脉炎)中以Wegner肉芽肿较为多见，是一种原因未明、累及呼吸道和肾脏的多系统病变。
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眼部猪囊尾蚴病 眼科
眼部猪囊尾蚴病
概述：猪囊尾蚴俗称囊虫(bladder worm)，是链状带绦虫即猪肉绦虫(teania solium)的幼虫。虫体为白色半透明的囊状物，呈球形或椭圆形，直径约5～8mm，其内充满透明的囊液，囊壁由外部的皮层和内部的间质层组成。间质层有一向内翻卷收缩的头节，当受胆汁刺激后可以翻出。囊尾蚴可以侵犯人体多种脏器，引起相应的病变。侵犯眼部时，眼内多于眼眶，眼内见于玻璃体内，眼眶见于眼外肌内。囊尾蚴寄生会造成严重的眼组织及视功能损害。猪囊尾蚴是猪绦虫的幼虫期，寄生于人体可引起猪囊尾蚴病，即囊虫病。猪囊尾蚴寄生于眼部则引起眼猪囊尾蚴病。如寄生于眼睑，则可扪及一无痛性不红肿的包块。寄生于结膜时，结膜充血水肿且有异物感。眼内虫体死亡后，则因虫体蛋白分解发生强烈刺激，甚至引发眼内广泛炎症，后果严重。因此早期诊断,及时治疗尤为重要。
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木村病 眼科
Kimura病；angiolymphoidhyperplasiawitheosinophilia；木村病；嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿；血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多
概述：Kimura病(Kimura’s disease)，又名血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多(angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia)，是一种血管丰富、内皮细胞增生和大量淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润的炎性病变。亚洲人易患此病，好发于头颈部皮肤，也可累及眼眶。
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眼眶皮样囊肿 眼科
眼眶皮样囊肿
概述：皮样囊肿和表皮样囊肿(dermoid cyst and epidermoid cyst)都是一种先天性囊肿，两种囊肿在病理学结构上稍有区别，但临床上基本是一种疾病，组织来源、临床表现、诊断和治疗基本相同。可能是胚胎时期表面上皮的残余物被夹在骨缝中，病变不断脱落形成囊肿。囊肿在镜下由薄的角化鳞状上皮衬里及典型的脱落角质填充于囊腔内，囊壁没有附件结构，囊肿内含大量胆固醇，又称胆脂瘤；囊壁为复层扁平上皮，外绕以纤维结缔组织。而皮样囊肿囊壁除含鳞状上皮外，尚有真皮、不等量的皮下组织和皮肤附件，如毛囊、皮脂腺、汗腺等。少数囊肿内完全被液状脂肪所充满，而名真性表皮样瘤或油脂囊肿(oil cyst)。
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眼眶畸胎瘤 眼科
眼眶畸胎瘤；teratomaoforbit
概述：畸胎瘤(teratoma)是一种先天性囊性病变，其囊壁是由2个或3个胚层分化而来的多种组织构成，90%包含外及中胚层组织，10%含内及中胚层组织。有人认为畸胎瘤含有肿瘤所在解剖部位以外的组织成分，所以又称迷芽瘤，但大多数病理学家认为畸胎瘤是真正的肿瘤，属于一种原始干细胞肿瘤。此囊性肿物多发生于人体的中线部位或其两旁，如卵巢、睾丸、纵隔、腹膜和骶骨，发生于眶内者少见，且多累及颅底和鼻窦。畸胎瘤有良性和恶性两种，发生于睾丸者多恶性，位于眼眶者多为良性。
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先天性小眼球合并眼眶囊肿 眼科
先天性小眼球合并眼眶囊肿；microphthalmiaassociatedwithpseudogliomatosisoftheretinaandpse；小眼球伴有视网膜假性胶质增生和眼眶假性胶质囊肿
概述：先天性眼球发育畸形和变异，如独眼(cyclopia)(图1)，独眶并眼(synophthalmia)(图2)，3眼以及双面4眼(ianiceps)(图3)等，大多同时合并有颅面和眼眶发育异常。大都合并严重先天性颅面异常，但临床常见者仍是先天性无眼球畸形和小眼球畸形。
先天性小眼球合并眼眶囊肿(congenital microphthalmos with orbital cyst)是在胚胎3～5周时，胚裂闭合过程中因某种原因未能闭合，部分发育不良的神经外胚叶组织突出入眼眶，形成囊肿。由于眼球的缺损常在眼球的下方，因此囊肿也多见于眶下部。眼眶内囊肿属于继发性改变。
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眼眶脑膜-脑膨出 眼科
眼眶脑膜-脑膨出
概述：眼眶脑膜-脑膨出 (orbital meningoencephalocele)是由于颅内结构通过骨缺损疝入眶内引起的一种先天异常。单纯的脑膜疝出，内含脑脊液，形成囊性肿物名脑膜膨出(meningocele)，脑膜伴有脑组织疝出的名脑膜-脑膨出。根据骨孔的位置，又把脑膜-脑膨出分为前部和后部两种临床类型，按位置分类对诊断和治疗有较大意义。先天性或后天性眶骨缺损均可致颅腔内容物(脑膜、脑及脑脊液)突入眼眶，引起一系列眼部症状和体征名脑膜脑膨出(meningocele and meni ngoencephalocele)。
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眼眶寄生虫囊肿 眼科
眼眶寄生虫囊肿
概述：寄生虫性囊肿(parasitic cysts)可发生于眼眶。囊肿炎性病变中最常见的寄生虫是棘球绦虫(T.echinococcus)，这种绦虫的幼虫称为细粒棘球绦虫，它所产生的病变称为棘球性(棘球囊)囊肿，可以通过血流和淋巴转移并散布到全身各种器官，包括眼眶。
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眼眶黏液囊肿 眼科
眼眶黏液囊肿；眼眶粘液囊肿
概述：眼眶黏液囊肿(mucocele)是常见的眶内占位病变之一，多原发于鼻窦，侵入眶内；原发于眶内者甚为罕见。各鼻窦均可发生，其中以额窦最为多见，其次为筛窦，发生于上颌窦、蝶窦以及腭骨气泡者少见。额窦与筛窦相邻，其间仅有一菲薄骨板，发生于任何一窦均易侵入另一窦。当出现症状和体征时，多已发展为额-筛窦黏液囊肿。黏液囊肿属于慢性炎性病变，常合并细菌感染，形成急性化脓性炎症，称为黏液脓肿(pyocele)。先天性黏液囊肿可发生在泪囊区，与鼻窦病变无关。临床上黏液囊肿比较多见，多发生于成年人，并可发生于囊性纤维化倾向的婴幼儿和儿童。
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眼眶血肿 眼科
眼眶血肿
概述：血肿(hematocele)是一种由血液或血性产物组成的肿块，也有作者称谓血囊肿(hematic-cyst)。文献对血肿(hematoma)和血囊肿(hematic cyst，blood cyst，hematocele)的含义存在不同的解释。一般认为，眼眶出血后血液局部集聚成团名为血肿；血肿长期存留，被周围结缔组织包围，即名血囊肿。纤维囊膜内缺乏上皮或内皮细胞衬附。只有内衬内皮或上皮细胞的血肿才称之为血囊肿，所以只有静脉性血管畸形、海绵状血管瘤、淋巴管瘤和皮样囊肿内的出血才有可能形成血囊肿。在眶区此种血液的蓄积可在骨膜下或在眶内部位。在某些情况下，眶内出血蓄积可产生相似于真性肿物的作用。
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眼眶血管外皮瘤 眼科
眼眶血管外皮瘤；眼眶血管外皮细胞瘤；hemangio-peritheliomaoffossaorbitalis
概述：血管外皮瘤(hemangiopericytoma)是来源于毛细血管外皮的一种肿瘤，其特征为梭形瘤细胞之外围以网状纤维，排列在衬有单层内皮细胞的血管腔周围。此肿瘤比较少见，好发于深层组织，如腹膜后、纵隔和下肢等处，发生于眶者较少见。国内多为个例或少数病例报道。
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眼部毛细血管瘤 眼科
眼部毛细血管瘤；infantilehemangioma；草莓痣；眼部焰色痣；capillaryangiomasofocularregion；capillarytumorofocularregion；infantilehemangiomaofocularregion；nevusflammeusofocularregion；婴儿型血管瘤
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眼眶内海绵状血管瘤 眼科
眼眶内海绵状血管瘤
概述：海绵状血管瘤(cavernous hemangioma)因肿瘤内为海绵样血管窦腔而得名。是成年人最常见的原发于眶内的肿瘤，占眶内肿瘤10%～23%。女性较男性多见。本病为先天性错构瘤，肿瘤由大小不等的血窦及纤维间隔构成，有完整包膜。因肿瘤生长缓慢，往往在青春期后因出现眼球突出而被发现。曾认为海绵状血管瘤是由毛细血管瘤腔内压力增高、管腔扩张而形成的，但临床和病理均不能证实二者有因果关系。由于血管壁中查出平滑肌细胞，按血管的发育过程，属于毛细血管以后更成熟血管发生的肿瘤。
海绵状血管瘤为椭圆形实性肿瘤，边界清楚，呈暗红色，外有薄的、完整的纤维包膜，切面呈海绵状，瘤体借细小动脉和静脉与体循环联系，血流缓慢，肿瘤内可见出血、栓塞、囊变、含铁血黄素沉着及钙化，体积不受体位影响。显微镜下见瘤内有大量血窦和纤维结缔组织，构成包膜的纤维组织与血窦间的纤维组织相延续。其窦腔内层为内皮细胞，纤维间隔内可见分布不均匀的平滑肌纤维。
肿瘤多位于眼眶肌锥内，绝大多数为单发，极少数为多发。多数病人早期无自觉症状，或仅表现有单侧进行性、无痛性眼球突出。由于约80% 位于肌锥内，因此，眼球向正前方突出最常见，位于肌锥外者可使眼球移位。视力一般不受影响，但在少数病程较长、肿瘤较大的病例，视力可严重受损。早期眼球运动通常不受影响，晚期可出现眼球运动障碍。位于眶尖区的肿瘤可导致视盘水肿、视神经萎缩或因肿瘤压迫产生脉络膜皱褶。此种肿瘤位于眶内，有囊，进展缓慢，症状、体征及影像显示在良性肿瘤中具有代表性。
海绵状血管瘤的治疗主要采用手术切除，预后较好。
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眼眶静脉性血管瘤 眼科
眼眶静脉性血管瘤；venoushemangiomaoffossaorbitalis
概述：静脉性血管瘤(venous hemangioma)这一名称很少见于眼眶病专著中，因其基本病理组织学成分是为管壁厚薄不一的静脉团块，往往被混同于静脉畸形(如静脉曲张)，又由于肿物内有许多高度扩张的薄壁血管而被病理学家诊为海绵状血管瘤。静脉性血管瘤在国人中较为多见，世界卫生组织(WHO)肿瘤分类的血管瘤中包括静脉性血管瘤，并称静脉性血管瘤是一种由不规则形的中等至大的血管，主要以静脉型血管所构成的良性病变，可伴有散在的平滑肌纤维及脂肪组织。眶内静脉血管瘤自有其特点，与发生于其他部位者有所不同。静脉管径较小，纤维组织多，但基本病理组织学改变应属于这一范畴。也曾以蔓状血管瘤来命名此类肿瘤，蔓状血管瘤虽有动脉性、静脉性及动、静脉之分，但一般都意味着动、静脉并存，且有直接交通。病理学检查该肿瘤缺乏包膜，在多量的纤维组织中有丰富的小静脉，有时被诊断为纤维血管瘤。
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眼眶淋巴管瘤 眼科
眼眶淋巴管瘤；angiolymphomaoffossaorbitalis；angiomalymphaticumoffossaorbitalis；眼眶淋巴管痣瘤
概述：淋巴管瘤(lymphangioma)是一种可能由于发育异常引起的、由淋巴管构成的错构性肿瘤，因为眼眶不含具有内皮细胞衬里的淋巴管。
间歇性眼球突出可能是淋巴管瘤的临床特征，因为各种原因造成肿瘤间质的血管破裂而致的自发性出血，都可引起眼球突出突然加重；如出血时间较长并进入淋巴管时形成陈旧血肿，临床称为“巧克力性囊肿”。上呼吸道病毒性感染期间或之后的眼球突出加重是由于病变间质中存在的淋巴组织增生所致。
在组织病理学中肿瘤由扩张而充满淋巴液的管腔和具有单层内皮的管壁构成。病变呈囊状或蜂窝状。如同时混有静脉和淋巴管成分，病理上称为“脉管瘤”，远比血管瘤少见。
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眼眶内静脉曲张 眼科
眼眶内静脉曲张
概述：静脉曲张(varix，varicocele)是发生于眼眶内常见的静脉畸形性扩张，占眼眶病的6.3%。1条静脉规则地囊状扩张名为varix，如静脉呈不规则条形扩张则名为varicocele。可为囊状或多囊性。病变为1条或多条或囊状扩张的静脉构成，病变常包绕眼眶正常结构如视神经、眼外肌等。血管腔大而壁薄，较大血管含有弹性纤维。畸形血管内可见血栓形成，导致血栓，然后钙化，最终形成静脉石(phleboliths)。有的学者把静脉曲张和静脉畸形视为同义词，实际上眼眶静脉畸形除静脉曲张之外还包括静脉性血管瘤，静脉曲张是临床所采用的病名。因鼻窦开口畸形，经常引起鼻窦炎，眶内软组织因炎性水肿，也可引起间歇性眼球突出；眶壁缺失，低头时也发生眼球突出，所以静脉曲张与间歇性眼球突出和体位性眼球突出均不等义。从临床和病理角度考虑，可作如下定义：①畸形血管由大小不等的静脉构成，输入和输出血管均属静脉；②畸形血管间缺乏或很少有纤维组织联系；③临床上以体位性眼球突出为特征。静脉曲张在眼眶占位病变中并不少见，由于很少得到病理活检标本，实际发病率高于文献报告。
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颈动脉海绵窦瘘 眼科
颈动脉海绵窦瘘
概述：颈动脉与海绵窦的直接交通即颈动脉海绵窦瘘(carotid cavernous fistula，CCF)，是一种较为常见的神经眼科综合征。由于特殊的解剖原因，海绵窦区是全身发生动静脉瘘最多的部位。80%以上的患者首先发生眼部症状和体征，如眼球突出、充血、眼球运动障碍等而就诊于眼科医师。有时因经验不足而误诊为炎性假瘤、甲状腺相关眼病、结膜炎、巩膜炎等，延误治疗，应特别引起眼科医生的注意。颈动脉海绵窦瘘是一般的名称，颈总动脉的任何分支，包括颈内动脉、颈外动脉及其分出的细小血管，与海绵窦的直接或间接交通都可称为颈动脉海绵窦瘘。对于颈动脉-海绵窦瘘的分类至少可从3个角度进行：①按病因分类，可分为外伤性和自发性颈动脉海绵窦瘘，多因头部创伤，如车祸、坠落、打击等引起，流行病学家常采用这一分类法；②按解剖分类，分为颈内动脉和颈外动脉海绵窦瘘，神经外科医生从治疗考虑采用此种分类；③眼科医生则按照临床症状的严重程度分为高流量颈动脉海绵窦瘘(high flow carotid cavernous fistula)和低流量颈动脉海绵窦瘘(low flow carotid-cavernous fistula)。颈外动脉分支进入颅内，形成脑膜动脉；颈内动脉在海绵窦内也发出硬脑膜支，这些硬脑膜支与海绵窦的直、间接交通引起的症状和体征统称硬脑膜海绵窦瘘(dural-cavernous fistula，DCF)。通常高流瘘为外伤所造成的颈内动脉主干与海绵窦的直接交通，而低流瘘则多为自发的、硬脑膜动脉与海绵窦的小瘘口直接或间接交通。但这种分法并不总是一致的。如颈内动脉主干自发破裂引起高流瘘，脑膜动脉与海绵窦的直接沟通，如流量较大，血管内压力较高，也可表现为高流瘘的临床症状，但这些情况比较少见。
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眼眶横纹肌肉瘤 眼科
眼眶横纹肌肉瘤；orbitalrhabdomyosarcoma
概述：横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)是一种由分化程度不同的横纹肌母细胞所构成的高度恶性肿瘤，可发生于肢体、躯干、生殖系统和眼眶。
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眼眶平滑肌瘤 眼科
眼眶平滑肌瘤；leiomyomaoffossaorbitalis
概述：平滑肌瘤(leiomyoma)是平滑肌细胞构成的良性肿瘤。多发生于含有平滑肌的组织器官，如子宫和胃肠道是常见的发病部位。原发于眶内者甚为罕见，过去多为个例报道。
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眼眶纤维肉瘤 眼科
眼眶纤维肉瘤；fibromasarcomatosumoffossaorbitalis；fibrosarcomaoffossaorbitalis
概述：纤维肉瘤是一种起源于成纤维细胞的间叶性肿瘤，可发生于四肢、膈肌、胸壁等部位，发生于眼眶较少见。眼眶纤维肉瘤为低度恶性肿瘤，多发生于眼眶内上方及内侧纤维组织如骨膜等处，生长缓慢。病程长，眼球进行性突出并伴有疼痛为本病的特征，手术后部分病例可复发，但很少发生转移。眼眶纤维肉瘤(fibrosarcoma)可以在儿童和成人作为一种原发性眼眶肿瘤发生；也可作为从鼻腔或鼻窦入侵的继发性肿瘤；或可随着对视网膜母细胞瘤放疗而发生。
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眼眶脂肪瘤 眼科
眼眶脂肪瘤；pimelomaliparomphalusoffossaorbitalis；眼眶脂瘤
概述：脂肪瘤(lipoma)是脂肪细胞或脂肪性质肿瘤的代表。虽然它们在全身各种组织特别是皮下组织常见，但在文献完整记录的眼眶脂肪瘤十分少见。此种肿瘤的典型变异称为纺锤形细胞脂肪瘤，近期已经在眼眶内发现。
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眼眶脂肪肉瘤 眼科
眼眶脂肪肉瘤；adiposesarcomaoffossaorbitalis；lipoblastomaoffossaorbitalis；眼眶脂母细胞瘤；眼眶脂肉瘤
概述：脂肪肉瘤(liposarcoma)是脂肪性肿瘤的恶性代表，由不成熟的脂肪细胞组成，是脂母细胞的恶性肿物，是成人常见的软组织肉瘤。在肌体内脂肪聚集的部位,如腹部、腹膜后、臀部等部位多发，眼眶内罕见。它很少作为一种原发病变或作为一种从远距离原发位置转移而来的病变发生在眼眶。主要临床表现为进展较快的痛性或无痛性眼球突出，眶缘可触及边界欠清楚且质地稍硬的肿块、眼睑肿胀、眼球运动受限等，也可有视力下降和复视。
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眼眶骨纤维异常增殖症 眼科
眼眶骨纤维异常增殖症；眼眶眶纤维性结构不良；fibrousdysplasiaoffossaorbitalis；眼眶骨纤维异常增殖
概述：骨纤维异常增殖症(fibrous dysplasia)是一种病因不明，缓慢进展的自限性先天性良性骨纤维组织疾病，是正常骨组织逐渐由增生的纤维组织所代替的一种疾病。本病可以是单骨性，也可以是多骨性(累及2块以上骨骼)病变被认为是一种结构畸形，其特点是正常骨组织被吸收，而被纤维组织和发育不良的网状骨小梁所代替。本病临床并不少见，在骨新生物中约占25%，原发于眼眶内的较少，但该病变多侵犯眶周骨骼，而引起眶腔容积缩小等继发改变，出现临床症状。病变增长缓慢，多在青春期后停止增长。若骨骼系统病变同时伴有皮肤色素沉着和(或)内分泌紊乱，则称为Albright综合征。
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眼眶骨化纤维瘤 眼科
眼眶骨化纤维瘤；青年性眼眶骨化纤维瘤；fossaorbitalisossifyingfibromaofbone
概述：骨化纤维瘤(ossifying fibroma) 是一种常常累及眶骨的后天性纤维骨瘤，好发于颅面骨，发生于颅骨，多在额骨、筛骨和蝶骨，也见于颞骨；发生于面骨则以上颌骨最多见，眼眶也常常累及。病理组织学特征是薄片骨刺在纤维组织基质内以骨和骨母细胞围绕，并可见成骨细胞。因它发生在年轻人，故也称为青年性骨化纤维瘤。
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视神经胶质瘤 眼科
视神经胶质瘤；juvenilepilocyticastrocytoma；opticglioma；儿童纤维星形视神经胶质细胞瘤
概述：视神经胶质瘤(optic nerve glioma)是发生于视神经内胶质细胞的良性肿瘤。胶质细胞是中枢神经系统和神经节的支持细胞。胶质细胞分为星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，发生于视神经内的胶质细胞瘤，几乎均为星形胶质细胞瘤，又因多发生于儿童时期纤维形星形胶质细胞，故又名儿童纤维星形胶质细胞瘤(juvenile pilocytic astrocytoma，JPA)。视神经根据所在的位置分为4段：眼内、眶内、管内和颅内视神经，视神经胶质瘤可发生于4段的任何一部分。眶内段视神经最长，原发于此段的胶质瘤较多见。Marshall称胶质瘤好发于眼球后10mm前后，也有作者称好发于接近视神经管的眶口。无论发生于视神经的哪一部分，均在脑膜鞘以内沿该神经向前或后蔓延，有可能涉及眼内、眶内，管内及颅内，侵犯视交叉及视束。也可发生于两侧视神经，但甚为少见。
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脑膜瘤 眼科
脑膜瘤；脑脊膜瘤；硬脑脊膜肉瘤；硬脑膜肉瘤
概述：脑膜瘤(meningioma)是发生于脑膜细胞的良性肿瘤，也是眼眶内很重要的一种肿瘤。因其发病率较高，严重的破坏视力，侵犯范围较广，易于向骨管、骨裂隙和骨壁内蔓延，手术切除后常有复发，甚至引起死亡，而被眼科医生和神经科医生所重视。眼眶脑膜瘤分原发于眶内组织的脑膜瘤和由颅内或鼻窦蔓延至眶内的继发性脑膜瘤。值得注意的是有些肿瘤很难确定其原发位置。如发生于眶外壁后部骨膜的肿瘤，初诊时即发现蝶骨大翼及其连接骨壁肥厚，眶内侧及颅内侧邻近软组织均有肿瘤组织，常把这种病变称为蝶骨脑膜瘤。近十余年来，对于脑膜瘤的诊断和治疗有很大提高，超声波、CT、MRI和DSA的应用，不但可在术前做出定性诊断，侵犯范围也可明确显示，对选择手术进路有很大帮助。近年发展的立体定位放射手术γ刀对限于眶尖、视神经管内肿瘤以及手术不能完全切除的肿瘤，可作为补充治疗。
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眼眶神经鞘瘤 眼科
眼眶神经鞘瘤；眼眶雪旺细胞瘤；orbitalneurinoma；眼眶许旺氏细胞瘤
概述：神经鞘瘤(neurilemmoma)是发生于神经轴突鞘细胞的良性肿瘤，多见于脑神经及周围神经根部、四肢及头颈部。鞘膜细胞又名雪旺细胞(Schwann’s cell)，神经鞘瘤曾名雪旺细胞瘤(Schwannoma)。眶内含有丰富的神经组织，包括来自供应眼外肌的运动神经、交感神经、副交感神经和三叉神经的眼神经感觉分支，和为数不多的上颌神经分支，所以神经鞘瘤也多见。多数眼眶末梢神经肿瘤来源于感觉神经，患者常有疼痛的感觉，但肿瘤切除后眼外肌的运动和其他非感觉方面的神经功能正常。视神经属于中枢神经，不含有鞘膜细胞，视神经纤维内不发生神经鞘瘤，但视神经周围的脑膜，含有眼神经和交感神经成分，可以发生神经肿瘤，但甚为少见。眶内神经鞘瘤多发生在感觉神经干及其小分支。
神经鞘瘤约占眼眶肿瘤的3%，眼眶神经鞘瘤多为单独发生，少数合并神经纤维瘤病。肿瘤多发生于眼眶上方和外侧。
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眼眶神经纤维瘤 眼科
眼眶神经纤维瘤
概述：神经纤维瘤(neurofibroma)亦是周围神经的一种良性肿瘤，与神经鞘瘤不同在于病理组织内除神经鞘细胞增生外，还混杂有神经内成纤维细胞的增生。临床表现也较神经鞘瘤多样化。根据症状体征和病理组织学改变眼眶神经纤维瘤可分为4型：孤立型或局限型(solitary or localized)、丛状型(plexiform)、弥漫型(diffuse)和切断术后神经瘤(postamputation neuromas)。眼眶神经纤维瘤分为前3种类型可单独出现在眼眶，但也可作为神经纤维瘤病的一部分，后一种类型代表切断后的外周神经大量过度生长，但眼眶极罕见。眶部丛状神经纤维瘤合并神经纤维瘤病者较多见。眼眶神经纤维瘤的发病率很难估计，国外文献报道眼眶神经纤维瘤占眼眶肿瘤的0.5%～2.4%。Shields报告654个眼眶活检中神经纤维瘤10例(O.7%)，实际发病率远高于此，因弥漫型和丛状型神经纤维瘤往往不需要病理组织学检查即可确定诊断，多未包括在内。
神经纤维瘤发生恶变少见，但文献报道神经纤维瘤较神经鞘瘤更易可发生恶变。
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神经纤维瘤病 眼科
神经纤维瘤病；elehantiasisneuromatosa；molcuseumfibrousm；Recklinghausen病；VonRecklinghausen病；VonRecklinghausenDisease；多发性神经纤维瘤；冯·雷克林豪森病；雷克林霍曾病；雷克林霍曾氏病；纤维化软疣；橡皮病样神经瘤；neuroinomatosis；Recklinghausen'sdisease；von
概述：神经纤维瘤病(neurofibromatosis，NF)系发生于神经主干或末梢神经轴索鞘神经膜细胞及神经束膜细胞的良性肿瘤,是一种常染色体显性遗传性疾病。1882年Von Recklinghausen首先报道，故又称Von Recklinghausen病。瘤体多由皮肤神经长出，亦可发生于深部神经、脑神经或内脏神经。多见于皮肤组织，亦可发生在胸、腹腔内。一般在儿时发病，无性别差异，青春期或妊娠期可加速发展，有恶变可能。临床以单发或多发的、无痛性皮下肿物为特征，可伴有智力障碍、癫痫、骨折等系统受侵表现。选择性手术切除是主要的治疗方法。表浅的神经纤维瘤，一般不发生恶变，较深而位于软组织内的神经纤维瘤，有恶变成神经纤维肉瘤的可能。
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眼眶非霍奇金恶性淋巴肿瘤 眼科
眼眶非霍奇金恶性淋巴肿瘤
概述：非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkins malignant lymphoma)是一组恶性程度不等的淋巴细胞肿瘤。按细胞形态、分化和分布可分为10余个类型，临床表现大多相似。非霍奇金恶性淋巴瘤多发生在全身的淋巴结和肝、脾内，但在淋巴结外淋巴网状组织或非淋巴网状组织内也可发生。腺外淋巴瘤占全部淋巴瘤的17.5%。眼眶内缺乏淋巴组织，原发于眼眶的恶性淋巴瘤属于腺外淋巴瘤，约占腺外恶性淋巴瘤的3%。近年来又把眼眶恶性淋巴瘤归入黏膜相关淋巴组织恶性淋巴瘤的范畴。
从病理组织学考虑，侵犯眼眶的非霍奇金淋巴细胞性肿瘤(non-Hodgkins lymphoma)有3种基本类型：良性反应性淋巴细胞增生、非典型性淋巴细胞增生和恶性淋巴瘤。因为它们在临床表现和诊断技术上很相似。因此被认为是同一类肿瘤，所不同的是性质上的差异。
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眼眶嗜酸性肉芽肿 眼科
眼眶嗜酸性肉芽肿；fossaorbitalisLangerhanscellhistiocytosis；眼眶朗格汉斯细胞组织细胞增多病；眼眶嗜曙红细胞肉芽肿；眼眶嗜酸细胞肉芽肿；眼眶嗜酸细胞性肉芽肿
概述：组织细胞增多病X(histiocytosis X)是由大量增生的染色淡而大的组织细胞在眼眶或全身各脏器、软组织和骨中堆积引起的病变。根据累及的部位不同又分为局部单灶性和全身多灶性。年龄越小越容易发展成为多灶性病灶，患者年龄偏大，单灶性病变可能性大。1～2岁内多系统如皮肤、内脏、淋巴结和眼眶受侵犯者视为累-赛病(Letterer-Siwe disease)；年龄稍大的小儿表现为典型的三联征：颅骨缺损，突眼和尿崩症称为汉德-许勒尔-克思斯琴病(Hand-Schüller-Christian disease)；单一性病变叫嗜酸性细胞肉芽肿(eosinophilic granuloma)。众多学者对该病进行了深入研究，从临床表现和大量的超微结构和免疫组织化学的资料来看，现有倾向用朗格汉斯细胞组织细胞增多病(Langerhans cell histiocytosis)代替组织细胞增多病X。以前习惯性称以上3种为不同类型的病变，现认为Letterer-Siwe病和Hand-Schüller-Christian病只是相同疾病的不同过程，嗜酸性细胞肉芽肿可能代表一种反应型，认为该组病变类似于肉芽肿的良性过程，而不具有新生物的特性。根据预后好的特点，有理由将嗜酸性肉芽肿与其他两种分离出来。现未发现孤立性的嗜酸性肉芽肿发展成为系统性多灶性病变或因此病而死亡的患者。病变没有显示家族性，属于非遗传性疾病。急性或亚急性的严重病变可自发消退，小剂量的皮质类固醇、放射治疗和抗肿瘤的化学治疗能抑制病变的进程。根据临床资料和病变的预后将该组织病变分为5类：
1.骨病变 50%的患者主要引起骨病变，单个或多个病灶倾向于累及轴性骨(头颅、脊柱、肩胛、骨盆和四肢近端长骨)，多为嗜酸性细胞肉芽肿，预后良好。
2.骨病变和少量的全身病变 骨髓受累可导致贫血，基底脑膜病变可引起尿崩症，黏膜和皮肤也受侵犯，此临床表现在Hand-Schüller-Christian病中多见。
3.骨病变加上中到重度的内脏损害 骨损害主要发生在颅骨的基底部、眶周骨和中耳骨；内脏病变包括肺、脾、肝以及淋巴结、黏膜和头颅皮肤受累，该病变在严重的Hand-Schüller-Christian病和轻度的Leterer-Siwe病患者中发生。
4.严重的内脏病变 肝、脾脏迅速而进行性肿大，肺脏病、贫血、血小板减少和皮疹也很快出现，因为髓内组织细胞快速增生，故骨破坏比慢性病例发生少，这些发现与Letterer-Siwe病相符合，预后差。
5.局限病变 这一小组患者一般很年轻，侵袭性病变发生在特殊的部位并伴有轻微的全身病变。这些病变可能是颈部的淋巴结病，肝脏病或少见的严重肺囊肿。
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汉德-许勒尔-克思斯琴病 眼科
汉德-许勒尔-克思斯琴病；亚急性或慢性分化型组织细胞增多病
概述：汉德-许勒尔-克思斯琴病(Hand-Schüller-Christian disease)又称亚急性或慢性分化型组织细胞增多病，它比急性分化型组织细胞增多病(Letterer-Siwe disease)更易引起骨破坏，但比Letterer-Siwe病预后好。现常常将两种病变视为同一种疾病，因为它们具有共同的组织病理学特点，只不过发病年龄不同，临床表现有差异，有急性和亚急性之分，预后也不同。
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莱特雷尔-西韦病 眼科
莱特雷尔-西韦病；非类脂组织细胞增多病；累-塞二氏病；累-赛病
概述：莱特雷尔-西韦病(Letterer-Siwe disease)是一种急性分化组织细胞增多病，发病年龄小，病变常侵犯多系统，眼和眼眶受累少见，预后很差。
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幼年性黄色肉芽肿 眼科
幼年性黄色肉芽肿；congenitalxanthomamultiplex；nevusxanthoendothelioma；青少年黄肉芽肿；青少年黄色肉芽肿；先天性黄色瘤复合体；痣黄内皮瘤
概述：幼年性黄色肉芽肿(juvenile xanthogranuloma) 也称青少年黄色肉芽肿，以前称痣黄内皮瘤(nevox xanthoendothelioma)或先天性黄色瘤复合体(congenital xanthoma multiplex)，是一种良性组织细胞增多所引起的皮肤、眼部和眼眶病变，治疗效果好，并有自愈倾向。组织细胞质内未发现Langerhans颗粒，患者又无典型的全身受累的表现，所以一般认为幼年性黄色肉芽肿不属于组织细胞增多病X的范畴。Fry 于1948年发现第1例眼部幼年性黄色肉芽肿，Zimmerman 1965年对该病的眼部表现作了详细描述，以后较多作者对该病的全身和眼部病变进行了分析，现对该病的临床表现和治疗方法有了比较清楚和统一的认识。
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细菌性角膜炎 眼科
细菌性角膜炎
概述：细菌性角膜炎(bacterial keratitis)是20世纪60年代最主要的感染性角膜疾病，70年代以后病毒性角膜炎、真菌性角膜炎、棘阿米巴性角膜炎迅速增多，但细菌性角膜炎仍是当前发病率和致盲率最高的感染性角膜病。细菌性角膜炎的发展趋势是机会感染、混合感染及耐药菌感染不断增多，给该病的诊断和治疗带来一定困难，眼科医生必须给予高度警惕和重视。
细菌性角膜炎发生往往有危险因素，或称为相关因素存在，任何能够破坏泪液、角膜上皮、角膜缘血管及角膜内皮细胞完整性的因素均可为细菌感染提供机会。最常见的相关因素有外伤、角膜接触镜配戴、眼表疾病、角膜手术、局部或全身性疾病等。
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铜绿假单胞菌性角膜炎 眼科
铜绿假单胞菌性角膜炎；绿脓杆菌性角膜炎
概述：铜绿假单胞菌性角膜炎(pseudomonas keratitis)是一种极为严重的急性化脓性角膜溃疡，具有典型革兰阴性杆菌所引起的环形脓肿的特征，常在极短时间内席卷整个角膜而导致毁灭性的破坏，后果极其严重。一经发生，必须立即抢救。
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结核性角膜病变 眼科
结核性角膜病变
概述：结核是一种古老的慢性传染病，至今仍为重要的传染病之一。据WHO统计，全世界每年约有800万新病发生，至少有300万人死于该病。我国建国后其发病率大为降低。值得注意的是近几年来有些地区又有上升趋势。结核病主要引起肺部感染，眼睑、眼眶、泪器、结膜、角膜、巩膜、葡萄膜、视网膜以及视神经等眼部组织均可直接或间接受到感染。角膜可发生多种结核性病变。
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非结核分枝杆菌性角膜炎 眼科
非结核分枝杆菌性角膜炎；非典型分枝杆菌角膜炎；非结核性分枝杆菌角膜炎
概述：非结核分枝杆菌性角膜炎是由非结核分枝杆菌(non-tuberculous mycobacteria，NTM)引起的以角膜基质多灶性浸润为主的慢性炎症。1965年Turner和Stinson报道了第1例NTM角膜炎，随后，有关NTM角膜炎的报道不断增多。近年来由于角膜屈光手术的普及和眼部激素的广泛使用，该感染有集中发生的趋势。NTM迄今已发现100多种，其中37种已发现感染病例的报道。佰杰系统细菌学手册(Bergy’s manual of systemic bacteriology)将NTM分为快速生长型和较慢生长型两类。
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麻风性角膜病变 眼科
麻风性角膜病变
概述：麻风(leprosy)是由麻风分枝杆菌引起的一种极为慢性具较低传染性的疾病。主要累及皮肤及外周神经，严重者可致容貌毁损和肢体畸残。该病流行广泛，主要分布在东南亚地区。麻风除侵及皮肤及外周神经引起麻风结节病变外，还可侵犯体内各脏器及组织，眼也是最常受累的器官。25%的病人可以引起麻风性角膜炎(leprotic keratitis)，患者不仅失去触摸的感觉，还丧失视力，是一个不可逆的双重悲剧，给患者及其家属带来极大的痛苦。
世界卫生组织曾提出在20世纪末全球消灭麻风的宏伟计划，虽然取得了相当显著的成绩，但至今麻风仍是一个重要的公共健康问题。据中国麻风协会最近统计我国剩下病例已不足7万。目前发病已大幅度下降。随着麻风患者的减少，需要更好的早期诊断方法，麻风及麻风反应的治疗仍远不理想，而为高危人群需求的麻风菌苗的效果仍有待评价。由于我国政府对麻风的防治工作的高度重视，在20世纪末已基本实现了消灭麻风的计划目标。除在西部及边远山区尚有少数遗留的现症患者外，全国已基本未出现新的感染病例。
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梅毒性角膜病变 眼科
梅毒性角膜病变
概述：梅毒(syphilis)是由苍白密螺旋体(Treponema pallidum)引起的一种慢性性传播疾病(sexually transmitted disease，STD)，主要通过性接触传染，也可通过胎盘传给下一代而发生先天性梅毒。梅毒可以侵犯人体很多器官、组织，如皮肤、黏膜、心血管系统、神经系统等，危害极大。早期主要侵犯皮肤黏膜，晚期以侵犯心血管和神经系统为主。眼部可引起多种损害，如结膜炎、角膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎、视神经炎、斜视、上睑下垂、瞳孔异常等，偶见角膜缘硬性下疳、近角膜缘球结膜树胶肿、眶骨骨膜炎。角膜主要表现为梅毒性角膜基质炎(syphilitic parenchymatous keratitis)。
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真菌性角膜炎 眼科
真菌性角膜炎
概述：近20年来，真菌性角膜炎的患者不断增加，已经成为重要的致盲性角膜疾病。目前认为真菌性角膜炎的增加主要是由于抗生素及糖皮质激素的广泛应用，改变了眼局部的微环境，以及农药的大量使用导致土壤真菌生态平衡破坏所致，同时与眼科工作者对真菌性角膜炎的深入研究及不断认识，提高了临床诊断水平也有关系。
真菌仅次于细菌，是常见化脓性角膜溃疡第2位的病原体。在湿热带气候的地区更为常见。真菌是微生物环境中正常的组成部分，尽管眼睛持续暴露在这样的环境中，由于外眼防御功能的存在，正常情况下角膜极少发生真菌感染。真菌性角膜炎的发生一般均有诱发因素，其中最主要的是角膜外伤。另外，眼表疾病，特别是泪液的异常、隐形眼镜的配戴以及抗生素和糖皮质激素的长期应用也是常见的诱发因素。
至少有70属的真菌可引起角膜感染，主要是丝状真菌和酵母菌。丝状真菌的特点是能够产生菌丝。菌丝分为带有中隔的菌丝和无中隔的菌丝。大多数真菌性角膜炎是由带中隔菌丝的丝状真菌造成的，常见的有镰刀菌属、曲霉菌属、支顶孢及青霉菌属。酵母菌中主要有念珠菌属和隐球菌属。在世界范围内，镰刀菌属和曲霉菌属是最常见的真菌性角膜炎的致病菌，同时引起的病变也最为严重。
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单纯疱疹病毒性角膜炎 眼科
单纯疱疹病毒性角膜炎；单纯疱疹性角膜炎
概述：单纯疱疹病毒(Herpes simplex virus，HSV)是自然界广泛存在感染人类的传染性病毒。单纯疱疹病毒感染引起的角膜炎症称为单纯疱疹病毒性角膜炎(Herpes simplex keratitis，HSK)。眼部HSV感染主要由HSV-1引起。HSV-1角膜炎是常见、严重的角膜病，居角膜病发病率和致盲原因的首位。它是由病毒感染、免疫与炎症反应参与、损伤角膜及眼表组织结构的复杂性眼病，也是当今危害严重的感染性眼病之一。我国目前尚无精确的统计，美国约有50万患者。此病的特点是多类型、易复发、发病与被感染的HSV株以及机体的免疫状态有关。由于抗生素和皮质类固醇的广泛应用，其发病率有上升趋势。往往因反复发作而严重危害视功能，临床尚无有效控制复发的药物，因而成为一种世界性的重要致盲原因。
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水痘性角膜炎 眼科
水痘性角膜炎
概述：水痘是由水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus，VZV)引起的小儿急性传染病，其特征是在皮肤和黏膜上分批出现丘疹，迅速变成疱疹并结痂。发疹期或发疹后期部分患儿可出现不同程度的角膜损害，称为水痘性角膜炎(varicella keratitis)。
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微小核糖核酸病毒性角膜炎 眼科
微小核糖核酸病毒性角膜炎；流行性出血性结膜角膜炎
概述：微小核糖核酸病毒所引起的急性出血性结膜角膜炎亦称流行性出血性结膜角膜炎(picornaviral keratitis)，是一种传染性极强，在世界许多国家和地区均引起过暴发流行的急性结膜角膜炎。本病具有发病快、传染性强并可伴有结膜下出血和角膜上皮损害等特点。
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棘阿米巴性角膜炎 眼科
棘阿米巴性角膜炎；棘阿米巴角膜炎
概述：棘阿米巴角膜炎(Acanthamoeba Keratitis，AK)是由棘阿米巴原虫引起的一种新的感染性角膜病，首先发现于1973年，近年来病例有逐年增多的趋势。由于该病临床表现复杂，诊断与治疗比较困难，临床上常被误诊为单纯疱疹病毒性角膜炎或真菌性角膜炎，因此，很有必要加强对本病的认识和研究。
导致眼部感染的阿米巴原虫主要有棘阿米巴科(family acanthamoebidae)的棘阿米巴属(Acanthamoeba spp)和双鞭毛阿米巴科(family dimastigamoeba)的耐格里属(Naegleria spp)，它们又统归为致病性自生生活阿米巴，其中以棘阿米巴属致病最常见(图1，2)。
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神经源性角膜炎 眼科
神经源性角膜炎
概述：神经营养性角膜炎是角膜上皮愈合障碍的一种变性疾病。它的特征是角膜感觉缺失，导致角膜基质溶解和穿孔。角膜感觉减退的原因有多种，从三叉神经核到角膜神经末梢都可能受到影响。其中，疱疹病毒感染和三叉神经眼支的损伤是最常见的原因。如果未找到病因，应该想到滥用麻醉剂滴眼液的可能。角膜感觉被破坏时，胆碱能感觉纤维对角膜上皮的营养作用消失，由此产生的上皮生长率下降影响到伤口愈合，即使在没有外伤时，也可能引起上皮缺损。
角膜感觉缺失使角膜表面容易受到损伤，反射性泪液分泌减少，角膜上皮损伤后愈合减慢。最初临床表现为泪膜的轻度异常，即可引起角膜上皮光泽消失和角膜上皮层的脱落，这种异常可以发展为点状角膜炎和角膜上皮脱落，最终形成角膜基质溃疡。对于有角膜感觉消失或感觉下降的患者，应仔细询问既往的手术史，全身疾病史以及眼部和全身的用药史。详细检查眼部，寻找引起角膜感觉障碍的眼病，以及可能导致角膜上皮愈合不良的眼表解剖结构的异常。由于角膜上皮愈合的严重障碍，治疗的重点在于预防角膜上皮缺损和促进上皮细胞的再生。用不含防腐剂的润滑剂滴眼和睑缘缝合术是主要的治疗方法。用组织黏合剂治疗小的角膜穿孔，板层或穿透性角膜移植治疗大的角膜穿孔。有角膜上皮缺失时，及时做出是否有角膜感觉缺失的诊断并给予恰当的治疗，是避免发展为第3级神经营养性角膜炎的关键。本病是一种严重的眼表疾病，应给予及时的治疗，预防角膜溃疡和穿孔。
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Terrien角膜边缘性变性 眼科
Terrien角膜边缘性变性；Terrien角膜边缘变性；角膜周边部沟状变性；扩张性角膜营养不良
概述：Terrien角膜边缘性变性(Terriens Marginal Degeneration，TMD)是角膜边缘部变性的一种特殊类型，较少见，主要表现为慢性、双侧性角膜边缘部伴有浅层新生血管形成的角膜实质层萎缩、沟状变薄，最终发生角膜向前膨隆、穿孔、虹膜脱出而致眼球严重受损。1881年由Trumpy首次报道为“角膜透明变性”，Terrien在1900年对其作了较详细的描述，称为“边缘部、不对称的、扩张的角膜萎缩”。此后文献有报道此病，近年来的临床观察对此病有了较多的了解。
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带状角膜病变 眼科
带状角膜病变；病变带状角膜病；钙沉着性角膜；钙化带状角膜病变；角膜带状变性；角膜带状混浊
概述：带状角膜病变(band shaped corneal degenration)又称角膜带状混浊和钙化带状角膜病变(calcific band keratopathy)，是一种角膜上皮下发生钙质沉着而引起的角膜病变。常分为原发性与继发性两种类型。带状角膜病变可发生于有钙和无钙沉积时，无钙沉积的带状角膜病变可发生在进展期的角膜球样变性时。一般情况下，带状角膜变性是指有钙沉积的角膜病变。临床上，常见的角膜带状变性均为继发于眼部或全身性病变。
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格子状角膜营养不良 眼科
格子状角膜营养不良；格子状角膜变性
概述：格子状角膜营养不良(lattice corneal dystrophy)为一种双眼对称性角膜基质出现网格状混浊、视力损害较重的遗传性角膜病变。最早由Biber(1890)首次描述。之后Haab(1899)与Dimmer(1899)又相继报告一些具有遗传性的病例。Fuchs(1902)进一步证实有家族遗传倾向。Bucklers(1938)报告了典型的传代家系。1967年Kintworth证实本病是淀粉样变性病(amyloidosis)中只限于角膜发病的一种遗传变异。目前已发现有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、ⅢA、Ⅳ 5个临床类型，其中Ⅰ型临床较常见，国内已有不少病例报告。胡诞宁综合国内已报告5个家系，有31例发病。患者子代46人中有25人发病，发病率为52.9%。
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Fuchs角膜内皮营养不良 眼科
Fuchs角膜内皮营养不良；corneaguttata；滴状角膜；角膜滴状变性
概述：Fuchs内皮营养不良(Fuchs endothelial dystrophy),又叫滴状角膜(cornea guttata)，是一种常见现象，随年龄其发生率显著增加。许多滴状角膜患者，角膜其他方面表现正常且不影响视力。少数患者发生角膜基质和上皮水肿，可引起视力显著减退。Fuchs于1910年首先描述这一临床现象，随后认识到它与原发性角膜内皮营养不良有关，角膜上皮和基质的改变为继发的。
原发性角膜点状混浊有3种临床类型：第1种，角膜后方散在数个变性点，为内皮正常老年性改变的一部分；第2种，变性数目增多，常伴有内皮色素斑点，融合成片，简单地称为“内皮营养不良”；第3种，变性数目不断增加，伴有角膜水肿，即构成Fuchs内皮营养不良。继发性角膜点状变性出现于角膜炎症之后，为梅毒性基质性角膜炎的特征。
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Reis-Bucklers角膜营养不良 眼科
Reis-Bucklers角膜营养不良
概述：Reis-Bücklers角膜营养不良(Reis-Bücklerscorneal dystrophy)首先由Reis于1917年报告，Bücklers于1949年更加详尽地描述了此病。该病是一种较严重的角膜前部营养不良。
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圆锥角膜 眼科
圆锥角膜；圆锥形角膜
概述：圆锥角膜(keratoconus)是一种以角膜扩张为特征，致角膜中央部向前凸出呈圆锥形及产生高度不规则近视散光和不同视力损害的原发性角膜变性疾病。其可以是一种独立的疾病，也可以是多种综合征的组成部分。其多发生于青春期前后，不伴有炎症。晚期会出现急性角膜水肿，形成瘢痕，视力严重受损。本病最早由Mauchart(1748)报告，Nottingham(1854)又对其作了较详细描述。罗宗贤(1933)首先在国内报告，此后又有许多学者对本病进行较系统的研究。
广义的圆锥角膜包括两种类型：前部型圆锥角膜和后部型圆锥角膜，后者又可分为完全性和局限性。后部型圆锥角膜属先天发育异常，其病因、病理及临床过程均与前部型圆锥角膜截然不同。狭义的圆锥角膜一般仅指前部型圆锥角膜。
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鲍恩病 眼科
鲍恩病；Bowen病；intraepithelialneoplasia；squamouscellcarcimomainsitu；癌前角化不良病；癌前皮炎；鲍温病；皮肤癌前期病变；上皮内上皮癌；原位鳞状细胞癌；皮肤原位癌；intraepithelialneoplasiaofcorneaandconjunctiva；角结膜上皮内上皮癌
概述：鲍恩病又称上皮内上皮癌(intraepithelial neoplasia)，最早由美国皮肤科医生Bowen作为一种癌前期角化不良详加描述。从病理学上讲，以角结膜上皮内上皮癌的名称最为确切。由于上皮内上皮癌最初发源于这个部位的个别细胞的癌变，肿瘤的增生扩展经历数年甚至10多年的缓慢过程，不像角化棘皮瘤那样在数月内迅速增长，致使有些病人在健康检查时才被细心的眼科医生在裂隙灯下发现。本病在临床形态上具有以下特征：缓慢增长的角膜缘半透明或胶冻状新生物，微微隆起，呈粉红色或霜白色，新生物表面布满“发夹”或“松针”样新生血管。少数病例也可呈乳头状，是一种癌瘤性血管翳。霜染状色调则系由上皮的不完全角化所致。侵犯的面积取决于就诊的早晚和是否经过切割。早期发现者往往仅局限在角结膜交界处，而迁延岁月者肿瘤可呈弥漫生长，波及大片球结膜或侵犯大片角膜。
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角膜鳞状细胞癌 眼科
角膜鳞状细胞癌；角膜扁平细胞癌；角膜鳞状上皮细胞癌；corneal；cornealpricklecellcarcinoma；cornealsquamouscancer；cornealsquamouscarcinoma；角膜棘细胞癌；角膜鳞癌
概述：角膜鳞状细胞癌(corneal squamous cell carcinoma)为来源于角膜上皮的恶性肿瘤。原因不明，可原发于健康的角膜上皮，也可以是角膜上皮内上皮癌(原位癌)突破上皮基底膜侵犯深部角膜所致。本病发展缓慢，相当长时间内只在局部生长，恶性程度低，很少转移到邻近淋巴结，远处转移者更少。
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金黄色葡萄球菌性边缘性角膜炎 眼科
金黄色葡萄球菌性边缘性角膜炎；边缘性卡他性角膜炎；卡他性角膜溃疡
概述：金黄色葡萄球菌性边缘性角膜炎(staphylococcus peripheral keratitis)也称为边缘性卡他性角膜炎或卡他性角膜溃疡。正如病名所提示的，该病是由宿主对金黄色葡萄球菌抗原的免疫反应引起的。由于它和泡性角膜炎有类似之处，所以，在鉴别边缘性角膜浸润时，应同时考虑到这两个疾病。
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角膜基质炎 眼科
角膜基质炎；non-ulcerativekeratitis；非溃疡性角膜炎；间质性角膜炎；角膜间质炎；实质性角膜炎
概述：角膜基质炎或角膜间质炎(interstitial keratitis)，也称为非溃疡性角膜炎(non-ulcerative keratitis)，三者是同义词，意指在角膜基质层的非溃疡性和非化脓性炎症，主要表现为角膜基质炎性细胞渗出、浸润，并常伴有深层血管化，角膜上皮和浅基质层一般不受影响。虽然本病远不如角膜溃疡性炎症多见，但也是损害视力的常见原因。
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蚕食性角膜溃疡 眼科
蚕食性角膜溃疡；Mooren角膜溃疡
概述：蚕食性角膜溃疡(ulcus corneal rodens)是一种慢性、疼痛性角膜溃疡，初发于角膜周边部，沿角膜周边部延伸，再向中央匍行发展，最后累及全角膜，可侵及单眼或双眼，属于一种特发性角膜溃疡，与感染或全身胶原-血管性疾病无关。
1849年Bowman首次描述了该病。1867年德国医生Albert Mooren对该病作了详细的报道，并把它作为一种独立的角膜病，故该病又称为Moorens溃疡。Albert Mooren将蚕食性角膜溃疡描述为周边角膜的慢性进行性溃疡，溃疡的进行缘呈穿凿样，主要发生于成年人，很少穿孔。患者通常有剧烈眼痛、畏光和流泪等症状。大约有25%的患者双眼发病，但两只眼可不在同一时期发病。目前认为蚕食性角膜溃疡是一种自身免疫性疾病。
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Theodore上方角膜缘角结膜炎 眼科
Theodore上方角膜缘角结膜炎
概述：Theodore上方角膜缘角结膜炎(superior limbic keratoconjunctivitis of Theodore，SLK)是以上睑结膜、上方球结膜、上方角膜缘和邻近角膜反复发作的慢性角结膜炎为特征的一种疾病。病因不明。多为双侧发病。1/3的患者伴发上方角膜上皮丝状物。
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Thygeson浅层点状角膜病变 眼科
Thygeson浅层点状角膜病变
概述：Thygeson浅层点状角膜病变(Thygeson superficial punctate keratopathy，TSPK)是一种病因不明、与系统性疾病无关的慢性隐匿性角膜上皮炎。病史长，有间歇性异物感，结膜反应轻微，症状自发性缓解或加剧。出现特征性的角膜病变，通常结膜不受累。偶有报道发病早期出现轻微的结膜炎。疾病常在症状完全出现之后才能确诊。
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成人类风湿性关节炎性巩膜炎 眼科
成人类风湿性关节炎性巩膜炎
概述：类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种常见的以关节组织慢性炎症性病变为主要表现的多系统炎症的自身免疫性疾病。也可损害关节外组织，如眼、皮肤、肺、心和末梢神经等。
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韦格纳肉芽肿性巩膜炎 眼科
韦格纳肉芽肿性巩膜炎；Wegener肉芽肿性巩膜炎
概述：韦格纳肉芽肿(WG)是一种病因不明的全身性疾病，其特征为上、下呼吸道肉芽肿性炎症、坏死性血管炎及肾炎。可分为完全性、限制性和高度限制性3种类型。除了有急性暴发性和全身播散性的完全性发病形式之外，也有限制性的隐匿发病形式，称为原发性或局限性WG。限制性WG可侵及呼吸道和肾，也可发生出血性鼻炎、鼻窦炎、中耳炎、口腔溃疡、鼻泪管阻塞、眼眶病变、结膜炎、角膜炎、巩膜炎和葡萄膜炎。病理表现为累及组织的坏死性炎症性肉芽肿和血管炎。Foster等的研究表明，高度限制性WG仅有眼和眼眶病变，其诊断依赖于组织病理学检查结果和抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibodies，ANCA)阳性。
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白塞病性巩膜炎 眼科
白塞病性巩膜炎；Behcet病性巩膜炎；贝切特病性巩膜炎；贝切特氏病性巩膜炎
概述：白塞病(BD)本质是一种慢性复发性全身性血管炎，病因未明，属于全身免疫性疾病。特征性的表现为口腔溃疡、生殖器溃疡和眼部炎症。早在“医学之父”希波克拉底时代就已发现眼炎、口腔溃疡和生殖器溃疡之间的联系。直到1937年才由土耳其皮肤科教授Hulusi Behcet第1个认识并阐述了该病的三联征。
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系统性红斑狼疮性巩膜炎 眼科
系统性红斑狼疮性巩膜炎；全身性红斑狼疮性巩膜炎
概述：系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因不明，累及多系统脏器，并具有以抗细胞抗体、细胞浆及细胞膜抗原抗体产生为特征的自身免疫性疾病。
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强直性脊柱炎性巩膜炎 眼科
强直性脊柱炎性巩膜炎；强直性脊椎炎性巩膜炎
概述：强直性脊柱炎(AS)是一种原因未明的慢性全身性疾病，累及脊椎关节、骶髂关节和关节周围组织。早年曾被认为是类风湿性关节炎(RA)的一个临床类型。近年认为本病是完全不同于RA的一种独立的疾病。能引起脊柱关节病变的疾病还包括Reiter综合征(RS)、银屑病性关节炎和炎性肠病(IBD)，临床表现比较如表1所示。
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赖特综合征性巩膜炎 眼科
赖特综合征性巩膜炎；Reiter综合征性巩膜炎
概述：赖特综合征(Reiters syndrome，RS)是一种在遗传易感人群中患肠炎或泌尿生殖器炎症后的“反应性关节炎”(reactive arthritis)。
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炎性肠病性关节炎相关巩膜炎 眼科
炎性肠病性关节炎相关巩膜炎
概述：Crohn病(Crohn disease，CD)和溃疡性结肠病(ulcerative colitis，UC)统称为炎性肠病(IBD)，是特发性、慢性炎症性肠病，是一类有别于病因明确的炎症性肠病，可伴有周围关节炎和脊柱病变。CD是一种慢性、局灶性、不对称和胃肠道穿壁性肉芽肿性炎症，可发生于消化道的任何部分，最常受累的部位是回肠末端和盲肠。UC是发生于结肠的弥漫性、连续性黏膜层和黏膜下层的慢性浅表性炎症，以直肠和乙状结肠多见。
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复发性多软骨炎性巩膜炎 眼科
复发性多软骨炎性巩膜炎；复发性多发软骨炎性巩膜炎
概述：复发性多软骨炎(RP)是一种少见、不明原因的多系统疾病。含有高浓度糖胺多糖的软骨和其他组织是主要的靶器官，包括耳廓、鼻软骨、咽鼓管、喉、气管、主支气管、关节、血管和巩膜等。
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结节性多动脉炎性巩膜炎 眼科
结节性多动脉炎性巩膜炎；结节性动脉外膜炎性巩膜炎；结节性多发性动脉炎性巩膜炎
概述：结节性多动脉炎(PAN)最早在1866年由Kussmaul和Maier报道，是以累及多系统中小血管为特征的一种坏死性血管炎。病损呈节段性，好发于血管分叉处，可侵及毗邻的静脉，偶可累及血管远端的动脉或微静脉。PAN可侵及任何器官，但以皮肤、关节、末梢神经、胃肠道、肾最易发病。如不治疗，预后极差。在不治疗的患者中，5年生存率仅有12%，而全身应用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗的患者中，5年生存率为80%。
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过敏性肉芽肿性血管炎相关巩膜炎 眼科
过敏性肉芽肿性血管炎相关巩膜炎；Churg-Strauss综合征相关巩膜炎；变应性肉芽肿性血管炎相关巩膜炎
概述：过敏性肉芽肿性血管炎(AGA)又称Churg-Strauss综合征，是一种类似于结节性多动脉炎(PAN)的血管性疾病，可影响身体的任何器官，但与典型的PAN相比有如下特点：①90%以上的患者皆侵及肺血管；②血管炎累及到中小动静脉；③血管内及血管外肉芽肿形成；④嗜酸性粒细胞组织浸润；⑤并发哮喘及周围血嗜酸粒细胞增多；⑥本病与乙型肝炎无关。
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革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌性巩膜炎 眼科
革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌性巩膜炎；革兰氏阳性球菌和革兰氏阴性杆菌性巩膜炎
概述：感染性巩膜炎(infectious scleritis)巩膜组织受病原体感染引起的炎症。这种炎症可能由病原体直接侵犯引起，也可能因病原体产生的过敏反应引起。感染性巩膜炎的感染途径可分为外源性和内源性2种。外源性感染一般由外伤、手术或巩膜邻近组织的感染灶等直接引起。内源性感染可由全身感染性疾病(包括化脓性致病原或非化脓性肉芽肿性致病原引起的疾病)如结核、麻风、梅毒等通过循环系统播散而引起。
感染性巩膜炎可通过特殊治疗得到控制，而常用于免疫疾病相关的非感染性巩膜炎治疗的糖皮质激素和免疫抑制剂，在活动性感染性巩膜炎的治疗中是禁忌的。一般来说，单独使用糖皮质激素和免疫抑制剂可使感染性巩膜炎损害加重，微生物扩散，病情恶化。但是如果考虑感染性巩膜炎有免疫因素，在有效抗生素应用的支持下，局部或全身慎重使用糖皮质激素和免疫抑制剂还是必要的。
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非典型分枝杆菌性巩膜炎 眼科
非典型分枝杆菌性巩膜炎
概述：近年来由分枝杆菌(mycobacteria)引起的眼部损害包括巩膜炎或巩膜外层炎少见，而由非典型分枝杆菌(atypical mycobacteria)引起的眼部感染有所增加。非典型分枝杆菌感染最常见的眼部表现是巩膜炎或角膜炎。非典型分枝杆菌广泛分布于自然界，家畜、土壤、灰尘和水中均可发现非典型分枝杆菌株。
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结核性巩膜炎 眼科
结核性巩膜炎
概述：结核病是一个古老的传染病，新石器时期人的骨骼中已发现结核病变。公元前460年对此就有较详尽的临床描述。我国成书于春秋战国时期的巨著《黄帝内经》中就有了详尽的记载。1882年Koch发现了结核杆菌(M．tuberculosis)，为结核病的诊断、治疗、预防提供了可靠的依据。
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梅毒性巩膜炎 眼科
梅毒性巩膜炎
概述：梅毒(syphilis)是由苍白密螺旋体引起的亚急性转慢性感染性疾病。梅毒主要通过性接触、血液和胎盘传播，危害性极大。在感染性疾病中，梅毒以临床表现多样化而著称。
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莱姆病性巩膜炎 眼科
莱姆病性巩膜炎；Lyme病性巩膜炎
概述：莱姆病(Lyme disease)是由伯疏螺旋体引起的传染性疾病。可以侵犯人体多系统器官，主要累及皮肤、神经系统、关节、心脏及眼组织。莱姆病首先由美国耶鲁大学的Steere等于1965年在美国的康涅狄格州的莱姆镇发现，并于1977年作了首批病例报道。
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带状疱疹病毒性巩膜炎 眼科
带状疱疹病毒性巩膜炎；带状疱疹性巩膜炎
概述：该病毒初次感染往往表现为水痘，病毒长期潜伏在体内受某些因素的影响而激活，再发表现为带状疮疹，二者均为急性传染病，在临床和流行病学上有很大区别，一般情况下均为自限性，极少因严重并发症而死亡，由该病毒引起的巩膜炎较为少见，多在病毒初发感染后数月发生。
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单纯疱疹病毒性巩膜炎 眼科
单纯疱疹病毒性巩膜炎；单纯疱疹性巩膜炎；单纯性疱疹巩膜炎
概述：单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)感染可引起巩膜炎或巩膜外层炎。巩膜外层炎是由于活动性HSV感染时病毒直接侵犯引起；巩膜炎是由活动性HSV感染时病毒直接侵犯或首次病毒感染后数天由病毒产生的免疫反应引起。
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棘阿米巴性巩膜炎 眼科
棘阿米巴性巩膜炎
概述：棘阿米巴性巩膜炎是由棘阿米巴原虫引起的一种巩膜炎。严重威胁视力，病程长，为慢性进行性的巩膜损害。
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弓形体病性巩膜炎 眼科
弓形体病性巩膜炎；弓浆虫病性巩膜炎；弓形虫病性巩膜炎
概述：弓形体病(toxoplasmosis)是一种分布极广泛的啮齿类动物传染病。早在1908年就从动物身上发现了本病，1923年描述了人类病例。1939年开始在少数国家进行比较深入的研究，已查明了人群和动物的感染率高达70%～80%。1969年以来对弓形体生活史的研究取得了重大进展，促进和加速了对该病的认识。
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真菌性巩膜炎 眼科
真菌性巩膜炎；霉菌性巩膜炎
概述：真菌病分浅表和深部2大类，浅表真菌病侵犯表皮、毛发和甲板；深部真菌感染(deep fungal infection)指真菌侵犯真皮、黏膜和脏器。近年来其发病率不断增加，是医院内感染中重要的疾病，且常是免疫虚损宿主的致死性感染。广义的真菌病还包括真菌引起的过敏症及真菌毒素所致的疾病。
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年龄相关性白内障 眼科
年龄相关性白内障；老年性白内障；年龄相关的白内障
概述：年龄相关性白内障(age-related cataract)是最常见的白内障类型。通过裂隙灯进行检查，60岁以上老年人中大约96%可以发现晶状体有不同程度或不同形式的混浊。不过大多数病例病情进展缓慢，且不影响视力。在部分病例确实因晶状体混浊而影响视力，此时年龄相关性白内障的诊断才真正具有临床意义。
年龄相关性白内障是指中老年开始发生的晶状体混浊，随着年龄增加，患病率明显增高。由于它主要发生于老年人，以往习惯称之为老年性白内障。它的发生与环境、营养、代谢和遗传等多种因素有关。一般认为，氧化损伤在这类白内障的形成过程中起主要作用。流行病学研究表明，紫外线照射、酗酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、精神病、机体外伤等与这类白内障的形成有关。
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并发症白内障 眼科
并发症白内障
概述：并发性白内障(complicated cataract)是指眼局部病变造成晶状体局部上皮或内部新陈代谢异常，或是局部病变产生的炎症和变性产物对晶状体的侵蚀而造成晶状体混浊。就其本质意义上讲，凡是由全身或眼局部病变引起的白内障，当属并发性白内障(complicated cataract)的范畴。晶状体混浊的形态学特点与原发病有关。
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代谢性白内障 眼科
代谢性白内障；代谢性内障
概述：许多全身病，特别是内分泌障碍性疾病，多合并不同类型的白内障，即代谢性白内障(metabolic cataract)。内环境生化异常导致白内障形成，在先天性代谢异常情况下更为常见。因此，对于与代谢疾病有关的白内障的认识，不仅对眼科，而且对整个临床取证及鉴别诊断均具有重要意义。我们重点讨论糖尿病性白内障(diabetic cataract)。
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中毒性白内障 眼科
中毒性白内障；中毒性内障
概述：很多物质可以使实验动物发生白内障已得到公认。在人类，局部或全身用药以及毒性物质诱发产生白内障，临床已有诸多报道，并引起人们的重视。许多药物和化学物质都可以引起白内障，与眼科临床有直接关联的中毒性白内障(toxic cataract)主要由一些药物引起。至于药物引起的白内障，因临床应用多为短期和小剂量，所以实际发病并不太多。据调查引起中毒性白内障的物质有多种，重要的有萘、苯、二硝基酚、铊、麦角硷、三硝基甲苯等。由于个体和家族的特异性对这些毒物的耐受性不一致，因而发生白内障的情况也不尽相同。
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外伤性白内障 眼科
外伤性白内障；外伤性内障
概述：直接或间接性机械损伤作用于晶状体，可使其产生混浊性改变，称作外伤性白内障(traumatic cataract)。透明的晶状体受伤后，不论是何种伤害，晶状体囊和皮质遭受破坏，均可因房水进入晶状体内而引起上皮水肿；也可因组织受伤、变性或瘢痕发生混浊。由于致伤的因素和局部的表现不同，本病有多种名称。外伤性白内障主要可以分为顿挫伤白内障和穿透性白内障。这一类白内障大多发生在青少年，由于伤情复杂，其形态学特点亦错综复杂。大多数病例可述及明显的外伤史，然而切不可忽视“否认外伤史”的外伤性白内障，尤其在婴幼儿。
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辐射性白内障 眼科
辐射性白内障；放射性白内障；放射性内障
概述：临床上将有明确证据证明因辐射而引起的白内障称为辐射性白内障(radiation cataract)。晶状体赤道部囊膜下上皮细胞对电离辐射甚为敏感。受损伤的上皮细胞可产生颗粒样物质，在囊膜下自周边部向中心迁移，特别在后极部尤为明显。这种颗粒样物质的出现，大约需数月乃至数年的潜伏期。
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后发性白内障 眼科
后发性白内障；继发性白内障；继发性内障
概述：后发性白内障(after-cataract)是指白内障经手术摘出后，或外伤性白内障皮质部分吸收后，在瞳孔区残留晶状体皮质或形成纤维机化膜的一种特殊状态。这种并发症在对晶状体上皮细胞和皮质清除的重要性认识还未清楚的早期人工晶体植入手术中，是特别普遍和严重的。即使在20世纪90年代，ECCE合并后房型人工晶状体植入手术后，这种并发症仍然是主要的临床问题，其发生率高达25%～50%。后囊膜混浊的结构与形态十分复杂，主要与手术后残留皮质的多少、后囊膜是否存在或完整以及术后炎症反应的严重程度有关。
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晶状体异位 眼科
晶状体异位
概述：在正常情况下，晶状体(lens)由晶状体悬韧带悬挂于睫状体上，其中心与视轴几乎一致。由于先天性、外伤或病变等原因使晶状体悬韧带部分或全部缺损或离断，引起对晶状体的悬挂力不平衡或丧失，可导致晶状体离开正常的生理位置，称为晶状体异位(ectopia lentis)。根据悬韧带缺损或离断的程度(部分或完全)晶状体异位分为不全脱位(subluxation)和全脱位(luxation/dislocation)；根据病因晶状体异位分为先天性、自发性和外伤性。
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原发性急性闭角型青光眼 眼科
原发性急性闭角型青光眼；急性充血性青光眼
概述：原发性急性闭角型青光眼(acute primary angel-closure glaucoma，APACG)是指由于房角关闭引起眼压急性升高的一类青光眼。因其发作时常出现眼前部充血，过去又称之为“充血性青光眼”。瞳孔阻滞是这类青光眼发生的主要机制，也就是说急性闭角型青光眼患者绝大部分为瞳孔阻滞型，但也有少数患者为非瞳孔阻滞型。根据本病的临床表现，主要根据眼压、房角，通常将APACG分6期，即：临床前期、前驱期、急性期、缓解期、慢性期、绝对期。其中急性期不但患者症状明显，而且急性高眼压对眼球的破坏性强，是眼科急症，应及时控制并制定进一步治疗方案。针对APACG，解除瞳孔阻滞，扩大房水引流途径是主要治疗目标。目前所采用的主要治疗手段仍以手术为主，如：虹膜周边切除术(激光或手术)、小梁切除术等。
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原发性慢性闭角型青光眼 眼科
原发性慢性闭角型青光眼
概述：原发性慢性闭角型青光眼(chronic primary angle-closure glaucoma)是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网而使房水排出受阻，眼压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。
到了19世纪许多眼科学者陆续发现浅前房和急性青光眼有密切关系。Curran首次发现采用周边虹膜切除手术可以成功治疗其中的许多病例。根据上述发现，许多学者在这一时期陆续根据临床观察和周边虹膜切除治疗这类青光眼的效果，提出这类青光眼的发生可能和瞳孔阻滞有关。
随着房角镜的发明及在临床的应用，1938年Barkan通过房角镜检查发现了这类青光眼眼压升高的机制是由于房角关闭、周边虹膜阻塞小梁网所致。1949年Sugar根据房角镜检查研究结果首次提出了青光眼的现代分类体系，将青光眼分为闭角型青光眼和开角型青光眼。
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睫状环阻滞性青光眼 眼科
睫状环阻滞性青光眼；malignantglaucoma；恶性青光眼；睫状体阻滞性青光眼
概述：睫状环阻滞性青光眼(ciliary block glaucoma)是一种少见而严重的特殊类型闭角青光眼，它可造成一眼或双眼失明，准确的发病机制尚未清楚，对眼科医生来说本病仍然是个棘手的临床难题。von Graefe最早提出恶性青光眼(malignant glaucoma)的经典概念，即首先它被描述为直接继发于原发性闭角型青光眼手术后的一种特殊并发症，采用“恶性”一词是针对本病对传统青光眼治疗反应差和预后恶劣而言。其特点是中央前房极度变浅或消失，眼压升高，对传统的青光眼药物和手术治疗无效，疾病呈进行性或破坏性过程发展。随后提出过若干有关本病发病机制的假设及不同的命名术语，但恶性青光眼这一名称仍被全球的眼科医生广泛采纳，甚至继续被最近的国际性参考书刊保留应用。30多年前，在接受手术的闭角型青光眼患眼中，本病发生占0.4%～4%。对本病构成严重破坏的重要因素是早期识别的困难，未能及时或足够地应用合理的药物治疗，当药物治疗无效时未能尽快采用特殊的手术处理，延误对侧眼的预防治疗，手术处理上的困难等。近10余年来，确实对本病的病理生理和发病机制有了新的认识，对本病的特性(尤其恶性前期)表现及其处理亦比较熟悉，使本病的早期发现及其处理得以改善，从而减少本病的患病率及盲目率。目前本病的药物和手术处理仍然困难并存在争议，预后仍然较差，对假设的发病机制仍然需要着眼于未来进一步的准确理解。
一般认为恶性青光眼只发生于闭角型青光眼，特别是手术时，眼压虽低(用药物控制)但房角闭塞者，术后存在着发生恶性青光眼的可能。但房角闭塞并非引起恶性青光眼的先决条件，因为一些开角青光眼术后和以前不存在青光眼的眼，同样也会发生恶性青光眼，这个问题值得进一步探讨。典型的恶性青光眼可发生于各种青光眼手术之后，如周边虹膜切除术、睫状体分离术、全层巩膜切除术、角巩膜环钻术以及小梁切除术等，并未表明哪一种易患恶性青光眼，而且晶状体摘出术后也有发生恶性青光眼者。因此，手术技术操作与本症发生无明显联系。
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原发性开角型青光眼 眼科
原发性开角型青光眼
概述：原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma)是一种慢性进行性前部视神经病变，伴有典型的视神经凹陷、萎缩及视野缺损，房角是开放的，其眼压可能是高的，但并不是所有病例眼压均高于“正常”。眼压升高是主要的危险因素，但眼压升高并不是原发性开角型青光眼所有损害的原因。目前眼压升高对视神经损害的机制尚不完全清楚，多认为是由于机械性压迫轴索或视盘及视网膜神经纤维层缺血，或者2种机制并存。
原发性开角型青光眼可能是1种以上的病，伴有共同的导致视网膜神经节细胞和视神经的损害。目前，我们尚不能明确地区分其亚型，虽然也有学者试图将其分为“眼压敏感型”和“非眼压敏感型”。本病发病隐蔽，常无自觉症状，多为常规眼部检查或健康普查时被发现。原发性开角型青光眼具有遗传因素，随年龄增长发病率增高。有一部分患者是有青光眼性视神经损害和视野缺损，但眼压不升高，称为低压性青光眼或正常眼压青光眼。另一部分患者眼压高于正常值范围，但其视盘和视野无青光眼性损害，称为高眼压症。从上述情况看，视神经对眼压的耐受力存在着明显的差别，有些视神经对压力很敏感，而另一些具有很强的抗力。目前对于影响视神经对青光眼性损害抗力的因素了解甚少。虽然我们知道一些危险因素，但是不能明确哪些有眼压升高的个体最终将发展为真正的视神经损害，也不能对任何一个个体确定其眼压的“安全”水平。
近年来通过小梁细胞的体外培养，对小梁细胞的结构和功能、小梁细胞的代谢、药物对小梁细胞功能的影响、小梁细胞外基质、细胞骨架、细胞膜受体等进行了广泛的研究，倾向于小梁细胞的形态和功能异常，使房水排出阻力增加而导致眼压升高。由于小梁细胞外基质如黏多糖、胶原蛋白、弹性蛋白、非胶原糖蛋白等的成分及含量的改变使小梁网网眼狭窄和塌陷；小梁细胞内的细胞骨架，如微丝、微管、中等纤维等的含量和成分异常，使小梁细胞的收缩性下降，小梁细胞间网眼变小，而使房水流出受阻。随着研究方法的不断改进，将会逐渐深入揭示原发性开角型青光眼的发病机制。
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正常眼压性青光眼 眼科
正常眼压性青光眼；低眼压性青光眼
概述：1857年von Grafe首先描述了一些患者无眼压升高但却出现了青光眼性的视神经萎缩、视盘凹陷及青光眼性视野损害的现象。20世纪初，随着Schiötz眼压计用于临床，出现了最早的有关低眼压性青光眼的报道，此后越来越多的人开始注意到低眼压性青光眼的存在。但当时低眼压性青光眼仍不能被大多数人所接受。许多学者进行了大量的研究，试图寻找造成上述青光眼性损害的眼压以外的原因。经过长期的观察，逐渐认识到尽管有一些其他原因，如颈动脉钙化、酒精中毒、垂体肿瘤等也可以造成上述视神经和视野改变，但确实有一些病人找不到任何其他原因。直到20世纪中期，低眼压性青光眼才被正式确立。随着青光眼和眼压方面的研究的广泛和深入，人们逐渐认识到低眼压性青光眼并不像人们想象的那么少见，只是有许多未被发现，还有一部分则被误诊为其他一些具有相似表现的疾病，如缺血性视神经病变。近年来，一些学者认为低眼压性青光眼一词并不恰当，因为所谓的低眼压性青光眼患者的眼压并非低于正常，只是不像原发性开角型青光眼那样高于正常而已。因此有人提出采用正常眼压性青光眼(normal pressure glaucoma或normal tension glaucoma，NPG或NTG)一词，并已为大多数专家学者所接受，与此同时也有学者将有眼压升高的传统意义上的慢性单纯性青光眼(chronic simple glaucoma)称为高眼压性青光眼(high pressure glaucoma，HPG)，如今大多称之为原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma，POAG)。目前正常眼压性青光眼是指具有与其他青光眼相似的视盘损害、视网膜神经纤维层缺损及相应的视野损害，未用任何降眼压药物的情况下，24小时眼压均不超过21mmHg，房角结构正常并完全开放，且无其他可能引起上述病变的眼部及全身疾患的青光眼。
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分泌过多性青光眼 眼科
分泌过多性青光眼；分泌物过多青光眼
概述：分泌过多性青光眼(hypersecretion glaucoma)是一种罕见的特殊类型的开角型青光眼，其特点是眼压升高，但房水流畅系数正常。用眼压描记法、灌注法及组织切片检查均证明其无房水排出障碍。眼压升高的机制是由于房水生成增加，虽然房水排出功能正常，但不能充分将过多生成的房水排出眼外，因而导致眼压升高和视神经损害。一般认为其间歇性的房水生成过多与血管神经功能失调有关，患者多伴有高血压病。其发病率较低，约占青光眼总数的2%。
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高眼压症 眼科
高眼压症；高眼压；眼高压；眼内高压
概述：高眼压症是针对原发性开角型青光眼的诊治过程中，经过数十年的临床实践经验逐步深入认识到的一种特殊现象。自从19世纪中叶von Graefe临床观察发现是眼压升高导致了青光眼患者的视盘萎缩和凹陷以来，人们在临床工作中也不断证实了绝大多数明确诊断的青光眼患者都具有眼压升高的共同特征。因此形成了这样一种传统的观念：青光眼是由高眼压导致的视盘凹陷、萎缩和相应视野缺损为特征的一种综合眼征或一组眼病，其视功能的受损直至完全丧失是高眼压作用的最终结果。多年来，临床上虽然强调了青光眼的诊断必须具备高眼压、视盘凹陷性萎缩和特征性视野缺损这三大要素，但还是存在一种习惯性的错误认识：凡是高眼压者就是青光眼，眼压高必然会导致青光眼的视神经萎缩和视野损害，应该积极主动地给予治疗，以免造成不可挽回的视功能损害。群体调查的资料显示，正常人的眼压平均值(M)为15～16mmHg，标准差(SD)为2.5～3.0mmHg，即Goldmann压平式眼压值为15.4mmHg±2.5mmHg，Schiötz压陷式眼压值为16.1mmHg±2.8mmHg，据此计算出统计学上(95%可信限，平均值±2标准差)正常人群的眼压值范围是10～21mmHg，并且将超过正常值高限21mmHg视为可疑青光眼，而眼压超过24mmHg时就诊断为青光眼。临床上曾经仅凭眼压的测量，就将一些眼压偏高但缺乏其他青光眼支持依据的患者积极地诊断为青光眼，并给予抗青光眼药物治疗，甚至施行了手术。然而，早在20世纪50年代初期，临床工作中也观察到有些眼压高的患者持续数年却未发生视神经和视功能的损害，这同样引起了眼科界的关注。此后的群体普查中发现，眼压超过统计学正常值范围的正常个体占有一定的比例(5%～10%)。因此，Hollows和Graham建议用“高眼压症”(Ocular hypertension)定义那些具有眼压高但不伴视盘和视野改变的特殊表现，以示与具有眼压升高、视盘凹陷性萎缩和相应视野损害的开角型青光眼相区别。随后相继进行的一系列针对高眼压症的临床研究，不仅丰富了原发性开角型青光眼的鉴别诊断，而且还观察到其中的一部分高眼压症患者会最终发展成为青光眼。
高眼压症比较一致的认识是指经过多次眼压测量(Goldmann压平眼压计)，其双眼的眼压值均超过正常统计学眼压值的上限，房角正常，并且长期随访未发现有青光眼性视盘形态改变和(或)视野损害的一种状态。
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炎症相关性青光眼 眼科
炎症相关性青光眼
概述：炎症相关性青光眼系继发性青光眼，往往联合闭角型与开角型两种成分。炎症相关的继发性开角型青光眼机制，可因小梁网水肿、角膜内皮细胞功能减退、葡萄膜的纤维素性渗出物及炎性细胞阻塞小梁网以及前列腺素介导所致，以及炎症破坏血-房水屏障产生浆液样房水引起房水引流受阻。炎症相关的继发性闭角型青光眼，可因血-房水屏障被破坏后，房水成分中蛋白质及纤维素性渗出物增加，沉积在眼内形成虹膜后粘连，如果不及时治疗最后可形成虹膜膨隆及继发性房角关闭。同时，周边虹膜组织水肿，以及位于虹膜角膜角处的炎症碎屑物质机化后，易形成周边虹膜前粘连(peripheral anterior synechia，PAS)，房角镜检查显示炎症遗留的PAS形态及前粘连高度不一，可与原发性闭角型青光眼相区别。眼部炎症时因睫状体肿胀及前旋，可引起葡萄膜渗出，继而导致虹膜角膜角变浅及关闭。炎性的大型KP阻塞虹膜角膜角，严重的后部葡萄膜炎，可表现为继发性广泛渗出性视网膜脱离，虹膜-晶状体隔前移位，亦可导致闭角型青光眼。
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外伤相关性青光眼 眼科
外伤相关性青光眼
概述：与眼外伤相关性青光眼系多因素引起的眼病。如眼部顿挫伤、撕裂伤、化学性物质损伤、电磁性放射性损伤，或手术性损伤均可引起青光眼。眼压升高可出现在伤后的数天内，或者发生在数年后。房角可开放也可关闭。伤眼可出现明显损伤的体征抑或与临床体征非常不相称的情况。实际上发生青光眼倾向的眼，在眼外伤后的早期阶段多出现低眼压，而不是高眼压，因睫状体挫伤及炎症、睫状肌撕裂分离可增加葡萄膜巩膜引流；经小梁网至Schlemm管的撕裂，或因巩膜、角膜穿透伤引起眼球变形均可导致睫状体分泌房水减少，但经过治疗后损伤的组织愈合与修复，低眼压可逐渐转变为高眼压。眼压增高虽因多种原因引起，但均因房水经小梁网引流受阻所致。如眼外伤后引起的房角后退、血影细胞存在、与晶状体相关性、周边虹膜后粘连、睫状体裂离的裂隙愈合关闭、上皮内生等。眼前节部外伤性青光眼以发生在顿挫伤后最常见。突然的钝力从正面作用于眼球的一瞬间，引起眼球压缩性变形，角膜及前部巩膜向后移位，眼球向中纬线部的方向发生代偿性扩张。Campbell用绘图方式描述眼球受顿挫伤时，眼球中纬线的前部突然扩张后可出现7个环状组织圈扩张，由于房水与玻璃体不能压缩，力量转到此7个组织环圈上，因而可出现组织撕裂，即瞳孔括约肌裂伤、虹膜裂离、睫状体裂离、房角后退、小梁网断裂、悬韧带断裂(晶状体震颤、晶状体全脱位或半脱位)，或周边视网膜裂离至锯齿缘裂离(图1)。以上组织多处损伤可能引起早发性或继发性青光眼。眼球顿挫伤还可引起眼后段组织损伤，如视网膜裂孔(视网膜脱离)、脉络膜破裂、巩膜破裂及视神经损伤等。
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血影细胞性青光眼 眼科
血影细胞性青光眼
概述：1976年Campbell等首先报道在玻璃体积血以及因眼球顿挫伤引起前房积血时，变性的红细胞称血影细胞，阻塞小梁网导致眼压升高，命名为血影细胞性青光眼(ghost cell glaucoma)。
视网膜血管病变或眼外伤时常出现玻璃体积血，但是来自血流的红细胞罕有通过前玻璃膜的屏障到达前房。然而在某些情况下，多在突然的眼外伤或手术时，特别是白内障摘除术或玻璃体切割术后，玻璃体前膜不完整，出血性物质可进入前房，引起重度的开角型青光眼。新鲜血液进入玻璃体内开始呈红色，由于红细胞渐渐失去红色的血红素变性成血影细胞，以后在2～4周内变为浅黄褐色，其形态由双凹盘形变成含有Heinz小体的球形。血影细胞性青光眼多在玻璃体积血合并前玻璃膜破裂后3～4周内发生，房水内出现无数的小细胞，眼压升高达30～70mmHg，但房角开放。
本病的主要特点是：①血影细胞来自各种类型的玻璃体积血、前房积血，或玻璃体与前房积血同时存在的病例。包括眼外伤、手术及眼内出血性疾病。②玻璃体前膜破孔是血影细胞进入前房的前提条件。③前房内的血影细胞具有不寻常的流变学特征，当在前房内达到一定数量时，可机械地阻塞小梁网，从而引起一种急性眼压升高的开角型青光眼。
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晶状体膨胀所致青光眼 眼科
晶状体膨胀所致青光眼；白内障膨胀期继发性青光眼；肿胀期白内障所致青光眼
概述：晶状体膨胀所致青光眼即肿胀期白内障所致青光眼(glaucoma associated with intumescent cataract)是指老年性白内障的膨胀期或晶状体外伤后混浊肿胀时发生的青光眼。原发性闭角型青光眼患者的发病机制与晶状体的关系很密切，这类患者眼前节较小，前房深度较浅，房角较窄。随着年龄增长，晶状体前后径渐渐增加，因而虹膜瞳孔缘与晶状体前囊膜之间的间隙越来越窄，甚至经常发生接触，房水经过瞳孔区的流通受到一定程度的限制。在一定条件下，如暗室停留过久、精神因素、药物等作用下，使瞳孔中度散大，可发生完全性瞳孔阻滞，后房压力升高，周边虹膜膨隆并与小梁网相贴，发生房角阻滞，引起眼压升高。同样道理，在不具备上述解剖、生理特点的患者中，单纯由于晶状体的肿胀也可导致瞳孔区虹膜与后方晶状体的紧贴而发生眼压升高。
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晶状体脱位所致青光眼 眼科
晶状体脱位所致青光眼
概述：晶状体位置变化，是指在生理情况下位于后房的晶状体，偏离了中心位置，在临床上表现为晶状体半脱位或全脱位，总称为晶状体脱位。因晶状体脱位引起眼压升高所导致的青光眼称为晶状体脱位所致青光眼(glaucoma associated with lens dislocation)。
晶状体半脱位是由于部分悬韧带的松弛或断裂，使晶状体偏离正常的视轴中心部位，但晶状体仍然位于瞳孔区或部分位于瞳孔区。晶状体全脱位是由于全部悬韧带断裂而不与睫状突附着，晶状体可位于后房、瞳孔区，也可脱入前房或玻璃体内，甚至脱入结膜下或睑裂外。
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晶状体溶解性青光眼 眼科
晶状体溶解性青光眼；lensproteinglaucoma；晶状体蛋白性青光眼
概述：出现在成熟期或过熟期白内障时，因经晶状体囊膜漏出的晶状体蛋白质引起的炎性青光眼，称晶状体溶解性青光眼(phacolytic glaucoma)或晶状体蛋白性青光眼(lens protein glaucoma)，系一种继发性开角型青光眼。因老年人晶状体的蛋白质成分改变，高分子量的晶状体蛋白质增加，成熟期或过熟期白内障经晶状体囊的微细开口释放晶状体蛋白质，由于蛋白质沉积物的炎性反应，前房中充满着吞噬了晶状体物质的吞噬细胞及炎性碎屑物阻塞了小梁网，引起眼压升高导致继发性青光眼。近代实验室研究结果对其发病机制及临床分类均有更好的了解。1955年Flocks首先提出晶状体溶解性青光眼的命名。
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晶状体蛋白过敏性青光眼 眼科
晶状体蛋白过敏性青光眼；glaucomainendophthalmitisphacoanaphilactica；晶状体过敏性青光眼；晶状体过敏性眼内炎继发性青光眼
概述：晶状体过敏症(phacoanaphyaxis)系肉芽肿性炎症的罕见眼病，发生在行白内障囊外摘除术后、超声乳化摘除术后，可合并或不合并玻璃体脱出，或眼球穿透伤后晶状体囊壁破裂。经一段潜伏期后，患者对其自身的晶状体蛋白质产生免疫性过敏反应。
晶状体蛋白过敏性青光眼(phacoanaphylactic glaucoma)，临床上较为少见，是在白内障手术或晶状体损伤后，由晶状体蛋白引起的过敏反应所致。当在眼内发生对晶状体蛋白过敏引起的眼内炎时房角受到损害，房水排出受阻，引起眼压升高，因而又称为晶状体过敏性眼内炎继发性青光眼(glaucoma in endophthalmitis phacoanaphilactica)。
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药物相关性青光眼 眼科
药物相关性青光眼
概述：皮质类固醇激素在眼部应用广泛，引起的青光眼也十分常见。皮质类固醇引起青光眼系开角型青光眼，发生在眼部或全身使用皮质类固醇激素后，包括眼部点用眼液或眼膏、眼周注射、外用于皮肤、全身吸入及口服或注射，经较长时间使用后眼压升高称皮质类固醇性青光眼(corticosteroid glaucoma)，又叫糖皮质激素性青光眼(glucorticoid inducedglaucoma，GIG)，简称激素性青光眼。1954年由Francois首先报道，其临床表现及病程与原发性开角型青光眼极相似，除眼压升高外，房水流畅度降低，房角开放以及最后发生青光眼杯与视野丧失。眼局部用药者比全身用药发生多，但原患有原发性开角型青光眼者，对局部使用皮质类固醇激素引起的眼压升高更敏感。大于50%的原发性开角型青光眼，在滴用皮质类固醇第2周时，其眼压比基线升高大于15mmHg。甚至有些患者在眼部频滴激素后，如1%醋酸泼尼松龙，3～5天内眼压即可出现升高。
皮质类固醇激素应用的时间长短或者眼压的高度不能预测眼压下降所需时间。但需指出在采用皮质类固醇治疗数年后一旦停用，眼压可能不会降低。
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虹膜角膜内皮综合征 眼科
虹膜角膜内皮综合征；虹膜角膜内皮综合症
概述：虹膜角膜内皮综合征(iridocorneal endothelial syndrome，ICE综合征)多单眼发病，多见于20～50岁，女性多于男性，表现为角膜内皮异常、进行性虹膜基质萎缩、广泛的周边虹膜前粘连、房角关闭及继发性青光眼的一组疾病。疾病名称是由Eagle和Yanoff提出，它代表着一组具有原发性角膜内皮异常特点的眼前节疾病。角膜内皮病变不同程度地对角膜水肿、进行性虹膜角膜角粘连闭合、显著的虹膜破坏和继发性青光眼负有直接责任。ICE综合征这个系列中，进行性虹膜萎缩、Chandlel综合征和Cogan-Reese综合征3个临床类型，主要基于虹膜变化进行区分。
1.进行性虹膜萎缩 早期文献曾报告若干单侧性瞳孔异位、虹膜萎缩(偶尔裂孔形成)、青光眼和角膜水肿的散在患者。直到Harms描述一种具有裂孔形成的显著虹膜萎缩特征的继发性青光眼后，才认识到上述这些患者是一型独立的疾病。当时由于发病机制不清楚，且认为虹膜异常是其主要特点，故称为“原发性虹膜萎缩或进行性原发性虹膜萎缩”。随后的临床与组织病理研究指出虹膜萎缩不是本病的原发性病变和主要特点，目前常用“进行性虹膜萎缩”这一名称。进行性虹膜萎缩属于ICE综合征系列的一个临床类型，特征性虹膜改变是它与另外2个临床类型区别的主要特点，即显著的瞳孔异位和伴随裂孔形成的极度虹膜萎缩。
2.Chandler综合征 Chandler于1956年描述它是一种类似进行性虹膜萎缩的单侧青光眼类型。主要区别特点是：①虹膜变化轻微，例如轻度瞳孔异位和基质萎缩，甚至无改变，②角膜水肿发生较常见、较早或较严重，且常常发生在正常眼压水平或仅仅稍微升高的情况下，随后被命名为Chandler综合征。在进行性虹膜萎缩和Chandler综合征之间或许存在中间类型，即虹膜改变较Chandler综合征广泛，但缺少像进行性虹膜萎缩的全层裂孔形成。
3.Cogan-Reese综合征 1969年Cogan和Reese报告2例患者具有典型虹膜色素样结节病变特点以及类似进行性虹膜萎缩和Chandler综合征的角膜虹膜改变，例如不同程度的角膜水肿、瞳孔异位和虹膜萎缩，其后这种临床类型被命名为Cogan-Reese综合征。随后的研究发现这些色素样结节病变也可发生于ICE综合征系列的所有临床类型。Scheie和Yanoff随后也描述虹膜表面具有平坦弥漫性痣(不是结节性)的类似患者，曾被命名为虹膜痣综合征。以前倾向把Cogan-Reese综合征和虹膜痣综合征一起放在ICE综合征系列内，进一步研究发现二者虹膜损害在临床和组织病理上存在显著差异，因此把虹膜痣综合征纳入ICE综合征范畴的依据不够充分。
1978年Campbell等提出上面较早期描述的3种独立临床类型，都与角膜内皮原发性异常直接有联系，并对角膜衰竭、特征性虹膜角膜角进行性闭合、虹膜破坏和继发性青光眼负有责任，这种理论得到临床和组织病理学研究的支持。其后Eagle和Yanoff提倡虹膜角膜内皮综合征这一统称，并受到普遍采纳。在一篇ICE综合征系列报告中，Chandler综合征是最常见的类型。约占56%(21/37)。
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后部多形性角膜营养不良 眼科
后部多形性角膜营养不良；hereditarydeepdystrophyofcornea；hereditarymesodermaldystrophy；后部多形性营养不良；后部角膜疱疹；后发多形性营养不良；角膜深层遗传性营养不良；内部大泡性角膜炎；遗传性深部角膜营养不良；遗传性中胚叶营养不良
概述：后部多形性营养不良(posterior polymorphous dystrophy，PPD)代表一组具有临床和组织病理差异的系列疾病，其中一种形式与ICE综合征类似。既往对本病提出过不同名称，如内部大泡性角膜炎、后部角膜疱疹、遗传性深部角膜营养不良和遗传性中胚叶营养不良，现代普遍接纳PPD这一名称。Silberman首先提到PPD与青光眼的联系，而Grayson和Gibis等详细论述了PPD的各种临床表现。
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剥脱综合征 眼科
剥脱综合征；glaucomacapsulare；剥脱综合症；囊膜性青光眼
概述：剥脱性综合征(exfoliation syndrome，pseudoexfoliation)系多种眼组织综合的一种异常蛋白质，阻塞了小梁网引起小梁功能减退，眼压升高导致青光眼。剥脱物表现为灰白或蓝白色无定形蛋白质碎屑物，不仅限于晶状体前囊，且可见于有基底膜的其他眼组织上，如悬韧带、角膜、虹膜、睫状体、前玻璃体面以及眼球外的某些组织，如结膜血管及近眼球后极部的眶组织中，故又可称为基底膜综合征。小梁网常有明显色素沉着，有时可扩展达Schwalbe线。与其相伴的青光眼对药物治疗的反应，比原发性开角型青光眼差。1917年Lindberg首先描述这些慢性青光眼的瞳孔缘碎屑物质的沉着，并揭示此沉着物部分来源于剥脱的晶状体前囊。经组织化学证明，晶状体前囊的碎屑物不同于晶状体囊膜，且病变未累及晶状体囊膜，因而提出假性剥脱，以区别高温下吹玻璃工人的晶状体囊的真性剥脱，故以“剥脱综合征”的命名较适宜。
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色素性青光眼 眼科
色素性青光眼
概述：因眼前节段色素播散引起的继发性开角型青光眼称色素性青光眼(pigmentary glaucoma)。1949年Sugar对色素播散综合征(pigment dispersion syndrome)作过详细报道，并提出色素性青光眼的命名。此型青光眼占西方国家青光眼的1.0%～1.5%，而我国青光眼中较少见。其特征为双眼中周部虹膜后表层色素缺失，伴有色素沉积于角膜后面、小梁网、虹膜及晶状体等眼内组织中。经透照法检查虹膜显轮辐状透光区，自虹膜色素上皮层释放色素，经房水循环而沉着于晶状体悬韧带、晶状体、角膜后壁、虹膜前表面、小梁网及周边部视网膜上，经过较长时间后，因色素集聚于房水引流道中，有部分病例眼压升高发展成色素性青光眼。若不伴眼压升高，即为色素播散综合征(pigment dispersion syndrome，PDS)。
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新生血管性青光眼 眼科
新生血管性青光眼
概述：尽管早期的少数临床报告已经指出新生血管性青光眼(NVG)患眼中虹膜上存在着新生血管，但直到进入20世纪，关于NVG的知识才建立在完善的解剖学基础上。1906年，Coats描述了视网膜中央静脉阻塞患眼中虹膜上新生血管的组织学发现。1928年，Salus描述了糖尿病患眼中虹膜上相似的新生血管。20世纪早期，虹膜角膜角镜检查法引入临床应用以后，Kurz认为结缔组织的收缩是造成粘连性房角关闭的原因。鉴于这种青光眼的起因是新生血管而不是眼内出血，Weiss等于1963年提出了新生血管性青光眼的名称。从此，虽然较老的名称依然偶尔用于文献中，但新生血管性青光眼的称谓被普遍接受。对于虹膜新生血管(new vessels on the iris)比虹膜红变(rubeosis iridis)更精确而合适。
当前，关于新生血管性青光眼，虽然已经具有相应的病理生理学知识，但治疗能力却相对滞后。因此，面临着阐明血管新生的基本机制和开发治疗新方法的艰巨任务。
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上巩膜静脉压升高所致青光眼 眼科
上巩膜静脉压升高所致青光眼；上巩膜静脉压升高所致的青光眼；上巩膜静脉压升高引起的青光眼
概述：维持正常的房水动力学平衡和眼压的高低主要取决于房水循环中的3个因素，即睫状体生成房水的速率、房水通过小梁网流出的速率和上巩膜静脉压，正常眼压水平的维持有赖于三者处于动态平衡状态。如果以上3个因素中任何一个因素的异常均可破坏正常的房水循环而导致眼压升高。由于上巩膜静脉压升高所致的青光眼临床上并不少见，但病因复杂，治疗效果也较差。
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继发于无晶状体眼和人工晶状体眼的青光眼 眼科
继发于无晶状体眼和人工晶状体眼的青光眼；白内障手术后继发青光眼；继发于无晶状体眼和假晶状体眼
概述：白内障手术后继发青光眼的发生率随着手术年代的变迁文献报道有很大的差异，与眼显微手术技术的改进有关。一般来说，白内障手术后的眼压升高和青光眼的发生在超声乳化手术要比囊外摘除手术少，囊外摘除手术要比囊内摘除手术的少，人工晶状体囊袋内植入要比睫状沟植入的少，后房型人工晶状体要比前房型和虹膜型人工晶状体的少。近年来白内障摘除和人工晶状体植入术飞跃发展，尤其是无缝线手术切口的术式改进，囊袋内人工晶状体植入，各种黏弹剂的开发应用，新型人工晶状体的改进设计以及超声乳化手术的推广，无晶状体眼和人工晶状体眼手术后眼压升高和青光眼的发生率逐步减少，但同时由于复杂病例的手术也带来一些新的问题如人工晶状体悬吊手术、带虹膜隔的人工晶状体植入以及有晶状体眼的眼内接触镜植入等。如果发生持续的眼压升高，将对其视功能造成不可逆转的损害。作为普及性的白内障复明手术来说，了解和认识手术后的眼压升高和青光眼的发生，及时妥当的处理尤为重要。
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穿透性角膜移植术所致青光眼 眼科
穿透性角膜移植术所致青光眼；穿透性角膜移植术继发青光眼；继发于穿透性角膜移植术的青光眼
概述：穿透性角膜移植术术后继发青光眼是常见的严重并发症。升高的眼压一方面损害角膜植片内皮细胞的功能，是仅次于植片排斥反应导致角膜移植失败的主要原因之一，另一方面还造成视神经的不可逆性损害，最终导致视功能的丧失。随着眼科显微手术技术和免疫药物等研究的发展，角膜移植术适应证不断扩大，虽然与伤口渗漏和植片粘连有关的术后早期青光眼发生率有所下降，但是眼前段病变越来越复杂，继发青光眼仍是手术后常见的严重并发症。
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玻璃体及视网膜脱离手术所致青光眼 眼科
玻璃体及视网膜脱离手术所致青光眼
概述：玻璃体及视网膜脱离手术所致青光眼(glaucoma assoiated with vitreous and retinal surgery)在术后第1天即可发生，多为急性眼压升高，也可发生在术后半年以上，表现为隐匿性或慢性的眼压升高。发生的青光眼可以是闭角型、开角型，或2种因素均有。随着视网膜玻璃体手术的广泛开展和复杂性手术的日趋增多，这一类的继发性青光眼越来越引起临床上的重视。因为一旦发生，不仅更加重了视网膜神经功能的损害，而且治疗处理也常常较为棘手。
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原发性婴幼儿型青光眼 眼科
原发性婴幼儿型青光眼；原发性婴儿青光眼
概述：原发性婴幼儿型青光眼(primary infantile glaucoma)是一种先天遗传性小梁网或虹膜角膜角发育不良，阻碍了房水排出而形成新生儿、婴幼儿青光眼(图1)。
大多数原发性先天性青光眼的患者呈单个发病。大约10%的患者有明显的常染色体隐性遗传的特点。在这种情况下，父母通常只是杂合子的携带者而没有发病。简单地根据孟德尔的遗传原理，如果杂合子携带的父母有4个孩子，在统计学上，这4个孩子将出现这样的情况：一个孩子携带有原发性先天性青光眼的杂合子并且发病：2个孩子只是杂合子的携带者；另一个孩子则正常。但实际情况颇为复杂，虽然在某些家庭外显率高达99%～100%，但多数调查者发现外显率的变异性为40%～80%。在外显率低的家庭，受影响的孩子数量比预期的25%要少。
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原发性青少年型青光眼 眼科
原发性青少年型青光眼；原发性青年青光眼；原发性幼年性青光眼
概述：青少年型青光眼(juvenile glaucoma)是指3岁以后甚至成人早期发病的先天性青光眼。发病机制与原发性婴幼儿型青光眼相同，但青光眼的症状出现较晚，眼球的角膜和巩膜对抗高眼压的能力较强，故外观无眼球扩大。此类青光眼与原发性开角型青光眼有相似的隐蔽过程，且临床上难以区分，所以在我国的青光眼分类标准中将30岁以前的原发性开角型青光眼均归入青少年型青光眼。
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阿克森费尔德-里格尔综合征 眼科
阿克森费尔德-里格尔综合征；Axenfeld-Rieger异常；Axenfeld-Rieger综合征；Axenfeld-Rieger综合症；阿克森费尔德-里格尔综合症
概述：1920年Axenfeld报告了1例患者在近角膜缘处有一条凸起的白线，并有组织条带自虹膜周边部延伸至此白线上。Axenfeld称之为角膜后胚胎环(Posterior embryotoxon of the cornea)。20世纪30年代中期Rieger报告了一批患者，有同样的眼前节异常，但虹膜上还有其他变化，如：瞳孔异位、虹膜萎缩及孔洞形成。在这些患者中还有一些人伴有眼以外的发育异常，特别是牙齿和面骨的发育不良。
阿克森费尔德-里格尔综合征(Axenfeld-Rieger syndrome)是指双眼发育性缺陷，伴有或不伴有全身发育异常的一组发育性疾病，其特点是：①双眼发育缺陷；②可伴有全身发育异常；③继发性青光眼；④常染色体显性遗传，多有家族史，也有散发病例的报道；⑤男女发病相同。
事实上本病包括3种临床变异：①Axenfeld异常，指局限于眼前段周边部的缺陷；②Rieger异常，为眼前段周边部的异常合伴虹膜改变；③Rieger综合征，具有眼部异常和除眼部以外的全身发育缺陷。
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彼得异常 眼科
彼得异常；Peter异常眼
概述：1897年Von Hippel报道1例伴有双眼角膜中央混浊并与虹膜粘连的牛眼病例。1906年Peter描述了现今称为彼得异常(Peter anomaly)的一些病例。在1个多世纪以来，对于本病究竟是一种单纯的疾病，还是有同一表现的多种疾病构成始终存在争论。
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先天性无虹膜 眼科
先天性无虹膜；先天性虹膜缺失
概述：无虹膜症(aniridia)是双眼的发育性疾患，主要特征为先天性的虹膜发育不良或正常虹膜的缺如，还可伴有多种眼疾如角膜混浊、小角膜、晶状体脱位、白内障、青光眼、黄斑发育不良、斜视、眼球震颤等，累及全眼球。有些合并症在出生时已存在，而另一些则可延至儿童期或成年人早期发生。还有部分患者可伴有全身性异常。但“无虹膜”一词实际是一种误称，因为还残留有虹膜根部而没有完全无虹膜者。
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永存原始玻璃体增生症 眼科
永存原始玻璃体增生症
概述：永存原始玻璃体增生症(persistent hyperplastic primary vitreous，PHPV) 是一种在出生时即出现的先天眼部异常，系原始玻璃体未退化，并在晶状体后方增殖的结果。常为单眼，足月产儿，在出生时即被发现。小眼球伴有因晶状体后纤维血管团块而表现为白瞳症。虽可有不同程度的晶状体后部混浊，但晶状体一般透明。如果不予以治疗，多数患PHPV的眼会自行发展眼内出血、角膜混浊、青光眼、视网膜脱离或眼球萎缩。过去有不少眼因青光眼和眼球痨最后将眼球摘除。
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真性小眼球 眼科
真性小眼球
概述：真性小眼球(nanophthalmos)是胎儿发育过程中，眼球在胚胎裂闭合以后停止发育，眼球体积较正常者小而无其他先天畸形。典型的小眼球具有眼球小、角膜小、前房浅、房角窄、巩膜厚、晶状体大小正常或球形晶状体、黄斑发育不良等临床特征。因此具有随年龄增加而发生闭角型青光眼和自发性葡萄膜渗漏倾向，且治疗效果很差，所以是一种具有潜在破坏性的眼病，处理不当可以致盲。
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斯特奇-韦伯综合征 眼科
斯特奇-韦伯综合征；encephalofacialangiomatosis；Sturge-Weber综合征；脑面血管瘤病；脑-面血管瘤病；斯特奇-韦伯二氏综合征；斯特奇-韦伯综合症；斯-韦二氏综合征；encephalotrigeminalangiomatosis；脑三叉神经血管瘤病；瑟志-韦伯综合征；颜面血管瘤综合征；眼-神经-皮肤血管瘤病
概述：本征又名脑三叉神经血管瘤病(encephalotrigeminal angiomatosis)，首先为Schiremer所描述，以后Sturge、Weber相继作了详细的报道，故名斯特奇-韦伯综合征即Sturge-Weber综合征。本征是惟一无遗传倾向的斑痣性错构瘤病(phacoma-toses)，是一种头面部血管畸形的发育性疾病。特征是三叉神经分布的颜面区域有皮肤、黏膜毛细血管瘤，有时合并颅内血管瘤或侵犯眼部(图1)。
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特发性息肉样脉络膜血管病变 眼科
特发性息肉样脉络膜血管病变；后极部色素膜出血综合征
概述：Lawrence Yanmuzzi于1982年在迈阿密美国黄斑学会召开的会议上首先描述了特发性脉络膜息肉样血管病变(idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy，IPCV)。随后于l985年Stern等报告了3例黑人妇女的复发性双侧性出血性色素上皮脱离，命名为“复发性出血性色素上皮脱离”(recurrent serosanguineous retinal pigment epithelial detachments)。1990年Perkovich等报告了9例出血性色素上皮脱离合并玻璃体积血、Kleiner报告了8例眼底可见橘红病变、继发于多发性复发性视网膜色素上皮细胞(RPE)和神经上皮下的浆液和出血所致的视力下降，命名为后极部色素膜出血综合征(posterior uveal bleeding syndrome)。Yanmazzi于1990年报告了11例眼底可见视网膜下橘红色病变，并可见自脉络膜血管来的血管网末端呈息肉样扩张，定名为特发性脉络膜息肉样血管病变。后来Guyer及Spaide等分别报告了IIPCV的吲哚青绿血管造影特征。自此，全世界各地对该病的认识进一步明确，报告的病例数也越来越多。
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脉络膜出血 眼科
脉络膜出血
概述：脉络膜出血具有重要的临床意义。无论出血多少，由于其对视网膜的损害，可导致永久性视力障碍，特别是位于黄斑部的出血。局部性脉络膜出血又限于脉络膜内者，表现为大小不等的暗红色、结节状或圆形团块，表面有视网膜血管经过，且该处视网膜呈烟雾状灰色或白色，视野在相应处出现暗点。若出血使黄斑区受累，则中心视力显著减退。出血吸收过程缓慢，一般可持续数月。遗留的永久性瘢痕较最初的出血团略小，可见残留的脉络膜白色纤维和不规则色素块，在视野中表现为相应位置的盲区。
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脉络膜缺血 眼科
脉络膜缺血；急性多灶性缺血性脉络膜病变
概述：随着眼底荧光血管造影技术的广泛应用和吲哚青绿血管造影技术的逐步推广应用，对脉络膜血管性疾病的认识不断深入。其中报告较多的为脉络膜缺血。
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虹膜新生血管 眼科
虹膜新生血管；虹膜新生血管形成；虹膜新血管化；虹膜新血管形成
概述：1868年Bader曾对虹膜新生血管进行过描述，以后相继有不少作者报告糖尿病、视网膜中央静脉阻塞等患者伴发的虹膜新生血管。由于检查技术的进步，特别是荧光血管造影的临床应用，虹膜新生血管的发现不断增多。
虹膜新生血管并非虹膜的原发性疾病，而是继发于许多眼病及某些全身性疾病。由于它可以发展成为或者合并有纤维血管膜的形成，以致虹膜角膜角关闭而发生严重的新生血管青光眼，眼压往往难以控制，终至患眼失明，甚至因眼球剧痛而摘除眼球。因此，尽早发现并及时处理便十分重要。
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脉络膜新生血管 眼科
脉络膜新生血管；视网膜下新生血管
概述：脉络膜新生血管又称视网膜下新生血管，是来自脉络膜毛细血管的增殖血管，通过Bruch膜的裂口而扩展，于Bruch膜与视网膜色素上皮之间、或神经视网膜与视网膜色素上皮之间、或位于视网膜色素上皮与脉络膜之间增殖形成。它较多见于黄斑部，因而严重地损害中心视力。本症极为常见，目前已成为致盲的主要原因之一，早期发现和及时处理，在临床上具有十分重要的意义。
早在1876年，Sattle在正常成人眼的组织学检查中就注意到有一半的人，视网膜的周边部与Bruch膜之间有新生血管。Reichling等已证实在眼底的周边部常常出现这类毛细血管网。Friedman等用酶消化技术，发现新生血管出现在锯齿缘区域的Bruch膜和视网膜色素上皮之间，常见于成人眼，且特别常见于60岁以上者。眼底荧光血管造影技术问世以来，临床上对其认识不断深入，特别是对黄斑下脉络膜新生血管的早期诊断和治疗，已取得了重要的进展。
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前葡萄膜炎 眼科
前葡萄膜炎；前色素层炎；前眼色素层炎
概述：前葡萄膜炎(anterior uveitis)是一组累及虹膜和(或)前部睫状体的炎症性疾病。临床上表现为3种类型，即虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎。
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眼弓形体病 眼科
眼弓形体病；眼弓浆虫病；眼弓形虫病
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眼弓蛔虫病 眼科
眼弓蛔虫病
概述：弓蛔虫感染可引起多系统多器官的疾病。眼弓蛔虫病(ocular toxocariasis)是由犬弓蛔虫或猫弓蛔虫的幼虫侵犯眼内组织引起的感染性疾病。人类感染是由摄入弓蛔虫卵污染的食物所引起的。摄入的虫卵在肠内孵化成幼虫，后者可在体内移动，侵犯不同的器官和组织。所致疾病的严重程度与幼虫的数量、机体的免疫应答以及受累组织等有关。
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盘尾丝虫病 眼科
盘尾丝虫病；blindingfilarialdisease；filarialitch；filariasisvolvulus；riverblindness；河盲症；旋盘尾线虫病；致盲丝虫病
概述：盘尾丝虫病(onchocerciasis)是由旋盘尾丝虫寄生于眼部或皮下组织的一种寄生虫病。主要临床特征为眼部损害，可致失明，故又称河盲症(river blindness)。
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急性视网膜坏死综合征 眼科
急性视网膜坏死综合征；Kirisawa’suveitis；坏死性血管闭塞性视网膜炎；急性视网膜坏死综合症；桐泽型葡萄膜炎；周边视网膜坏死伴有血管原因所致的视网膜脱离
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巨细胞病毒性葡萄膜炎 眼科
巨细胞病毒性葡萄膜炎；巨细胞病毒性色素层炎
概述：巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)是一种疱疹病毒，在免疫功能正常者它一般不引起疾病，在免疫功能受抑制者可以引起胃肠道疾病、中枢神经系统疾病、肺部疾病和视网膜炎，其中视网膜炎为最常见的疾病，也是获得性免疫缺陷综合征最常见的机会感染和致盲原因。
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水痘-带状疱疹性葡萄膜炎 眼科
水痘-带状疱疹性葡萄膜炎；水痘带状疱疹病毒性葡萄膜炎；水痘-带状疱疹性色素膜炎
概述：水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus，VZV)感染可是先天性的或获得性的。先天性感染主要引起神经系统损害、小眼球、白内障、视网膜脉络膜炎和视网膜脉络膜瘢痕等眼部病变；获得性感染在儿童(原发性感染)主要引起水痘，在成人则主要引起带状疱疹和眼部病变(结膜炎、角膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、视网膜坏死等)。其所致的急性视网膜坏死综合征，已成为一种重要的致盲性眼病。
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人类免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎 眼科
人类免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎；人类免疫缺陷病毒所致色素层炎；人免疫缺陷症病毒所致葡萄膜炎
概述：人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)是一种嗜人T淋巴细胞病毒(hauman T-lymphotropic virus,HTLV)，也称为HTLV-Ⅲ型，它可引起获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)。此种病毒选择性破坏CD4 细胞(辅助/诱导性淋巴细胞)，使宿主抵抗力降低，引起机会性感染、肿瘤和多种眼部病变，其中由巨细胞病毒所致的视网膜炎和非感染性视网膜血管病变是常见的眼部改变。
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后葡萄膜炎 眼科
后葡萄膜炎；后色素层炎
概述：后葡萄膜炎(posterior uveitis)是一组累及脉络膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症性疾病。临床上包括脉络膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜色素上皮炎、视网膜炎、视网膜脉络膜炎、神经视网膜炎、视网膜血管炎以及视网膜血管周围炎等多种类型。后葡萄膜炎主要表现为脉络膜、视网膜、视网膜血管及玻璃体的炎症性改变。但在一些患者可出现前房闪辉、房水少量炎症细胞等表现，此是后段炎症向前“溢出”的结果，应被视为是一种继发性改变，而不应被视为是全葡萄膜炎。
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化脓性眼内炎 眼科
化脓性眼内炎
概述：玻璃体为无血管组织且富含水分和蛋白质，致病菌一旦侵入，容易繁殖引起炎症和形成脓肿，称为化脓性眼内炎。此处仅讨论由细菌或真菌引起的眼内炎。它是临床最常见的化脓性眼内炎，病情凶险，发展迅猛，对眼组织和视功能破坏极大。若治疗不及时，炎症可以向巩膜、眼外筋膜和眶组织发展，称为“全眼球炎”，因此是眼科需要急诊救治的主要病种之一。另有一种化脓性眼内炎系晶状体皮质过敏或铜铁锈症等所致。
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少年儿童葡萄膜炎 眼科
少年儿童葡萄膜炎；少年儿童色素层炎
概述：少年儿童葡萄膜炎一般指发生于16岁以下人群的葡萄膜炎。由于少年儿童葡萄膜炎在临床表现、病因和类型、诊断和治疗等方面与成人葡萄膜炎均有所不同，对其进行讨论将有益于临床诊断和治疗。
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结核性葡萄膜炎 眼科
结核性葡萄膜炎；结核性色素层炎
概述：结核病是由结核分枝杆菌引起的一种慢性感染性疾病，可累及任何器官。眼结核通常分为两类：一类是原发性眼结核，指眼组织是结核分枝杆菌的初始侵犯部位，可引起结膜炎、角膜炎和巩膜疾病；另一类是继发性眼结核，是指结核分枝杆菌经血液循环播散至眼组织，引起葡萄膜炎。此概念与原发性全身感染和继发性全身疾病不同。结核性葡萄膜炎是结核的常见眼部病变，在20世纪60年代以前曾经是葡萄膜炎的主要类型之一。免疫缺陷综合征患者易于发生结核，随着其在全球的蔓延，近年来结核重新受到人们的关注。
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梅毒性葡萄膜炎 眼科
梅毒性葡萄膜炎；苍白密螺旋体葡萄膜炎；苍白密螺旋体色素膜炎；梅毒性色素膜炎
概述：梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋体(又称为苍白密螺旋体)引起的一种性传播或血源性感染的疾病。它可分为先天性和获得性两种类型，二者均可引起眼部病变， 5%～10%的二期梅毒患者发生葡萄膜炎。
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麻风性葡萄膜炎 眼科
麻风性葡萄膜炎；Hansen病性葡萄膜炎；Hansen病性色素膜炎；麻风性色素膜炎
概述：麻风(leprosy)是由麻风杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病，又称为Hansen病，主要累及皮肤、周围神经、黏膜和眼组织。在眼部可引起兔眼、巩膜炎、巩膜外层炎、虹膜睫状体炎等。
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莱姆病 眼科
莱姆病；Lymeborreliosis；莱姆氏病；莱姆疏螺旋体病；赖姆疏螺旋体病
概述：莱姆病(Lyme disease)是由伯氏疏螺旋体所致的自然疫源性疾病，又称莱姆疏螺旋体病(Lyme borreliosis)。临床表现主要为皮肤、心脏、神经和关节等多系统、多脏器损害。
本病为全球性疾病，由来已久。1900年欧洲的皮肤病文献中已有慢性游走性红斑(erythema chronicum migrans，ECM)的记载，1905年美国康涅狄格州开始有ECM的病例报道。1975年又在该州的Lyme镇发生曾被诊断为青少年类风湿关节炎的疾病流行，称为“Lyme关节炎”。1978年证明该病是由硬蜱叮咬传播的一种多系统受累的传染病，所以称为莱姆病。1982年从蜱体内分离到螺旋体，1984年证实此病原体属包柔螺旋体属(Borrelia)，亦称疏螺旋体属。由于本病分布广，传播快，致残率高，自1975年Steere首先系统地对其进行研究以来，已引起各国学者的重视，相继作了大量的研究工作，并积累了丰富的资料。
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眼假组织胞质菌病综合征 眼科
眼假组织胞质菌病综合征；眼拟组织胞质菌病；眼拟组织胞质菌病综合征；眼拟组织胞质菌病综合症；眼组织胞质菌病综合征
概述：目前临床所称的眼组织胞质菌病是指无玻璃体炎症表现的眼底出现边界清晰的萎缩灶、视盘周围的脉络膜视网膜瘢痕和黄斑区的脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)膜等改变伴随组织胞质菌素皮肤试验呈现阳性等一系列临床表现。由于未能从这类患者的眼内分离出病原体，因此对此病有多种命名，如眼假组织胞质菌病综合征(presumed ocular histoplasmosis syndrome，POHS)、眼组织胞质菌病综合征(ocular histoplasmosis syndrome)、眼假组织胞质菌病(presumed ocular histoplasmosis)和眼组织胞质菌病(ocular histoplasmosis)。
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视网膜血管炎 眼科
视网膜血管炎；视网膜脉管炎
概述：视网膜血管炎(retinal vasculitis)是一大类累及视网膜血管的炎症性疾病。典型地表现为眼底灰白色血管鞘、渗出、出血、视网膜水肿等改变，是一类严重威胁视力的眼病。
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强直性脊柱炎及其伴发的葡萄膜炎 眼科
强直性脊柱炎及其伴发的葡萄膜炎；Bechterew病及其伴发的葡萄膜炎；Bechterew病及其伴发的色素膜炎；类风湿性脊椎炎及其伴发的葡萄膜炎；类风湿性脊椎炎及其伴发的色素膜炎；强直性脊柱炎及其伴发的色素层炎；强直性脊椎炎及其伴发的色素膜炎
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青光眼睫状体炎综合征 眼科
青光眼睫状体炎综合征；Posner-Schlossmansyndrome；Posner-Schlossman综合征；Posner-Schlossman综合症；波-施二氏综合征；青光眼睫状体炎危象综合征；青光眼-睫状体炎综合征；青睫综合征
概述：青光眼睫状体炎综合征简称青睫综合征，是一种反复发作的单眼青光眼合并睫状体炎。最初是Posner和Schlossmann描述的，其特点为单侧，反复发作，视力轻度减退，眼压中等升高，房角开放，少量灰白色KP，因而本病又称Posner-Schlossmarm综合征。自1948年作为独立的眼病以来有多数报道，并进行了各方面的研究。
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晶状体相关葡萄膜炎 眼科
晶状体相关葡萄膜炎；晶状体毒性葡萄膜炎；晶状体毒性色素膜炎；晶状体过敏性葡萄膜炎；晶状体过敏性色素膜炎；晶状体过敏性眼内炎；晶状体抗原性葡萄膜炎；晶状体抗原性色素膜炎；晶状体溶解性葡萄膜炎；晶状体溶解性色素膜炎；晶状体相关眼色素层炎；晶状体诱导的葡萄膜炎；晶状体源性葡萄膜炎
概述：此病在文献中有多种名称，如晶状体溶解性葡萄膜炎(phacolytic uveitis)、晶状体毒性葡萄膜炎(phacotoxic uveitis)、晶状体过敏性葡萄膜炎(phacoallergic uveitis)或晶状体过敏性眼内炎(phacoallergic endophthalmitis)、晶状体抗原性葡萄膜炎(phacoantigenic uveitis)、晶状体源性葡萄膜炎(phacogenic uveitis)、晶状体诱导的葡萄膜炎(lens-induced uveitis)等。这些名称或是基于发病机制、或是基于病理特点，但它们均不能代表此类疾病的所有特点，并且在使用上易于混淆，因此提出使用晶状体相关葡萄膜炎这一名称。但至少说明葡萄膜炎因晶状体因素而起。
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交感性眼炎 眼科
交感性眼炎
概述：一眼穿通性外伤或内眼手术后，在呈现慢性或亚急性非坏死性肉芽肿性葡萄膜炎症的过程中，健眼继发同样的炎症者，称为交感性眼炎(sympathetic ophthalmia)。外伤眼称刺激眼(exciting eye)，非外伤眼称交感(sympathizing eye)。交感性眼炎的发病率，占眼球穿孔伤的1.2%。
角巩膜缘或睫状体部巩膜的穿通伤，导致虹膜特别是睫状体组织破坏者；外伤处有虹膜、睫状体、晶状体、玻璃体等嵌顿，以致创口愈合不良者；眼球内有异物存留者，均易引起交感性眼炎。伤后如有化脓性感染，则极少发生。
眼球穿透伤后与交感性眼炎发生的相隔时间，文献报道虽有短至7天、长达50年者，但皆属罕见。绝大多数在2周～1年发病，2～8周被视为最危险的阶段。
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眼类肉瘤病 眼科
眼类肉瘤病；眼结节病；眼类肉状瘤病；眼肉状瘤病
概述：类肉瘤病(sarcoidosis)又叫结节病，由PM Boeck于1899年首先提出。1914年Schaumann将网状内皮系统损害的良性淋巴肉芽肿归入类肉瘤病。类肉瘤病这一名称已得到公认。
类肉瘤病可以侵犯人体肺、淋巴结、皮肤、神经、脾、肝、心、腮腺、肌肉、骨及骨关节等多种器官，以不发生干酪样变的上皮样细胞亦称类上皮细胞形成的肉芽肿为特征。眼是仅次于肺及肺门淋巴结的易于受害器官。当眼部患病时，一般均伴有其他器官的类肉瘤病。但也有些病例，眼病十分典型而全身检查却并无阳性发现，称为眼类肉瘤病。
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肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征 眼科
肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征；肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症；肾小管间质性肾炎色素膜炎综合征
概述：肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征(tubulointerstitial nephritis and uveitis syndrome， TINU)是一种新发现的累及肾和眼的综合征，多发生于青少年女性，肾脏表现为特发性急性肾小管间质性肾炎，眼部主要表现为双侧非肉芽肿性前葡萄膜炎。
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多发性一过性白点综合征 眼科
多发性一过性白点综合征；多发性一过性白点综合症；多发性易消散性白点综合征
概述：多发性一过性白点综合征(multiple evanescent white dot syndrome，MEWDS)是1984年由Jampol等最先报道的。它是一种少见的、病因不明的、位于视网膜深层或视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)的多发性白色点状病变，通常为单眼发病。多见于年轻女性，具有急性发病、病程短暂、视力恢复良好、无全身合并症及明显的后遗症等特点。
一些视网膜色素上皮和(或)脉络膜的炎症性疾病，如急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变、点状内层脉络膜病变、鸟枪弹样视网膜脉络膜病变、多灶性脉络膜炎和全葡萄膜炎、拟眼组织孢浆菌病综合征等均可表现为白点状眼底改变，但这些类型不属于多发性易消散性白点综合征的范畴。
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急性后部多灶性鳞状色素上皮病变 眼科
急性后部多灶性鳞状色素上皮病变；急性多发性缺血性脉络膜病变；急性后极部多发性鳞状色素上皮病变
概述：急性后部多灶性鳞状色素上皮病变(acute multifocal posterior placoid pigment epitheliopathy，AMPPPE)于1968年由Gass首先报道后，不断见诸文献，现已认为是一种独立疾病。是一种主要发生于视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管水平的炎症性疾病，典型地表现为视力突然下降，轻重程度不等，也可有视物变形或暗点(中心相对暗点)。后极部出现多发性的黄白色扁平的鳞状病变。炎症具有自限性，视力恢复亦快，患者多有良好的视力预后。大约有1/3患者得病前有感冒史。
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匐行性脉络膜炎 眼科
匐行性脉络膜炎；地图状脉络膜视网膜炎；匐行性脉络膜视网膜炎
概述：匐行性脉络膜视网膜炎(serpiginous choroidoretinitis)是一种少见的双侧慢性进行性复发性的炎症性疾病，主要累及视网膜色素上皮、脉络膜毛细血管和脉络膜，视网膜常继发受累。活动性病变特征性地表现为视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管水平的不规则的灰白色或黄白色浸润病灶。此病较少见，有时表现与急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变(AMPPPE)颇为相似，故在此阐述作为鉴别诊断时的参考，因两者在治疗及预后上是大不相同的。此病在文献中尚有其他多种名称(表1)，这些名称均强调了脉络膜炎或脉络膜病变为原发性改变。
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急性视网膜色素上皮炎 眼科
急性视网膜色素上皮炎
概述：急性视网膜色素上皮炎(acute retinal pigment epithelitis)是一种以视网膜色素上皮的急性炎症为特征的疾病，典型地表现为黄斑区暗灰色簇状的小点状病变，病变周围有黄白色晕环环绕，通常伴有视力下降，这些病变多在数周～数月内自行消失，视力可恢复至正常水平。本病是由Kriu 和Deutman于1972年首先发现并提出的。
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炎症性肠道疾病及其伴发的葡萄膜炎 眼科
炎症性肠道疾病及其伴发的葡萄膜炎；炎症性肠道疾病及其伴发的色素膜炎
概述：炎症性肠道疾病(inflammatory bowel disease，IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)和Crohn病(Crohn’s disease)两种类型，前者是以肠黏膜弥漫性浅表溃疡和假性息肉形成为特征的一种特发性和复发性疾病；后者则是以肠壁出现多灶性非干酪样坏死性肉芽肿为特征的一种特发性和复发性炎症。两种疾病均可引起或合并葡萄膜炎、关节炎等疾病。
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点状内层脉络膜病变 眼科
点状内层脉络膜病变
概述：点状内层脉络膜病变(punctate inner choroidopathy)是一种少见的多灶性脉络膜视网膜炎症性疾病，典型地发生于青年女性近视患者，表现为后极部散在分布的黄白色病变，位于视网膜色素上皮和内层脉络膜水平，呈自限性过程，通常不伴有眼前段和玻璃体炎症，多数患者视力预后良好。
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多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎 眼科
多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎；多灶性脉络膜炎伴全色素层炎
概述：多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎(multifocal choroiditis and panuveitis，MCP)是1984年由Dreyer和Gass首先报道的一种原因不明的伴有明显玻璃体和前部葡萄膜炎症的后极部多发性脉络膜视网膜的炎性病变。文献报道中的点状内层脉络膜病变(punctate inner choroidopathy，PIC)和弥漫性视网膜下纤维变性综合征(diffuse subretinal fibrosis，DSF)与多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎有许多相似之处，因此这些病变是同一病种的不同表现还是3个不同的独立病种，目前尚无定论。该病一般不伴有全身性疾病，从炎症累及部位而言，此种疾病应属于葡萄膜炎的范畴。
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视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征 眼科
视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征；视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合症；视网膜下纤维化和色素膜炎综合征
概述：视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征(subretinal fibrosis and uveitis syndrome)是一种相对少见的临床类型，其特征是出现慢性葡萄膜炎和进展为视网膜下纤维化病变。视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征是一类视网膜下纤维化而不是引起脉络膜视网膜瘢痕或萎缩的多灶性脉络膜和视网膜色素上皮的炎症性疾病。但也有不少人认为视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征是一种独立的葡萄膜炎类型。
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霜样树枝状视网膜血管炎 眼科
霜样树枝状视网膜血管炎；树冰样视网膜血管炎；霜样树枝状视网膜静脉周围炎
概述：霜样树枝状视网膜血管炎(frosted branch angiitis)是一种视网膜血管周围炎，它是一种少见的葡萄膜炎类型。其特征为广泛的视网膜血管鞘，类似挂满冰霜的树枝，多为双眼受累，可不伴有全身性疾病，也可伴有获得性免疫缺陷综合征、肿瘤和一些感染性疾病。在日本此病被称为树冰样视网膜血管炎。在英文文献中尚有人将其称为急性霜样树枝状视网膜静脉周围炎(acute frosted retinal periphlebitis)。
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系统性红斑狼疮伴发的葡萄膜炎 眼科
系统性红斑狼疮伴发的葡萄膜炎；系统性红斑狼疮伴发的色素膜炎
概述：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus)是一种自身免疫性结缔组织病，主要由免疫复合物所介导，典型地表现为多种自身抗体产生和多系统、多器官受累。眼部表现有眼睑皮炎、Sjögren综合征、角膜炎、巩膜炎、前葡萄膜炎、视网膜血管病变等。
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Wegner肉芽肿伴发的葡萄膜炎 眼科
Wegner肉芽肿伴发的葡萄膜炎；Wegner肉芽肿伴发的色素膜炎；中线坏死性肉芽肿伴发的葡萄膜炎；中线坏死性肉芽肿伴发的色素膜炎
概述：Wegener肉芽肿(Wegner’s granulomatosis)是一种特发性全身性坏死性血管炎，主要累及上呼吸道，常伴有肾脏损害，28%～58%的患者出现多种眼部损害，如眼眶炎性假瘤或肿块、巩膜炎、巩膜外层炎、结膜炎、葡萄膜炎等。
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多发性硬化伴发的葡萄膜炎 眼科
多发性硬化伴发的葡萄膜炎；多发性硬化伴发的色素膜炎
概述：多发性硬化(multiple sclerosis)是一种中枢神经系统的慢性炎症性脱髓鞘疾病，其特征为反复发作的功能障碍和多区域受累。在临床上分为良性型、复发-缓解型和慢性进展型3种类型。此病可引起视神经炎、葡萄膜炎、眼外肌病变等眼部异常。多发性硬化所致的葡萄膜炎是一种少见的类型。
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复发性多发性软骨炎伴发的葡萄膜炎 眼科
复发性多发性软骨炎伴发的葡萄膜炎；复发性多发软骨炎伴发的葡萄膜炎；复发性多发软骨炎伴发的色素膜炎；复发性多软骨炎伴发的葡萄膜炎；复发性多软骨炎伴发的色素膜炎
概述：复发性多发性软骨炎(relapsing polychondritis)是一种少见的自身免疫性疾病，主要表现为耳廓、鼻、喉、气管软骨的炎症，易发生关节炎、巩膜外层炎、巩膜炎和葡萄膜炎。此病在文献中曾被称为多发性软骨炎(polychondritis)、软骨膜炎(perichondritis)。
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结节性多动脉炎伴发的葡萄膜炎 眼科
结节性多动脉炎伴发的葡萄膜炎；结节性多动脉炎伴发的色素膜炎；结节性多发动脉炎伴发的葡萄膜炎；结节性多发动脉炎伴发的色素膜炎
概述：结节性多动脉炎(polyarteritis nodosa)是一种以坏死性血管炎为特征的累及多系统、多器官的少见的疾病。主要累及小动脉和中等大小动脉，也可累及毛细血管和静脉。此病在文献中也被称为动脉周围炎(periarteritis)或多血管炎(polyangiitis)。结节性多动脉炎过去是全身性血管炎的总称，随着人们认识的加深，目前已将其视为一种独特的临床类型，而以往伴发类风湿性关节炎的结节性动脉炎，现在被称为类风湿性血管炎(rheumatoid vasculitis)，伴有肺部受累的结节性多动脉炎被叫作Churg-Strauss综合征。
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银屑病关节炎及其伴发的葡萄膜炎 眼科
银屑病关节炎及其伴发的葡萄膜炎；牛皮癣性关节炎及其伴发的葡萄膜炎；牛皮癣性关节炎及其伴发的色素膜炎
概述：银屑病性关节炎(psoriatic arthritis)是一种血清阴性(即血清类风湿因子阴性)的关节炎，典型地表现为慢性、复发性、良性丘疹鳞屑性的皮肤损害、指(趾)甲损害，慢性、复发性、侵蚀性的多关节炎[周围和(或)脊椎关节]和以前葡萄膜炎、结膜炎为主要病变的眼部损害。
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幼年型慢性关节炎及其伴发的葡萄膜炎 眼科
幼年型慢性关节炎及其伴发的葡萄膜炎；幼年型慢性关节炎及其伴发的色素膜炎
概述：幼年型慢性关节炎(juvenile chronic arthritis，JCA)是一种发生于16岁以下的常见的特发性关节炎，通常累及膝、踝、腕等关节。它最早叫做Still病。在美国文献中通常将其称为幼年型类风湿性关节炎(juvenile rheumatoid arthritis，JRA)，但此种关节炎患者中约90%为类风湿因子阴性，因此将其称为“类风湿性关节炎”显然是不妥的。欧洲抗风湿联盟将其称为“幼年型慢性关节炎”，该名称基本上可以反映出该疾病的特征。此种疾病引起或伴发的葡萄膜炎，是少年儿童的一种常见而又重要的致盲性眼病。
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赖特综合征 眼科
赖特综合征；urethro-ocular-synovialsyndrome；非淋病性关节炎、结膜炎、尿道炎三联征；莱特尔氏综合征；莱特尔综合征；莱特尔综合征尿道-眼-滑膜综合征；赖特综合症；Feissiger-LeRoy-Reiter综合征；infectiveuroarthitis；mucocutaneousocularsyndrome；Reiter’sDisease；Reiter
概述：本综合征是全身性疾病，有3个主要改变：即非特异性尿道炎、多发性关节炎、结膜炎和(或)葡萄膜炎的眼部改变。Reiter对此有全面的描述，因而称Reiter综合征(RS)。本病是男性青年关节炎的常见原因。与AS一样与HLA-B27有关，也可发生葡萄膜炎。
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中间葡萄膜炎 眼科
中间葡萄膜炎；parsplanitis；睫状体平坦部炎；周边葡萄膜炎
概述：中间葡萄膜炎(intermediate uveitis)是一组主要累及睫状体平坦部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病，典型地表现为睫状体平坦部的雪堤样病变。Ernst Fuchs于1908年首先提出。此病曾有20多种名称(表1)。为了避免混乱，国际葡萄膜炎研究协作组于1979年命名为中间葡萄膜炎，并在1983年得到国际眼科学会认可。鉴于类肉瘤病(结节病)、弓形虫或某些病毒的全身、局部感染亦可引起周边部脉络膜视网膜甚至睫状体的炎症，表现与本病类似的症状与体征，这些称为特异性中间葡萄膜炎。本病则名为特发性中间葡萄膜炎，以资区别，这是非常合理和完全必要的。
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白塞病 眼科
白塞病；Behcet'sdisease；silkroutedisease；贝赫切特病；贝切特病；贝切特氏病；口、眼、生殖器三联征；丝绸之路病；Adamentiade；Behcet病；Behcet三联征；Halush-Behcet综合征；Touraine口疮病；白赛综合征；贝赫切特综合征；非性病性女阴溃疡复发性等膜炎；仅多性前房积脓性
概述：白塞病亦称贝赫切特病(Behcet's disease，BD)，白塞(Behcet)病是一种不明原因，好发于男性青壮年、以口腔溃疡、外阴溃疡、眼炎及皮肤损害为临床特征的，累及多个系统的慢性疾病。病情呈反复发作和缓解交替过程。部分患者遗有视力障碍，少数因内脏受损死亡外，大部分患者的预后良好。最早由Bluthe(1908)提出，以后由Behcét(1937)详细描述了本病的特征，并称之为“口、眼、生殖器三联征”，提出本病是一个独立疾病，Knapp(1941)用Behcét的名字命名本病，称白塞病。
本病根据其内脏的系统损害不同而分为血管型、神经型、胃肠型等。血管型指有大、中型动脉、静脉受累者；神经型指有中枢或周围神经受累者；胃肠型指有胃肠道溃疡、出血、穿孔等。其所致的葡萄膜炎具有发作频繁、受累组织广泛、治疗困难、预后差等特点，是葡萄膜炎中处理最为棘手的类型之一，也是我国葡萄膜炎中常见类型之一。此病在文献中尚有其他多种名称(表1)。
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伏格特-小柳-原田综合征 眼科
伏格特-小柳-原田综合征；Vogt-小柳原田综合症；葡萄膜脑膜脑炎综合征；神经-全葡萄膜炎综合征；特发性葡萄膜大脑炎；uveoencephalitis综合征；uveomeningo-encephalitis；Vogt-Koyanagi-Harada综合征；Vogt-小柳-原田综合征；葡萄膜大脑炎综合征；色素膜脑膜脑炎；小柳-原田综合症；眼-脑-耳-皮综合
概述：伏格特-小柳-原田综合征又称色素膜-脑膜炎综合征、色素膜-脑膜脑炎、弥漫性色素膜炎综合征，是一种有特异性全身症状的急性弥漫性色素膜炎。其特征为：①突发性色素膜炎；②眉毛及毛发变白、秃发及白癜风等皮肤损害；③头痛、头晕、恶心等神经系统表现；④耳鸣、耳聋及眩晕等内耳症状。
在国际文献中，伏格特-小柳-原田病和伏格特-小柳-原田综合征基本可以互换使用。伏格特-小柳-原田病包括3种疾病,即小柳病、原田病和伏格特-小柳-原田病。所谓小柳病是指仅出现眼前段的炎症，实际上此种类型并不存在，到目前为止尚未发现仅表现为前葡萄膜炎的患者；所谓原田病是指患者仅出现眼后段病变，如脉络膜炎、脉络膜视网膜炎、视盘炎等，并且易于引起渗出性视网膜脱离，不出现前葡萄膜炎或仅有轻微的前葡萄膜炎；所谓伏格特-小柳-原田病是指既出现上述脉络膜炎、脉络膜视网膜炎的眼后段病变，又出现前葡萄膜炎的眼前段改变。实际上原田病和伏格特-小柳-原田病是同一疾病在不同阶段的表现，在疾病早期典型地表现为所谓原田病的表现。如患者得到及时有效的治疗，炎症即逐渐消退，不出现前葡萄膜炎。如治疗不及时或治疗方法不正确，即可出现前葡萄膜炎。
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异色性虹膜睫状体炎 眼科
异色性虹膜睫状体炎；Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎；Fuchs葡萄膜炎综合征
概述：Fuchs综合征(Fuchs’s syndrome)是一种主要累及单眼的慢性非肉芽肿性虹膜睫状体炎。此病发病隐匿，炎症轻微，常出现角膜后弥漫分布或瞳孔区分布的星形KP、虹膜脱色素等改变，易发生并发性白内障和继发性青光眼。
此病在文献中尚有多种名称(表1)，其中多个名称反映了虹膜异色的特点，但在国人患者中，由于虹膜色素浓集，色素脱失很难达到引起虹膜异色的程度。因此 Fuchs综合征或Fuchs葡萄膜炎综合征的名称比较适合。
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无脉络膜症 眼科
无脉络膜症；progressivechoroidalatrophy；progressivetapetochorordalatrophy；totalchoroidalvascularatrophy；进行性RPE脉络膜变性；进行性RPE营养不良性变性；进行性脉络膜萎缩；进行性毯层脉络膜萎缩；全脉络膜血管萎缩
概述：无脉络膜症(choroideremia)又称全脉络膜血管萎缩(total choroidal vascular atrophy)或进行性脉络膜萎缩(progressive choroidal atrophy)或进行性毯层脉络膜萎缩(progressive tapetochorordal atrophy)。由Mauthner于1872年首次报道。最初从眼底的表现观察到与原发性视网膜变性有所不同，认为是脉络膜的缺失。经过长期观察发现脉络膜与色素上皮并不是先天性发育不良，而是后天进行性消失，故又称为进行性RPE营养不良性变性或进行性RPE脉络膜变性，但习惯上仍多沿用无脉络膜症。其特点是双眼进行性发病，自幼夜盲，弥漫性全层脉络膜毛细血管及RPE萎缩，最后脉络膜完全消失。
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回旋状脉络膜视网膜萎缩 眼科
回旋状脉络膜视网膜萎缩；脉络膜视网膜环状萎缩
概述：回旋状脉络膜视网膜萎缩(gyrate atrophy of choroid and retina，GA)是一种遗传性、与氨基酸代谢障碍有关的疾病。通常从赤道部开始，向中心及周边部扩展，最后累及眼底大部分，可造成严重的视功能障碍。Cutter、Fuchs正式为本病命名。Takk发现此病患者有高鸟氨酸血症及鸟氨酸尿症。
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中央晕轮状脉络膜萎缩 眼科
中央晕轮状脉络膜萎缩；Lefletr-Wadsworth-Sidburg综合征；遗传性黄斑变性
概述：中央晕轮状脉络膜萎缩(central areolar choroidal atrophy)由Nettleship于1884年首先报道，是一种常染色体显性遗传性疾病，是原发性脉络膜毛细血管萎缩的一种特殊类型，其主要表现为后极部圆形或卵圆形视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管萎缩缺失，裸露脉络膜大血管。眼底改变和临床症状类似中央性脉络膜萎缩，但仅局限在黄斑部。
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变性近视的脉络膜萎缩 眼科
变性近视的脉络膜萎缩；病理性近视的脉络膜萎缩
概述：变性近视(degenerative myopia)又称病理性近视(pathologic myopia)。近视眼可分为生理性近视或称单纯性近视，屈光度一般不超过-6D屈光度，且进展缓慢，到20岁左右即可稳定，眼底改变较轻。如果轴性近视度数大于-6D屈光度，称为高度近视(excessive myopia)，近视程度随着年龄增长逐渐加深，可高达20～35屈光度，文献上报道最高可达60屈光度。变性近视不同于一般的近视性屈光不正，除高度近视外，还具有以下特点：①视功能异常：视力不能完全矫正、光敏度降低、暗适应不良、视野改变和电生理异常。②伴有一系列并发症：眼球前后轴进行性延长，眼球后部扩大，脉络膜视网膜变性，包括视盘周围萎缩后葡萄肿、色素增殖、灶性脉络膜萎缩、漆裂纹样、Fuchs斑、玻璃体变性、后脱离及脉络膜新生血管，其次有视网膜脱离、白内障和青光眼等。患眼多伴有眼底退行性改变和视力障碍。
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匐行性脉络膜萎缩 眼科
匐行性脉络膜萎缩；geographichelicoidsperipapilltarychoroidopathy；地图状脉络膜炎；匐行性脉络膜病变；盘周地图状轮状脉络膜病变；盘周轮状视网膜脉络膜退行变性；视盘旁中心性视网膜脉络膜炎
概述：匐行性脉络膜萎缩(serpiginous choroidal atrophy)又称盘周地图状轮状脉络膜病变(geographic helicoids peripapilltary choroidopathy)，是眼底后极部脉络膜毛细血管及视网膜色素上皮(RPE)的一种慢性复发性疾病。本病首先由Junis以视盘旁中心性视网膜脉络膜炎(juxtapapillary choroidoretinitis)报道，其后有些作者称为地图状脉络膜炎(geographic choroiditis)、匐行性脉络膜炎(serpiginous choroiditis)或匐行性脉络膜病变(serpiginous choroidopathy)。1962年Franceschetti称之为盘周轮状视网膜脉络膜退行变性(geographic helicoid peripapillary retinochoroidal degeneration)。从不同作者所描述的临床表现，均为慢性进行性的脉络膜毛细血管及RPE病变。
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眼底血管样条纹 眼科
眼底血管样条纹
概述：眼底血管样条纹(fundus angioid streaks)是一种Bruch膜疾病。由脉络膜的Bruch膜的中胚叶成分即弹力层的变性所致。本病1889年由Doyne首先描述，于1892年由Knapp予以命名。合并皮肤弹力纤维损害等周身病变者称为Grenoblad-Strandberg综合征。病变累及黄斑时视力呈永久性的下降。血管样条纹往往伴随身体其他部位弹力组织的变性，包括动脉内弹力层的变性。
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色素性静脉旁视网膜脉络膜萎缩 眼科
色素性静脉旁视网膜脉络膜萎缩；静脉旁色素性脉络膜视网膜变性
概述：色素性静脉旁视网膜脉络膜萎缩(pigmented paravenous retinochoroidal atrophy)是一种罕见的眼底疾病。1837年由Brown首先报道，病名不一。由Franceschetti命名为静脉旁色素性脉络膜视网膜变性。现名称由Nobley于1983年命名并已广泛采用。近年来我国也有数例报道。本病病因及发病机制不明。有人推测可能是一种发生于先天基础上的特殊的视网膜色素上皮(RPE)变性及继发的脉络膜变性。
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虹膜色素痣 眼科
虹膜色素痣；虹膜痣；pigmentednevusofiris
概述：虹膜色素痣(nevus of iris)是虹膜浅基质层内异常的色素细胞的聚集，临床上比较常见。虹膜痣属于一种错构瘤性病变，是由具有良性细胞学形态的黑色素细胞组成的肿瘤性团块。色素痣一般比较稳定，无明显生长倾向。偶可发生恶性变。原因不明，多为先天性。白种人比有色人种多见。神经纤维瘤病患者常伴有多个虹膜痣。
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虹膜黑色素瘤 眼科
虹膜黑色素瘤；虹膜黑素瘤
概述：虹膜黑色素瘤(iridic melanoma)是一类发生于虹膜基质内黑色素细胞的恶性黑色素性肿瘤。多发生于虹膜水平面下方，发病年龄稍低于后部葡萄膜黑色素瘤。
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睫状体黑色素瘤 眼科
睫状体黑色素瘤；睫状体黑素瘤
概述：睫状体黑色素瘤(ciliary melanoma)指由恶性黑色素瘤细胞组成的睫状体区黑色素性肿物。其组织发生于睫状体基质内的黑色素细胞。
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脉络膜黑色素瘤 眼科
脉络膜黑色素瘤；脉络膜黑瘤
概述：脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma)像虹膜、睫状体黑色素瘤一样，是由恶性黑色素性瘤细胞组成的肿瘤，其组织发生于脉络膜基质内的黑色素细胞。脉络膜是葡萄膜黑色素瘤最常发生的部位，也是成人最常见的眼内恶性肿瘤。
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脉络膜骨瘤 眼科
脉络膜骨瘤
概述：脉络膜骨瘤(choroidal osteoma)是由成熟骨组织构成的、位于脉络膜一种良性肿瘤。1978年由Gass等正式命名。
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脉络膜脱离 眼科
脉络膜脱离
概述：正常情况下,除视盘周围、巩膜突、涡状静脉和睫状神经在赤道区穿过巩膜处脉络膜与巩膜有紧密连接外，其他大部分区域的脉络膜与巩膜间仅由少量纤维结缔组织疏松相连，二者间存在一潜在的空隙，此即脉络膜上腔。该腔隙的压力等于或略小于眼压。如果这种压力关系遭到破坏，液体会积聚于脉络膜上腔称之为脉络膜脱离。由于睫状体和脉络膜在解剖上的延续性，脉络膜脱离常伴有睫状体的脱离。
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鲍恩病 肿瘤科
鲍恩病；Bowen病；intraepithelialneoplasia；squamouscellcarcimomainsitu；癌前角化不良病；癌前皮炎；鲍温病；皮肤癌前期病变；上皮内上皮癌；原位鳞状细胞癌；皮肤原位癌；intraepithelialneoplasiaofcorneaandconjunctiva；角结膜上皮内上皮癌
概述：鲍恩病又称上皮内上皮癌(intraepithelial neoplasia)，最早由美国皮肤科医生Bowen作为一种癌前期角化不良详加描述。从病理学上讲，以角结膜上皮内上皮癌的名称最为确切。由于上皮内上皮癌最初发源于这个部位的个别细胞的癌变，肿瘤的增生扩展经历数年甚至10多年的缓慢过程，不像角化棘皮瘤那样在数月内迅速增长，致使有些病人在健康检查时才被细心的眼科医生在裂隙灯下发现。本病在临床形态上具有以下特征：缓慢增长的角膜缘半透明或胶冻状新生物，微微隆起，呈粉红色或霜白色，新生物表面布满“发夹”或“松针”样新生血管。少数病例也可呈乳头状，是一种癌瘤性血管翳。霜染状色调则系由上皮的不完全角化所致。侵犯的面积取决于就诊的早晚和是否经过切割。早期发现者往往仅局限在角结膜交界处，而迁延岁月者肿瘤可呈弥漫生长，波及大片球结膜或侵犯大片角膜。
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角膜鳞状细胞癌 肿瘤科
角膜鳞状细胞癌；角膜扁平细胞癌；角膜鳞状上皮细胞癌；corneal；cornealpricklecellcarcinoma；cornealsquamouscancer；cornealsquamouscarcinoma；角膜棘细胞癌；角膜鳞癌
概述：角膜鳞状细胞癌(corneal squamous cell carcinoma)为来源于角膜上皮的恶性肿瘤。原因不明，可原发于健康的角膜上皮，也可以是角膜上皮内上皮癌(原位癌)突破上皮基底膜侵犯深部角膜所致。本病发展缓慢，相当长时间内只在局部生长，恶性程度低，很少转移到邻近淋巴结，远处转移者更少。
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眼部神经纤维瘤病 肿瘤科
眼部神经纤维瘤病；neuroinomatosisofocularregion；Recklinghausen'sdiseaseofocularregion；眼部Recklinghausen病；眼部vonRecklinghausen病；眼部vonRecklinghausen综合征；眼部多发性神经纤维瘤病；眼部雷克林霍曾病；眼部雷克林霍曾氏病
概述：神经纤维瘤病(neurofibromatosis，NF-1)亦属斑痣性错构瘤病之一。1882年Von Recklinghausen首先报告本病的临床和病理改变，所以又名Recklinghausen病、von Recklinghausen病。是遗传性疾患，属常染色体显性遗传，外显率不规则，遗传特性的表现为多变性，突变率高。发病率约为新生儿的1/3000，发病年龄可在出生时、儿童后期或成人。本病原发生于神经外胚叶组织细胞的生长发育障碍，其特征是周围神经纤维增殖而形成肿瘤样结节，侵入皮肤、内脏、神经系统，并伴有皮肤色素沉着斑。临床以皮肤色素异常斑和躯干、四肢以及眼部周围神经多发性肿瘤样增生为特点，又称多发性神经纤维瘤病。
本病主要分3种类型。Ⅰ型为周围型，最常见；Ⅱ型为中枢型，双侧听神经瘤及少许皮肤损伤；Ⅲ型为部分型，病变局限于体表的某部分。
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虹膜色素痣 肿瘤科
虹膜色素痣；虹膜痣；pigmentednevusofiris
概述：虹膜色素痣(nevus of iris)是虹膜浅基质层内异常的色素细胞的聚集，临床上比较常见。虹膜痣属于一种错构瘤性病变，是由具有良性细胞学形态的黑色素细胞组成的肿瘤性团块。色素痣一般比较稳定，无明显生长倾向。偶可发生恶性变。原因不明，多为先天性。白种人比有色人种多见。神经纤维瘤病患者常伴有多个虹膜痣。
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虹膜黑色素瘤 肿瘤科
虹膜黑色素瘤；虹膜黑素瘤
概述：虹膜黑色素瘤(iridic melanoma)是一类发生于虹膜基质内黑色素细胞的恶性黑色素性肿瘤。多发生于虹膜水平面下方，发病年龄稍低于后部葡萄膜黑色素瘤。
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睫状体黑色素瘤 肿瘤科
睫状体黑色素瘤；睫状体黑素瘤
概述：睫状体黑色素瘤(ciliary melanoma)指由恶性黑色素瘤细胞组成的睫状体区黑色素性肿物。其组织发生于睫状体基质内的黑色素细胞。
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脉络膜黑色素瘤 肿瘤科
脉络膜黑色素瘤；脉络膜黑瘤
概述：脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma)像虹膜、睫状体黑色素瘤一样，是由恶性黑色素性瘤细胞组成的肿瘤，其组织发生于脉络膜基质内的黑色素细胞。脉络膜是葡萄膜黑色素瘤最常发生的部位，也是成人最常见的眼内恶性肿瘤。
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脉络膜骨瘤 肿瘤科
脉络膜骨瘤
概述：脉络膜骨瘤(choroidal osteoma)是由成熟骨组织构成的、位于脉络膜一种良性肿瘤。1978年由Gass等正式命名。
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获得性视网膜大动脉瘤 肿瘤科
获得性视网膜大动脉瘤
概述：获得性视网膜大动脉瘤(acquired retinal arterial macroaneurysm) 100多年前就已受到临床的注意。1973年Robertson将视网膜大动脉瘤明确为发生在视网膜动脉第3级分叉部的视网膜小动脉的局部扩张，是后天获得性的改变。动脉扩张呈梭形或小囊状，直径可达100～250µm。很容易和毛细血管微动脉瘤区别，后者直径往往小于100µm。该病可以造成黄斑的出血、渗出、水肿或玻璃体积血，从而导致视力下降。
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视网膜下新生血管膜 肿瘤科
视网膜下新生血管膜；choroidalneovascularization；CNV；脉络膜新生血管膜形成
概述：黄斑部视网膜下新生血管膜(subretinal neovascularization membrane in macular)确切得讲应称黄斑下脉络膜新生血管膜(submacular choroidal neovascularization，SCNV)，是由多种病因所致的脉络膜新生血管芽穿越Bruch膜并在视网膜色素上皮下和(或)上增殖形成的纤维血管组织。常伴有视网膜下的浆液性渗出和(或)出血，为多种眼底疾病导致视力丧失的最主要原因。其临床特征和组织病理所见首先由Hollowar和Verhoeff于1929年描述。直到1967年Gass提出视网膜下新生血管膜可能在老年黄斑变性中起着重要作用。老年黄斑变性组织病理上新生血管膜的发现率为55%。近年随着造影技术的改进、黄斑下手术的开展及临床病理的观察，人们对新生血管膜的认识正不断深入。
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白血病视网膜病变 肿瘤科
白血病视网膜病变；retinopathyduetoleucosis；白细胞组织增生症视网膜病变；血癌视网膜病变
概述：白血病(leukemia)又称白细胞组织增生症(leucosis)，俗称血癌。是以1种或多种白细胞成分的自发性、进行性无限增殖，伴骨髓和其他器官的广泛浸润，导致正常造血功能衰竭性疾患。由于白血病细胞的进行性蓄积，同时引起贫血，粒细胞减少和血小板减少。按病程缓急，白血病可分为急性、亚急性和慢性白血病；按细胞类型分类可分为粒细胞型、淋巴细胞型和单核细胞型，此外尚有其他少见细胞类型。白血病所致眼底改变首次由Liebreich于1863年报告，称为白血病视网膜病变(leukemic retinopathy)。特别是在急性型其典型特征为视网膜静脉充盈肿胀、迂曲呈节段状或腊肠状，并有白鞘伴随。同时眼底有出血和渗出。据资料统计，1个白血病患者体内癌细胞1011～1012个。
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红细胞增多症眼底 肿瘤科
红细胞增多症眼底
概述：红细胞增多症(polycythemia)是血液内红细胞增多和血红蛋白增多，以及血容量增加的血液病。1892年Vaquez首先描述。1903年Osler对该症作了进一步的研究，故又称为Vaquez-Osler病。有原发性、代偿性和继发性3种。原发性即真性红细胞增多症。我国少见，一般认为由骨髓造血功能亢进所致，但其确切病因及发病机制尚不清楚。大多发生于35～65岁，男性略多于女性；起病缓慢而隐匿，可在若干年后开始出现症状，有的病例并无感觉，在检查血液时偶然发现。主要表现为红细胞过度增生，以致血总容量和血黏度增加(可达正常的5～8倍)，从而引起各脏器血管扩张和血流缓慢，出现全身皮肤、黏膜发绀和脾脏肿大等。代偿性(或称相对性)红细胞增多症，是对动脉血氧压减低的补偿反映。由于机体氧合作用障碍，刺激骨髓产生更多的红细胞和血红蛋白以代偿原来的缺乏。继发性红细胞增多症多见于先天性心脏病，亦见于严重肺气肿、肺心病、高山病，或某些化学与药品中毒。患者年龄不限，临床所见与真性红细胞增多症相似，但皮肤、黏膜发绀比较明显，无脾脏肿大。当红细胞数超过600万～630万/mm3以上，血红蛋白超过110g/L以上即可出现眼底症状。1914年Ascher称为红细胞增多症眼底(fundus polycythemicus)。
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珠蛋白生成障碍性贫血视网膜病变 肿瘤科
珠蛋白生成障碍性贫血视网膜病变；地中海贫血视网膜病；地中海贫血视网膜病变；海洋贫血视网膜病变；珠蛋白生成障碍性贫血视网膜病
概述：珠蛋白生成障碍性贫血又称镰状细胞贫血(sickle cell anemia)，为1910年由Herrick首次描述，他发现1例溶血性贫血黑人血中出现“镰状”细胞。由于首先发生在沿地中海的国家，故又称地中海贫血(Mediterranean anemia)。后来发现除地中海之外世界各地均有发生，又称为海洋贫血(thalassemia)。这是一种血红蛋白遗传缺陷病，基因基础复杂，可以有多种不同的基因突变，是一组相当不纯一的血红蛋白合成障碍的疾病。可分为纯合子和杂合子，也可与其他性质异常的血红蛋白复合而成双重杂合状态。本病可分若干种类，如镰状细胞海洋性贫血，简称Sthal病；镰状细胞贫血，或称SS病；镰状细胞C病(sickle cell C disease)，简称SC病；镰状细胞特质(sickle cell trait)，又称AS血红蛋白病等。类型不同在眼部病变的严重程度也不相同，其中Sthal型和SC型眼的并发症最严重。
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视网膜母细胞瘤 肿瘤科
视网膜母细胞瘤；成视网膜细胞瘤；视网膜成神经细胞瘤；retinalglioblastoma；retinalneuroblastoma；retinoma；视网膜恶性胶质瘤
概述：视网膜母细胞瘤(retinoblastoma，RB)是婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤，对视力和生命有严重的威胁和危害。1597年荷兰Petras Pawius最早对本病作了病理描述，1767年英国Hayes最早报告1例双眼视网膜母细胞瘤，并第1次观察到“黑矇性猫眼”。1809年苏格兰医生James Wardrop开创手术治疗的先例。1884年von Graefe首次指出切除尽可能长的视神经是手术治疗的关键。1921年美国Verhoeff开创放射治疗成功的先例。1926年美国眼科学会正式采用Verhoeff对本病的命名即视网膜母细胞瘤(retinoblastoma)。我国的首例是在1921年报告的。
200多年来，国内外对视网膜母细胞瘤进行了大量的临床、病理、遗传和流行病学研究，取得了大量的成果。特别是近20年来，第1个人类肿瘤抑制基因——视网膜母细胞瘤基因(Rb基因)的发现更成为人类肿瘤学研究和细胞分裂研究的里程碑之一。视网膜母细胞瘤作为代表由于肿瘤抑制基因失活而导致细胞恶变的一大类恶性肿瘤的典型，也迅速成为眼科学、肿瘤学、医学遗传学、细胞遗传学和分子生物学等多个生物学领域共同关注的热点。
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眼眶畸胎瘤 肿瘤科
眼眶畸胎瘤；teratomaoforbit；眼眶内畸胎瘤
概述：畸胎瘤(teratoma)是一种先天性囊性病变，其囊壁是由2个或3个胚层分化而来的多种组织构成，90%包含外及中胚层组织，10%含内及中胚层组织。有人认为畸胎瘤含有肿瘤所在解剖部位以外的组织成分，所以又称迷芽瘤，但大多数病理学家认为畸胎瘤是真正的肿瘤，属于一种原始干细胞肿瘤。此囊性肿物多发生于人体的中线部位或其两旁，如卵巢、睾丸、纵隔、腹膜和骶骨，发生于眶内者少见，且多累及颅底和鼻窦。畸胎瘤有良性和恶性两种，发生于睾丸者多恶性，位于眼眶者多为良性。
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眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤 肿瘤科
眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤
概述：非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkins malignant lymphoma)是一组恶性程度不等的淋巴细胞肿瘤。按细胞形态、分化和分布可分为10余个类型，临床表现大多相似。非霍奇金恶性淋巴瘤多发生在全身的淋巴结和肝、脾内，但在淋巴结外淋巴网状组织或非淋巴网状组织内也可发生。腺外淋巴瘤占全部淋巴瘤的17.5%。眼眶内缺乏淋巴组织，原发于眼眶的恶性淋巴瘤属于腺外淋巴瘤，约占腺外恶性淋巴瘤的3%。近年来又把眼眶恶性淋巴瘤归入黏膜相关淋巴组织恶性淋巴瘤的范畴。
从病理组织学考虑，侵犯眼眶的非霍奇金淋巴细胞性肿瘤(non-Hodgkins lymphoma)有3种基本类型：良性反应性淋巴细胞增生、非典型性淋巴细胞增生和恶性淋巴瘤。因为它们在临床表现和诊断技术上很相似。因此被认为是同一类肿瘤，所不同的是性质上的差异。
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鼻窦鳞状细胞癌的眼部病变 肿瘤科
鼻窦鳞状细胞癌的眼部病变；鼻窦扁平细胞癌的眼部病变；鼻窦鳞状上皮细胞癌的眼部病变
概述：眼眶几乎被鼻窦包围，其下方有上颌窦，内侧有筛窦，上方有额窦，后面是蝶窦。除蝶窦外，上颌窦的顶即眶底，筛窦的筛骨纸板即眶内壁，额窦底部外3/4区为眼眶顶的一部分，均为一层较薄的骨板将眼眶与鼻窦隔开。鼻窦的肿瘤直接侵蚀这些薄骨板到达眼眶，同时肿瘤也可经骨板上的神经，血管通道进入眼眶。蝶窦外侧壁与海绵窦及颈动脉密切相关，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经在此壁和硬脑膜之间行经。上壁前部与左右视神经及视束交叉相近，故蝶窦肿瘤常并发眼外肌麻痹，三叉神经痛和视功能改变。
鼻窦鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma of the paranasal sinus)发生在所有的鼻窦，但以上颌窦最为常见。而在其他窦腔中鳞状细胞癌也为首发病。
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鼻咽癌的眼部病变 肿瘤科
鼻咽癌的眼部病变
概述：鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma)是发生在鼻咽腔黏膜的恶性肿瘤，绝大部分患者为起源于上皮的鳞状细胞癌，少部分病例则为黏膜下小涎腺的腺样囊性癌、恶性混合瘤、黏液表皮样癌等。鼻咽癌是一种侵入性很强的肿瘤，早期侵犯深部结构。鼻咽部因扩散的方式不同而引发不同的症候群：
1.上行型(A型)扩展 侵犯第Ⅱ、第Ⅲ、第Ⅳ、第Ⅴ、第Ⅵ对脑神经和眼眶，侵犯颅底产生骨质破坏。
2.下行型(D型)转移 单侧或双侧颈淋巴结广泛转移，并累及锁骨上窝淋巴结。
3.上下行型(AD型) 既有脑神经、眼眶和颅底的受累，又有颈淋巴结转移(图1)。
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蝶骨脑膜瘤的眼眶病变 肿瘤科
蝶骨脑膜瘤的眼眶病变；蝶骨脑脊膜瘤的眼眶病变；蝶骨硬脑脊膜瘤的眼眶病变；蝶骨硬脑脊膜肉瘤的眼眶病变；蝶骨硬脑膜肉瘤的眼眶病变
概述：脑膜瘤是颅内常见的肿瘤，仅次于胶质瘤而占第二位，约占全部肿瘤的1/4。脑膜瘤主要发生于蛛网膜的内皮细胞，所以它可以发生于除脑实质以外颅内的任何部位。大脑镰旁、矢状窦旁及大脑凸面发生率高，其次为蝶骨嵴、鞍结节、鞍旁、溴沟、小脑幕及小脑脑桥角等处。其中蝶骨嵴、鞍结节和鞍旁脑膜瘤可侵犯眼眶、视神经和脑神经引起一系列的眼眶病变。蝶骨区是肿瘤的好发部位之一，由于解剖学的关系，也是侵犯眼眶最常见的颅内肿瘤。
蝶骨嵴脑膜瘤是起源于蝶骨大、小翼上的脑膜瘤。内起自前床突，外抵翼点。早年Cushing将蝶骨嵴脑膜瘤分为内、中、外三个部位。近年Watts建议将此传统的定位分类方法简化为两型，即内侧型和外侧型。肿瘤多为球型，可以向周围各个方向生长。蝶骨嵴脑膜瘤可向颞部、额部和额颞交界处生长。内侧型肿瘤可起源于前床突，向眼眶内或眶上裂侵犯，也有少见的肿瘤向前颅窝底生长，从而引起相应的临床表现。外侧型蝶骨嵴脑膜瘤早期不出现症状。
眼眶与前颅凹和中颅凹邻近，其间仅有眶顶相隔，眼眶又通过视神经孔和眶上裂与中颅凹相沟通，故邻近眼眶的颅内一些肿瘤可通过视神经孔和眶上裂或直接破坏眶顶而侵犯眼眶。如蝶骨嵴的脑膜瘤、额叶的多形性胶质母细胞瘤、垂体窝的垂体肿瘤、斜坡和蝶枕区的脊索瘤都可通过不同途径侵袭眼眶，引起不同的眼眶病变。
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眼眶转移性肿瘤 肿瘤科
眼眶转移性肿瘤；metastaticcarcinomaoffossaorbitalis
概述：眼眶转移癌(orbital metastatic carcinoma)代表一组重要的眼眶占位性病变。其诊断常常对患者提示预后不良，因此要求准确的诊断和果断有效的处理。
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眼眶血管外皮瘤 肿瘤科
眼眶血管外皮瘤；眼眶血管外皮细胞瘤；hemangio-peritheliomaoffossaorbitalis
概述：血管外皮瘤(hemangiopericytoma)是来源于毛细血管外皮的一种肿瘤，其特征为梭形瘤细胞之外围以网状纤维，排列在衬有单层内皮细胞的血管腔周围。此肿瘤比较少见，好发于深层组织，如腹膜后、纵隔和下肢等处，发生于眶者较少见。国内多为个例或少数病例报道。
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眼部毛细血管瘤 肿瘤科
眼部毛细血管瘤；infantilehemangioma；草莓痣；眼部焰色痣；capillaryangiomasofocularregion；capillarytumorofocularregion；infantilehemangiomaofocularregion；nevusflammeusofocularregion；婴儿型血管瘤
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眶内海绵状血管瘤 肿瘤科
眶内海绵状血管瘤
概述：海绵状血管瘤(cavernous hemangioma)因肿瘤内为海绵样血管窦腔而得名。是成年人最常见的原发于眶内的肿瘤，占眶内肿瘤10%～23%。女性较男性多见。本病为先天性错构瘤，肿瘤由大小不等的血窦及纤维间隔构成，有完整包膜。因肿瘤生长缓慢，往往在青春期后因出现眼球突出而被发现。曾认为海绵状血管瘤是由毛细血管瘤腔内压力增高、管腔扩张而形成的，但临床和病理均不能证实二者有因果关系。由于血管壁中查出平滑肌细胞，按血管的发育过程，属于毛细血管以后更成熟血管发生的肿瘤。
海绵状血管瘤为椭圆形实性肿瘤，边界清楚，呈暗红色，外有薄的、完整的纤维包膜，切面呈海绵状，瘤体借细小动脉和静脉与体循环联系，血流缓慢，肿瘤内可见出血、栓塞、囊变、含铁血黄素沉着及钙化，体积不受体位影响。显微镜下见瘤内有大量血窦和纤维结缔组织，构成包膜的纤维组织与血窦间的纤维组织相延续。其窦腔内层为内皮细胞，纤维间隔内可见分布不均匀的平滑肌纤维。
肿瘤多位于眼眶肌锥内，绝大多数为单发，极少数为多发。多数病人早期无自觉症状，或仅表现有单侧进行性、无痛性眼球突出。由于约80% 位于肌锥内，因此，眼球向正前方突出最常见，位于肌锥外者可使眼球移位。视力一般不受影响，但在少数病程较长、肿瘤较大的病例，视力可严重受损。早期眼球运动通常不受影响，晚期可出现眼球运动障碍。位于眶尖区的肿瘤可导致视盘水肿、视神经萎缩或因肿瘤压迫产生脉络膜皱褶。此种肿瘤位于眶内，有囊，进展缓慢，症状、体征及影像显示在良性肿瘤中具有代表性。
海绵状血管瘤的治疗主要采用手术切除，预后较好。
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眼眶静脉性血管瘤 肿瘤科
眼眶静脉性血管瘤；venoushemangiomaoffossaorbitalis
概述：静脉性血管瘤(venous hemangioma)这一名称很少见于眼眶病专著中，因其基本病理组织学成分是为管壁厚薄不一的静脉团块，往往被混同于静脉畸形(如静脉曲张)，又由于肿物内有许多高度扩张的薄壁血管而被病理学家诊为海绵状血管瘤。静脉性血管瘤在国人中较为多见，世界卫生组织(WHO)肿瘤分类的血管瘤中包括静脉性血管瘤，并称静脉性血管瘤是一种由不规则形的中等至大的血管，主要以静脉型血管所构成的良性病变，可伴有散在的平滑肌纤维及脂肪组织。眶内静脉血管瘤自有其特点，与发生于其他部位者有所不同。静脉管径较小，纤维组织多，但基本病理组织学改变应属于这一范畴。也曾以蔓状血管瘤来命名此类肿瘤，蔓状血管瘤虽有动脉性、静脉性及动、静脉之分，但一般都意味着动、静脉并存，且有直接交通。病理学检查该肿瘤缺乏包膜，在多量的纤维组织中有丰富的小静脉，有时被诊断为纤维血管瘤。
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眼眶淋巴管瘤 肿瘤科
眼眶淋巴管瘤；angiolymphomaoffossaorbitalis；angiomalymphaticumoffossaorbitalis；眼眶淋巴管痣瘤
概述：淋巴管瘤(lymphangioma)是一种可能由于发育异常引起的、由淋巴管构成的错构性肿瘤，因为眼眶不含具有内皮细胞衬里的淋巴管。
间歇性眼球突出可能是淋巴管瘤的临床特征，因为各种原因造成肿瘤间质的血管破裂而致的自发性出血，都可引起眼球突出突然加重；如出血时间较长并进入淋巴管时形成陈旧血肿，临床称为“巧克力性囊肿”。上呼吸道病毒性感染期间或之后的眼球突出加重是由于病变间质中存在的淋巴组织增生所致。
在组织病理学中肿瘤由扩张而充满淋巴液的管腔和具有单层内皮的管壁构成。病变呈囊状或蜂窝状。如同时混有静脉和淋巴管成分，病理上称为“脉管瘤”，远比血管瘤少见。
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眼眶横纹肌肉瘤 肿瘤科
眼眶横纹肌肉瘤；orbitalrhabdomyosarcoma
概述：横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)是一种由分化程度不同的横纹肌母细胞所构成的高度恶性肿瘤，可发生于肢体、躯干、生殖系统和眼眶。
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眼眶平滑肌瘤 肿瘤科
眼眶平滑肌瘤；leiomyomaoffossaorbitalis
概述：平滑肌瘤(leiomyoma)是平滑肌细胞构成的良性肿瘤。多发生于含有平滑肌的组织器官，如子宫和胃肠道是常见的发病部位。原发于眶内者甚为罕见，过去多为个例报道。
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眼眶纤维肉瘤 肿瘤科
眼眶纤维肉瘤；fibromasarcomatosumoffossaorbitalis；fibrosarcomaoffossaorbitalis
概述：纤维肉瘤是一种起源于成纤维细胞的间叶性肿瘤，可发生于四肢、膈肌、胸壁等部位，发生于眼眶较少见。眼眶纤维肉瘤为低度恶性肿瘤，多发生于眼眶内上方及内侧纤维组织如骨膜等处，生长缓慢。病程长，眼球进行性突出并伴有疼痛为本病的特征，手术后部分病例可复发，但很少发生转移。眼眶纤维肉瘤(fibrosarcoma)可以在儿童和成人作为一种原发性眼眶肿瘤发生；也可作为从鼻腔或鼻窦入侵的继发性肿瘤；或可随着对视网膜母细胞瘤放疗而发生。
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眼眶骨纤维异常增殖症 肿瘤科
眼眶骨纤维异常增殖症；眼眶眶纤维性结构不良；fibrousdysplasiaoffossaorbitalis；眼眶骨纤维异常增殖
概述：骨纤维异常增殖症(fibrous dysplasia)是一种病因不明，缓慢进展的自限性先天性良性骨纤维组织疾病，是正常骨组织逐渐由增生的纤维组织所代替的一种疾病。本病可以是单骨性，也可以是多骨性(累及2块以上骨骼)病变被认为是一种结构畸形，其特点是正常骨组织被吸收，而被纤维组织和发育不良的网状骨小梁所代替。本病临床并不少见，在骨新生物中约占25%，原发于眼眶内的较少，但该病变多侵犯眶周骨骼，而引起眶腔容积缩小等继发改变，出现临床症状。病变增长缓慢，多在青春期后停止增长。若骨骼系统病变同时伴有皮肤色素沉着和(或)内分泌紊乱，则称为Albright综合征。
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眼眶骨化纤维瘤 肿瘤科
眼眶骨化纤维瘤；青年性眼眶骨化纤维瘤；fossaorbitalisossifyingfibromaofbone
概述：骨化纤维瘤(ossifying fibroma) 是一种常常累及眶骨的后天性纤维骨瘤，好发于颅面骨，发生于颅骨，多在额骨、筛骨和蝶骨，也见于颞骨；发生于面骨则以上颌骨最多见，眼眶也常常累及。病理组织学特征是薄片骨刺在纤维组织基质内以骨和骨母细胞围绕，并可见成骨细胞。因它发生在年轻人，故也称为青年性骨化纤维瘤。
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视神经胶质瘤 肿瘤科
视神经胶质瘤；juvenilepilocyticastrocytoma；opticglioma；儿童纤维星形视神经胶质细胞瘤
概述：视神经胶质瘤(optic nerve glioma)是发生于视神经内胶质细胞的良性肿瘤。胶质细胞是中枢神经系统和神经节的支持细胞。胶质细胞分为星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，发生于视神经内的胶质细胞瘤，几乎均为星形胶质细胞瘤，又因多发生于儿童时期纤维形星形胶质细胞，故又名儿童纤维星形胶质细胞瘤(juvenile pilocytic astrocytoma，JPA)。视神经根据所在的位置分为4段：眼内、眶内、管内和颅内视神经，视神经胶质瘤可发生于4段的任何一部分。眶内段视神经最长，原发于此段的胶质瘤较多见。Marshall称胶质瘤好发于眼球后10mm前后，也有作者称好发于接近视神经管的眶口。无论发生于视神经的哪一部分，均在脑膜鞘以内沿该神经向前或后蔓延，有可能涉及眼内、眶内，管内及颅内，侵犯视交叉及视束。也可发生于两侧视神经，但甚为少见。
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副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛 肿瘤科
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛；paraneplasticopsoclonus；副肿瘤性斜视性眼阵挛
概述：副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛(paraneoplasic opsoclonus-myoclnia，POM)是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律、快速多变的眼球异常运动综合征，常与肌阵挛合并存在。眼肌阵挛(opsoclonus)源于波兰文，是眼球跳舞之意。副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛(POM)累及周围神经的包括亚急性感觉神经元病(SSN)、亚急性运动神经病(SMN)、感觉-运动和(或)自主神经元病。
本病也称为副肿瘤性斜视性眼阵挛(paraneplastic opsoclonus)，为一罕见的副肿瘤综合征，儿童及成人均可发病。儿童常伴发有神经母细胞瘤，成年人可伴发多种肿瘤。临床症状以眼球不自主、无节律、无固定方向的高波幅集合性扫视运动为主，同时伴有眨眼动作。当闭眼或睡眠时上述运动仍然存在；当试图作眼球跟踪动作或固定眼球时，上述不自主运动反而加重。斜视性眼阵挛可以作为单一的症状出现，也可以作为一特殊症状与其他的症状，如共济失调、构音障碍、步态不稳等一同伴发出现。
切除原发肿瘤以及应用皮质激素可以使临床症状好转，有报道自然缓解者，但十分罕见。
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眼眶神经鞘瘤 肿瘤科
眼眶神经鞘瘤；眼眶雪旺细胞瘤；orbitalneurinoma；眼眶许旺氏细胞瘤
概述：神经鞘瘤(neurilemmoma)是发生于神经轴突鞘细胞的良性肿瘤，多见于脑神经及周围神经根部、四肢及头颈部。鞘膜细胞又名雪旺细胞(Schwann’s cell)，神经鞘瘤曾名雪旺细胞瘤(Schwannoma)。眶内含有丰富的神经组织，包括来自供应眼外肌的运动神经、交感神经、副交感神经和三叉神经的眼神经感觉分支，和为数不多的上颌神经分支，所以神经鞘瘤也多见。多数眼眶末梢神经肿瘤来源于感觉神经，患者常有疼痛的感觉，但肿瘤切除后眼外肌的运动和其他非感觉方面的神经功能正常。视神经属于中枢神经，不含有鞘膜细胞，视神经纤维内不发生神经鞘瘤，但视神经周围的脑膜，含有眼神经和交感神经成分，可以发生神经肿瘤，但甚为少见。眶内神经鞘瘤多发生在感觉神经干及其小分支。
神经鞘瘤约占眼眶肿瘤的3%，眼眶神经鞘瘤多为单独发生，少数合并神经纤维瘤病。肿瘤多发生于眼眶上方和外侧。
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眼眶脂肪瘤 肿瘤科
眼眶脂肪瘤；pimelomaliparomphalusoffossaorbitalis；眼眶脂瘤；眼眶内脂瘤
概述：脂肪瘤(lipoma)是脂肪细胞或脂肪性质肿瘤的代表。虽然它们在全身各种组织特别是皮下组织常见，但在文献完整记录的眼眶脂肪瘤十分少见。此种肿瘤的典型变异称为纺锤形细胞脂肪瘤，近期已经在眼眶内发现。
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眼眶脂肪肉瘤 肿瘤科
眼眶脂肪肉瘤；adiposesarcomaoffossaorbitalis；lipoblastomaoffossaorbitalis；眼眶脂母细胞瘤；眼眶脂肉瘤
概述：脂肪肉瘤(liposarcoma)是脂肪性肿瘤的恶性代表，由不成熟的脂肪细胞组成，是脂母细胞的恶性肿物，是成人常见的软组织肉瘤。在肌体内脂肪聚集的部位,如腹部、腹膜后、臀部等部位多发，眼眶内罕见。它很少作为一种原发病变或作为一种从远距离原发位置转移而来的病变发生在眼眶。主要临床表现为进展较快的痛性或无痛性眼球突出，眶缘可触及边界欠清楚且质地稍硬的肿块、眼睑肿胀、眼球运动受限等，也可有视力下降和复视。
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眼睑基底细胞癌 肿瘤科
眼睑基底细胞癌；Gorlin-Goltz综合征
概述：基底细胞癌(basal cell carcinoma)为最常见的眼睑恶性肿瘤，肿瘤由表皮基底层细胞分化而来，紫外线照射为其最重要的危险因素。病程较长，最长可达20年。基底细胞癌常与其他疾病有关，如皮肤纤维瘤、肥大性酒糟鼻等。
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睑板腺癌 肿瘤科
眼睑皮脂腺癌；睑板腺癌；麦氏腺癌；Sebaceouscarcinomaofeyelid
概述：皮脂腺癌(sebaccous gland carcinoma)罕见，是来源于皮脂腺细胞的恶性肿瘤。真正发生于皮脂腺者很少，而发生于Meibom腺(一种特殊的皮脂腺)的癌较多见。本病多见于老年男性患者，好发于眼睑、头皮处。由眼睑麦氏(Meibomian)腺和蔡氏(Zeis)腺发生。但也可以发生于含皮脂腺的任何部位。本病亦可见于Muir-Torre综合征。以黄、橙色坚实性结节或斑块为特征。病程较慢，争取及早治疗，预后较佳。
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泪腺肉样瘤病 肿瘤科
泪腺肉样瘤病；泪腺类肉状瘤病；泪腺肉状瘤病；Boeck'ssarcoidofthelacrimalgland；Hutchinson-Boeckdiseaseofthelacrimalgland；泪腺伯克肉样瘤；泪腺伯克氏肉样瘤；泪腺郝-伯二氏病
概述：肉样瘤病(sarcoidosis)是一种特发性累及全身多个器官的肉芽肿性炎症，侵犯泪腺者约占6%。最常累及肺、肺门淋巴结、纵隔、皮肤、肝、脾等。黑人眼部受累较常见，表现为一种原因不明的眼眶非干酪样坏死性肉芽肿。
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泪腺多形性腺瘤 肿瘤科
泪腺多形性腺瘤；泪腺混合瘤；mixedtumorofthelacrimalgland
概述：泪腺多形性腺瘤(pleomorphic adenoma of the lacrimal gland)又称为泪腺混合瘤，是一种泪腺的上皮性肿瘤。其起源于有多向性分化潜能的上皮细胞，其间质成分为上皮化生的产物。本病是泪腺肿瘤中最多见的上皮性肿瘤，发病率约占泪腺上皮性肿瘤的49%～58%，泪腺窝肿瘤的25%，眼眶占位性病变的3%～5%。
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泪腺多形性腺癌 肿瘤科
泪腺多形性腺癌；alignantmixedtumor；恶性泪腺混合瘤；multiformadenomaofthelacrimalgland
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腺样囊性癌 肿瘤科
腺样囊性癌；囊性腺样癌；圆柱瘤
概述：腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma)过去称“圆柱瘤”，是泪腺恶性上皮性肿瘤中最常见的，也是恶性度最高的，在泪腺上皮性肿瘤发生率中仅次于多形性腺瘤而居第2位。本病发展较迅速，早期即可出现局部蔓延或远处转移。常见临床表现为眼球突出并向内下方移位，由于肿瘤浸润血管、神经及骨组织和眼外肌所导致的疼痛、麻木、上睑下垂和复视较多见，疼痛是主要临床症状。可触及眶缘的粘连性肿块,边界不清，可有压痛。由于其接近100%的复发率和死亡率而使临床医生望而生畏。现代治疗方法的不断改进，现已发现综合治疗有良好前景。
腺样囊性癌是以恶性上皮细胞呈实体状或条索状分布为特征。肿瘤呈梭形，灰白色实体肿块，内部可有坏死，肿瘤表面有结节，无明显包膜。镜下由群集的细胞巢或条索状肿瘤细胞构成，并可见大小不等的囊腔，形成典型的筛状结构。
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泪囊肿瘤 肿瘤科
泪囊肿瘤；tumoroflacrimalcyst
概述：泪囊肿瘤比较罕见，但其种类却不少，大多是原发性肿瘤；亦可由于眼眶、鼻腔和鼻旁窦肿瘤扩张侵犯所致；极少数是转移性肿瘤，泪囊转移性肿瘤常侵犯其邻近组织，如面部、鼻旁窦等。
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星形细胞瘤 肿瘤科
星形细胞瘤；astrocyticglioma；astroma；星细胞瘤；星型细胞瘤
概述：星形细胞肿瘤是指以星形胶质细胞所组成的肿瘤，是最常见的神经上皮性肿瘤。星形细胞瘤相当于Kernohan分级中除毛细胞型星形细胞瘤外的Ⅰ级与Ⅱ级，在ST Anne-Mayo分级中为1级与2级。星形细胞瘤为浸润性生长肿瘤，多数肿瘤切除后有复发可能，且复发后肿瘤可演变成间变性星形细胞瘤或多形性胶母细胞瘤。间变性星形细胞瘤又称为恶性星形细胞瘤，肿瘤细胞间变程度在星形细胞瘤与多形性胶母细胞瘤之间。
毛细胞型星形细胞瘤由平行排列的伸长的双极细胞构成，瘤细胞内含成束的胶质纤维。肿瘤好发于儿童，主要可见于脑室周围、下丘脑、视交叉与视神经、小脑和脑干。过去认为此型肿瘤组织学属良性，近来发现少数肿瘤可恶性变(称间变性毛细胞型星形细胞瘤)。WHO(1999)分类把其归在Ⅰ级内。分子生物学研究发现，毛细胞型星形细胞瘤17号染色体长臂(17q)上有等位基因杂合子的丢失，其中包括神经纤维瘤病1型(NF1)基因的丢失。流行病学调查表明，神经纤维瘤病1型患者有伴发毛细胞型星形细胞瘤的倾向。
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神经系统副肿瘤综合征 肿瘤科
神经系统副肿瘤综合征；神经系统副肿瘤综合症
概述：副肿瘤综合征(paraneoplastic syndromes，PNS)是发生在某些恶性肿瘤患者体内，在未出现肿瘤转移的情况下，即已产生影响远隔的自身器官，而引起功能障碍的疾病。影响的远隔自身器官如在神经系统，也称之为神经系统副肿瘤综合征(neurologic paraneoplastic syndrome)。它并不是由肿瘤直接侵犯该组织或器官而产生的一组症状，而是全身性癌肿的远隔效应(remote effects)，如肺癌、卵巢癌等可以出现表现为中枢神经系统的灰质炎性和神经退行性变的远隔效应。
早在1888年，Oppenheim描述了1例恶性肿瘤合并周围神经病的病例。次年他又描述了1例淋巴肉瘤合并延髓性麻痹，认为是第一例中枢神经系统的远隔效应。Auche(1890)报道了胃、胰腺、子宫的恶性肿瘤合并周围神经病。Guichara(1956)提出了副肿瘤综合征这一名词。从此后在国内、外陆续有许多文献报道副肿瘤的各种不同的临床类型。
神经系统副肿瘤综合征可累及神经系统的任何部位，因此，在临床上会有许多种神经系统副肿瘤综合征的临床表现。它可以累及中枢神经系统产生弥漫性灰质脑病、小脑变性、癌性脊髓病及边缘系统脑炎等；可以累及周围神经系统产生多发性神经病、复合性单神经炎；以及累及神经肌肉接头而产生重症肌无力、Lambert-Eaton肌无力综合征、神经性肌强直及皮肌炎/多发性肌炎等。
副肿瘤综合征可以仅累及单一神经或肌肉中的某一结构，如小脑的浦肯野细胞，肌肉的胆碱能突触，出现单一的临床表现，前者表现为小脑性共济失调，后者为肌无力综合征。而神经系统副肿瘤综合征所产生的临床症状常常并不是单独出现，而是与其他的神经系统副肿瘤综合征所产生的症状重叠出现。有时临床表现为一单独的神经系统损害，但是其病理改变却比较广泛，不过仍以其中一种结构损害的症状为主要突出的表现。
在临床及病理上，本组综合征与常见的肿瘤导致的非转移性病变不同，后者如条件致病菌感染、放疗或化疗引起的副作用、营养障碍及血管性疾病等。
由副肿瘤综合征所造成的损害而出现的临床表现，要较肿瘤本身更早，并更为严重。因而，在临床上需要对此综合征有高度的重视，这对恶性肿瘤的早期诊断也具有重要的意义。
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胶质母细胞瘤 肿瘤科
胶质母细胞瘤；glioblastomamultiforme；spongioblastoma；成胶质细胞瘤；多形性成胶质细胞瘤；多形性恶性胶质瘤；多形性胶母细胞瘤
概述：胶质母细胞瘤是星形细胞肿瘤中恶性程度最高的胶质瘤，属WHO Ⅳ级。肿瘤位于皮质下，成浸润性生长，常侵犯几个脑叶，并侵犯深部结构，还可经胼胝体波及对侧大脑半球。发生部位以额叶最多见，其他依次为颞叶/顶叶，少数可见于枕叶/丘脑和基底节等。胶质母细胞瘤可原发于脑实质内，亦可呈继发性。继发性胶质母细胞瘤多数由间变性星形细胞瘤进一步恶变而来，少部分可由混合性胶质瘤、少枝胶质瘤或室管膜瘤演变而成。
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少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤 肿瘤科
少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤；少枝间胶质瘤及间变少枝间胶质瘤；少枝神经胶质瘤及间变少枝神经胶质瘤；少枝神经胶质细胞瘤及间变少枝神经胶质细胞瘤
概述：少枝胶质肿瘤为肿瘤细胞形态以少枝胶质细胞为主的浸润性胶质瘤。分为少枝胶质细胞瘤与间变性少枝胶质细胞瘤两类。肿瘤绝大多数位于幕上，额叶最多见，其次为顶叶及颞叶，与星形细胞肿瘤相比，少枝胶质肿瘤患者的预后稍佳。
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髓母细胞瘤 肿瘤科
髓母细胞瘤；成神经管细胞瘤
概述：髓母细胞瘤(medulloblastoma)由Bailey与Cushing于1925年首先报道，是好发于儿童的颅内恶性肿瘤,是中枢神经系统恶性程度最高的神经上皮性肿瘤之一。有人认为其发生是由于原始髓样上皮未继续分化的结果。这种起源于胚胎残余细胞的肿瘤可发生在脑组织的任何部位，但绝大多数生长在第四脑室顶之上的小脑蚓部。主要表现为颅内压增高和共济失调等小脑症状，常有复视及多种脑神经障碍，小脑扁桃体疝时常有颈强直、斜颈表现，由于该肿瘤具有生长极为迅速，手术不易彻底切除、并有沿脑脊液产生播散性种植的倾向，使得本病的治疗比较困难，平均病程为4个月左右。近十余年来随着综合疗法的进步，使病人的预后有了显著改善。
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室管膜肿瘤 肿瘤科
室管膜肿瘤；ependymocytoma；室管膜瘤；室管膜细胞瘤
概述：室管膜细胞肿瘤是来源于脑室与脊髓中央管的室管膜细胞或脑内白质室管膜细胞巢的中枢神经系统肿瘤，由Virshow于1863年首先发现。按1993年WHO对中枢神经系统肿瘤的新分类，室管膜细胞肿瘤分为室管膜瘤、间变性(恶性)室管膜瘤、黏液乳头状室管膜瘤与室管膜下室管膜瘤四类。室管膜瘤为低恶性，相当Kernohan的Ⅰ级与Ⅱ级，而间变性室管膜瘤相当于Kernohan Ⅲ级与Ⅳ级。黏液乳头状室管膜瘤绝大多数见于脊髓马尾。
室管膜下室管膜瘤(subependymoma)为少见的生长缓慢的良性肿瘤。1945年由Scheinker首先发现并作描述。以后，陆续有作者对其报道，并发现部分室管膜下室管膜瘤病例有家族史，认为其发病可能有遗传因素。另有作者认为室管膜下室管膜瘤为室管膜局部发育异常所致的一类错构瘤，可能有长期慢性室管膜炎引起的室管膜或室管膜下胶质细胞增生所致。对室管膜下室管膜瘤超微结构观察，表明瘤细胞可能来源于具有向室管膜细胞或星形细胞双重分化能力的室管膜下细胞。
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脉络丛乳头状瘤 肿瘤科
脉络丛乳头状瘤；choroidplexuspapilloma
概述：脉络丛组织由特异性的脑室神经上皮分化而来，有作者认为是某段脑室壁的室管膜细胞衍化形成，其主要的功能为分泌脑脊液。脉络丛乳头状瘤可发生于脉络丛上皮或脑室壁胶质细胞，多具有分泌脑脊液的特性，一般生长缓慢，极少发生恶变。
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松果体瘤 肿瘤科
松果体瘤；pinealtumor；pineocytoma
概述：人类的松果体形似松果，长宽厚约7mm×5mm×4mm，质量为140～200mg，位于中脑上丘之上，胼胝体后部覆盖其上，通过一条细柄与第3脑室相连。松果体主要受颈上节去甲肾上腺素能纤维支配，神经纤维末梢释放的去甲肾上腺素(NE)通过渗透方式作用到松果体，动物实验证实：光照刺激抑制NE的释放。嗅觉、听觉、温度觉等刺激都可以影响松果体的功能。
本征于1972年由Pellizzi提出，又称性早熟综合征、早熟性巨生殖器巨体综合征。系指松果肿瘤引起的促性腺激素及性激素分泌增多(松果体的分泌功能上与腺垂体有拮抗作用)。常见的肿瘤有成松果体细胞瘤、松果体细胞瘤，成胶质细胞瘤、畸胎瘤、生殖细胞瘤、精原细胞瘤、星形细胞瘤、异位松果体瘤等。约占颅内肿瘤的1%以下，多见于男孩。
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松果体细胞瘤 肿瘤科
松果体细胞瘤
概述：松果体细胞瘤是发生于松果体实质细胞的肿瘤，可见于任何年龄组，但大多发生于25～35岁年龄段，儿童多为松果体母细胞瘤。男女性别比例基本相等。
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神经元肿瘤和神经元与神经胶质混合性肿瘤 肿瘤科
神经元肿瘤和神经元与神经胶质混合性肿瘤
概述：1993年，WHO将含有神经元瘤细胞的神经上皮来源的肿瘤归为一类。在这一类肿瘤中，包括：
1.小神经元细胞肿瘤 有中央神经细胞瘤与嗅神经母细胞瘤。
2.大神经元细胞肿瘤 有神经节细胞瘤、Lhermitte-Duclos病等。
3.神经元与神经胶质混合性肿瘤 如神经节胶质瘤与间变性神经节胶质瘤。
4.松果体腺细胞肿瘤 虽已将其归为单独一类，但也属于神经元细胞肿瘤。
神经节胶质瘤是中枢神经系统少见的肿瘤，由Courville在1930年首先发现并命名。这种瘤起源于胚胎未分化细胞，最终分化为成熟的神经元细胞与胶质细胞。因肿瘤生长缓慢，以前曾一度将其归为错构瘤。目前，绝大多数作者认为这是一种有神经胶质瘤细胞与神经元瘤细胞的良性混合性肿瘤。
小脑发育不良性神经节细胞瘤(LDD)为小脑神经节细胞过度增生取代颗粒细胞与浦肯野细胞形成的错构瘤样病变，至2003年文献上共报道140例。本病由Lhermittle和Duclos在1920年报道，文献上常称之为LDD，也称之为小脑错构瘤、浦肯野瘤或小脑良性肥大。本病可发生在任何年龄，以中青年居多，平均年龄为29岁和34岁，病程长，进展缓慢，主要症状为颅压增高、后组脑神经麻痹和小脑损害征。
胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(DNT)是1993年WHO中枢神经系统肿瘤分类中新加入的一种神经元和神经胶质细胞来源的肿瘤，这是一种在对癫痫患者行癫痫灶切除后对其进行组织学检查所发现的一种良性肿瘤，1988年Daumas-Duport等首次报道了39例并对其进行了详细讨论，所有肿瘤均位于皮质内，由星形细胞、少枝胶质细胞和神经元构成。
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颅骨骨瘤 肿瘤科
颅骨骨瘤
概述：颅骨骨瘤是一种常见的良性肿瘤，特点是生长缓慢、无痛、广基，与周围颅骨分界常不清楚。可以发生于颅骨的任何部位，以额骨和顶骨多见，其他颅骨及颅底骨较少见。骨瘤常为单发，但也有多发或聚发于一处者，有的病人可同时伴有身体其他部位的肿瘤。
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颅骨巨细胞瘤 肿瘤科
颅骨巨细胞瘤；颅骨破骨细胞瘤
概述：巨细胞瘤多发生于长骨骨骺，其次为椎骨、肋骨及盆骨。颅骨巨细胞瘤以蝶骨和颞骨最多见，蝶鞍、岩骨、下颚骨和上颌骨也有发病的报道。肿瘤组织学上可呈良性表现，但局部可能具有很强的侵犯性，少数甚至远处转移至肺。
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颅骨纤维异常增生症 肿瘤科
颅骨纤维异常增生症；颅骨骨纤维结构不良；颅骨纤维异常增生；颅骨根尖周纤维瘤；颅骨良性根尖周纤维瘤
概述：颅骨纤维异常增生症是一种有纤维组织替代骨质而引起颅骨增厚、变形的疾病。病变可只累及颅骨，也可同时累及身体其他部位的骨骼，如股骨、胫骨、脊椎骨等，后者又称为多发性骨纤维结构不良。其中极少数还伴有皮肤黄褐色素沉着和性早熟，又称McCune-Albright综合征。
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大脑凸面脑膜瘤 肿瘤科
大脑凸面脑膜瘤；cerebralconvexitymeningima
概述：大脑凸面脑膜瘤是指大脑半球外侧面上的脑膜瘤，主要包括大脑半球额、顶、枕、颞各叶的脑膜瘤和外侧裂部位脑膜瘤，在肿瘤和矢状窦之间有正常脑组织。临床可能仅表现为癫痫症状，易被忽略。大脑凸面脑膜瘤可有三种类型：
1.第一种类型 脑膜瘤主要侵蚀颅骨向外生长，骨膜也受累，而对大脑半球表面的压迫和粘连较轻。
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矢状窦旁脑膜瘤 肿瘤科
矢状窦旁脑膜瘤；傍矢状面脑膜瘤
概述：矢状窦旁脑膜瘤是指肿瘤基底附着在上矢状窦并充满矢状窦角的脑膜瘤，在肿瘤与上矢状窦之间没有脑组织。其瘤体常突向一侧大脑半球，肿瘤以一侧多见，也可以向两侧发展。
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大脑镰旁脑膜瘤 肿瘤科
大脑镰旁脑膜瘤；镰旁脑膜瘤；大脑镰旁脑脊膜瘤；大脑镰旁硬脑脊膜肉瘤；大脑镰旁硬脑膜肉瘤
概述：大脑镰旁脑膜瘤是指位于大脑纵裂并与大脑镰相连的一类临床上常见的脑膜瘤，除了肿瘤生长地很大或呈斑块样生长外，很少累及上矢状窦，常突入一侧大脑半球内，有时可向双侧发展。也有少数肿瘤呈扁平型，在大脑镰内浸润性生长。
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多发性脑膜瘤 肿瘤科
多发性脑膜瘤；多发性脑脊膜瘤；脑脊膜瘤病；脑脊膜纤维瘤病；脑膜瘤病；脑膜纤维瘤病；多发性脑膜瘤病
概述：颅内出现两个以上相互不连接的脑膜瘤称为多发性脑膜瘤，至今文献中报道约400例。1822年，Wishart首先报道1例21岁男性多发脑膜瘤，该病人同时有颅骨增厚和双侧神经瘤。按现代的观点，这例应属Ⅱ型神经纤维瘤病(Reck linghausen’s disease)文献报道中约有一半患者是首次诊断即发现多个脑膜瘤，而另有约一半患者是首次诊断发现后的一段时间内又在其他部位发现一个或多个脑膜瘤。多发脑膜瘤多见于大脑凸面，分散在一个大脑膜瘤周围，也可发生于颅底。有时可见多个脑膜瘤同时出现在脑室内与脑室外，或同时发生于幕上和幕下。另外，临床上还常见颅内脑膜瘤与听神经瘤或椎管内脊膜瘤同时存在的情况。任何类型的脑膜瘤均可在多发性脑膜瘤中发现。
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蝶骨嵴脑膜瘤 肿瘤科
蝶骨嵴脑膜瘤
概述：蝶骨嵴脑膜瘤是起源于蝶骨大、小翼上的脑膜瘤。内起自前床突，外抵翼点。早年Cushing将蝶骨嵴脑膜瘤分为内、中、外三个部位。近年Watts建议将此传统的定位分类方法简化为两型，即内侧型和外侧型。肿瘤多为球型，可以向周围各个方向生长。蝶骨嵴脑膜瘤可向颞部、额部和额颞交界处生长。内侧型肿瘤可起源于前床突，向眼眶内或眶上裂侵犯，也有少见的肿瘤向前颅窝底生长，从而引起相应的临床表现。外侧型蝶骨嵴脑膜瘤早期不出现症状。
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嗅沟脑膜瘤 肿瘤科
嗅沟脑膜瘤
概述：嗅沟脑膜瘤与硬脑膜的粘着处位于前颅窝底筛板及其后方。Durante于1885年首先切除嗅沟脑膜瘤获得成功，术后病人存活12年。嗅沟脑膜瘤可分为单侧或双侧，单侧较多见，肿瘤也可以一侧为主向对方延伸。
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颅中窝脑膜瘤 肿瘤科
颅中窝脑膜瘤；meningiomaofmiddlefossa；中颅窝脑脊膜瘤；中颅窝脑膜瘤；中颅窝硬脑脊)膜瘤；中颅窝硬脑膜肉瘤
概述：中颅窝前界为蝶骨嵴，后方以颞骨岩部与后颅窝相隔，窝的中央为蝶骨体，在这一区域有眶上裂、圆孔和卵圆孔等重要脑神经通路。如病人早期即出现眼球突出和眶上裂综合征，提示肿瘤原发于蝶骨嵴内侧，通常归于蝶骨嵴脑膜瘤。中颅窝脑膜瘤是指发生于蝶骨大翼内侧中颅窝底部的脑膜瘤。一般位于硬脑膜内，血运异常丰富。
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小脑脑桥角脑膜瘤 肿瘤科
小脑脑桥角脑膜瘤；meningiomaofcerebellopontineangle；桥小脑角脑膜瘤
概述：桥小脑角脑膜瘤的首例报道可追溯到1855年。Cushing在1928～1938年报道了6例。但效果都不够理想，平均术后存活12个月。桥小脑角脑膜瘤的手术处理困难，因为有众多重要神经血管缠绕，所以术后效果差。近年，随着显微手术的发展以及CT及MRI在临床上的应用，本病的治疗取得较大进展。1980年Yasargil报道切除30例桥小脑角脑膜瘤全部成功。此处所述及的桥小脑角脑膜瘤包括肿瘤起于岩骨后面，或侵及小脑幕者，但不含起源于斜坡的脑膜瘤。
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岩骨斜坡脑膜瘤 肿瘤科
岩骨斜坡脑膜瘤；slopedmeningiomaofpetrousbone
概述：解剖学上认为岩骨斜坡区是指由蝶骨、颞骨和枕骨所围成的区域，这些骨构成了颅底的中、后颅窝。发生于此区的脑膜瘤，不同的作者又将其细分为海绵窦脑膜瘤、中颅窝脑膜瘤、脑桥小脑角脑膜瘤、岩骨尖脑膜瘤、斜坡脑膜瘤、枕大孔区脑膜瘤等。而位于后颅窝上2/3斜坡和内听道以内岩骨嵴的肿瘤，由于其位置深在，常累积多条脑神经及血管结构，手术难度大，近年来愈引起更多学者的重视。因此，有学者根据肿瘤的发生部位、生长方向、临床表现和手术入路的不同，将该区肿瘤分成三型：
1.斜坡型 由岩骨斜坡裂硬膜内集居的蛛网膜细胞群长出，向中线发展至对侧。瘤体主要位于中上斜坡，将中脑、脑桥向后压迫。由脑膜垂体干、脑膜中动脉脑膜支、椎动脉斜坡支参加供血。
2.岩斜型 肿瘤由岩骨斜坡裂长出向一侧扩延，瘤体主要位于中斜坡及小脑脑桥角，肿瘤主要由脑膜垂体干、椎动脉枕支和斜坡支、枕动脉岩骨支供血。
3.蝶岩斜坡型 肿瘤由蝶骨斜坡裂长出，向外侧延伸至蝶鞍旁、中颅窝、岩骨尖，经小脑幕裂孔向鞍背发展。脑血管造影显示脑膜垂体干、脑膜中动脉脑膜支、咽升动脉斜坡支参加供血。
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枕骨大孔脑膜瘤 肿瘤科
枕骨大孔脑膜瘤；meningiomaoftheforamenoccipitablemagnum；枕大孔脑膜瘤；枕骨大孔区脑膜瘤
概述：枕骨大孔脑膜瘤亦称为枕骨大孔区脑膜瘤，系指发生于枕骨大孔四周的脑膜瘤，其中一半发生于枕骨大孔前缘，可向颅内生长，亦可向颈椎管内生长，常造成延髓的压迫。一般将枕骨大孔脑膜瘤按解剖位置分为颅脊髓型和脊髓颅型。
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脑膜肉瘤 肿瘤科
脑膜肉瘤；meningosarcoma
概述：脑膜肉瘤是原发于颅内较少见的恶性肿瘤之一，具有肉瘤的形态。多见于儿童，病程短，术后易复发，可发生肺和骨等远处转移。
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恶性脑膜瘤 肿瘤科
恶性脑膜瘤；脑膜恶性肿瘤
概述：恶性脑膜瘤是指具有某些良性脑膜瘤的特点，逐渐发生恶性变化，呈恶性肿瘤的特点。表现为肿瘤在原部位多次复发，并可发生颅外转移。
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脑膜癌病 肿瘤科
脑膜癌病；脑脊膜癌病
概述：脑膜癌病(meningeal carcinomatosis，MC)是指恶性肿瘤弥漫性或多灶性软脑膜播散或浸润，临床表现为脑、脑神经和脊髓受损的症状，为中枢神经系统转移瘤的一种特殊分布类型，是恶性肿瘤致死的重要原因之一。由于脑脊液细胞学的广泛开展，现已基本实现生前诊断。
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垂体腺瘤 肿瘤科
垂体腺瘤；hypophysealadenoma；脑下垂体腺瘤
概述：垂体腺瘤是常见的良性颅内内分泌肿瘤。Marie于1886年首先描述肢端肥大症，1887年Minkowski论及肢端肥大症由垂体腺排列异常引起，1900年Benda认识到伴肢端肥大症的嗜酸性腺瘤并证明肿瘤是来自腺垂体细胞的真性肿瘤。1901年Frankel等研究肢端肥大症后提出该症有垂体嫌色细胞的增生以及垂体功能的亢进，而1908年Marburg认识到无分泌垂体腺瘤有垂体功能低下的临床表现。1909年Cushing进一步阐明和解释了分泌性嗜酸性腺瘤引起垂体功能亢进(肢端肥大症)及无功能腺瘤(嫌色细胞瘤)导致垂体功能低下之间的临床关系，并于1912年明确提出垂体高分泌与低分泌的相反症群，描述了它们的组织病理学基础。以后的几十年间，Cushing及其同道们主要研究垂体腺瘤的病理、临床特征以及内分泌异常，使垂体腺瘤的总体知识进一步扩大和丰富。直至20世纪下半叶，垂体腺瘤的突出问题摆到了设计有效的治疗方法上，而20世纪60年代主要放在进一步完善治疗的安全性和有效性上。垂体腺瘤主要从下列几方面危害人体：
1.垂体激素过量分泌引起一系列的代谢紊乱和脏器损害。
2.肿瘤压迫使其他垂体激素低下，引起相应靶腺的功能低下。
3.压迫蝶鞍区结构，如视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、第三脑室，甚至累及额叶、颞叶、脑干等，导致相应功能的严重障碍。
近20年来，垂体腺瘤的临床和研究工作有了飞速的发展，但仍有不少难题有待继续总结研究。
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泌乳素瘤 肿瘤科
催乳素瘤；prolactin-producingtumor；催乳素分泌瘤；泌乳素瘤
概述：催乳素瘤是指垂体分泌PRL的肿瘤，在垂体功能性(有分泌性)肿瘤中发生率占首位。典型泌乳素瘤的临床表现有闭经、溢乳、不孕(育)、高泌乳素血症及垂体可有占位性改变。
泌乳素瘤(prolactinoma)和高泌乳素血症(hyperprolactinemia)是常见的下丘脑-垂体疾病。泌乳素瘤是高泌乳素血症最常见的病因，女性居多，男性少见。在垂体腺瘤中泌乳素瘤占50%～55%。120例生前并无垂体疾病症状的尸检报告发现27%的人有垂体微腺瘤，无年龄、性别差异。虽然生前大多数人并无内分泌紊乱的表现，但这些微腺瘤经免疫组化分析表明有41%属泌乳素瘤。临床上有症状的泌乳素微腺瘤一般不会长成大腺瘤，血泌乳素(PRL)浓度升高也不明显，甚至可以下降。部分腺瘤有侵袭性，以后出现腺瘤增大及血PRL增高，其原因尚不十分清楚。
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无功能垂体腺瘤 肿瘤科
无功能垂体腺瘤；clinicallyinactivepituitaryadenoma；endocrineinactiveadenoma；functionlesspituitaryadenoma；nonsecretorypituitaryadenoma；非分泌性垂体腺瘤；临床无功能垂体腺瘤；临床无活性垂体腺瘤；无机能垂体腺瘤；无内分泌活性腺瘤；nonfunctioninghypophysealadenom
概述：绝大多数垂体腺瘤具有较高的分泌功能，使血中激素水平升高，并产生相应的临床症状。但也有一些垂体腺瘤并不使血中激素水平升高，也无激素过多症状，称为临床无功能垂体腺瘤，简称无功能垂体腺瘤(nonfunctioning pituitary adenoma)，亦称临床无活性垂体腺瘤(clinically inactive pituitary adenoma，CIPA)、无内分泌活性腺瘤(endocrineinactive adenoma)或非分泌性垂体腺瘤(nonsecretory pituitary adenoma)。无功能腺瘤占所有垂体腺瘤的25%～30%。
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颅咽管瘤 肿瘤科
颅咽管瘤；鞍上囊肿；垂体管肿瘤；拉克囊肿瘤；颅颊囊肿瘤；颅咽管囊肿瘤；上皮囊肿；釉质瘤；造釉细胞瘤；craniopharyngealducttumor；hypophyseal-ducttumor；Rathke'stumor；suprasellarcyst；埃尔德海姆瘤；表皮瘤；垂体柄肿瘤以及髓样癌；垂体管瘤；蝶鞍上囊肿；腊特克瘤；腊
概述：颅咽管瘤(craniopharyngioma)起源于垂体胚胎发生过程中残存的扁平上皮细胞，是一种常见的先天性颅内良性肿瘤，大多位于蝶鞍之上，少数在鞍内。颅咽管瘤的异名很多，与起始部位和生长有关，如鞍上囊肿、颅颊囊肿瘤、垂体管肿瘤、造釉细胞瘤、上皮囊肿、釉质瘤等。
19世纪末，一些病理学家注意到一类罕见的生长于蝶鞍区的上皮肿瘤，认为该类肿瘤可能起源于垂体管或颅颊囊。1904年Erdheim详细描述了肿瘤的组织学特征，并认为肿瘤可能来自退化不全的垂体——咽管的胚胎扁平上皮细胞。以后人们发现颅咽管瘤的生长正是沿着颅颊囊的发生路径从咽部长到鞍底、鞍内、鞍上及第三脑室前端。有人注意到成人和儿童颅咽管瘤之间的差异，认为成人的肿瘤不是胚胎源性的，而是生后产生于垂体细胞的组织转化，因为垂体中存在扁平上皮细胞，但这一解释仍缺少证据。1910年Lewis首先尝试切除该类肿瘤。1918年后颅咽管瘤这一名称开始普遍化使用。
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表皮囊肿 肿瘤科
表皮囊肿；epidermoidcyst；表皮样囊肿；intracranialepidermalcyst；脑内表皮样囊肿；脑内上皮样瘤；脑内珍珠瘤；脑内真性胆脂瘤
概述：表皮囊肿由Critchey于1928年正式命名。它与中耳胆脂瘤不同，不是由于反复炎症所致上皮脱落形成，而是先天异位发生的。如果异位组织发生在胚胎早期(即神经沟封闭时)，则囊肿多位于中线部；如发生在晚期(第二脑泡形成期)，则囊肿多位于侧方。少数表皮样囊肿可为外伤造成，如通过实验性损伤将上皮组织植入颅内可形成表皮样囊肿。
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皮样囊肿 肿瘤科
皮样囊肿；dermoidtumor；皮样瘤；皮样肿瘤；intracranialdermoidcyst；intracranialdermoidtumor；zoomylus；脑内皮样瘤；脑内皮样囊肿；脑内皮样肿瘤
概述：皮样囊肿是一种比较少见的颅内先天性良性肿瘤。它含有外胚层与中胚层两种成分，如汗腺、皮脂腺等皮肤附件、毛发和皮肤全层，偶有骨和软骨。
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颅内脊索瘤 肿瘤科
颅内脊索瘤；脑内脊索瘤
概述：脊索瘤是颅内较少见的一种破坏性肿瘤，深在于颅底部位，临床诊断主要根据神经症状和典型的影像学的改变两方面。1857年由Virchow首先记载脊索瘤，1858年Muller指出脊索瘤与胚胎脊索残留组织有关。
颅内脊索瘤多起自斜坡中线部位，位于硬膜外，呈缓慢浸润性生长。向前可生长到鞍旁或鞍上，甚至伸入颅内，或向下突入鼻腔，或咽后壁。也可向后颅窝生长，累及一侧桥小脑角，或沿中线向后发展而压迫脑干。脊索瘤位于蝶枕部占35%，脊柱部占15%，骶尾部最多占50%。
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听神经鞘瘤 肿瘤科
听神经鞘瘤；acousticnerveneurilemmoma；acousticneurinoma
概述：听神经鞘瘤起源于听神经鞘，是一种典型的神经鞘瘤，由于没有听神经本身参与，因此，听神经瘤的名称不适宜，应称为听神经鞘瘤。肿瘤多数发生于听神经的前庭段，少数发生于该神经的耳蜗部，随着肿瘤生长变大，压迫脑桥外侧面和小脑前缘，充满于小脑脑桥角凹内。肿瘤大多数是单侧性，少数为双侧性；如伴神经纤维瘤病时，则正相反。本瘤属良性病变，即使多次复发亦不发生恶变和转移，如能切除，常能获得永久治愈。但由于肿瘤与重要的脑干毗邻，手术切除时对神经外科医师或耳科医师仍是一个极大的挑战。
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颅内生殖细胞瘤 肿瘤科
颅内生殖细胞瘤；非典型畸胎瘤；脑内生殖细胞瘤；胚生殖细胞瘤；胚组织瘤；intracranialgermcelltumor；intracranialgermcelltumour；intracranialgerminaltumor；intracranialgonioma；颅内胚组织瘤；脑内非典型畸胎瘤；脑内胚生殖细胞瘤；脑内胚组织瘤；脑内松果体瘤
概述：颅内生殖细胞瘤在世界卫生组织的神经系统肿瘤分类中称之为“胚生殖细胞瘤”，以往文献中通称之为松果体瘤，由于此瘤与睾丸的精原细胞瘤及卵巢的恶性胚胎瘤，在组织学上极为相似，故近年来人们主张称之为脑内生殖细胞瘤。
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脑干肿瘤 肿瘤科
脑干肿瘤；brainstemtumor
概述：脑干肿瘤以神经胶质细胞瘤多见，其中又以星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤多发。神经胶质细胞瘤在脑干内多呈浸润性生长，沿神经轴向上下两个方向发展，通常脑桥为好发部位。
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颅内动脉瘤 肿瘤科
颅内动脉瘤；congenitalcerebralaneurysm；脑内动脉瘤；先天性脑动脉瘤
概述：颅内动脉瘤是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出。过去人们称之为先天性脑动脉瘤，事实上先天性脑动脉瘤占脑动脉瘤的70%～80%。虽然称之为先天性脑动脉瘤，实际上指动脉中膜先天性的缺失,而并非动脉瘤是先天性的。自从1927年Moniz发明了脑血管造影以来，随着新技术、新方法的采用，人们对脑动脉瘤的诊断和治疗取得了很大的进展，尤其是近20年来，对脑动脉瘤的研究更为广泛、更为深刻。
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颅内海绵状血管瘤 肿瘤科
颅内海绵状血管瘤；海绵状血管畸形；脑内海绵状血管瘤
概述：海绵状血管瘤是指由众多薄壁血管组成的海绵状异常血管团，这些畸形血管紧密相贴，血管间没有或极少有脑实质组织。它们并非真性肿瘤，按组织学分类属于脑血管畸形。
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大脑大静脉瘤 肿瘤科
大脑大静脉瘤；大脑大静脉动脉瘤样血管畸形；大脑大静脉畸形；大脑大静脉扩张；大脑大静脉瘘
概述：大脑大静脉是位于中线部位的静脉结构，由大脑大静脉和Rosenthal基底静脉汇流而成，向后与下矢状窦汇合，形成直窦，主要引流丘脑、颞叶内侧面、枕叶和小脑上蚓部。大脑大静脉瘤主要为大脑大静脉的瘤样扩张而非真正意义上的动脉瘤，故也称大脑大静脉动脉瘤样血管畸形。本病是比较少见的脑血管畸形，1960年Litvak首次对这一动静脉畸形给予了精确的解剖学定义。过去传统上认为它的诊断和治疗均较困难，预后不良。但是，近来由于神经影像学、显微外科和血管内介入技术的发展和进步，诊断和治疗均有显著的提高，预后也有所改善。可是本病的病残率和病死率依然较高，仍是神经外科面临的难题。
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颅内肿瘤性出血 肿瘤科
颅内肿瘤性出血；颅内肿瘤出血
概述：部分颅内肿瘤可以引起颅内出血，特别是对于临床以出血为首发症状的脑肿瘤病人，由于起病较急，需要得到及时诊断、治疗，应引起医生的重视。
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血管网织细胞瘤 肿瘤科
血管网织细胞瘤；毛细血管血管瘤；血管母细胞瘤；血管内皮瘤；血管外皮瘤；血管网状内皮瘤；Lindau瘤；脑内毛细血管血管瘤；脑内血管母细胞瘤；脑内血管内皮瘤；脑内血管外皮瘤；脑内血管网织细胞瘤；脑内血管网状内皮瘤；脑内血管网状细胞瘤
概述：血管网织细胞瘤(angioreticuloma)为良性肿瘤，起源于中胚叶细胞的胚胎残余组织，为颅内真性血管性的肿瘤，分为囊性、实性两种类型，多发生在小脑。1926年Lindau对本病进行了仔细的研究，发现了本病与肾肿瘤、肾囊肿和胰腺囊肿，以及与视网膜血管瘤之间的关系。当脑或脊髓的血管网状细胞瘤伴有胰、肾脏囊肿或肾脏的良性肿瘤时，被称为Lindau病，而当视网膜血管瘤伴发有中枢神经系统的血管网状细胞瘤或一个Lindau病的病理改变时，称为von Hippel-Lindaus Disease(VHL病)。本病有遗传倾向，家族中多人患病者时有报导。临床症状示肿瘤位置和性质而异，患者多合并有其他脏器的血管瘤性病变或红细胞增多症，视网膜和脑内同时发生肿瘤者称Von Hippel Lindau病。
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颈静脉球瘤 肿瘤科
颈静脉球瘤；glomusjugularetumor；tumoroftheglomusjugularis；非嗜铬性副交感神经节瘤；化学感受器瘤；类颈动脉体瘤
概述：颈静脉球瘤是发生在颅底颈静脉孔内及其附近的肿瘤，病程从1个月到28年不等，以后组脑神经受累为主，多为单发性肿瘤，很少有家族性遗传倾向。目前该病理想的治疗方法是手术切除肿瘤。Guilol和Rosenwasser(1940)首先报告颈静脉球瘤手术切除，但由于肿瘤组织供血丰富，局部解剖复杂，给手术切除肿瘤增加了难度。
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中枢神经系统淋巴瘤 肿瘤科
中枢神经系统淋巴瘤；中枢神经系统恶性淋巴瘤
概述：中枢神经系统淋巴瘤包括原发中枢神经系统的淋巴瘤和全身淋巴瘤侵入中枢神经系统的继发性淋巴瘤。以前命名很多，现称其为淋巴瘤或恶性淋巴瘤。
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颅内转移瘤 肿瘤科
颅内转移瘤；颅内转移性肿瘤；脑内转移瘤；脑内转移性肿瘤
概述：颅内转移瘤是指身体其他部位的恶性肿瘤转移到颅内。虽然在发生率上，肿瘤的颅内转移不如肝脏和肺脏转移多见，但是颅内转移瘤的临床表现却明显和严重，没有治疗者多迅速致死。据统计，在死于全身癌肿者中，1/4有颅内转移，这一数字比死于原发性中枢神经系统的恶性肿瘤者高9倍以上。近年来由于诊断技术的提高，对恶性肿瘤采用综合治疗，使颅腔外其他脏器原发性肿瘤的治愈率和缓解率显著提高，可是颅内转移瘤发生率和致死率仍较高。因此，提高对本病的认识，及时而有效地诊治病人具有重要的意义。
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颅内黑色素瘤 肿瘤科
颅内黑色素瘤；颅内黑素瘤；脑内黑色素瘤；脑内黑素瘤
概述：颅内黑色素瘤是一种较为少见的颅内恶性肿瘤。临床病程进展迅速，恶性程度较高，诊断治疗非常困难。颅内黑色素瘤的血运丰富，易侵犯血管病引起瘤内出血和广泛血性播散转移，预后极差。
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颅内脂肪瘤 肿瘤科
颅内脂肪瘤；intracranialliparomphalus；intracranialpimeloma；脑内脂肪瘤
概述：颅内脂肪瘤是中枢神经组织胚胎发育异常所致的脂肪组织肿瘤。颅内脂肪瘤很少引起临床症状，多在尸检中发现，是临床上很少见的一种颅内肿瘤。绝大多数病灶位于脑中线附近，其中最常见的部位是胼胝体区，约占50%，小部分位于三脑室下部、脑干、小脑、基底节、四叠体区、侧脑室、外侧裂和桥小脑角区。
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副肿瘤性边缘系统脑炎 肿瘤科
副肿瘤性边缘系统脑炎；副肿瘤性边缘系脑炎；类肿瘤性边缘系脑炎；类肿瘤性边缘系统脑炎
概述：副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome，PNS)是全身性癌肿在中枢神经系统(CNS)和肌肉系统出现的远隔效应(remote effects)，当边缘系统主要受累时，临床上表现为遗忘综合征。
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副肿瘤性小脑变性 肿瘤科
副肿瘤性小脑变性
概述：一些肿瘤的远隔症状常常出现小脑变性，特别是在患有小细胞性肺癌、卵巢癌、霍奇金病以及乳腺癌的患者中常见。
副肿瘤性小脑变性(paraneoplastic cerebellar degeneration，PCD)曾被认为较罕见，20世纪70年代前仅41例经病理证实，但后来的文献追踪报告显示，约半数非家族性迟发性小脑皮质萎缩患者迟早会发生肿瘤。病理组织学特征是Purkinje细胞大量消失，脑实质炎性细胞浸润不明显。
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黑色素瘤 肿瘤科
黑色素瘤；黑色素细胞瘤；黑素瘤
概述：黑色素瘤恶性程度极高，占皮肤肿瘤死亡病例的极大部分。多发生于皮肤或接近皮肤的黏膜，也见于软脑膜和脉络膜。黑色素瘤于19世纪初由Garswell命名，1894年Paget提出来源于黑痣。
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头部鳞状细胞癌 肿瘤科
头部鳞状细胞癌；cephalicepidermoidcarcinoma；cephalicpricklecellcarcinoma；cephalicsquamouscancer；cephalicsquamouscellcarcinoma；头部扁平细胞癌；头部表皮样癌；头部棘细胞癌；头部鳞癌；头部鳞状上皮细胞癌
概述：鳞状细胞癌(简称鳞癌)，系起源于表皮或附件如皮脂腺导管、毛囊、汗腺管等的角朊细胞。多见于老年男性，好发于头皮、面部、颈和手背等暴露部位。
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癌症伴发的精神障碍 肿瘤科
癌症伴发的精神障碍；癌症伴发的精神病；癌症伴发的精神错乱；癌症伴发的精神紊乱
概述：癌症是指机体内某种体细胞失去正常的调节控制，不断增殖，同时有不同程度的分化障碍，并常侵犯邻近组织或转移到远离部位的一组疾病。随着癌症发病率的增加，目前已成为中老年的多发病和常见病。而癌症病人在发病前、后伴发的精神神经障碍已越来越多地引起人们的关注。
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口腔菜花状乳头瘤病 肿瘤科
口腔菜花状乳头瘤病；口腔菜花样乳头瘤病
概述：口腔菜花状乳头瘤病(oral florid papollomatosis)为好发于口腔黏膜的乳头瘤病，常延及咽、喉以及气管等部黏膜，病因未明，可能系病毒感染所致。
本病属于中医翻花疮范畴。如《医宗金鉴·外科心法》翻花疮记载：“翻花疮因溃后生，头大蒂小努菌形，虽无痛痒触流血，血燥肝虚怒气成”。
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老年人肺癌 肿瘤科
老年人肺癌；senilelungcarcinoma；senilepulmonarycarcinoma；senilepulmonarycarcinosis；老年肺癌
单克隆抗体诊断肺癌的研究：抗人肺癌单抗LAe-122(LgM)在动物体内对肺组织有特异导向性，故有直接体内定位效果，对肺癌诊断和导向治疗有一定价值。抗人肺癌单抗LC-1对人肺癌和其他肿瘤有抗性，与16种正常人组织和12种胎儿组织无交叉反应。LC-1可能是糖蛋白和脂蛋白的复合物，抗原中含主要糖类是木糖、半乳糖、葡萄糖胺、岩藻糖，还有少量黏液酸。LC-1单抗与LAC-122针对的抗原决定簇无交叉，取注射标记抗体后的裸鼠脾和肺腺癌制成的细胞悬液，计算细胞结合的cpm值，表明以肺癌细胞的cpm值高脾细胞4～5倍。另一组单抗LC-1的FACS分析表明对肺腺癌细胞的结合率为61%，对小细胞癌为85%，对肿瘤裸鼠脾的T细胞变化不明显，说明单抗LC-1对肺癌诊断和治疗具有潜在应用价值。
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老年人腹主动脉瘤 肿瘤科
老年人腹主动脉瘤；senileabdominalaneurysm；老年腹主动脉瘤
概述：腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm)为老年性疾病之一，常发生于男性，发病年龄多在60岁以上。该病绝大多数在动脉硬化基础上发生，为威胁老年人生命的疾病之一，诊疗上应强调早期发现，早期治疗，并应长期随诊。
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老年人甲状腺癌 肿瘤科
老年人甲状腺癌；senilestrumamaligna；senilethyroidcancer；senilethyroidcarcinoma；老年甲状腺癌；老年人恶性甲状腺肿；老年恶性甲状腺肿
概述：甲状腺癌(carcinoma of thyroid)是头颈部比较常见的恶性肿瘤，占全身恶性肿瘤的1%～2%，女性多见。甲状腺癌的预后是比较好，绝大多数甲状腺癌发生在青壮年，老年患甲状腺癌少见，且恶性程度高，预后不良。
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老年人肾癌 肿瘤科
老年人肾癌；senilecarcinomaofkidney；老年肾癌；老年人肾细胞癌；老年人肾腺癌；老年人透明细胞癌；老年肾细胞癌；老年肾腺癌；老年透明细胞癌
概述：肾癌又称肾细胞癌、肾腺癌、透明细胞癌等，是最常见的肾实质恶性肿瘤，男性肾癌的发生率比女性高2.5～3倍。由于平均寿命延长和医学影像学的进步，肾癌的发病率比以前增加，临床上并无明显症状而在体检时偶然发现的肾癌日见增多，可达1/2～1/5。
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老年人膀胱癌 肿瘤科
老年人膀胱癌；senilecarcinomaofurinarybladder；老年膀胱癌
概述：膀胱癌是泌尿生殖系肿瘤中最常见的，膀胱肿瘤的发病率随着年龄增大而增高，我国资料50～79岁患者占所有膀胱癌患者的67.5%。分化不良的膀胱癌常见于高龄患者。
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老年人垂体瘤 肿瘤科
老年人垂体瘤；senilehypophysoma；senilepituitarytumor；seniletumorofhypophysis；老年垂体瘤；老年人垂体肿瘤
概述：垂体瘤(hypophyseoma)是指腺垂体细胞腺瘤，它不包括鞍旁发生的瘤，也不包括从远处转移到垂体的恶性肿瘤。
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老年癌症病人的急性感染 肿瘤科
老年癌症病人的急性感染；老年癌症病人急性感染
概述：癌症病人细胞免疫和体液免疫有明显的缺陷。在化疗和放疗后，脏器的损害，粒细胞的减少，皮肤黏膜的损伤等无疑增加了感染的机会，增加了危险性。感染是癌病人并发症或死亡的主要原因，特别是晚期肿瘤合并感染是最常见的现象。在实践中，感染的发病率及严重性与粒细胞减少程度有很大关系，粒细胞减少是化疗放疗的最大障碍。肿瘤病人的特殊部位感染以及机会感染也是较常见的急性感染。
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老年人急性淋巴细胞白血病 肿瘤科
老年人急性淋巴细胞白血病；senileacutelympoidleukemia；老年急性淋巴细胞白血病
概述：急性淋巴细胞白血病(ALL)是急性白血病的一种类型。ALL是儿童最常见的白血病类型，成人发病率较低，占成人急性白血病的15%～25%，老年人患病率更低，占急性淋巴细胞白血病的14%左右。
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老年人急性非淋巴细胞白血病 肿瘤科
老年人急性非淋巴细胞白血病；senileacutenon-lympoidleukemia；老年急性非淋巴细胞白血病
概述：ANLL是继发于骨髓增生异常综合征或化疗药物所致的急性非淋巴细胞白血病。主要表现贫血、发热、出血等。
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老年急性白血病 肿瘤科
老年急性白血病；senileacuteleucemia
概述：老年白血病的定义不一，一般多指年愈60岁的白血病患者与其他年龄组白血病一样，是一种病因不明的原发于造血干细胞的恶性疾病。成人急性白血病(ALL)随年龄增长发病率逐渐下降,老年人ALL的年发病率约为1/10万；AML则年轻人少见，至40岁后发病呈指数增加，愈趋老年发病率愈高，中位发病年龄约64岁。老年急性白血病的生物学特征主要是大多患者一般情况差，合并心、肝、肾等重要脏器疾病者多见，约30%的患者于白血病发病前有MDS病史，白血病常累及更早阶段的造血干细胞,常伴有预后不良的细胞遗传学异常，且常有MDR1和P-gp的高表达等。上述特征与老年患者的疗效差、死亡率高有关。老年急性白血病的常规诱导和缓解后治疗方案与年轻患者无明显差异，但多数作者主张适当减少化疗剂量，尤其是应根据患者的全身状况和其他相关因素，重视治疗的个体化。
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老年人慢性粒细胞白血病 肿瘤科
老年人慢性粒细胞白血病；senilechronicgranulocyticleukemia；老年慢性粒细胞白血病；老年人慢性粒细胞性白血病；老年人慢性髓细胞性白血病
概述：慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia；CML)是一种好发于中年的获得性造血干细胞恶性克隆性疾病。主要涉及髓系，表现为持续性进行性外周血白细胞数增高，脾脏肿大；90%以上病人血细胞中有特征性的Ph染色体或bcr/abl融合基因，中位生存期3～4年。病程较缓慢，大多数以急性变而死亡。
1.Ph(－)的病例在成人慢粒中占4%～15%，与Ph(＋)的成人慢粒比较，具有下列特点：年龄较大，通常＞60岁；在诊断时有轻度贫血，外周血细胞计数相对较低，常在(50～70)×109/L或小于此数值；脾肿大不如Ph(＋)患者显著；骨髓纤维化较少。对化疗反应差，化疗后完全缓解率较低，中位生存期较短，Ph(＋)者为40～45个月，而Ph(－)者仅为8～18个月，较早发生急性变。细胞遗传学检查发现20%～30%Ph(－)的慢粒患者存在其他细胞遗传学异常，包括染色体缺失或多倍体，以＋8最为多见。
2.慢性嗜酸和嗜碱细胞白血病：在慢粒的血象中，除了出现较多的幼稚和成熟的中性粒细胞外，还出现较多的嗜酸或嗜碱的幼稚和成熟的粒细胞，Ph染色体通常阴性。慢性期的病程短，易急性变。大多数作者认为它们可能是慢粒的“变型”或亚型。
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老年人慢性淋巴细胞白血病 肿瘤科
老年人慢性淋巴细胞白血病；senilechroniclymphocyticleukemia；老年慢性淋巴细胞白血病；老年人慢性淋巴细胞性白血病
概述：慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphoblastic leukaemia；CLL)是由于单克隆性小淋巴细胞扩增、积蓄浸润骨髓、血液、淋巴结和其他器官，最终导致正常造血功能衰竭的恶性疾病。这类细胞形态上类似成熟淋巴细胞，然而是一种免疫学不成熟的、功能不全的细胞。CLL绝大多数为B细胞性，T细胞性者较少。
随着分子生物学、细胞遗传学的进展，对慢淋的遗传学变异有了新的突破，并发现这种遗传学变异与临床症状、预后密切相关。例如在慢淋晚期或进展期，常出现12号染色体三体性(＋12)，尤其是癌基因P53异常。它和年龄、性别、治疗药物无关。在预后方面：复杂的染色体变异和不良预后明显相关，其恶性度高，易耐药，而染色体正常或单一染色体异常的预后较好。
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老年人胃癌 肿瘤科
老年人胃癌；senilecarcinomaofstomach；senilegastriccarcinoma；老年人胃腺癌；老年胃癌
概述：胃癌(gastric cancer)是最常见的胃肿瘤，系源于上皮的恶性肿瘤，即胃腺癌(gastric adenocarcinoma)。
超声胃镜：近年内才发展成熟的高频超声电子胃镜可显示正常胃壁结构的5层、7层甚至9层的声像图，由此可探及癌灶的胃壁浸润深度，特别有助于区分黏膜癌和黏膜下癌。Mancino等进行的回顾性调查发现，对79例病人进行超声胃镜(EUS)，与手术后进行的组织病理分析比较，EGC的符合率达到87.3%，进展期胃癌的符合率为91.1%。EGC的超声表现为层次结构紊乱，可见黏膜断裂，胃壁增厚；但如受浸润部位形成溃疡或属溃疡型癌，常因溃疡深处炎症反应及纤维化病变，使浸润深度达到判断过度，有可能将EGC诊断为进展期。
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老年人霍奇金淋巴瘤 肿瘤科
老年人霍奇金淋巴瘤；senileHodgkin’slymphoma；老年霍奇金淋巴瘤
概述：霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’s lymphoma)是淋巴系统的一种独特的恶性疾病，开始常发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现和适当数量的细胞背景。根据其外观和里-斯细胞、淋巴细胞以及纤维化的相对比例可分为4种组织学类型：淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型。组织学亚型是决定患者临床表现、预后和恰当治疗的主要因素。
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老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤 肿瘤科
老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤；老年非霍奇金淋巴瘤
概述：非霍奇金病(Non-Hodgkin’s lymphoma)是一组异质性恶性肿瘤，以恶性B淋巴细胞或T淋巴细胞克隆性增殖为特征。通常起源于淋巴结，也可起源于身体的任何器官。非霍奇金病以往称作网状细胞肉瘤、淋巴肉瘤。1832年由Thomas Hodgkin首次描述。
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老年人多发性骨髓瘤 肿瘤科
老年人多发性骨髓瘤；老年多发性骨髓瘤；老年人赫珀特病；老年人赫珀特氏病；senileHuppert'sdisease；老年赫珀特病；老年赫珀特氏病
概述：浆细胞病系指能分泌免疫球蛋白的单克隆浆细胞增生的恶性或可能恶性的一组疾病，增生的细胞增多来自B淋巴细胞系。由多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病、原发性淀粉样变及未定性单克隆免疫球蛋白病组成。这类疾病也可称为单克隆γ球蛋白病(monoclonal gammopathy)。多发性骨髓瘤是最常见的老年人多发的浆细胞恶性疾病，本节主要介绍多发性骨髓瘤。
多发性骨髓瘤是以克隆性浆细胞无节制增生为特点的恶性肿瘤，增生的浆细胞浸润及其所生成的产物(M-蛋白、肿瘤坏死因子、浆细胞因子等)引起一系列器官功能障碍。临床有骨痛、溶骨损害、贫血、肾功能不全、高钙血症等表现。
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老年人前列腺癌 肿瘤科
老年人前列腺癌；senileprostaticcarcinoma；老年前列腺癌
概述：老年人前列腺癌是原发于前列腺的一种恶性肿瘤，是男性泌尿生殖系常见的恶性肿瘤。在所有器官的恶性肿瘤中，前列腺癌的自然病史是最独特的，它变化多端，因人而异，难以预料，不像其他器官的恶性肿瘤那样都以险恶结果告终。大多数患者肿瘤可以潜伏很长时间，甚至终身不被发现。据美国统计，人群中50岁以上男性尸解前列腺癌发生率占30%，而前列腺癌临床发病率只有1.05%，年病死率仅0.31%。用直肠指诊，血清前列腺特异抗原测定和经直肠B超检查作为筛选诊断，大约有5%可检出前列腺癌。很难预料这些患者中哪些会遭到恶劣预后，哪些能够治愈。此外，大量隐蔽着的前列腺癌的患者也难以检出。需要进一步寻找早期诊断和估计预后的可靠方法。
目前测定患者血清PSA是临床上常用的诊断手段。但有一定的假阳性率。近2年来临床上又提出了测定游离PSA百分比(%fPSA)的方法，很多研究者认为“%fPSA”的标准值是18%，低于此值的有BPH或前列腺癌的可能性，但仍缺乏特异性。Alan 1999年提出了新观点，他认为如果患者PSA测定为4～10µg/l，“%fPSA”小于10%，前列腺癌的可能性大于50%，如果“%fPSA”值大于25%，癌的可能性少于10%；如果“%fPSA”值在15%～25%之间，缺乏重要的参考价值。他提出新的诊断瘤标，人类腺性血管舒缓素(激肽释放酶，human glandular kallikrein，hk2)测定的意义。这是一种前列腺特异性的与PSA相类似的一种血管舒缓素，由前列腺上皮细胞产生。它(hk2)的氨基酸序列80%与PSA相似。可能在PSA的前期，激活PSA，其生理功能是调控PSA的活性。与PSA的表达相反，在分化不好的前列腺癌中，表达水平较高。这可能更早被发现。其敏感性高于PSA。
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老年人原发性肝癌 肿瘤科
老年人原发性肝癌；senileprimaryhepaticcarcinoma；老年原发性肝癌
概述：原发性肝癌(primary carcinoma of liver)是指由肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿。临床上以肝细胞肝癌最多见。肝癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一。我国的肝癌患者约占全世界的50%。其病死率高，在恶性肿瘤死亡顺位中仅次于胃、食道而居第3位。近年来，依靠血清甲胎蛋白(AFP)检测结合超声检查，使肝癌在亚临床阶段即作为诊断，早期手术治疗加之积极综合治疗，使5年生存率显著提高。本病可发生任何年龄，以40～49岁最多，男女之比为2.5∶1。老年人为低发生率人群，最多发生在60多岁，平均55～62岁。
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老年人食管癌 肿瘤科
老年人食管癌；senileesophagealcarcinoma；老年食管癌
概述：食管癌(carcinoma of esophagus)是主要起源于食管鳞状上皮和柱状上皮的恶性肿瘤，鳞癌约占90%，腺癌约占10%。我国是食管癌的高发区，也是食管癌病死率最高的国家之一，年病死率超过100/10万人以上者有19个县市，年病死率最高者达303.37/10万人，食管癌最典型的临床表现为进行性吞咽困难。
新观点及新概念：
1.采用聚合酶链反应——酶联免疫吸附法(PCR-ELISA) 检测法对食管癌组织中端粒酶活性检测，其阳性表达率为83.7%，此方法可作为食管癌的早期诊断。
2.鳞状细胞癌抗原(SCC) 食道癌其阳性率为72.6%，可用于疗效的观察和预后的估计。
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老年人胰腺癌 肿瘤科
老年人胰腺癌；senilecancerofpancreas；senilepancreaticcancer；老年胰腺癌
概述：胰腺癌(Pancreatic carcinoma)主要指胰外分泌腺腺癌，是胰腺恶性肿瘤中最常见的一种，约占全身各种癌肿的1%～4%，占消化道恶性肿瘤的8%～10%。通常论及胰腺癌时也同时论及壶腹周围癌，前者为胰腺本身，后者则包括胆总管下端、壶腹、十二指肠乳头及胰头的癌，其恶性程度以胰腺癌为最高，其数量也以胰腺癌为最多，约占3/5；又因不管是胰腺癌还是壶腹周围癌，在临床症状、体征、诊断方法、治疗手段等均大致类似，故本章只重点讨论胰腺癌。
胰腺癌为消化系统较常见的恶性肿瘤，其特点为病程短、进展快、病死率高，中位生存期为6个月。因胰腺位于腹膜后，位置深，早期又无明显症状，均易被忽略而延误诊断，得不到及时有效的治疗。
胰腺癌相关基因检测随着分子生物学技术的发展，胰腺癌的诊断从传统的表型诊断上升至基因诊断，现已证实胰腺癌的发生和发展与抑癌基因、原癌基因、DNA错配修复基因等有关。
1.抑癌基因 胰腺癌时可出现有关抑癌基因如DPC4、P16、RB、APC、nm23 us及KAⅡ1等的突变，缺失，甲基化和表达异常。
2.原癌基因 ras基因是人体肿瘤中常见的原癌基因，包括K-ras，H-ras和N-ras3个家族。Ras基因的突变率最高，其中K-ras基因的突变率为90%。K-ras基因在胰腺癌中的突变主要发生在12密码子，采用PCR和直接排序法分析由FNA获得的组织标本中K-ras基因12密码子附近DNA的顺序，可以做出正确的病理诊断。通过检测K-ras基因DNA排列顺序也有助于区分胰腺癌与壶腹周围癌，因为胰腺癌的K-ras基因突变率远远高于其他壶腹癌的基因突变率。K-ras基因检测为胰腺癌的诊断提供了新的前景。通过改良酚-氯仿抽提法提取粪便DNA，通过PCR-RFLP方法，检测K-ras基因第一外显子12密码子的突变。胰腺癌患者粪便K-ras突变率为88%，此方法可用于胰腺癌的筛选。
3.DU-PAN-2为人胰腺癌细胞所制备的单克隆抗体，其抗原决定簇也是一种精蛋白，分子量＞20万。DU-PAN-2在胎儿多种组织中如支气管、胰、食管、胃、小肠、结肠等均有分泌，而成人时仅在胰腺癌及部分胃、结肠、肺或乳腺癌等时方有大量合成。以DU-PAN-2单克隆抗体测定血清中DU-PAN-2浓度正常人血清值为81U/ml，消化道良性肿瘤时可增高达200U/ml。而胰腺癌时DU-PAN-2血清浓度可达正常值的则50倍以上，胃、结肠癌时增高值仅为正常值的5～10倍，其他各种恶性肿瘤均不增高或增高不显著。以400U/ml为其临界值，＞400U/ml为阳性。胰腺癌病人DU-PAN-2的阳性率可达80%，而其他各种恶性肿瘤均低于20%。因此，DU-PAN-2血清浓度显著高则可诊断为胰腺癌，如腹水中其浓度增高则可诊断为胰腺癌性腹水。
4.CA50为CA19-9共同抗原决定簇，有Lewis抗原的影响，用单克隆抗体检测，正常值＜35U/ml，胰腺癌的阳性率为88%，其与CA19-9有很好的相关性，所以不必要同时测定两个肿瘤抗原，但部分CA19-9正常者，CA50仍可阳性。
5.Span-1与CA50相似，正常值＜30U/ml，胰腺癌的敏感性和特异性分别为81%和68%，且明显高于其他消化道肿瘤，但癌肿≤2cm病人中仅56%的患者血清中Span-1水平升高。
6.KMOL是从结肠癌细胞制备的单克隆抗体胰腺癌的阳性率为75%～80%，与CA19-9有相同的临床应用价值，且KM0L检测方法简便，易于临床应用。
7.CA242对胰腺癌的敏感性为66.2%，若与CA50联合检测，其敏感性可提高为75%。
8.胰液90K和血清CA19-9联合检测可鉴别胰腺癌与慢性胰腺炎。90K为富含半胱氨酸的净化性受体蛋白，这类蛋白主要由参与宿主细胞防御功能的细胞表达。90K抗原应用单克隆抗体SP-2放免方法测定，其分子量为90000，血清CA19-9与胰液90K联合应用对胰腺癌与慢性胰腺炎的正确鉴别率分别为84.2%和90%，总鉴别率为87.1%。95%的胰腺癌患者血清CA19-9水平＞37U/ml或胰液90K水平＞5.2U/ml，而80%的慢性胰腺炎患者血清CA19-9水平＜37U/ml或胰液90K水平＞5.2U/ml。慢性胰腺炎患者胰液中90K水平升高可能正是免疫反应和炎症活动的一种标志。
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老年人乳腺癌 肿瘤科
老年人乳腺癌；senilebreastcancer；senilemammaryadenocarcinoma；senilemammarycancer；老年人乳癌；老年人乳粟；老年乳腺癌
概述：乳腺癌是发生在乳房腺上皮组织的恶性肿瘤，是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最常见的肿瘤之一。男性罕见。为乳房腺上皮细胞在多种致癌因子作用下，发生了基因突变，致使细胞增生失控，由于癌细胞的生物行为发生了改变，呈现出无序、无限制的恶性增生。它的组织学表现形式是大量的幼稚化的癌细胞无限增殖和无序状拥挤成团，挤压并侵蚀破坏周围的正常组织，破坏乳房的正常组织结构。乳腺细胞发生突变后，便丧失了正常细胞的特性，组织结构紊乱，细胞连接松散，癌细胞很容易脱离游离，随血液或淋巴液等播散全身，形成早期的远端转移，给乳腺癌临床治愈增加了很大困难。全身重要脏器的转移如肺转移、脑转移、骨转移等都直接威胁人的生命。因此乳腺癌是严重危及人体生命的恶性肿瘤。
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老年人主动脉瘤 肿瘤科
老年人主动脉瘤；老年主动脉瘤
概述：主动脉瘤(aortic aneurysm)是指继发于主动脉内膜及中层平滑肌和弹性组织丧失的局部或弥漫性的异常扩张，压迫周围器官而引起的疾病。本病多见于老年人。
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颈部血管瘤 肿瘤科
颈部血管瘤；cervicalangioma
概述：血管瘤(haemangioma)为先天性疾病，由中胚层残留组织所发展形成，活跃的内皮样胚芽向邻近组织侵入，形成内皮样条索，经管化后与遗留下的血管相连而形成血管瘤，瘤内血管自成系统，不与周围血管相连。
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颈部淋巴结转移癌 肿瘤科
颈部淋巴结转移癌
概述：颈部淋巴结转移癌(cervical lymph node metastatic carcinoma)约占颈部恶性肿瘤总数的3/4；在颈部肿块中，发病率仅次于慢性淋巴结炎和甲状腺疾病。原发癌灶绝大部分(85%)在头颈部，尤以鼻咽癌和甲状腺癌的转移最为多见。锁骨上窝转移性肿瘤的原发癌灶，多在胸腹部(包括肺、纵隔、乳房、胃肠道、胰腺等)；但胃肠道、胰腺癌肿的颈部淋巴结转移，经胸导管多发生在左锁骨上窝。
必须注意，在不少头颈部恶性肿瘤(如鼻咽癌、甲状腺癌)患者中，颈侧区转移性肿瘤常是其首先出现的主要症状；相反，原发癌灶往往很小。患者自己并无感觉，甚至检查时也难发现。因此，必须全面细致地进行检查，以明确诊断。
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甲状腺瘤 肿瘤科
甲状腺腺瘤；甲状腺瘤
概述：甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)是起源于甲状腺滤泡细胞的良性肿瘤，目前认为本病多为单克隆性，是由与甲状腺癌相似的刺激所致。好发于甲状腺功能的活动期。临床分滤泡状和乳头状实性腺瘤两种，前者多见。常为甲状腺囊内单个边界清楚的结节，有完整的包膜。大小从不足1～10cm大小。
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甲状腺癌 肿瘤科
甲状腺癌；strumamaligna；thyroidcancer；恶性甲状腺肿
概述：甲状腺癌 (thyroid carcinoma)是最常见的甲状腺恶性肿瘤，是来源于甲状腺上皮细胞的恶性肿瘤。约占全身恶性肿瘤的1.3%～1.5%，且近年有增长趋势。除髓样癌外，绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞，按病理类型可分为乳头状癌(60%)、滤泡状腺癌(20%)、未分化癌(15%)、髓样癌(7%)。其中乳头状癌较早出现颈淋巴结转移，但预后较好；滤泡状腺癌肿瘤生长较快，属中度恶性，易经血运转移；未分化癌预后很差，平均存活时间3～6个月。而临床上甲状腺癌与甲状腺腺瘤或结节性甲状腺肿有时不易鉴别，处理亦感到困难，故需加以重视。此外，还可有淋巴系统恶性肿瘤或转移癌，也有少见的甲状腺原发性鳞状细胞癌、甲状腺肉瘤及恶性畸胎瘤等。甲状腺癌中以乳头状癌在临床上较为多见。
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甲状腺微小癌 肿瘤科
甲状腺微小癌；甲状腺隐匿性癌；thyroidminimumcancer
概述：自从1928年Graham首次报告临床存在静息性甲状腺癌(clinically silent cancer of the thyroid)后，甲状腺微小癌(thyroid micro carcinoma，TMC)已逐渐为人们所认识。这些肿瘤大多因其他甲状腺疾病而手术，在术后的常规组织学切片检查中被偶然发现，甚至有些在因其他疾病死亡后的尸解中发现。Bramley报道，世界各地尸解中TMC的发现率为1.5%～35.6%。1906年Schrager提出“侧生异位甲状腺”(lateral aberrant thyroid)，用以描述趋向占据同侧颈部深组淋巴结的甲状腺组织，这些肿瘤组织被证实为“潜在恶性，应认真研究，彻底根治”。Wohl(1917)和Ebert(1933)提出，事实上所谓的“侧生的异位甲状腺肿瘤”是原发性甲状腺乳头状腺癌的转移病灶。Mayro医院的Black(1948)发现，112例原发性甲状腺乳头状腺癌以甲状腺同侧的颈部肿物为最初表现，证实了上述观点。从此，“侧生的异位甲状腺”的概念被摒弃，以“甲状腺隐匿性癌”(occult carcinoma of the thyroid)取而代之，用来描述甲状腺触不到异常肿物，而在颈部淋巴结表现转移性甲状腺肿瘤的病例。随着术前诊断技术的不断改善和进步，特别是细针穿刺抽吸细胞学检查(FNAC)的临床应用，甲状腺微小肿瘤已可在术前定位和定性，已不存在临床隐匿了。因此，“甲状腺微小癌”(TMC)取代“隐匿性癌”来描述这些病灶。世界卫生组织1988年限定肿瘤直径≤1.0cm的甲状腺癌结节为甲状腺微小癌。
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家族性甲状腺非髓样癌 肿瘤科
家族性甲状腺非髓样癌
概述：甲状腺非髓样癌(nonmedullary thyroid carcinoma，NMTC)是指起源于甲状腺滤泡细胞的恶性肿瘤，包括乳头状癌、滤泡状癌和未分化癌，占甲状腺癌的大部分。而甲状腺髓样癌则起源于甲状腺C细胞。既往的认识中，具遗传倾向的甲状腺癌主要为家族性髓样癌，而非髓样癌一般是散发性的。1955年，英国的Robinson和Orr最先报道了一对同卵孪生子先后患甲状腺非髓样癌。1975年Nemec等报道了一对母子患有甲状腺非髓样癌，并可明确排除放射线照射和已知的家族性疾病。从而引起国外学者重视对甲状腺非髓样癌是否具有遗传倾向的研究。近年来，有关家族性甲状腺非髓样癌(familial nonmedullary thyroid carcinoma，FNMTC)的报道和研究越来越多。现有的资料已表明，家族性甲状腺非髓样癌作为甲状腺非髓样癌中的一部分，存在遗传倾向，并具有其独特的病因学、病理学和临床特点。
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原发性甲状腺恶性淋巴瘤 肿瘤科
原发性甲状腺恶性淋巴瘤；原发性甲状腺何杰金病；原发性甲状腺何杰金氏病
概述：原发性甲状腺恶性淋巴瘤(primary thyroid malignant lymphoma，PTML)是指原发于甲状腺的淋巴瘤，为少见的甲状腺恶性肿瘤。
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肺转移性肿瘤 肿瘤科
肺转移性肿瘤；继发性肺肿瘤
概述：原发于其他部位的恶性肿瘤，转移到肺的相当多见，大多为血行转移。常见的原发恶性肿瘤有胃肠道、泌尿生殖系统及肝、甲状腺、乳腺、骨、软组织、皮肤癌肿和肉瘤等。
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支气管中心性肉芽肿病 肿瘤科
支气管中心性肉芽肿病
概述：支气管中心性肉芽肿病(bronchcentric granulomatosis，BG)是一种免疫性疾病，其患者可分为伴有哮喘者和不伴有哮喘者。BG的病因在伴有哮喘的患者中可能与寄生在支气管的某些曲霉菌产生免疫反应有关，无哮喘患者可能与吸入未知抗原引起的高敏反应有关。病理表现的突出特征为富含嗜酸性粒细胞的非干酪性肉芽肿。早期细支气管黏膜被组织细胞代替，随后非干酪性、坏死性肉芽肿分布于细支气管内，并将其破坏。在哮喘组，病灶中可见较多的嗜酸性粒细胞；非哮喘组病灶中多为浆细胞。特殊染色发现肉芽肿内有真菌菌丝。邻近肉芽肿的肺动脉和静脉有血管炎的表现，但与WG不同，无血管中心破坏。支气管可见扩张，腔内有坚韧的灰褐色分层物质，镜下可见黏液、坏死上皮、炎性细胞、嗜酸性粒细胞和Charcot-Ley-den结晶，并可发现真菌菌丝。支气管周围可有嗜酸性粒细胞和慢性炎性细胞浸润，并伴有纤维化。少数患者有支气管黏膜下坏死性肉芽肿结节，并可破坏气管软骨。
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肺部良性肿瘤 肿瘤科
肺部良性肿瘤；pulmonarybenigntumors；肺良性肿瘤
概述：肺部良性肿瘤比较少见，其种类很多，可起源肺和支气管的所有各种不同类型细胞，以错构瘤为最常见。肺部良性肿瘤的临床共同特点是：多数病例无症状，无阳性体征，往往是在X线检查时发现，肿瘤多数位于肺的周边部位，体积较小，绝大多数是单发，呈圆形、椭圆形、分叶状或结节状，密度均匀，边缘锐利，极个别的有毛刺。X线胸片、体层摄影、支气管造影、CT扫描等检查对于显示和分析肺部良性肿瘤的特征具有较高的诊断价值，最后确切诊断依靠病理组织学检查。只要病人情况允许，均应手术治疗。常采用创伤小、手术安全度大的肺楔形或肺段切除术，疗效良好。
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过敏性血管炎和肉芽肿病 肿瘤科
过敏性血管炎和肉芽肿病；allergicgranulomatosis；Churg-Strauss综合征；变态反应性肉芽肿病；变应性肉芽肿；变应性肉芽肿病；过敏性肉芽肿；过敏性肉芽肿性血管炎；过敏性肉芽肿症；Churg-Strausssvndrome；allergicangiitisandgranulomatosis；Churg-Strausesyndrome；allergicgranulomatou
概述：1951年Churg和Strauss首次报告了过敏性血管炎和肉芽肿病(allergic angitis granulomatosis或Churg-Strauss syndrome，简称CSS)。这是一种全身性多器官受累及的疾病，典型的CSS具有三联症，即重度哮喘，肺和肺外器官中、小动脉及静脉炎和坏死性肉芽肿，外周血嗜酸性粒细胞增高。目前CSS的发病机制不明。主要病理改变为小动脉和小静脉被嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润，形成坏死性血管炎。坏死灶内有坏死的碎片、嗜酸性粒细胞和Charcot-Leyden结晶。病灶周边有嗜碱性物质，内有组织细胞和巨细胞。动脉性血管炎可见坏死和栓塞。静脉及小静脉也可受累及。上述病理变化也可累及皮肤、心脏、胃肠道、肝脏等器官。
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肺良性淋巴细胞血管炎和肉芽肿病 肿瘤科
肺良性淋巴细胞血管炎和肉芽肿病
概述：良性淋巴细胞血管炎和肉芽肿病(benign lymphocytic angiitis and granulomatosis，BLAG)于1977年由Saldana等提出，它是一种类似Wegener肉芽肿及淋巴瘤样肉芽肿病的疾病，其病变存在于皮肤及呼吸道，皮肤病变主要表现为慢性反复发作的脂膜炎。根据近20年来的国内外有关文献报告发病率较低，也无明显的地域及季节分布特点。此病属于良性病变，预后良好，经治疗痊愈后的病人长期随诊均无病存活。
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肺假性淋巴瘤 肿瘤科
肺假性淋巴瘤；nodularlymphoidhyperplasia；假淋巴瘤；结节性淋巴组织样增生；肺假淋巴瘤；结节性淋巴组织增生
概述：肺假性淋巴瘤(pulmonary pseudolymphoma,PL)又称结节性淋巴组织样增生(nodular lymphoid hyperplasia)，系指肺内局部淋巴组织增生性疾病，通常呈单个结节，且限于单个肺叶内。
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肺癌 肿瘤科
肺癌；肺部恶性肿瘤
概述：肺癌发生于支气管黏膜上皮，近50年来肺癌的发病率显著增高，在欧美工业发达国家和我国的一些工业大城市中，肺癌发病率在男性恶性肿瘤中已居首位，在女性发病率也迅速增高，占女性常见恶性肿瘤的第2位或第3位。肺癌成为危害生命健康的一种主要疾病。
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胸腺瘤 肿瘤科
胸腺瘤
概述：胸腺瘤是最常见的纵隔肿瘤之一，胸腺瘤是一组来源于不同胸腺上皮细胞，具有独特临床病理特点和伴有多种副肿瘤症状的疾病。治疗以手术为主的综合治疗为主。
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胸腺癌 肿瘤科
胸腺癌
概述：原发性胸腺癌是指具有恶性细胞结构特征的胸腺上皮肿瘤，在概念和实践中，容易和恶性胸腺瘤和胸腺转移癌相混淆。最常见的组织类型是鳞状细胞癌和未分化癌，绝大多数患者有不同症状。治疗上以手术切除和放疗为主，但疗效和预后较差。
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胸腺小细胞癌 肿瘤科
胸腺小细胞癌；胸腺燕麦细胞癌；thymicoatcellcarcinoma；thymicsmallcellcancer；thymicsmall-cellcarcinoma；胸腺燕麦形细胞癌
概述：胸腺小细胞癌(胸腺燕麦细胞癌)发病较少。组织学和电镜检查胸腺小细胞癌与身体其他部位的小细胞癌是相似的，肿瘤细胞内含有大量的神经内分泌颗粒。胸腺小细胞癌呈浸润性生长，而且易发生远处转移。胸腺小细胞癌常和身体其他器官的内分泌肿瘤同时发生，即多发性神经内分泌肿瘤(MEN)I型综合征。
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纵隔霍奇金淋巴瘤 肿瘤科
纵隔霍奇金淋巴瘤；纵隔何杰金病；纵隔淋巴肉芽肿；纵隔帕-斯病；hodgkinlymphomaofmediastinum
概述：淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤，也称恶性淋巴瘤，是一种全身性疾病，恶性程度不一。淋巴瘤分霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类，原发性和转移性淋巴瘤是纵隔内最常见的肿瘤之一。不论对儿童或成人，在考虑纵隔内肿块时，一定要想到淋巴瘤的可能性。纵隔霍奇金病好发于青壮年期，表现为浅表淋巴结肿大，组织学特点为出现典型的Reed-Sternberg细胞。1997年WHO造血和淋巴组织肿瘤分类中认为：既然近年的研究已经确立霍奇金淋巴瘤中肿瘤细胞为淋巴细胞性质，故更名为霍奇金淋巴瘤。它首先于1832年被Hodgkin所描述，此病的名称却是由Samuel Wilks于1865年所命名的。
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纵隔非霍奇金淋巴瘤 肿瘤科
纵隔非霍奇金淋巴瘤；纵隔非何杰金淋巴瘤
概述：恶性淋巴瘤除霍奇金淋巴瘤外都为非霍奇金淋巴瘤。非霍奇金淋巴瘤不是单纯的一个疾病整体，从形态学和免疫学特征来看，非霍奇金淋巴瘤是单克隆扩展的结果，其组成上的优势恶性细胞可来源于淋巴细胞整个分化进展的不同阶段，保持有与其分化位点相应的正常细胞极其相似的形态、功能特征和迁移形式，这就决定了不同类型非霍奇金淋巴瘤所表现在生物学、组织学、免疫学及临床表现和自然转归方面广泛的差异性。
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纵隔神经鞘源性肿瘤 肿瘤科
纵隔神经鞘源性肿瘤
概述：神经源性肿瘤是成人和儿童最常见的纵隔肿瘤，肿瘤分为良性肿瘤如神经鞘瘤、黑色素沉着施万瘤、颗粒细胞瘤及神经纤维瘤，其中恶性肿瘤有恶性施万细胞瘤和神经源性肉瘤。手术治疗是惟一的方法，恶性肿瘤术后还需放疗提供生存率。
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植物神经系统肿瘤 肿瘤科
植物神经系统肿瘤；自主神经系肿瘤；纵隔自主神经系肿瘤
概述：植物神经系统肿瘤即自主(自律)神经系统的肿瘤，通常分3种特殊的组织类型：①神经节细胞瘤；②神经节母细胞瘤；③神经母细胞瘤。通常无症状，它是儿童最常见良性神经源性肿瘤。
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纵隔副神经节起源的肿瘤 肿瘤科
纵隔副神经节起源的肿瘤
概述：副神经节起源的肿瘤均属于APUD系统肿瘤，分为两类即：有生物活性的肿瘤和无生物活性的肿瘤。无生物活性的肿瘤为非嗜铬副神经节细胞瘤(也称化学感受器瘤)，有生物活性者为嗜铬细胞瘤，二者均可以恶变。
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纵隔间叶源性肿瘤及其他肿瘤 肿瘤科
纵隔间叶源性肿瘤及其他肿瘤
概述：几乎所有间叶源性肿瘤均可在纵隔内见到。间叶组织包括纤维、脂肪、平滑肌、骨骼肌、间皮、滑膜、血管、组织细胞以及原始间叶细胞等(骨、软骨和淋巴造血系统)，它们是一大类在胚胎学上有共同起源的组织的总称。在胚胎时期，均由中胚层演化而来，起到支持、营养、保护等作用。凡起源于上述组织的肿瘤习惯上称为软组织肿瘤。尽管来自一个共同源基，但它们具有不同解剖学和形态学特点，表现为形形色色的新生物。骨、软骨和淋巴造血系统也起源于中胚层，但因其有各自特有的结构，一般不作软组织而论。
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食管囊肿 肿瘤科
食管囊肿
概述：食管囊肿是较少见的食管良性肿物，是胚胎期的残余组织。因其形态类似良性肿瘤，一般将其列入食管良性肿瘤，其发病率仅次于食管平滑肌瘤居第2位，绝大多数位于食管壁内。可产生压迫周围脏器产生相应症状。早发现早手术是治疗的惟一方法。
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食管平滑肌瘤 肿瘤科
食管平滑肌瘤
概述：食管平滑肌瘤(leiomyoma of esophagus)是起源于食管平滑肌的良性肿瘤，发生部位多见于食管中段，其次为下段，颈段罕见。临床上大多数病变发生在壁间，其余可在腔内，外膜下及少数呈弥漫型，使食管肌层呈广泛瘤样增生。
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食管乳头状瘤 肿瘤科
食管乳头状瘤
概述：食管乳头状瘤(esophageal papilloma，EP)为良性鳞状上皮的息肉样肿瘤。过去一直认为EP很罕见，往往是因为其他上消化道症状作内镜检查时偶然发现。但随着胃镜的广泛开展，近年来检出率有所增加。由于EP有复发的可能，甚至被认为是癌前病变，特别是其伴发病中易出现其他部位的恶性肿瘤以及与食管癌关系密切，使EP越来越受到人们的关注。
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食管血管瘤 肿瘤科
食管血管瘤；solitaryphlebectasis；黏膜型肿瘤；食道血管瘤；食管孤立性静脉扩张；esophagushemangioma
概述：食管血管瘤(hemangioma of the esophagus)是来源于间叶组织的肿瘤，在临床上罕见，是胃肠道血管瘤中发病率最低的一种肿瘤。食管血管瘤以食管上段最多，其次为食管下段和食管中段，肿瘤大小不一，从几毫米到几厘米，绝大多数表现为向腔内生长。临床多无症状，但锐韧食物可致出血。
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食道癌 肿瘤科
食管癌；膈症；食道癌；噎膈；carcinomaofesophagus
概述：食管癌是(esophageal carcinoma)人类常见的恶性肿瘤，占食管肿瘤的90%以上，在全部恶性肿瘤死亡回顾调查中仅次于胃癌而居第2位。据估计全世界每年大约有20万人死于食管癌，是对人民的生命和健康危害极大的最常见的恶性肿瘤之一。
据史书记载，我国早在2000年前即对本病有所描述，称为“噎膈”或“膈症”，并提出多饮酒、饮热酒及高龄等为可能之病因。域外2世纪时，Calen医师描述过阻塞食管之新生物。Czerny于1877年首次成功切除一女性颈部食管癌，食管远端造瘘进食，存活15个月。随着麻醉技术的发展，Torek于1913年成功地经胸切除中段食管癌。同年Zaaijer切除下段食管癌，上段食管造瘘，用胶管连接腹部的胃造瘘口进食。Kummell(1922)和Turner(1933)不开胸经纵隔钝性盲目分离切除食管，用胃上提至颈部行食管胃吻合术。Lewis(1946)和Tanner(1947)分别报告了经右胸和腹径路切除中三分之一处的食管癌。1940年吴英恺等在我国首次成功地为一病人切除食管癌并行胸内食管胃吻合术。新中国成立后，近50年来在我国广大医务人员的积极努力工作下，食管癌的外科治疗工作取得了巨大的进展，县市级医院都能胜任切除手术，高发区少数乡镇医院每年也能手术治疗大量食管癌病人。术式多样化，食管代用器官以胃为主，少数作者也有习惯用结肠或空肠移植的。手术适应证逐渐扩大，手术并发症逐渐减少，肿瘤切除率也明显提高，手术死亡率从当年吴英恺创业时的30%以上，下降到目前的3%～4%。
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贲门癌 肿瘤科
贲门癌；贲门癌变
概述：由于对贲门的范围理解不一致，故对贲门癌的定义存在不同看法，以至于统计数字出入较大。有的认为贲门癌是胃癌的一部分，称为贲门部胃癌，有的将贲门癌与食管下段癌合在一起分析，称为食管下段贲门癌，这就不可避免地包括相当数量的食管鳞癌在内。
贲门是一个特殊的解剖部位，是食管通向胃的开口，组织学上食管的鳞状上皮与胃的柱状上皮在此截然分界，其远方0.5～4cm的一圈环形区内有不规则分布的贲门腺体，或呈管状，或呈分支状。此区域大多宽约2cm。早期贲门癌之中心都在食管胃上皮接合线下1.75cm范围之内，符合贲门腺的分布地区，因此很清楚这些癌起源于贲门腺上皮，组织学全部属于腺癌类型。根据这些解剖和组织发生学的观察，正确的贲门癌定义是发生在胃贲门部，也就是食管胃交界线约2cm范围内的腺癌。它是胃癌的特殊类型，应和食管下段癌区分。但是它又与其他部位的胃癌不同，具有自己的解剖学组织学特性和临床表现。近30年来，胃癌总的发病率在持续下降，但是与之相反的是贲门癌发病相对地有所增加。这也提示贲门癌的病因学与胃其他部位的癌有所不同。独特的诊断和治疗方法，以及较差的外科治疗效果，本病应该作为一个独立的疾病进行分析研究。
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原发性食管恶性黑色素瘤 肿瘤科
原发性食管恶性黑色素瘤；原发性食管恶性黑素瘤
概述：黑色素主要分布于个人的皮肤、毛发、眼球的脉络膜、睫状体以及虹膜表面等部位，是一种棕色或深褐色颗粒状生物色素，由酪氨酸或者二羟苯丙氨酸(多巴)等类似化合物的氧化产物聚合而成。具有吸收紫外线，保护组织免疫辐射损伤的作用，而消化道内黑色素极少，其黑色素母细胞一般认为是神经嵴组织移行于食管或食管上皮的“基底细胞”分化而成。
原发性食管黑色素瘤(primary malignant melanoma of esophagus)是存在于食管内的黑色素母细胞的恶性肿瘤，临床极为罕见，占食管恶性肿瘤的0.1%～0.3%。
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食管类癌 肿瘤科
食管类癌；食管类癌瘤
概述：食管类癌(carcinoid of esophagus)起源于神经外胚层，主要发生于消化道，占消化道恶性肿瘤的0.87%，为阿普多(Apudoma产肽激素瘤)系肿瘤，又称嗜银细胞瘤或嗜铬细胞瘤。1907年Obemorier首先描述了这类生长缓慢，与腺癌相比临床表现更倾向于良性的肿瘤，并将其命名为类癌。食管类癌十分罕见。
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原发性食管恶性淋巴瘤 肿瘤科
原发性食管恶性淋巴瘤
概述：原发性胃肠道淋巴瘤(primary malignal lymphoma of esophagus)属于淋巴结外淋巴瘤，较为少见，在全部胃肠道恶性肿瘤中的发病率不到4%。淋巴结外淋巴瘤在恶性淋巴瘤中的比例为24%～25%，其中15%见于扁桃体或发生于咽淋巴环(由咽扁桃体、咽鼓管扁桃体、舌扁桃体和腭扁桃体共同围成的Waldeyer环)。
胃肠道的淋巴组织(lymphoid tissue)存在于基底膜和黏膜下层，其含量随不同的解剖部位而定。淋巴瘤播散时胃肠道受累的病例在临床上多见，但胃肠道本身的原发性淋巴瘤并不多。淋巴结外淋巴瘤的组织学分级多数都比较高，组织学分级较低的病例约有17%。因此，在合理治疗后大部分病人的预后较为满意。
胃肠道原发性淋巴瘤以胃和小肠为多见，分别占病例总数的30%～40%，这可能与胃和小肠远端的淋巴组织丰富有关；其次为回盲部和大肠，各占5%～10%。直肠和食管的原发性恶性淋巴瘤罕见。
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心脏黏液瘤 肿瘤科
心脏黏液瘤；心脏粘液瘤
概述：心脏黏液瘤是成人最常见的原发性良性心脏肿瘤，其临床类型主要为心房黏液瘤(atrial myxoma)，特别是左心房黏液瘤。Silverman的报道其占心脏良性肿瘤的66.7%；国内阜外医院一组192例原发性心脏肿瘤中,黏液瘤148例(77%)。统计国内报道的633例黏液瘤，其在心腔的分布如表1。从表中可见，黏液瘤可位于各个房、室腔，但以左心房最多见，占91%。单发的607例中，左房瘤566例，占93.2%，此比率远高于国外文献左房黏液瘤占75%的报道。
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心脏横纹肌瘤 肿瘤科
心脏横纹肌瘤；cardiacrhabdomyoma；hamartmaofheart；histiocyticcardiomyopathy；Purkinje细胞瘤；心脏错构瘤；组织细胞样心肌病
概述：心脏横纹肌瘤(rhabdomyoma of heart)为仅次于黏液瘤的第2位常见的良性心脏肿瘤，也是儿童中最常见的原发性心脏肿瘤，在新生儿和婴幼儿更多见。有人称之为心脏错构瘤、Purkinje细胞瘤和组织细胞样心肌病。约占整个心脏肿瘤的8%。90%发生于15岁以下的儿童，78%患儿年龄不足1岁。由于肿瘤阻塞心腔，婴儿可能在出生后很快死亡。
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室间隔膜部瘤 肿瘤科
室间隔膜部瘤
概述：室间隔膜部瘤有真性(先天性)和假性(后天性)两类。真性膜部瘤或称膜部膨出症，是心脏膜部间隔向右侧心腔囊袋状突起的—种先天性畸形。假性膜部瘤又称三尖瓣瘤、三尖瓣膨出症，是室间隔膜部缺损自然转归的一种现象，并非膜部间隔的先天性变形，而是因室间隔缺损血流的冲击，导致室缺边缘的心内膜纤维增生伴隔瓣、隔前瓣交界处及部分腱索不规则纤维增生并粘连融合而成，收缩期轻度凸向右心室。
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心脏脂肪瘤 肿瘤科
心脏脂肪瘤；liparomphalusofheart；pimelomaofheart；心脏脂瘤
概述：心脏脂肪瘤为外膜完整的良性肿瘤，内含典型的成熟脂肪细胞。脂肪瘤可位于心脏各部位和心包。位于心肌内的脂肪瘤通常较小且有完整的包膜，偶尔也有生长于二尖瓣或三尖瓣上。位于心包者直径可达10cm以上。脂肪瘤除非位于脏层或壁层心包者，通常无症状。少数也可出现心前区疼痛、心包积液、期前收缩、心绞痛、心脏扩大及陈旧性心肌梗死等症状和体征。
本病最常发生于房间隔组织，这种情况又称脂肪瘤样房间隔肥厚。外科切除有症状者常能成功，但大多数脂肪瘤不需要治疗。
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心脏乳头样弹性纤维瘤 肿瘤科
心脏乳头样弹性纤维瘤；GiantLamblia’sexcrescenceofheart；心内膜瘤；心脏瓣膜乳头状瘤；心脏弹性纤维错构瘤；心脏巨兰伯赘疣；心脏乳头瘤；心脏乳头状弹力纤维瘤；心脏乳头状纤维瘤
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右心房与下腔静脉平滑肌瘤 肿瘤科
右心房与下腔静脉平滑肌瘤
概述：右心房与下腔静脉平滑肌瘤(leiomyoma)系指原发于该处的平滑肌瘤，十分少见，其表现与心脏下腔静脉其他良性肿瘤相同。
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左房恶性黏液瘤 肿瘤科
左房恶性黏液瘤；左房恶性粘液瘤
概述：有关本病的命名尚不统一，因仅有个案报道，有的学者归于心脏黏液瘤恶变，有的学者称之为心脏恶性黏液瘤。
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左心室恶性施万瘤 肿瘤科
左心室恶性施万瘤；malignantperipheralgliomaofleftventricle；左心室恶性Schwann瘤；左心室恶性神经膜瘤；左心室恶性神经鞘瘤；左心室恶性许旺瘤；左心室神经纤维肉瘤；左心室神经源性肉瘤
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原发性心脏横纹肌肉瘤 肿瘤科
原发性心脏横纹肌肉瘤；primaryrhabdosarcomaofheart
概述：原发性心脏横纹肌肉瘤(primary rhabdomyosarcoma of heart)是自心肌组织发生除血管肉瘤外最好发的心脏恶性肿瘤。患者自婴幼儿至80岁的老人均有过记载，但多数发生在成人。肿瘤常自多处心肌发生，遍布各部位心壁，无明显好发的部位。约半数病例的肿瘤可浸润生长至心包膜包括脏层和壁层，生长旺盛时可蔓延至纵隔障和胸膜腔。瘤组织在心肌中生长呈结节状，因生长快中心部常可见坏死区，多数瘤结节均可突入心腔侵犯心内膜乃至心瓣膜，影响各瓣膜口的血流运行，当瘤组织坏死脱落时可随血流至全身各脏器引起栓塞现象。
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心脏转移瘤 肿瘤科
心脏转移瘤；心脏转移性肿瘤
概述：心脏转移性肿瘤是指全身恶性肿瘤经各种途径转移至心脏并在此生长所形成的肿瘤。1893年由Heketoen首次报道。与肝、肺或脑相比，肿瘤转移到心脏的概率较少，临床表现也常不明显，但其意义尚关系到它们能酷似更常见的心脏疾病及有时因心脏转移的原因而致命。
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心脏转移性恶性黑色素瘤 肿瘤科
心脏转移性恶性黑色素瘤
概述：心脏恶性转移瘤，于1700年Boneti首先进行过描述，1867年Prudhomme首次报道1例恶性黑色素瘤转移心脏，由于诊断技术的进步和尸检工作加强，报道病例数逐渐增多。
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心包内恶性畸胎瘤 肿瘤科
心包内恶性畸胎瘤；恶性心包畸胎瘤
概述：心包腔内畸胎瘤在构成儿童期最常见的心脏原发性肿瘤中占第4位。大约所有的心包畸胎瘤患者的一半在出生后1个月就会发现，其中只有很小部分是恶性的。据国内外文献资料：心包内恶性畸胎瘤是心包内畸胎瘤的一种特殊病理形态。恶性程度较高，早期易侵犯心室、心房及升主动脉等处，引起一系列生理及病理性改变。
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心包间皮瘤 肿瘤科
心包间皮瘤；celiotheliomaofpericardium；celotheliomaofpericardium；mesohylomaofpericardium
概述：心包间皮瘤(mesothelioma of pericardium)是一种原发性的心包恶性肿瘤，不同于发生于房室结的间皮瘤，后者为良性。
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心包胸腺瘤 肿瘤科
心包胸腺瘤
概述：胸腺瘤在国际疾病分类中，属于纵隔胸腺瘤(thymoma of mediastinum)的范围。心包胸腺瘤在国际疾病分类表中，心包疾病内没有该疾病命名。从病变发生的部位心包及病理学诊断胸腺瘤角度应归于心包疾病中肿瘤及瘤样病变的范围——心包肿瘤(tumor of pericardium)。心包胸腺瘤大多为继发性，由前纵隔胸腺瘤转移而致，但发现有原发性心包胸腺瘤的病例，所以心包胸腺瘤的命名尤其是原发性心包胸腺瘤的命名，仍有待国际上的认同。
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局限性胸膜间皮瘤 肿瘤科
局限性胸膜间皮瘤；局限型间皮瘤；良性间皮瘤；胸膜局限型纤维瘤；localizedpleuralendotheliomas；局限性间皮瘤
概述：局限型胸膜间皮瘤以往习惯称为良性间皮瘤，目前被称为胸膜局限型纤维瘤，或局限型间皮瘤，但胸膜局限型纤维瘤(局限型间皮瘤)包括良性及恶性两类。也有人提出良、恶性局限型纤维瘤为两类不同组织来源的肿瘤。
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恶性间皮瘤 肿瘤科
弥漫性胸膜间皮瘤；恶性间皮瘤；diffusepleuralendotheliomas
概述：弥漫性胸膜间皮瘤以往被称为恶性间皮瘤，是一种缓慢致死性肿瘤，虽发病率不高，但仍较局限性胸膜间皮瘤多见，是胸膜原发肿瘤中最多见的类型。临床表现与侵袭行为有关，它通常局部侵袭胸膜腔及周围结构。如果不治疗，中位生存期4～12个月。
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胸壁软组织肿瘤 肿瘤科
胸壁软组织肿瘤
概述：胸壁软组织肿瘤良性多见，恶性少见。儿童和老年者的胸壁软组织肿瘤多为恶性，生长较快的肿瘤恶性可能性很大。胸壁肿瘤的病理分类分为：良性、恶性和瘤性疾病三大类(表1)。发生在胸壁软组织的肿瘤，良性者以神经纤维瘤，纤维瘤，脂肪瘤较为常见；恶性者以纤维肉瘤，神经纤维肉瘤，血管肉瘤较为常见。
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乳头的乳头状瘤 肿瘤科
乳头的乳头状瘤；papillaryepitheliomaofpapilla；乳头的绒毛状瘤；乳头的乳头瘤；乳头的乳头状上皮瘤
概述：乳头的乳头状瘤(papilloma of papilla) 是乳头表皮的鳞状上皮细胞呈乳头样增生的病变。多个增生的乳头状物聚积在一起，看起来似菜花状，与乳腺鳞状细胞癌相似。临床很少见。
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乳房导管内乳头状瘤 肿瘤科
乳房导管内乳头状瘤；乳房大导管乳头状瘤；乳房囊内乳头状瘤；乳衄
概述：乳房导管内乳头状瘤(intraductal papilloma of breast)又称大导管乳头状瘤、囊内乳头状瘤等，是发生于乳头及乳晕区大导管的良性乳头状瘤。肿瘤由多个细小分支的乳头状新生物构成，常为孤立、单发，少数亦可累及几个大导管。本病的临床症状多不明显，多数以无痛性乳头溢液就诊，部分在检查乳房其他疾病作病理学检查时被发现。
祖国医学称本病为“乳衄”，认为乳头为肝经所系，脾虚失摄，肝气郁结，淤血阻络则局部肿硬；郁久化热，热分血络则乳头溢血。
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乳腺纤维腺瘤 肿瘤科
乳腺纤维腺瘤；乳腺囊性腺纤维瘤；乳腺黏液纤维腺瘤；乳腺腺瘤
概述：乳腺纤维腺瘤(fibroadenoma of breast)是青年女性最常见的一种肿瘤。在对本病的认识过程中，曾被称为乳腺纤维腺瘤、腺纤维瘤(adenofibroma)、腺瘤(adenoma)、囊性腺纤维瘤、黏液纤维腺瘤等。实际上这仅仅是由构成肿瘤的纤维成分和腺上皮增生程度的不同所致。当肿瘤的构成以腺上皮增生为主，而纤维成分较少时则称为纤维腺瘤；如果纤维组织在肿瘤中占多数，腺管成分较少时，则称为腺纤维瘤；肿瘤组织由大量腺管成分组成时，则称为腺瘤。不同种类的肿瘤只是具有病理形态学方面的差异，而临床表现、治疗及预后并无差别，所以准确分类并无必要。
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乳腺错构瘤 肿瘤科
乳腺错构瘤；乳腺迷生瘤；hamartomaoflactealgland
概述：乳腺错构瘤(hamartoma of mammary gland)是由脂肪组织、纤维组织、乳腺导管和乳腺小叶多种组织成分混合生长而成，是临床上比较少见的特殊类型的乳腺良性肿瘤。
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乳房神经纤维瘤 肿瘤科
乳房神经纤维瘤；乳房纤维神经瘤；fibroneuromaofbreast；neuroinomaofbreast
概述：乳房神经纤维瘤(neurofibroma of breast)是神经纤维瘤病的一部分，好发于乳晕附近的皮肤及皮下组织，为周围神经发生的一种良性肿瘤。
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乳腺癌 肿瘤科
乳腺癌；breastcancer；mammaryadenocarcinoma
概述：乳腺癌(mammary cancer)在全世界范围内是妇女最常见的恶性肿瘤，已成为威胁妇女健康的主要病因。据美国癌症协会估计，1996年全美有新发乳腺癌患者18.4万，另有4.4万人死于该病，是导致妇女死亡的第2位病因。在发展中国家乳腺癌的发病率虽然较低，但由于发展中国家人数较多，全球一半以上的乳腺癌病例发生在发展中国家，其死亡数和发达国家相近。在亚洲该病死亡人数占全球33.9%，中国占全球的11.2%。在我国上海、北京、天津3城区，乳腺癌发病率已跃居女性恶性肿瘤首位，因此，该病的防治工作不容忽视。
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早期乳腺癌 肿瘤科
早期乳腺癌；earlybreastcancer；earlymammaryadenocarcinoma
概述：早期乳腺癌(early mammary cancer，EBC)是多年来乳腺肿瘤学家积极关注的问题之一。其意义在于早期乳腺癌的长期治愈率可达90%以上；早期乳腺癌诊断率的提高将大大提高病人的生存率和生存年限，降低病死率。这也是目前乳腺癌病因不清的情况下，肿瘤学家力求的目标。
关于早期乳腺癌的概念应有两个，即病理早期癌和临床早期癌。病理早期癌包括导管内癌、小叶原位癌、良性肿瘤恶变，镜下仅有基底膜点状侵犯的早期浸润癌；而临床早期癌包括临床不能触及的肿瘤或肿瘤最大直径小于1cm，且无淋巴结转移的微小癌，即T0～T1bN0M0(1988，UICC)。
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炎性乳腺癌 肿瘤科
炎性乳腺癌；癌性乳腺炎；丹毒样乳腺癌；急性乳腺癌；乳腺炎样癌；乳腺真皮淋巴癌病；隐性乳腺癌
概述：炎性乳腺癌(inflammatory breast cancer，IBC) 是乳腺癌的一种特殊类型，临床十分罕见。1924年由Lee首先报道。该病呈暴发性发病，以乳房皮肤的弥漫性红、肿、热、痛和水肿为特征，极似急性炎症，故又称乳腺炎样癌、急性乳腺癌、癌性乳腺炎、丹毒样乳腺癌等。本病来势凶险，发展迅速。恶性程度高，预后很差。
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乳房外湿疹样癌 肿瘤科
乳房外湿疹样癌；extramammaryPaget'sdisease；乳房外Paget病；乳腺外佩吉特病；乳腺外佩吉特氏病
概述：乳房外湿疹样癌(extramammary eczematoid carcinoma，EMPD)是起源于大汗腺导管开口部细胞，或是自表皮内向大汗腺分化的多潜能基质细胞的恶性肿瘤。多见50岁以上的中老年人。好发于大汗腺丰富的会阴等部位。临床以边界清楚的、长期不愈的湿疹样皮肤损害为主要表现。手术切除是主要治疗方法，但有复发可能。
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男性乳腺癌 肿瘤科
男性乳腺癌；malebreastcarcinoma；男性乳癌
概述：男性乳腺癌(male mammary cancer)是少见的恶性肿瘤，占男性全部癌肿的0.2%～1.5%，占乳腺癌的1%左右。
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乳腺叶状囊肉瘤 肿瘤科
乳腺叶状囊肉瘤；乳腺叶状囊性肉瘤；乳腺叶状肿瘤
概述：乳腺叶状囊肉瘤(cystosarcoma phylloides)是乳腺纤维瘤组织中纤维组织恶变而来，是上皮成分和结缔组织混合的恶性肿瘤。病理学检查可见良性上皮组织和恶性肉瘤混合存在。本病由Muller于 1938年首次报道，并认为是良性肿瘤。以后有学者根据细胞分化程度及临床发现本病并非完全良性，因而分为良性、恶性两类，并出现同义名词数十种。1982年WHO依据组织学分类原则，把该肿瘤改名为乳腺叶状肿瘤，并分为良性、临界性病变和恶性三类。
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乳腺脂肪肉瘤 肿瘤科
乳腺脂肪肉瘤；乳腺脂肉瘤；adiposesarcomaofbreast；lipoblastomaofbreast；乳房成脂细胞瘤；乳房脂母细胞瘤
概述：脂肪肉瘤是软组织中最常见的恶性肿瘤。一般发生于深部软组织血管周围的幼稚间叶细胞，呈瘤样增生，向脂肪细胞分化而形成的恶性肿瘤。有人统计脂肪肉瘤占所有软组织肉瘤中的1/5。好发脂肪较多的股部、臀部及腹膜后等处，亦可发生于乳腺和纵隔等部位。在乳腺血管周围的幼稚间叶细胞向脂肪细胞分化而形成的恶性肿瘤，称为乳腺脂肪肉瘤(liposarcoma of breast)。
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胸主动脉瘤 肿瘤科
胸主动脉瘤；thoracicaorticaneurysms
概述：胸主动脉瘤的发病率低于腹主动脉瘤，与20世纪30年代相比，也并未像腹主动脉瘤发病率那样明显增加。胸主动脉瘤可发生于主动脉的升段、弓部和降段任何部位，尤其更易累及弓部和降段。有时整个主动脉扩张，而在胸主动脉和腹主动脉的多处发生局限性动脉瘤。降主动脉瘤常常延伸到腹主动脉形成胸腹主动脉瘤。
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胸腹主动脉动脉瘤 肿瘤科
胸腹主动脉动脉瘤；thoracoabdomnalaorticaneurysms；胸腹主动脉瘤
概述：胸腹主动脉动脉瘤(thoracoabdominal aortic aneurysm，TAA)是指同时累及胸腔段和腹腔段的主动脉，以及侵犯到肾动脉以上的腹主动脉瘤，均称胸腹主动脉瘤。前者解剖定位明确，后者由手术治疗需要显露胸腹二腔而得名。1955年，Etheredge首先完成侵犯内脏动脉腹主动脉瘤手术；此后DeBakey报道用Dacron移植物及多侧臂技术重建内脏动脉；目前较多采用Crawford术式，即将动脉瘤段内脏及肋间动脉开口成片直接吻合于Dacron移植物主干。尽管有多种术式和辅助方式来降低手术并发症，但仍有5%～10%的围术期死亡率和肾、肺和脊髓缺血并发症的发生。
国内对胸腹主动脉瘤尚缺成熟经验，上海中山医院自1974～2000年手术治疗36例胸腹主动脉瘤，手术死亡率19.4%，肾功能衰竭发生率17%，4例发生截瘫。
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髓内肿瘤 肿瘤科
髓内肿瘤
概述：脊髓髓内肿瘤在脊髓肿瘤中并不少见，髓内肿瘤基本上分为两大类：一类为原发性髓内肿瘤；另一类为继发性髓内肿瘤。后者较少，常为颅内肿瘤向椎管内播散性肿瘤，如髓母细胞瘤、生殖细胞瘤，更少见有星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤或第四脑室室管膜瘤等。原发于脊髓的胶质瘤向颅内播散者非常罕见。
虽然脊髓和脑的细胞构成一样，但脊髓内的胶质瘤与脑的胶质瘤相比脊髓髓内的肿瘤要少得多。原发于脊髓髓内的肿瘤可生长在任何脊髓节段，以颈胸部为主。髓内室管膜瘤以颈段为最多，星形细胞瘤颈段与胸段相比大致相同。
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椎管内神经鞘瘤 肿瘤科
椎管内神经鞘瘤；intraspinalneurinoma；椎管内许旺氏细胞瘤；椎内神经鞘瘤；椎内神经纤维瘤；椎内许旺氏细胞瘤
概述：神经鞘瘤起源于背侧脊神经根，呈向心性生长时亦可产生软膜下浸润，这种情形在菱形神经纤维瘤病例中更为常见。臂丛或腰丛神经纤维瘤可以沿着多个神经根向中央硬膜内侵犯生长。相反的，椎旁的施万细胞瘤向椎管内扩展时通常均位于硬膜外。大约2.5%硬膜内脊神经鞘瘤为恶性，这些情况至少有一半发生在多发性神经纤维瘤病患者中。
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椎管内转移性肿瘤 肿瘤科
椎管内转移性肿瘤；椎内转移性肿瘤；椎内转移瘤
概述：椎管内转移瘤压迫脊髓较为常见，因绝大多数患者一旦诊断为椎管内转移瘤后往往接受单纯的放疗或手术加放疗，或放弃治疗。因此，确定转移瘤的准确来源亦较为困难。
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副肿瘤性脊髓病 肿瘤科
副肿瘤性脊髓病；类肿瘤性脊髓病
概述：肿瘤的远隔效应可以出现脊髓的损害。脊髓损害由于其不同的临床类型，表现形式也不尽相同。坏死性脊髓病、脊髓炎以及亚急性运动神经元病均可以是副肿瘤综合征脊髓损害的临床表现形式。
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胃平滑肌瘤 肿瘤科
胃平滑肌瘤
概述：胃平滑肌瘤(leiomyoma of stomach)是起源于平滑肌组织的良性肿瘤，是最常见的间质性良性胃部肿瘤，由于直径＜2cm的平滑肌瘤无任何临床症状，其发病率实际上更高，已有报道50岁以上尸检发现率高达50%。本病临床症状无特异，诊断率为21.1%～42.9%，癌变率为2.1%，早期手术治疗预后良好，故值得临床重视，争取早期发现，达到早期诊断和治疗的目的。
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胃神经纤维瘤 肿瘤科
胃神经纤维瘤；fibroneuromaofstomach；neuroinomaofstomach
概述：胃神经纤维瘤属神经源性肿瘤，临床少见，占胃良性肿瘤的10%，恶变率高。患者多见于中年人，男女性别无明显差异。
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胃脂肪瘤 肿瘤科
胃脂肪瘤；pimelomaofstomach
概述：胃脂肪瘤(liparomphalus of stomach)是胃良性间质性肿瘤，发病率低，进展缓慢，恶变极少，预后良好。胃脂肪瘤多见于中年人，男女发病率无显著差异。
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胃畸胎瘤 肿瘤科
胃畸胎瘤；dermoidtumorofstomach；dysembryomaofstomach；teratoidtumorofstomach；teratomadermoidtumorofstomach
概述：婴儿胃畸胎瘤是很少见的疾病，自1922年Eusterman等首次报道1例男性31岁胃畸胎瘤以来，至1995年国外报道54例，国内报道十余例。由于肿瘤向胃内生长而引起胃黏膜溃疡，临床可出现呕血和黑便。
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残胃淋巴瘤 肿瘤科
残胃淋巴瘤
概述：良性胃十二指肠溃疡，初次胃部分切除术后5～10年以上发生的恶性肿瘤，称为残胃癌。恶性淋巴瘤原发于残胃，亦属残胃癌的一类型，但临床发生残胃淋巴瘤极为罕见。
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胃癌 肿瘤科
胃癌；carcinomaofstomach；stomachcancer；胃部恶性肿瘤
概述：胃癌(gastric carcinoma)是最常见的恶性肿瘤之一。胃癌是源自胃黏膜上皮的恶性肿瘤，占全部恶性肿瘤的第三位，占消化道恶性肿瘤的首位，占胃恶性肿瘤的95%。可见胃癌是威胁人类健康的一种常见病。胃癌可发生在胃的任何部位，幽门区最多。病变始于胃黏膜，逐渐向深层浸润，可累及黏膜下层，肌层，浆膜层乃至临近脏器；或经淋巴及血液转移全身。早期症状常不明显，逐渐出现上腹痛、消瘦、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、呕血或黑便等症状。未经治疗者平均寿命约为13个月。随着内镜技术的快速发展和CT、磁共振、免疫影像学技术、肿瘤标志物检测技术等相继问世，胃癌的早期发现、早期诊断、早期治疗已在国内外形成热点。同时以手术为核心的各项综合治疗不断开发、改进和完善，已使胃癌的5年生存率达65%～70%，早期胃癌10年生存率可达95%以上。
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胃恶性淋巴瘤 肿瘤科
胃恶性淋巴瘤；gastricmalignantlymphoma；胃何杰金病；胃何杰金氏病；胃淋巴瘤；原发性胃淋巴瘤
概述：恶性淋巴瘤(Malignant Lymphoma)是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤。原发于淋巴组织的肿瘤都是恶性肿瘤，所以在临床实际工作中，淋巴瘤和恶性淋巴瘤这两个名称常相互通用。恶性淋巴瘤根据细胞形态特点和组织结构特点分为霍奇金病(Hodgkins Disease)和非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkins Lymphoma)两类。
胃恶性淋巴瘤(Gastric Malignant Lymphoma)是胃非癌恶性肿瘤中最常见的类型，占胃部恶性肿瘤的3%～5%。它发生于胃淋巴网状组织，属淋巴结外型非霍奇金淋巴瘤的一种。又有原发性和继发性之分。后者是指身体其他部位或全身性淋巴瘤所致，是最常见的类型。本病多见于50～60岁年龄组，近年来有年轻化趋势，性别中以男性多见。
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胃平滑肌肉瘤 肿瘤科
胃平滑肌肉瘤；gastricleiomyosarcoma
概述：胃平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma of stomach)是起源于胃平滑肌组织的恶性肿瘤。整个消化道除食管上1/3和肛门括约肌外都有平滑肌，因而几乎全部消化道均可发生平滑肌肉瘤。以胃组织中平滑肌最为丰富，故发病率也最高，其次是小肠，结肠和食管则较少。在胃非上皮性恶性肿瘤中，仅次于非霍奇金淋巴瘤而居第二位，其临床表现X线钡餐及胃镜等检查缺乏特异性，易与胃癌、胃平滑肌瘤及其他胃原发性肿瘤相混淆，术前诊断及鉴别诊断皆较困难。临床上胃平滑肌肉瘤不易完整切除，加之化疗效果不佳，患者预后较差。
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胃类癌瘤 肿瘤科
胃类癌瘤；carcinoidtumorofstomach
概述：胃类癌是起源于胃黏膜嗜铬细胞(APUD细胞)的恶性肿瘤，属于神经内分泌肿瘤，胃类癌与其他胃恶性肿瘤比较，有不同的组织学、病理学和生物学特征。与胃癌相比其恶性程度相对较低。胃类癌首先由Askanazy于1923年经尸检报道，Soga于1972年报道了首例术前经内镜活检证实的类癌。胃类癌罕见，近20年来胃类癌的发病率增加。
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胃泌素瘤 肿瘤科
胃泌素瘤；Zollinger-Ellisonsyndrome；促胃液素瘤；胰腺非β细胞瘤；胰源性溃疡病；原发性胃泌素增多症；卓-艾综合征；佐-埃二氏综合征；gastrinadenoma；Zollinger-Ellison综合征
概述：胃泌素瘤(gastrinoma)是一种具有分泌胃泌素功能的肿瘤，其临床表现为胃液、胃酸分泌过多，高胃泌素血症，慢性难治性消化性溃疡和腹泻的综合征群。上述综合征群由Zollinger-Ellison于1955年首先报道，故命名为Zollinger-Ellison综合征。此症可由分泌胃泌素的肿瘤(胃泌素瘤)或胃窦G细胞增生所引起。由前者引起的现称之为Zollinger-Ellison综合征Ⅱ型，而由后者引起的则称为Ⅰ型。约20%的胃泌素瘤患者可表现为多发性内分泌综合征(multiple endocrine neoplasia type Ⅰ，MENⅠ)。
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残胃平滑肌肉瘤 肿瘤科
残胃平滑肌肉瘤
概述：残胃平滑肌肉瘤是残胃癌的一种病理类型，是指因胃的良性或恶性疾病而行胃大部切除术若干年后，残胃内又发生的癌肿。大多数学者认为，胃良性疾病术后5年，恶性疾病术后10年于残胃发生的癌肿统称为残胃癌。但国内有人将胃良性疾病术后3年，胃癌根治术后5年残胃内发生的癌肿定为残胃癌。由于平滑肌肉瘤病理上不同于癌，不易与胃癌局部复发、二发癌混淆，只要能排除首次手术的漏诊，无论术后时间多少，均可作出残胃平滑肌肉瘤的诊断
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膀胱嗜铬细胞瘤 肿瘤科
膀胱嗜铬细胞瘤
概述：膀胱嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma of bladder)为膀胱非上皮性肿瘤，起源于胚胎期遗留在膀胱壁的嗜铬细胞。肿瘤起源于膀胱壁的副交感神经节，约83%的膀胱嗜铬细胞瘤可产生激素，在膀胱逼尿肌收缩时因为肿瘤受到挤压出现分泌作用。
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膀胱平滑肌瘤 肿瘤科
膀胱平滑肌瘤；膀胱平滑肌良性肿瘤
概述：平滑肌瘤好发于子宫、胃肠道、皮肤及皮下软组织，发生于尿路的平滑肌瘤罕见，1974年Farman总结7784例平滑肌瘤，95%发生在女性生殖系统，仅5例发生在膀胱。肾盂、输尿管、尿道平滑肌瘤也都有临床病例报道，其中以膀胱平滑肌瘤报道最多，其次发生于尿道，而发生于肾盂或输尿管的仅有数例报道。发生在尿路的平滑肌瘤均以女性患者较为常见。
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膀胱腺癌 肿瘤科
膀胱腺癌；mucinouscarcinomaofbladder；膀胱胶样癌；膀胱黏液腺癌；膀胱印戒细胞癌
概述：膀胱腺癌是指在整个肿瘤内有腺体样结构。膀胱腺癌又称膀胱胶样癌、膀胱黏液腺癌或膀胱印戒细胞癌。包括原发性膀胱腺癌、脐尿管腺癌和转移性腺癌，其中主要为原发性膀胱腺癌，占膀胱癌的0.9%～2%。
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膀胱鳞状细胞癌 肿瘤科
膀胱鳞状细胞癌；epidermoidcarcinomaofbladder；膀胱表皮样癌；膀胱棘细胞癌；膀胱角化性癌；膀胱鳞癌
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膀胱平滑肌肉瘤 肿瘤科
膀胱平滑肌肉瘤；膀胱平滑肌恶性肿瘤
概述： 平滑肌肉瘤(LMS)是一种由平滑肌细胞或平滑肌分化间细胞所构成的恶性肿瘤。起源于泌尿生殖系统的肉瘤少见。其中成年人的平滑肌肉瘤为多，而小儿以横纹肌肉瘤最为常见，至今发生于输尿管、膀胱、尿道的平滑肌肉瘤文献上都有报道，其中以膀胱平滑肌肉瘤报道最多，其次是发生于尿道，其来源可能是泌尿道平滑肌组织或血管平滑肌组织。
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膀胱肿瘤 肿瘤科
膀胱肿瘤
概述：膀胱肿瘤是泌尿系最常见肿瘤，也是全身比较常见的肿瘤之一，膀胱壁由内向外分为黏膜、黏膜下层和肌层，在肌层外分为脂肪蜂窝组织及覆盖于膀胱顶部的膜，膀胱的内壁可分为三角区、三角后区、颈部、两侧壁及前壁。两输尿管口之间连线为三角区底线。三角区是膀胱内腔的主要部分。膀胱肿瘤大部分发生在三角区、两侧壁及颈部。
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前列腺癌 肿瘤科
前列腺癌；prostaticcarcinoma；tumorofprostate
概述：前列腺癌(carcinoma of prostate)是老年男性疾病。在所有器官的恶性肿瘤中，前列腺癌的自然病史是最独特的，它变化多端，因人而异，难以预料，不像其他器官的恶性肿瘤那样均以险恶结果告终。大多数病人肿瘤可以潜伏很长时间，甚至终生不被发现。在美国，前列腺癌发病率占第1位，死亡率仅次于肺癌。我国是前列腺癌低发区，人群发病率和死亡率为欧美国家的1/30～1/20倍，但呈显著增长趋势。从全世界范围来看，前列腺癌亦呈增长趋势，每年发病率增长3%。由于多数病人(67%～80%)初诊时已属晚期，影响了治疗效果和生存时间，因此，应重视前列腺癌的早期诊断和治疗。
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阴茎癌 肿瘤科
阴茎癌；男性外生殖器癌变
概述：阴茎癌的发病率由于国家、地区、民族、宗教、卫生习惯等因素，很不一致。一般欧美各国发病率较低，亚洲、非洲、拉丁美洲各国发病率较高，而犹太民族及穆斯林国家发病率很低。绝大多数阴茎癌是鳞癌，其他包括疣状癌和腺癌等。
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睾丸肿瘤 肿瘤科
睾丸肿瘤；orcele；testiculoma；睾丸突出；男胚瘤；男性细胞瘤；阴囊疝
概述：睾丸肿瘤占男性恶性肿瘤的1%～2%，分为原发性和继发性两类。绝大多数为原发性，分为生殖细胞肿瘤和非生殖细胞肿瘤两大类。生殖细胞肿瘤发生于曲细精管的生殖上皮，占睾丸肿瘤的90%～95%，其中精原细胞瘤最为常见，生长速度较缓慢，预后一般较好；非精原细胞瘤如胚胎癌、畸胎癌、绒毛膜上皮癌等，比较少见，但恶性程度高，较早出现淋巴和血行转移，预后较差。非生殖细胞肿瘤发生于睾丸间质细胞，占5%～10%，来源于纤维组织、平滑肌、血管和淋巴组织等睾丸间质细胞。继发性睾丸肿瘤较为罕见。
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精索恶性肿瘤 肿瘤科
精索恶性肿瘤；malignancyofspermaticcord；malignanttumorofspermaticcord；malignanttumourofspermaticcord；精索恶性新生物；精索恶性赘生物
概述：精索肿瘤包括由输精管、血管、淋巴管、结缔组织、脂肪组织、平滑肌和神经组织所发生的各种良、恶性肿瘤。文献报告即有19种之多，其中70%为良性，多发生在腹股沟的精索部位；30%为恶性，以肉瘤居多约占91%，常从阴囊内精索远端发生。因肿瘤早期浸润周围组织，临床上多难以判定其确切部位，所以又有“睾丸旁肿瘤”(paradidymal tumors)之称，大约70%～90%的睾丸旁肿瘤均发生在精索上，所以精索肿瘤是睾丸外阴囊内最多见的肿瘤。
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精囊恶性肿瘤 肿瘤科
精囊恶性肿瘤；malignancyofseminalvesicle；malignanttumorofseminalvesicle；malignanttumourofseminalvesicle；精囊恶性瘤；精囊恶性新生物；精囊恶性赘生物
概述：精囊恶性肿瘤罕见。由于膀胱原位癌、前列腺癌、直肠癌及淋巴瘤等易侵及精囊，故临床上难以鉴别肿瘤是否原发于精囊。组织学上原发性精囊恶性肿瘤多为腺癌和肉瘤。
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阴囊癌 肿瘤科
阴囊癌；squamouscellcarcinomaofscrotum；阴囊鳞状细胞癌；scroticarcinoma；阴囊扁平细胞癌；阴囊鳞状上皮细胞癌
概述：阴囊鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma of scrotum)，又称阴囊癌(carcinoma of scrotum)。病因不明，多有煤烟、沥青、酚油等物质长期接触史，因此与职业因素有关。多见于50～70岁。多经淋巴途径转移。Ray将阴囊癌分4期。A1期：病变局限在阴囊；A2期：病变累及邻近器官，如阴茎、精索，但没有其他转移。B期：可切除的腹股沟或髂腹股沟淋巴结转移。C期：髂腹股沟淋巴结转移无法切除。D期：有远处转移，如肺、主动脉旁淋巴结等处。
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外阴乳头状瘤 肿瘤科
外阴乳头状瘤；vulvarpapillaryepithelioma；外阴绒毛状瘤；外阴乳头瘤；外阴乳头状上皮瘤
概述：外阴乳头状瘤为上皮来源的肿瘤。病变多发生在大阴唇，也可见于阴阜、阴蒂和肛门周围。外阴乳头状瘤分为两类，即乳头状瘤与疣状乳头状瘤。此外还有一种以上皮增生为主的纤维乳头状瘤，可视为外阴乳头状瘤的一种亚型。外阴纤维乳头状瘤介于外阴乳头状瘤与软纤维瘤之间，即构成肿瘤上皮和纤维组织都占中等量，常常纤维结缔组织多于上皮，因而质地软而韧。有时临床上所见的大多数不是真正的乳头状瘤，只是有乳头形成而已。真性乳头状瘤系良性上皮性肿瘤。
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外阴神经鞘瘤 肿瘤科
外阴神经鞘瘤；Schwannomaofvulva；外阴施万细胞瘤；外阴许旺氏细胞瘤；myoschwannomaofvulva；neurilemmomaofvulva；neurilemomaofvulva；peripheralgliomaofvulva；schwannogliomaofvulva；sheathtumorofvulva；外阴外周神经胶质瘤
概述：外阴神经鞘瘤多数认为是由周围神经的雪旺鞘所形成的肿瘤，可以原发，也可因外伤或其他刺激所引起，多与神经纤维瘤伴发。发生于外阴部的神经鞘瘤常常为圆形，生长缓慢，有阵发性疼痛的特点。
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外阴神经纤维瘤 肿瘤科
外阴神经纤维瘤；外阴纤维神经瘤；fibroneuromaofvulva；neuroinomaofvulva
概述：外阴神经纤维瘤为孤立的肿块，常位于大阴唇。外阴神经纤维瘤常为全身多发性神经纤维瘤病的一部分，大约18%神经纤维瘤累及外阴。其生长缓慢，发生在青春期后通常没有疼痛。很少恶变，但在妊娠时有明显增大。神经纤维瘤分为：
1.多发性神经纤维瘤。
2.孤立性神经纤维瘤。
3.局限性神经纤维瘤。
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外阴大汗腺瘤 肿瘤科
外阴大汗腺瘤；外阴汗腺瘤；外阴汗腺腺瘤
概述：外阴汗腺瘤是由汗腺上皮增生而形成的肿瘤，一般为良性，极少数为恶性。由于大汗腺在性发育成熟后才有功能，因此这种汗腺瘤发生于成年之后。生长部位主要在大阴唇。
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外阴汗管瘤 肿瘤科
外阴汗管瘤；外阴管状汗腺瘤；外阴汗管汗腺瘤；外阴汗管囊腺瘤；外阴生殖器汗管瘤
概述：外阴汗管瘤是一种向表皮内小汗腺导管分化的良性肿瘤。
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阴部鲍恩样丘疹病 肿瘤科
阴部鲍恩样丘疹病；阴部Bowen样丘疹病；阴部多中心色素性Bowen病；阴部类Bowen丘疹病；阴部类博温丘疹病；阴部生殖器多中心Bowen病；阴部生殖器多中心Bow-en病
概述：阴部鲍恩样丘疹病是一种发生于年轻人外生殖器部位的多发性扁平丘疹，组织病理为低度恶性鳞状上皮原位癌的病变。由于鲍文样丘疹病常与HPV(人类乳头瘤病毒)感染同时存在，目前已将该病归为性传播性疾病。
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外阴表皮内瘤变 肿瘤科
外阴表皮内瘤变
概述：外阴表皮内瘤变(vulvar intraepithelial neoplasma，VIN)是一组外阴病变，是外阴癌的前期病变。病灶表现为表皮增生，可出现皮肤增厚斑块、乳头或小的赘疣；表面可呈灰白色、黑色素沉着或暗红色，肿瘤表面干燥、脱屑，边界不清楚。瘤灶常可多发，并可相互融合。年轻患者的VIN常自然消退，但60岁以上或伴有免疫抑制的年轻患者可能转变为浸润癌。
过去对外阴表皮内瘤变的命名很混乱，常用的4个名称是：凯腊增殖性红斑(erythroplasia of Qu-eyrat)、鲍文病(Bowens disease)、单纯性原位癌(carcinoma in situ simplex)、派杰特病(Pagets disease)。1976年国际外阴疾病协会(International Society for the Study of Vulvar Disease，ISSVD)已指出前3个病变只是同一种疾病演变过程中不同的外观表现而已，它们之间可以相互转化，因而应通称为鳞状上皮原位癌。1986年ISSVED推荐使用外阴上皮内瘤变(表1)。
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外阴软纤维瘤 肿瘤科
外阴软纤维瘤；外阴皮垂；外阴软垂疣；外阴软性纤维瘤；外阴纤维上皮间质性息肉；外阴纤维上皮性息肉；fibromamolleofvulva
概述：外阴软纤维瘤是一种以纤维血管为核心、角化的鳞状上皮所覆盖的良性息肉肿块。常常较小且软，是一种有蒂的良性肿瘤。多生长于大阴唇等皮肤部分，为芝麻粒或米粒大小、淡褐色或深褐色，一般为多发。
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外阴色素痣 肿瘤科
外阴色素痣；pigmentedmoleofvulva；pigmentednevusofvulva
概述：外阴色素痣分为黑痣和蓝痣。外阴黑痣的重要性在于它有发展成恶性黑色素瘤的可能，其病死率较高，有40%的恶性黑色素瘤起源于黑痣。色素痣还有浅棕、深褐色至黑色，直径1mm～2cm。有的在皮内，有的隆起于皮肤，亦有呈乳头状或疣状凸出于皮肤者，其上可有毛发或无毛发。蓝痣多发生于脸、前臂，长在手背部最多见，外阴极少见。
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外阴纤维瘤 肿瘤科
外阴纤维瘤；vulvardesmoma；vulvarfibromadurum；vulvarhardfibroma；外阴硬纤维瘤；vulvarfibroidtumor；vulvarinoma
概述：外阴纤维瘤系来源于外阴结缔组织的良性肿瘤。肿瘤一般带蒂，为小或中等大小，偶尔也可长得很大。肿瘤常为单发性，呈球形或卵圆形，表面分叶，光滑，质硬；如发生退行性变，肿瘤可变软。
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外阴脂肪瘤 肿瘤科
外阴脂肪瘤；vulvarliparomphalus；vulvarpimeloma；外阴脂瘤
概述：外阴脂肪瘤(vulyar lipoma)是由成熟脂肪细胞构成的良性肿瘤，一般发生于大阴唇，并在其皮下隆起，大多无蒂、较软、有的为分叶状。
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外阴血管瘤 肿瘤科
外阴血管瘤；vulvarangeioma；vulvarangioma；vulvarangioneoplasm；vulvarhemangioma；vulvarhemartoma；vulvarvasculartumor
概述：外阴血管瘤为错构瘤而非真性肿瘤，是血管结构异常而形成，由无数毛细血管或海绵状血管所构成的良性肿瘤。外阴毛细血管扩张性血管瘤和海绵状血管瘤属先天性疾病。
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外阴淋巴管瘤 肿瘤科
外阴淋巴管瘤；vulvarangiolymphoma；vulvarangiomalymphaticum；外阴淋巴管痣瘤
概述：外阴淋巴管瘤系由淋巴管扩张增生而成，实质并非真正的肿瘤。表现为局限性群集体积小而壁薄的囊泡状肿物，肿瘤为单个或多个，呈灰红色或灰白色囊性结节，极少见，与血管病的区别在于该瘤管腔内含淋巴液。可分为单纯性淋巴管瘤、海绵状淋巴管瘤及囊性淋巴管瘤。
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外阴平滑肌瘤 肿瘤科
外阴平滑肌瘤；vulvarliomyoma；vulvarmyomalevicellulare
概述：外阴平滑肌瘤(vulvar leiomyoma)是由平滑肌细胞组成的皮肤良性肿瘤。如肌瘤小，可无任何症状，如肿瘤过大，则产生外阴下坠感，甚至影响活动与性生活。
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外阴颗粒性肌母细胞瘤 肿瘤科
外阴颗粒性肌母细胞瘤；外阴颗粒细胞成肌细胞瘤；外阴粒细胞性成肌细胞瘤；外阴粒性成肌细胞瘤；外阴粒性肌母细胞瘤
概述：外阴颗粒性肌细胞瘤是一种生长缓慢的良性肿瘤，可能来源于神经组织良性肿瘤，为罕见的肿瘤，可侵犯舌、皮肤和其他部位包括上呼吸道、消化道和骨骼肌等，多见于阴唇处，偶见于阴蒂。
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外阴早期浸润性鳞癌 肿瘤科
外阴早期浸润性鳞癌；superficialinvasivecarcinomaofvulvar；外阴浅表浸润性鳞癌；外阴早期鳞状上皮浸润癌
概述：外阴早期浸润性鳞癌多见于大阴唇，其次为小阴唇、阴蒂和会阴部。外阴早期浸润性鳞癌是指癌灶的最大径不超过2cm，浸润深度≤1mm的早期外阴浸润性癌。
外阴早期浸润性鳞癌亦被称为微小浸润性鳞癌(microinvasive vulvar carcinoma)，Wharton等曾在1974年报道了一组25例外阴癌，癌的直径≤2cm，浸润深度≤5mm。25例中无1例有腹股沟淋巴结转移。因此他们将直径≤2cm，浸润深度≤5mm的外阴鳞癌称为微小浸润性鳞癌(microinvasive vulvar carcinoma)。此后积累更多资料后发现，15%浸润深度为≤5mm的癌在外阴切除时已有腹股沟淋巴结转移。有人提出把浸润深度限于≤3mm，但亦有12%有局部淋巴结转移。目前已明确只有浸润深度≤1mm者基本上无淋巴结转移，但亦并非绝对。目前国际研究外阴疾病学会的外阴微小浸润性癌委员会认为应该摒弃“微小浸润性癌”这一名词，因为这种癌的临床行为包括淋巴结转移、复发和死亡与外阴Ⅰ期癌无差别，故建议暂时用Ⅰa期癌或早期浸润性鳞癌命名。
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外阴浸润性鳞癌 肿瘤科
外阴浸润性鳞癌；外阴鳞状上皮浸润癌
概述：外阴鳞状细胞浸润癌一般认为是由上皮内肿瘤(VIN)经外阴早期浸润性鳞癌的进一步发展。根据病因不同，外阴鳞状细胞癌可分为二种：一种较常见，为角化鳞状上皮癌，常发生在老年妇女中，癌变部位伴有非肿瘤性的异常改变，如苔藓硬化病和(或)外阴慢性营养不良。另一种较少见，好发于年轻妇女，为HPV相关的疣性癌和基底细胞样癌，是由VINⅢ发展而来，在肿瘤组织中易检出HPV，且HPV检出率与预后相关。
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外阴疣状癌 肿瘤科
外阴疣状癌；verrucacarcinomaofvulva
概述：外阴疣状癌系一种特殊的低度恶性鳞状细胞癌，多为发生于浸渍部位(如口腔、外生殖器、肛门和跖部)的原发肿瘤，也可发生于慢性溃疡、化脓性汗腺炎引流窦道等原发病基础上。肿瘤分化好，恶性度低，慢慢地发展成巨大的肿块，甚至可以阻塞外阴。尽管肿瘤肉眼观很可怕，但较少转移到区域淋巴结。
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外阴基底细胞癌 肿瘤科
外阴基底细胞癌；basalcellepitheliomaofvulva；basalomaofvulva；basilomaofvulva；carcinomabasocellulareofvulva
概述：外阴基底细胞癌(basal cell carcinoma of vulva)为不常见的外阴恶性肿瘤，恶性度较低。病变多呈局部浸润，易复发，生长缓慢，很少转移，占外阴恶性肿瘤的2%～3%。常见部位为大阴唇，也可在小阴唇、阴蒂和阴唇系带出现。病灶早期呈灰色，几乎有些半透明，位于变薄的上皮下，小结节直径常常＜2cm。患者自觉局部瘙痒或烧灼感，也可无症状。外阴基底细胞癌病灶多为单发，偶为多发。若在外阴部仅见一个病灶，应检查全身皮肤有无基底细胞癌。此外，基底细胞癌约有20%伴发其他原发性癌瘤，如外阴鳞癌、恶性黑色素瘤、皮肤癌、乳腺癌、胃癌、直肠癌、肺癌、宫颈癌、子宫内膜癌及卵巢癌等。
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外阴佩吉特病 肿瘤科
外阴佩吉特病；女阴佩吉特病；外阴Paget病；外阴湿疹样癌；Paget'sdiseaseofvulva；派杰病；外阴佩吉特氏病
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前庭大腺癌 肿瘤科
前庭大腺癌；巴多林氏腺癌；巴多林腺癌；Bartholinglandcarcinoma
概述：前庭大腺所发生的癌瘤较少见。前庭大腺的原发癌(carcinoma of Bartholins gland)50%以上为腺癌，鳞状细胞癌占30%左右。发病年龄通常比外阴鳞癌年轻10岁，50～60岁为发病高峰年龄。
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尿道旁腺癌 肿瘤科
尿道旁腺癌；carcinomaoffemaleprostate；carcinomaofglandulaeparaurethrales
概述：尿道旁腺癌发生在外阴前庭的尿道开口周围，尿道旁腺癌是少见的恶性肿瘤。
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外阴汗腺腺癌 肿瘤科
外阴汗腺腺癌；sweetglandcarcinomaofvulva
概述：汗腺癌是比较少见的皮肤附件恶性肿瘤，占皮肤恶性肿瘤的2.2%～8.4%。汗腺肿瘤大多为良性肿瘤，Tulenko报道的109例汗腺肿瘤中，汗腺瘤占88%，汗腺癌仅占12%。上海医科大学肿瘤医院病理科收集的771例皮肤原发性恶性肿瘤中汗腺癌共64例，占皮肤恶性肿瘤的8.3%。
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外阴腺鳞癌 肿瘤科
外阴腺鳞癌；假腺鳞癌
概述：外阴腺鳞癌有人称之为假腺鳞癌，为双向分化的上皮性癌，电镜检查可见到鳞形细胞癌和腺癌成分及中间形成分，其预后似比一般鳞癌差。
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外阴平滑肌肉瘤 肿瘤科
外阴平滑肌肉瘤；liomyosarcomaofvulva
概述：外阴平滑肌肉瘤少见，但在外阴肉瘤中平滑肌肉瘤是最常见的。本病为起源于平滑肌的低度恶性肿瘤，该肿瘤生长快，核分裂象多见。淋巴转移少见。
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外阴恶性神经鞘瘤 肿瘤科
外阴恶性神经鞘瘤；外阴恶性施万瘤；外阴恶性许旺瘤；外阴神经纤维肉瘤
概述：外阴恶性神经鞘瘤是来源于施万细胞、神经细胞或神经元细胞的高度恶性肿瘤，易局部复发和远处转移。发生于外阴极少见,常见于四肢。
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外阴腺泡状软组织肉瘤 肿瘤科
外阴腺泡状软组织肉瘤；外阴泡状软组织肉瘤；外阴软组织腺泡状肉瘤
概述：外阴腺泡状软组织肉瘤是一种罕见的高度恶性的肿瘤，以四肢的深部软组织为主，主要经血行性转移至肺。
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外阴滑膜肉瘤 肿瘤科
外阴滑膜肉瘤；malignantsynoviomaofvulva；synoviosarcomaofvulva；外阴恶性滑膜瘤
概述：滑膜肉瘤是在1934年Sabrazes最先命名使用的。外阴滑膜肉瘤的预后相对较好。
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外阴血管外皮细胞瘤 肿瘤科
外阴血管外皮细胞瘤；haemangiopericytomaofvulva；peritheliomaofvulva；外阴周皮瘤
概述：外阴血管外皮细胞瘤特点是瘤细胞在基底膜外增殖，可表现为良性，也可表现为恶性。恶性者可称为血管外皮肉瘤，也可统称为血管外皮瘤。
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外阴转移性癌 肿瘤科
外阴转移性癌；外阴转移癌
概述：外阴转移性癌比较少见,近几年报道逐渐增多。全身其他部位的任何癌肿均有可能转移至外阴，癌转移至外阴已属疾病的中、晚期，预后较差，但综合治疗仍可达到一定效果。对外阴转移性癌的诊断和处理逐渐受到重视和关注。
外阴转移性癌多来自宫颈癌、子宫内膜癌、阴道癌和绒毛膜癌，经阴道累及外阴，或经淋巴、血行转移而来。
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外阴黑色素瘤 肿瘤科
外阴黑色素瘤；外阴黑素瘤
概述：外阴恶性黑色素瘤与其他部位的黑色素瘤生物学行为方面显著不同，预后也显著差于后者。黑色素瘤是来自于神经嵴黑色素细胞且较少见的恶性肿瘤。黑色素细胞主要位于皮肤表皮，镶嵌于基底细胞之间，因此恶性黑色素瘤好发于皮肤及近皮肤的黏膜。处理皮肤黑色素瘤的方法不能适用于外阴黑色素瘤，同时由于外阴黑色素瘤的罕见性使得不能单从一个中心的长期回顾性研究中，得出一些有关该病生物学及对处理有显著性指导性意义的结论。按治疗外阴鳞状细胞癌的方法，行外阴广泛切除术及单侧或双侧腹股沟淋巴结清扫术并没有达到预期的治疗结果，因此，外阴黑色素瘤的诊断治疗及生物学行为研究尚需深入下去。
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外阴卵黄囊瘤 肿瘤科
外阴卵黄囊瘤；endodermalsinustumorofvulva；外阴内胚层窦瘤；外阴内胚窦瘤
概述：外阴卵黄囊瘤是发生于卵巢的生殖细胞恶性度高的肿瘤，关于外阴卵黄囊瘤的报道很少，其中还有合并妊娠的报道。外阴的卵黄囊瘤为外阴部发生质地硬、活动的无痛性肿块，肿块大小不一；有的仅仅是外阴肿胀；表面出现溃疡或蜂窝组织炎时有触痛。
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外阴梅克尔细胞癌 肿瘤科
外阴梅克尔细胞癌；外阴Merkel细胞癌；外阴皮肤APUD癌；外阴皮肤小梁癌；外阴神经内分泌癌；外阴原发性小细胞癌；外阴柱状癌
概述：外阴梅克尔细胞癌是皮肤原发小细胞癌，类似肺燕麦细胞癌。为外阴大阴唇、小阴唇、前庭大腺、阴蒂、后阴唇系带的活动的无痛性肿块，有的可出现局部接触性出血和溃疡。转移部位可以较广。
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外阴横纹肌肉瘤 肿瘤科
外阴横纹肌肉瘤；rhabdosarcomaofvulva
概述：横纹肌肉瘤是高度恶性肿瘤，是发生于儿童的最常见的软组织肉瘤，20%发生于盆腔及生殖道。国外研究发现女性生殖道横纹肌肉瘤约占3.5%。其中外阴横纹肌肉瘤(占13%)。易发生在大阴唇、阴蒂及尿道周围。该肿瘤生长快，转移早。
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外阴恶性淋巴瘤 肿瘤科
外阴恶性淋巴瘤；外阴何杰金病；外阴何杰金氏病；外阴间质瘤；外阴外皮细胞肉瘤及淋巴肉瘤；外阴网状细胞肉瘤；Hokdkin'sdiseaseofvulva
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外阴肿瘤合并妊娠 肿瘤科
外阴肿瘤合并妊娠
概述：在妇科常见肿瘤中外阴肿瘤合并妊娠较为罕见。由于该病同时涉及两个生命，因此，在妊娠期外阴肿瘤的诊断和处理上均须审慎。
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外阴隆凸性皮肤纤维肉瘤 肿瘤科
外阴隆凸性皮肤纤维肉瘤
概述：外阴隆凸性皮肤纤维肉瘤为低度～中度恶性纤维组织细胞瘤，具有病程长、生长缓慢、病变局限、局部切除后易复发、转移罕见等特点。外阴发病较少，好发于成人的躯干和肢体近端。
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外阴上皮样肉瘤 肿瘤科
外阴上皮样肉瘤；sarcomaepithelioidesofvulva
概述：外阴上皮样肉瘤是一种罕见的阴阜、阴蒂软组织恶性肿瘤，亦好发于青年男性的四肢。
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外阴纤维肉瘤 肿瘤科
外阴纤维肉瘤；外阴黏液纤维肉瘤；fibromasarcomatosumofvulva
概述：外阴纤维肉瘤是一种罕见的软组织肉瘤，是成纤维细胞的恶性肿瘤，可以产生网状纤维及胶原纤维。生长缓慢，可发生局部侵袭性生长及复发。外阴纤维肉瘤在晚期才发生转移。
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外阴脂肪肉瘤 肿瘤科
外阴脂肪肉瘤；adiposesarcomaofvulva；lipoblastomaofvulva；外阴成脂细胞瘤；外阴脂母细胞瘤
概述：脂肪肉瘤常见于躯干、肢体和腹部，发生于外阴的脂肪肉瘤罕见。主要表现为皮下缓慢生长的无痛性块物，有呈息肉样，可伴有波动感。偶尔表现为外阴疼痛、不适，进行性消瘦。多发生于大阴唇，阴蒂和其他部位较少。在报道病例中，术前均误诊为良性脂肪瘤或巴氏腺囊肿。
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外阴恶性颗粒细胞瘤 肿瘤科
外阴恶性颗粒细胞瘤；外阴恶性颗粒细胞施万细胞瘤
概述：外阴恶性颗粒细胞瘤根据其组织来源有学者认为应该称之为恶性颗粒细胞施万细胞瘤，但习惯仍称之为恶性颗粒细胞瘤。
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外阴恶性横纹肌样瘤 肿瘤科
外阴恶性横纹肌样瘤
概述：外阴恶性横纹肌样瘤(malignant rhab-doid tumour of the vulva)首先以“预后不良的横纹肌肉瘤样Wilm瘤”于1978年报道，虽然形态上酷似横纹肌母细胞，但电镜和免疫组化未发现横纹肌分化的证据。
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阴道鳞状上皮癌 肿瘤科
阴道鳞状上皮癌；pavement-epitheliumcarcinomaofvagina；tabularepitheliumcarcinomaofvagina；阴道扁平上皮癌
概述：阴道鳞状上皮癌是最常见的阴道恶性肿瘤。由于阴道黏膜由鳞状上皮覆盖，80%～90%的阴道原发癌是鳞状细胞癌(primary squamous cell carcinoma of vagina)。一般认为，阴道鳞状上皮癌可能均有由上皮内肿瘤(VAIN)期，经微小浸润癌到浸润癌的全过程。由于病例较少，此癌瘤自然发展的过程尚未能全面了解。
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阴道转移性肿瘤 肿瘤科
阴道转移性肿瘤；阴道转移瘤
概述：阴道和卵巢是女性生殖道最常见的癌转移部位。生殖道本身及生殖道外其他部位的肿瘤都有可能转移至阴道。转移瘤在阴道肿瘤中最常见，而阴道原发性癌比较少见，容易把转移性癌误诊为原发性阴道肿瘤，给诊断和治疗带来一定的困难。来自于不同部位的转移癌具有不同的特点，阴道转移癌与外阴转移性癌一样逐渐受到重视，正确诊断和合理的处理将会极大地提高生存质量。
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阴道黑色素瘤 肿瘤科
阴道黑色素瘤；阴道黑素瘤
概述：阴道黑色素瘤比外阴黑色素瘤更少见，恶性程度及预后较外阴黑色素瘤差，生物学特性与其他黏膜的黑色素瘤类似，预后因素难以确定，处理方法存在有争议，因此，需要进行大规模前瞻性研究。
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阴道内胚窦瘤 肿瘤科
阴道内胚窦瘤；阴道卵黄囊瘤；阴道内胚层窦瘤
概述：阴道内胚窦瘤是发生于婴幼儿阴道的较少的恶性肿瘤，少于25%的病人自发病后活过两年。内胚窦瘤可发生在卵巢、外阴、阴道和宫颈。
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阴道壁息肉 肿瘤科
阴道壁息肉；polypusofvaginalwall；外阴息肉
概述：阴道壁息肉(阴道顶端肉芽组织)是全子宫切除术后阴道顶缝合处肉芽组织性息肉，实质上是伤口修复过程中的产物。肉芽组织作为新的基质，约在伤口出现后4天形成。
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阴道腺病 肿瘤科
阴道腺病
概述：阴道腺病(adenosis vaginae)是指阴道壁或宫颈阴道部表面或表皮黏膜下结缔组织内出现腺体组织或增生的腺组织结构。正常的阴道壁和宫颈鳞状上皮覆盖部一般无腺体组织存在，阴道壁出现腺组织被认为是胚胎时期副中肾管残余。病灶腺上皮可转化为正常鳞状上皮，也可发生恶变。
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阴道腺癌 肿瘤科
阴道腺癌；adenocarcinomavagina
概述：阴道腺癌为少见的阴道恶性肿瘤，大概占原发性阴道肿瘤的4%～9%。阴道腺癌可在任何年龄出现。虽然病因不明，但从病因上可为有宫内己烯雌酚接触史阴道腺癌、无宫内己烯雌酚接触史的阴道腺癌和继发性阴道腺癌。阴道腺癌多数是转移性的，如子宫内膜癌、子宫颈腺癌、卵巢癌、膀胱癌和直肠癌等。
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阴道横纹肌肉瘤 肿瘤科
阴道横纹肌肉瘤；rhabdosarcomaofvagina
概述：横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma，RMS)为高度恶性肿瘤。好发部位与年龄有关，婴幼儿多见于阴道，中青年多发生在宫颈，老年则多发生于子宫体。Martelli等(1999)报道1984～1994年38例非转移性女性生殖道横纹肌肉瘤中23例原发于阴道，占女性生殖道横纹肌肉瘤的60.5%。Amdt等(2001)总结的151例女性生殖道横纹肌肉瘤中有82例为阴道横纹肌肉瘤(占54.3%)。国内赖日权等(1991)发现112例横纹肌肉瘤中有10例为阴道横纹肌肉瘤患者。
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阴道平滑肌肉瘤 肿瘤科
阴道平滑肌肉瘤；liomyosarcomaofvagina
概述：阴道平滑肌肉瘤少见，病灶多位于阴道中上段的阴道壁黏膜下间质或阴道黏膜，呈实性结节样。以局部扩展为主，也偶有远处转移。
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阴道血管肉瘤 肿瘤科
阴道血管肉瘤；hemangiosarcomaofvagina
概述：发生于阴道的血管肉瘤(angiosarcoma)少见，1930年至今共见10例报道(Curtin，1995。Morimura，2001。Gessi，2002)，其中包括2例上皮样血管肉瘤。国内张蓉总结1973年1月至1995年12月就诊于协和医科大学肿瘤医院妇瘤科的6例阴道肉瘤时发现有1例为血管肉瘤。
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子宫颈平滑肌瘤 肿瘤科
子宫颈平滑肌瘤；fibroidofcervix；liomyomaofcervix；myomalevicellulareofcervix
概述：子宫颈平滑肌瘤为良性肿瘤，是一种相对常见的肿瘤，有时可与子宫体肌瘤合并存在。由于宫颈间质内含极少量平滑肌，所以原发的宫颈平滑肌瘤不常见，宫颈肌瘤发生率明显低于宫体肌瘤，宫体肌瘤与宫颈肌瘤之比为12∶1。宫体肌瘤常是多发性，但宫颈肌瘤却常是单发的。宫颈平滑肌瘤根据肿瘤组织来源分为原发性和继发性。
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宫颈上皮内瘤变 肿瘤科
宫颈上皮内瘤变；宫颈上皮内瘤；cervicalintraepithelialneoplasia
概述：宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasias，CIN)是一组与宫颈浸润癌密切相关的癌前期病变的统称。包括宫颈不典型增生和宫颈原位癌，反映了宫颈癌发生中连续发展的过程，即由宫颈不典型增生(轻→中→重)→原位癌→早期浸润癌→浸润癌的一系列病理变化。目前CIN已被国内外病理学者和妇科肿瘤学者所接受。
1.宫颈不典型增生(dysplasia) 是指宫颈上皮细胞部分或绝大部分被不同程度的异型细胞所替代。已被公认为宫颈癌癌前病变的宫颈不典型增生，可发生于宫颈外口附近的移行区或宫颈管内膜。曾有不同的名称，如间变(anaplasia)、核异常(dyskargosia)、不典型基底细胞增生过长(atypical basal cell hyperplasia)、不典型化生(atypical metaplasia)及结构不良、不典型增生等。1966年Govan等采用不典型增生的名称，1975年WHO规定统一名称为宫颈不典型增生，1978年全国第1次宫颈癌协作组会议上决定采用此名称。1988年Bathasda会议统称CIN。
2.宫颈湿疣 是指人乳头瘤病毒感染(HPVⅠ)所致的宫颈病变，Meisels等首先研究了宫颈湿疣样病变的问题，Coppleson曾认为与HPVⅠ有关的亚临床湿疣(SPI)具有潜在恶变的能力，应视为与CIN相关的最早期病变。
3.宫颈原位癌(carcinoma in situ) 是指不典型增生的异型细胞扩展到鳞状上皮的全层。Broder(1932)首先提出了“宫颈原位癌”的概念，亦曾用很多名称如隐蔽性癌(incipient cancer)、浸润前癌(preclinical cancer)、非浸润癌(non invasive cencer)、上皮内癌(intraepithelial cancer)、临床前癌(preclinical cancer)及“Bowen”病等。1961年国际妇产科联盟(FIGO)将原位癌列为宫颈癌分期中的O期。
4.宫颈腺上皮内瘤变(cervical intraepithelial glanduIar neoplasia，CIGN) 过去研究甚少，定义尚不明确，近年由于宫颈腺癌的发病增加，引起了人们的重视。Gloor和Hurlimann(1986)建议采用宫颈腺上皮内瘤变这一名称，与鳞状上皮内瘤变相仿，亦包括腺性不典型增生和原位腺癌。有学者描述腺性不典型增生是介于正常宫颈管腺上皮和腺原位癌之间的腺上皮病变，认为原位腺癌是浸润性腺癌的癌前病变。
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宫颈微小型浸润癌 肿瘤科
宫颈微小型浸润癌；宫颈镜下浸润癌；宫颈微癌；宫颈原位癌伴微小浸润灶；宫颈早期间质浸润癌；宫颈早期浸润癌；宫颈灶微型浸润癌；宫颈微灶型浸润癌
概述：宫颈微小型浸润癌是指只能在显微镜下检出而临床难以发现的临床前宫颈癌，由Mestwardt(1947)首先提出微小癌(microcarcinoma)的名称，40多年来对其名称、定义、诊断标准乃至治疗均很混乱。过去名称繁多、标准不一，如称早期浸润癌、早期间质浸润癌、微癌、镜下浸润癌及原位癌伴微小浸润灶等名称。为排除混乱、明确概念，国际妇产科联盟(FIGO)于1960年将早期浸润癌列入宫颈癌分期中的Ⅰa期，此后对宫颈癌的定义曾更改5～6次，1971年称之为早期间质浸润(early stromal invasive)，1974年美国妇科肿瘤协会(SGO)提出微灶型浸润癌的定义，为癌变上皮浸润间质达基底膜下≤3mm，未波及淋巴管及血管，此定义被FIGO认可，1975年子宫颈癌委员会又修订为基底膜下浸润深度＜5mm，无融合，无淋巴管及血管瘤栓。
为使众多的定义趋于统一，1985年FIGO根据间质浸润情况将Ⅰa期分为两个亚分期，1994年FIGO对Ⅰa期又作了新的规定如下(Greasman，1995)：
Ⅰ期：癌严格局限于宫颈。
Ⅰa期：镜下浸润癌，可测量的间质浸润深度≤5mm，宽度≤7mm。所有肉眼可见病变甚至仅有浅表浸润亦为Ⅰb期。
Ⅰa1期：可测量的间质浸润深度不超过3mm，宽度不超过7mm。
Ⅰa2期：可测量的间质浸润深度＞3mm，但≤5mm，宽度不超过7mm。血管、淋巴间质浸润不改变分期，但应记录。
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宫颈浸润癌 肿瘤科
宫颈浸润癌；invasivecarcinomaofcervix；子宫颈浸润性癌变
概述：浸润性宫颈癌往往在妇科检查中被发现并通过病理活检组织学检查证实。部分宫颈癌无症状和肉眼异常所见，称为临床前浸润性宫颈癌。在发展中国家有90%～95%的宫颈浸润癌为鳞癌，2%～8%是腺癌。
子宫位于骨盆的中央，外形像一个前后略扁、倒置、梨形的有腔器官。分子宫体和子宫颈两部分。子宫颈位于子宫的最下面，约占整个子宫的1/3，长2.5～3cm，分阴道上段和阴道段，即宫颈管和宫颈阴道部。阴道内的宫颈部分通过窥具检查可以暴露，中间为宫颈外口，其内腔呈梭形。颈管黏膜为高柱状上皮细胞，阴道内的子宫颈表面为复层扁平上皮细胞，鳞、柱状上 皮细胞交界处是肿瘤的易发部位。
发生在这个部位的上皮性恶性肿瘤称为子宫颈癌(图1)。
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宫颈腺癌 肿瘤科
宫颈腺癌；adenocarcinomaoftheuterinecervix
概述：宫颈腺癌来自宫颈管并浸润宫颈管壁，宫颈腺癌较鳞癌少见，以往报道宫颈腺癌占宫颈鳞癌的15%～20%。
1.宫颈上皮内瘤变(CIN) 是宫颈鳞癌的癌前期病变，但对宫颈腺癌来说，有无癌前病期病变尚有争论。因未发现有公认的宫颈内腺体发育异常情况，虽然病理学家注意到腺癌与不典型腺体共存的病例，但未证实这种不典型腺体将发展为腺癌。虽也有自宫颈腺上皮细胞轻度不典型增生逐渐加重到中度以至重度不典型增生，最后发展为宫颈内膜腺体原位癌，称为宫颈表皮内腺瘤变(cervical intraepithelial glandular neoplasia，CIGN)，但在实践中很少应用。
2.宫颈微浸润腺癌(microinvasive adenocarcinoma) 是指宫颈腺癌的早期浸润期，作为存在于宫颈原位腺癌和真性浸润癌之间的一种疾病，其定义及形态学标准迄今尚未统一。因宫颈管的正常腺体可以延伸至间质，测量这种疾病的穿透深度存在一定困难，故有学者主张采用早期宫颈腺癌(early cervical adenocarcinoma)术语。
3.宫颈浸润性腺癌是 当肿瘤浸润间质超出微浸润腺癌标准时，即为宫颈浸润性腺癌。临床上由于宫颈腺癌多数向颈管内生长，不易早期发现，而对其癌前病变、微浸润腺癌的诊断又有一定困难，故常将癌前病变、微浸润腺癌都视为宫颈浸润性腺癌。
近20多年，广大病理学家对宫颈腺癌的诊断及病理类型的分类引起了极大兴趣，有关宫颈腺体病变的争论主要集中在以下6个方面：①浸润腺癌的认识和分类；②浸润癌和浸润前癌的特征；③微浸润腺癌的定义及重要性；④腺癌的流行病学和病理学；⑤浸润腺癌的常见亚型及生物学行为；⑥对酷似腺癌的良性病变的认识。
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宫颈复发癌 肿瘤科
宫颈复发癌
概述：宫颈复发癌是指宫颈癌经根治性治疗治愈后肿瘤再现。宫颈复发癌大多发生于晚期宫颈癌(包括局部晚期)治疗后，也有报告浸润性宫颈癌治疗后约有35%复发。复发性宫颈癌的治疗困难，预后差，是宫颈癌死亡最重要的原因。因不同的治疗手段、治疗后治愈情况及临床表现差异而有不同的定义。
1.放疗后复发 是指宫颈癌经放射治疗后局部肿瘤消失(包括宫颈原发肿瘤及阴道、宫旁部位浸润灶)，经一段时间(放疗结束后至少3个月)宫颈创面完全愈合后，于盆腔内或远处又发现肿瘤，则称复发。按部位复发又分为3类：①中心性复发(包括宫颈、阴道或宫体)；②宫旁复发(包括盆壁)；③远处复发(或转移)，即盆腔外全身不同部位的肿瘤转移。
2.手术后复发 指宫颈癌经根治性手术彻底切除，且手术标本切缘无肿瘤，术后又出现肿瘤，则称术后复发。
3.复发与未控、新发的区别 尚有两点值得提出：
(1)治疗后肿瘤未控制(简称未控)与肿瘤复发，实际上二者在部分病例中很难戴然区分，故有作者将“未控”纳入复发癌中讨论。
放疗后未控是指放疗结束后3个月内宫颈原发肿瘤和(或)宫旁浸润持续存在，或盆腔内出现新的病灶。手术后未控是指根治性手术后手术野内病灶继续存在(包括手术中肿瘤未能切除或切缘有肿瘤)，或首次手术后1年内局部又有肿瘤生长。
关于放射治疗后未控与复发的判断，主要根据创面组织是否愈合而定，有些病例需结合临床动态观察。目前对宫颈组织愈合的时间标准计算有以放疗结束后3个月为界(Manetta等，1992)，也有从放疗开始计算6个月为界(中国医学科学院肿瘤医院)。
(2)宫颈晚期复发癌：是指初次治疗10年后宫颈再现肿瘤，然而究竟是真的复发癌还是新发生的癌有待鉴别和讨论，实质上对二者的临床诊治分析并无影响。
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子宫颈残端癌 肿瘤科
子宫颈残端癌；carcinomaofcervicalstump
概述：宫颈残端癌是指子宫次全切除术后所残留的宫颈部分发生癌变。宫颈残端癌可在子宫次全切除术后数月至2年内发病，也可在数年或更长的时间发病。根据文献报道和多数学者的意见，术后2年内发现宫颈残端癌变时不能诊断为宫颈残端癌，而切除子宫2年后发现病变才诊断为宫颈残端癌。LoneK(1992)认为，子宫次全切除术后2年以内出现的宫颈残端癌，很可能是在手术时已患有宫颈癌而没有在术前得到确诊，属于遗漏的宫颈癌。真正的宫颈残端癌系指：子宫次全切除术时不论宫颈阴道部或颈管确无癌变存在且在术后2年新发病者，才称为真性宫颈残端癌。
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妊娠合并宫颈癌 肿瘤科
妊娠合并宫颈癌；pregnancycomplicatingcancerofthecervix
概述：妊娠合并子宫颈癌不仅指妊娠期，在产后1年内所发现的子宫颈癌病人亦都应归属于这一范畴，因为这些病人实际上在孕期已经发病，只是由于癌瘤较早或因其他原因未被发现而已。由于宫颈癌多发生于生育能力减退、40岁以上妇女，所以妊娠合并子宫颈癌者较少见。
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子宫肌瘤 肿瘤科
子宫肌瘤；hysteromyoma；leiomyomaofuterus；leiomyomauteri；子宫平滑肌瘤
概述：子宫肌瘤是由增生的子宫平滑组织和少量结缔组织形成的良性肿瘤，它是女性生殖器官中最常见的肿瘤。据报道，30岁以上妇女中，约20%可发现有子宫肌瘤。由于子宫肌瘤患者绝大多数无症状或症状不显著，常被忽略，往往在妇科检查或因其他疾病剖腹探查及尸检中发现，因此其准确的发病率很难确定。近年来，由于妇科普查工作的广泛开展，广大妇女对妇科疾病重视程度的提高，使得子宫肌瘤的发病率有所升高。子宫肌瘤好发于卵巢功能较旺盛的30～45岁的妇女，50岁以后，由于卵巢功能明显衰退，肌瘤大多自行缩小。
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输卵管癌三联症 肿瘤科
输卵管癌三联症
概述：输卵管癌其恶性程度很高，不易早期诊断。在临床上常表现为阴道排液、腹痛、盆腔包块，即称之为输卵管癌三联症。
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子宫内膜增生 肿瘤科
子宫内膜增生；hyperplasiaendometrii
概述：子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态。仅有少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。子宫内膜增生有单纯增生、复杂增生及不典型增生3种类型。以下对非典型增生作为重点内容进行讨论。
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子宫内膜息肉 肿瘤科
子宫内膜息肉；metropolypus；子宫息肉
概述：子宫内膜息肉为炎性子宫内膜局部血管和结缔组织增生形成息肉状赘生物突入宫腔内所致，息肉大小数目不一，多位于宫体部，借助细长蒂附着于子宫腔内壁，主要表现为经期延长和经量增多。
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子宫内膜间质肉瘤 肿瘤科
子宫内膜间质肉瘤；uterinestromalendometriosis；uterinestromatosis；子宫淋巴管内间质肌病；子宫淋巴管内间质异位症；子宫内膜间质异位症
概述：子宫内膜间质肉瘤(endometrial stromal sarcoma，ESS)是来源于子宫内膜间质细胞的肿瘤，约占子宫肉瘤的30%～40%，根据肿瘤的组织学和临床特征将其分为2类，即低度恶性子宫内膜间质肉瘤(low grade endometrial stromal sarcoma，LGESS)和高度恶性子宫内膜间质肉瘤(high grade endometrial stromal sarcoma，HGESS)，前者约占80%，病情发展缓慢，预后较好，而后者恶性程度高，病情发展快，易侵袭和转移，预后差。两者的病理特征也不相同。
低度恶性子宫内膜间质肉瘤以往有很多名称，1909年Doran及Lockyer首次描述此病，1940年，Goodall将此病命名为淋巴管内间质异位症(endolymphaticstromal endometriosis)，1946年，Henderson提出了子宫内膜间质异位症(stromal endometriosis)，还有学者将此病命名为淋巴管内间质肌病(endolymphatic stromal myosis)等，较为混乱。近年来多数学者主张应用低度恶性内膜间质肉瘤的概念，既能说明肿瘤的起源，又能表明肿瘤的性质，还避免了与子宫内膜异位症和子宫腺肌瘤相混淆。
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子宫恶性中胚叶混合瘤 肿瘤科
子宫恶性中胚叶混合瘤；malignantmullerianmixedtumor；子宫癌肉瘤；子宫恶性米勒管混合瘤；子宫恶性混合性中胚叶瘤
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子宫内膜癌 肿瘤科
子宫内膜癌；carcinomaofuterinecorpus；endomerioidadenocarcinoma；子宫内膜腺癌；子宫内膜样腺癌；子宫体癌；adenocarcinomaendometrium；endometrialcancer
概述：子宫内膜癌是指原发于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤。子宫内膜癌为女性生殖道常见三大恶性肿瘤之一，在我国子宫内膜癌远低于子宫颈癌，但在一些西方发达国家，本病高于子宫颈癌，位于妇科恶性肿瘤的首位。
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原发性输卵管癌 肿瘤科
原发性输卵管癌；原发性法娄皮欧管癌；原发性法娄皮欧氏癌
概述：原发性输卵管癌是女性生殖道较少见的恶性肿瘤。1847年由Renaud首次报道，1888年Orthomann医生在德国对原发性输卵管癌作了完整的描述与报道。此后对此病的报道逐渐增多，迄今世界各地的报道约1400例。实际真正的发病数远超过此数，因为有许多病例未被报道，有些晚期病例往往被判为卵巢癌转移。
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妊娠合并子宫肌瘤 肿瘤科
妊娠合并子宫肌瘤；pregnancyassociatedwithleiomyomauteri；pregnancyassociatedwithuterusmyoma
概述：子宫肌瘤(hysteromyoma)是女性生殖器官中最常见的一种良性肿瘤，也是人体中最常见的肿瘤之一，又称为纤维肌瘤(fibromyoma)、子宫纤维瘤(fibroid)。由于子宫肌瘤主要是由子宫平滑肌细胞增生而成，其中有少量纤维结缔组织作为一种支持组织而存在，故称为子宫平滑肌瘤(uterine leiomyoma)较为确切。简称子宫肌瘤。
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卵巢浆液性肿瘤 肿瘤科
卵巢浆液性肿瘤
概述：卵巢浆液性肿瘤其特点可见囊性肿物，直径由1～20cm；单房性多见，也可多房。囊液多清晰、草黄色、浆液性，偶可混浊，甚至带有血性。生长方式和形态变化较多，特别是乳头状生长较多，且方式多样化。双侧性较其他类型上皮性肿瘤多见，肿瘤内镜下常可找到砂粒体(psomoma Mies)。组织类型在良性及交界性肿瘤中可分为囊腺瘤(cystadenoma)、乳头状囊腺瘤(papillary cystadenoma)、表层乳头状瘤(Surface papilloma)、腺纤维瘤(adenofibroma)及囊性腺纤维瘤(cystadencofibroma)。恶性中可分为腺癌(adenocarcinoma)、乳头状腺癌(papillary adenocarcinoma)、表层乳头状腺癌(surface papillary adenocarcinoma)、腺癌纤维瘤(adenocarcino fibroma)及囊腺癌纤维瘤(cyst adenocarcinofibroma)。
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卵巢黏液性肿瘤 肿瘤科
卵巢黏液性肿瘤；卵巢粘液性瘤；卵巢粘液性肿瘤
概述：卵巢黏液性肿瘤在卵巢上皮性肿瘤中仅次于浆液性肿瘤，良性较多，占77%～87%，交界性约10%，其余为恶性。约5%的黏液性肿瘤中混合有畸胎瘤，良性及交界性几乎都是囊性，典型病变为多房性；黏液性癌可能以囊性为主，也可能以实性为主。其病变特点常有良性、交界性及恶性同时存在一个肿瘤内。组织学上良性及交界性又分为囊腺瘤、腺纤维瘤和囊腺纤维瘤，恶性又分为腺癌、囊腺癌、腺癌纤维瘤和囊腺纤维瘤。
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卵巢透明细胞肿瘤 肿瘤科
卵巢透明细胞肿瘤；celluleclearofovary；wasserhellecellsofovary；water-clearcellofovary；卵巢明细胞肿瘤
概述：卵巢透明细胞肿瘤过去曾认为透明细胞肿瘤(clear cell tumor)来自中肾管，现已明确透明细胞肿瘤来自米勒管上皮。组织学上透明细胞肿瘤也见于阴道、子宫颈、子宫内膜和阔韧带。从理论上讲，卵巢透明细胞肿瘤可分为良性、交界性和恶性。
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卵巢交界性肿瘤 肿瘤科
卵巢交界性肿瘤
概述：卵巢交界性肿瘤恶性程度较低。WHO对卵巢交界性肿瘤的定义为：在生长方式和细胞学特征方面介于明显良性和明显恶性的同类肿瘤之间，无损毁性间质浸润，且与同样临床分期的卵巢癌相比，大多是预后好得多的卵巢肿瘤。
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卵巢颗粒细胞瘤 肿瘤科
卵巢颗粒细胞瘤；ovariangranulosacelltumors
概述：卵巢颗粒细胞瘤是卵巢性索间质肿瘤中常见的肿瘤，占性索间质肿瘤的40%左右。属于低度恶性，临床有晚期复发的特点。根据其病理组织形态，分为成人型颗粒细胞瘤(adult type granulosa cell tumor)及幼年型颗粒细胞瘤(juvenile type granulosa cell tumor)两种。虽然97%的幼年型颗粒细胞瘤发生在30岁以前，但是确切的诊断依据仍然是肿瘤的病理组织形态变化，而不是发病年龄。目前除病理诊断的幼年型颗粒细胞瘤以外，其余的颗粒细胞瘤统称为成人型颗粒细胞瘤。
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卵巢泡膜细胞瘤 肿瘤科
卵巢泡膜细胞瘤；ovarianthecacelltumors；thecomaofovary
概述：卵巢泡膜细胞瘤基本上是良性肿瘤。其有明显的内分泌功能，瘤细胞可以分泌雌激素，当黄素化或囊性变时，少数可有男性化功能。仅有个案恶性泡膜细胞瘤的报道。
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麦格综合征 肿瘤科
麦格综合征；Demons-Meigs综合征；Domons-Meigs二氏综合征；Meigs-Cass综合征；Meigs-Salmon综合征；卵巢癌-腹水-胸水综合征；卵巢癌-胸腹腔积液综合征；卵巢-腹水-胸水综合征；卵巢瘤胸腹腔积液综合征；麦格综合症；梅格斯氏综合征；梅格斯综合征；梅-卡二氏综合征；盆腔瘤合并胸-腹水综
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卵巢硬化性间质瘤 肿瘤科
卵巢硬化性间质瘤
概述：卵巢硬化性间质瘤是一种少见的卵巢性索间质肿瘤。卵巢硬化性间质瘤为良性肿瘤。自从1973年由Scully首次报道后，至今国内外文献报道仅百余例。是一种主要发生在年轻妇女的良性肿瘤。Andrade等(2001)报道1例发生额外卵巢。
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卵巢环管状性索肿瘤 肿瘤科
卵巢环管状性索肿瘤；卵巢性索瘤伴环状小管
概述：卵巢环管状性索肿瘤(sex cord tumor with annular tubules of ovary)1970年首先由Scully报道命名，迄今为止国内外文献仅报道百余例。本瘤的临床表现有内分泌紊乱外，是一种既分泌雌激素又分泌孕激素的功能性肿瘤。属于低度恶性肿瘤。
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卵巢两性母细胞瘤 肿瘤科
卵巢两性母细胞瘤；卵巢两性胚细胞瘤
概述：两性母细胞瘤(gynandroblastoma)是卵巢良性肿瘤。至今国内外仅有数十例个案报道。虽然在病理形态方面有比较明确的诊断标准，但因其数量太少，对此瘤的生物学行为尚不十分清楚。
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卵巢成熟畸胎瘤 肿瘤科
卵巢成熟畸胎瘤；benignovarianteratomaofovary；卵巢表皮样囊肿；卵巢成熟型畸胎瘤；卵巢成熟性畸胎瘤；卵巢良性畸胎瘤；卵巢囊性畸胎瘤
概述：卵巢成熟畸胎瘤是卵巢畸胎瘤家族的一部分(表1)。该类肿瘤起源于具有全能分化功能的生殖细胞，其成分包含有外胚层、中胚层及内胚层结构。卵巢畸胎瘤于17世纪就有作者对其进行描述，该名源于希腊语妖怪(teras)。1843年Kohlrausch报道该肿瘤内容物有皮脂及毛发。随后又有不同的作者发现瘤内有神经节细胞、脑组织、平滑肌、甲状腺组织、乳腺组织、生殖器官、牙齿、骨节、消化道组织、肺残迹等多种脏器组织。卵巢成熟畸胎瘤可分为实性成熟畸胎瘤(mature solid teratoma)及囊性成熟畸胎瘤(mature cystic teratoma)。前者十分罕见，瘤体表面光滑，切面呈实性，可有蜂窝状小囊存在，瘤内三胚层衍化组织均分化成熟。后者为卵巢最常见的良性肿瘤，故又称良性囊性畸胎瘤或皮样囊肿(dermoidcyst)。
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卵巢未成熟畸胎瘤 肿瘤科
卵巢未成熟畸胎瘤；卵巢非成熟型畸胎瘤；卵巢未成熟性畸胎瘤；卵巢幼稚型畸胎瘤
概述：卵巢未成熟畸胎瘤的恶性程度很高。卵巢恶性生殖细胞肿瘤占卵巢恶性肿瘤的5～15%。经采用联合化疗方案治疗，其预后已大为改观。生存率已由过去的10～20%提高到95%以上。
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卵巢卵黄囊瘤 肿瘤科
卵巢卵黄囊瘤；卵巢内胚窦瘤
概述：卵黄囊瘤(yolk sac tumor)是卵巢恶性生殖细胞瘤(OGCT)中最常见的一种肿瘤。世界卫生组织(WHO)在卵巢肿瘤分类中将原通用名卵巢内胚窦瘤改为卵黄囊瘤。因为其可将几种不同病理形态的亚型包括在内，而内胚窦瘤意味的病理形态比较局限，但仍保留“内胚窦瘤”这个名词为卵黄囊瘤的同义词。
中国医学科学院肿瘤医院及协和医院的资料，在卵巢恶性生殖细胞瘤(OGCT)中卵黄囊瘤的发生率居首位。在总数分别为238例及166例OGCT中，纯型卵黄囊瘤分别为31.9%及42.2%。北京协和医院尚有混合型卵黄囊瘤30例，纯型及混合型共100例，占总OGCT的60.2%。据国外的报道，在OGCT中，以无性细胞瘤最为多见，其次为卵黄囊瘤。
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原发性卵巢绒癌 肿瘤科
原发性卵巢绒癌；non-gestationalovalovarianchoriocarcinoma；卵巢非妊娠性绒癌；原发性卵巢绒毛膜癌
概述：原发性卵巢绒癌是一种恶性程度极高的卵巢肿瘤。卵巢绒癌可分为妊娠性和非妊娠性绒癌。原发性卵巢绒癌可分为单纯型或混合型。混合型即在其他恶性生殖细胞肿瘤中同时存在绒癌成分，如未成熟畸胎瘤、卵黄囊瘤、胚胎瘤及无性细胞瘤等。原发性卵巢绒癌多见的是混合型，单纯型极为少见。妊娠性绒癌一般不合并其他恶性生殖细胞肿瘤。此两类绒癌的诊断很难区别，除非是发生在初潮前或处女者可诊断为非妊娠性绒癌。过去都认为非妊娠性绒癌的预后较妊娠性绒癌差，治疗效果不好，病情发展快，短期内即死亡。
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卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤 肿瘤科
卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤
概述：卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤是一种非常少见的、与一般通常的性腺母细胞瘤不同的良性肿瘤。首次由Masson(1921)描述并于1923年命名为卵黄管上皮瘤(epithelima pflugeriens)。Hughesdon和Kumarasamg(1970)提出混合性生殖细胞肿瘤(mixed germ cell tumor)。Mostofi Sobin(1977)、Sermant等(1970)提出非典型的性母细胞瘤(atypical gonadoblastoma)。1972年Telerman首次将本瘤更名为混合性生殖细胞-性索间质肿瘤，以此与性腺母细胞瘤区别。此命名沿用至今。
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胃肠道癌转移卵巢 肿瘤科
胃肠道癌转移卵巢；卵巢继发性胃肠道癌
概述：卵巢转移性肿瘤以胃癌转移至卵巢最多见，占卵巢转移性肿瘤的67%，占卵巢恶性肿瘤的5.4%。占全部卵巢肿瘤的1.3%。最早由Krukenberg(1896)首次报道，此后有人把库肯勃瘤当作卵巢转移的同义词，也有人把起源于消化道的卵巢转移瘤统称为库肯勃瘤，从而在概念上造成很大的混乱。实际上，含有黏蛋白、小周边核的黏液细胞——印戒细胞的库肯勃瘤，只是卵巢转移瘤中重要的一种，既不能代表各种来自消化道的转移瘤，更不能代表全部形形色色的转移性卵巢瘤。
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卵巢纤维组织来源肿瘤 肿瘤科
卵巢纤维组织来源肿瘤
概述：卵巢纤维组织来源肿瘤是卵巢非特异性组织肿瘤之一。纤维组织来源肿瘤在卵巢较为罕见，在纤维组织来源肿瘤中有以下四个类型：
1.卵巢纤维瘤(fibroma of the ovary) 是良性肿瘤。
2.多细胞性纤维瘤 卵巢多细胞性或富于细胞性纤维瘤(cellular fibromaof the ovary)作为纤维瘤的一种类型，首先由Prat和scually(1981)描述。多呈良性病程，很少复发和转移。
3.纤维肉瘤 原发性卵巢纤维肉瘤(fibrosarcoma of the ovary)并不常见。Dockerty和Masson(1944)曾报道283例卵巢纤维组织来源肿瘤，仅有4例为原发性纤维肉瘤。恶性程度与分裂象成正比。
4.卵巢原发性黏液瘤(myxoma of the ovary) 极为罕见。为良性肿瘤。
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黄体囊肿 肿瘤科
黄体囊肿；luteincyst
概述：妊娠妇女有形成黄体囊肿的倾向。正常和妊娠期黄体直径小于2cm，若黄体直径达2～3cm，称囊状黄体；直径大于3cm，则称黄体囊肿。当囊状黄体或黄体囊肿退变时，转变为玻璃样变的结缔组织，但仍保持囊腔及囊腔内液体，其直径在2～3cm，称囊状白体。直径大于3cm称白体囊肿。
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多囊卵巢综合症 肿瘤科
多囊卵巢综合征；polycysticovarysyndrome；Rokitandky瘤；Stein-Leventhal综合征；多囊卵巢综合症；多囊性卵巢综合征；双侧多束卵巢综合症
概述：多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome，PCOS)是育龄妇女较常见的内分泌症候群。1935年，Stein与Leventhal首先描述双侧卵巢肿大者伴不孕、多毛与肥胖等表现，称为Stein-Leventhal综合征。随着临床研究的深入，组织学上具有多囊卵巢伴无排卵和(或)多毛症的临床症候群范围不断扩大。1963年，Goldziether总结187篇共1079例PCOS资料，发现其中有许多非典型病例，如无多毛，甚至有排卵功能。随着检测技术的发展，认识到多囊卵巢并非一种独特的疾病，而是一种多病因、表现极不均一的临床综合征。
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卵泡腺细胞增殖综合征 肿瘤科
卵泡腺细胞增殖综合征；卵泡膜细胞增殖综合征；卵泡腺细胞增殖综合症
概述：卵泡腺细胞增殖综合征系指患者临床上出现女性男性化等一系列症状和体征，同时具有卵巢泡膜细胞增生的病理改变的一组症候群。本征早在1949年为Culiner及Shippel所描述，指出间质中有黄素化泡膜细胞，但与邻近的卵泡无关。此后发现常伴有男性化。这类疾病原来是包括在“多囊卵巢综合征”内的，但近些年来，由于类固醇测定方法的进展及氯米芬的临床应用，对本征的确诊有很大帮助。由于氯米芬用于“多囊卵巢综合征”病例，可引起排卵(排卵率达75%)，但对本征无效。因此，有必要将本征与“多囊卵巢综合征”区别开来。
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卵巢冠囊肿 肿瘤科
卵巢冠囊肿
概述：位于阔韧带内靠近输卵管或卵巢的囊肿，习惯上称之为卵巢冠囊肿。卵巢冠囊肿这名称并不涉及组织发生学，仅表示输卵管、卵巢周围在宽韧带两叶之间的一些囊性肿块。卵巢冠囊肿为良性非赘生性囊肿，但亦有少数卵巢冠囊肿腺癌变的报道。
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复发性卵巢恶性肿瘤 肿瘤科
复发性卵巢恶性肿瘤；复发性卵巢恶性瘤
概述：卵巢癌的发病率位居妇科肿瘤第三，但其死亡率却居第一。由于卵巢上皮性癌诊断时已为晚期，予以规范性治疗即行理想的肿瘤细胞减灭术并辅以铂类或紫杉醇的联合化疗，使部分卵巢癌患者的预后有了极大的改善。
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遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征 肿瘤科
遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征；乳腺癌-卵巢癌综合征；遗传性乳腺癌-卵巢癌；遗传性乳腺癌-卵巢癌综合症
概述：有遗传性乳腺癌倾向的家族中，乳腺癌患者或其一、二级血亲中有两个或两个以上的卵巢癌患者，则此家族属于遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征家族。20世纪50年代首次出现家族性卵巢癌的文献报道，Lynch等于1972年首次描述了乳腺癌-卵巢癌综合征，并于1992年定义了3种明确的遗传性卵巢癌综合征：①遗传性非息肉性结肠直肠癌综合征(即LynchⅡ型)。②遗传位点特异性卵巢癌综合征。③遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征。后者为3种综合征中最为常见的一种。
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原发性卵巢类癌综合征 肿瘤科
原发性卵巢类癌综合征；原发性卵巢类癌综合症；原发性卵巢比-桑二氏综合征
概述：原发性卵巢类癌综合征系指原发性类癌的部位在卵巢，是一种发源于神经内分泌细胞的特殊肿瘤，又称嗜银细胞瘤，因其中某些内分泌物质，有5-羟色胺(5-HT)、组胺、多巴胺、激肽、前列腺素E、P、F物质、生长抑素、胰岛血糖素、内啡肽、脑啡肽、促胃泌素、还有少见的促肾上腺皮质激素(ACTH)、黑色素细胞刺激素(MSH)、生长激素、胰岛素、抑胃多肽等，作用于身体的不同器官，故可引起皮肤潮红、腹泻、支气管痉挛、毛细血管扩张、心脏损害等一组症候群，称POCS。
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卵巢残余综合征 肿瘤科
卵巢残余综合征；卵巢残余综合症；剩余卵巢综合征
概述：卵巢残余综合征指在阴式或腹式子宫切除双侧卵巢后，再次出现功能性的卵巢组织，并产生盆腔疼痛或包块等症状和体征的一组症候群。1958年Brentano PF和Grogan RH先后描述了本综合征。经过手术后病理观察，证实本征患者在不应有卵巢组织的部位存在卵巢组织。
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卵巢肌肉来源肿瘤 肿瘤科
卵巢肌肉来源肿瘤
概述：卵巢肌肉来源肿瘤主要有以下几种类型：
1.平滑肌瘤 原发性卵巢平滑肌瘤(leiomyoma of the ovary)报道较少，已报道的约50例。但似乎许多病例并未报道，特别是当肿瘤较小且被偶然发现时。因此，可能实际的发生率要高得多。
2.平滑肌肉瘤 原发性卵巢平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma of the ovary)十分罕见。文献仅见10余例报道。
3.横纹肌肉瘤 文献报道的病例并不都是纯粹的横纹肌肉瘤，有些是恶性中胚叶混合肉瘤、有些属于畸胎瘤伴有显著的横纹肌母细胞成分，故应注意区分。
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卵巢恶性腹膜间皮瘤 肿瘤科
卵巢恶性腹膜间皮瘤；卵巢腹膜癌病
概述：卵巢恶性腹膜间皮瘤是一种比较罕见的肿瘤，虽然早在1870年已有间皮瘤的报道，但是被人们所认识则在20世纪60年代以后。它起源于间皮细胞或间皮下一种比较原始的先驱细胞。可以发生在任何被间皮覆盖的体腔上皮上，其中以胸膜间皮瘤最为常见，腹膜次之，而在心包膜及睾丸鞘膜则极少见。恶性腹膜间皮瘤是原发于腹膜的恶性肿瘤，过去曾被称为腹膜癌病(carcinomatosis)。由于其组织结构复杂多样，部分与转移性腺癌的形态学十分相似，诊断比较困难，在女性患者极易误诊为卵巢癌。随着流行病学、组织化学、免疫组化、电镜超微结构的研究，对间皮瘤的实质有了进一步的了解。
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卵巢小细胞癌 肿瘤科
卵巢小细胞癌；ovarianoatcellcarcinoma；ovariansmallcellcancer；ovariansmall-cellcarcinoma；卵巢燕麦细胞癌；卵巢燕麦形细胞癌
概述：原发性卵巢小细胞癌是一种非常罕见的常伴有高钙血症的高度恶性肿瘤。最先由Dickersin在1982年报道。1982～1991年Taraszewi等统计世界文献仅有36例报道。我国报道的很少。卵巢小细胞癌的组织发生至今还是一个谜，因为此种有相对小的瘤细胞及超微结构的上皮性质(桥粒样连接、基膜)。故暂以这种非特异性小细胞癌命名，准确的组织学命名有待于病理学家的进一步探讨。
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卵巢恶性中胚叶混合瘤 肿瘤科
卵巢恶性中胚叶混合瘤；卵巢癌肉瘤；卵巢恶性混合性中胚叶瘤；卵巢米勒管混合瘤
概述：卵巢恶性中胚叶混合瘤临床罕见，恶性程度极高，仅占卵巢恶性肿瘤的1%～2%。一般多见于未育的绝经后妇女，约10%为双侧，右侧多见。
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女性生殖道多部位原发癌 肿瘤科
女性生殖道多部位原发癌
概述：女性生殖道多部位原发癌中，组合方式多种多样。以卵巢癌合并子宫内膜癌最为常见，卵巢及其他女性生殖器官癌并发乳腺癌也是较常见的组合。女性生殖道多部位原发癌越来越引起学者们的关注。随着医学科学的进步，多器官癌变的理论已被人们所接受，多部位原发癌(multiple primary carcinoma，MPC)的发现和报道不断增多。早在1932年Warren和Gafe就发现了这一现象，并提出了诊断标准：①每一肿瘤必须具有明确的恶性特征；②每个肿瘤之间必须彼此分离；③必须排除来自其他肿瘤转移或复发的可能性。1975年Deligdisch建议，女性生殖道MPC先后在1年内发生者，称“同期性”；长于1年后发生者，称为“异期性”。近年来，“同时发生(synchronous)”的MPC也不乏报道。
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卵巢重度水肿 肿瘤科
卵巢重度水肿；massiveedemaoftheovary；卵巢大片水肿
概述：卵巢重度水肿是水肿液在卵巢间质内潴留，分离正常的卵泡及间质组织，致使卵巢严重增大故称卵巢重度水肿。
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卵巢纤维瘤病 肿瘤科
卵巢纤维瘤病；卵巢瘤样纤维组织增生
概述：卵巢纤维瘤病是一种发生于年轻妇女的较为少见的病症。Young(1984)等首次称其为卵巢纤维瘤病。由于它与重度卵巢水肿在患者的年龄分布、临床表现上相同，在病理特征上相似，可能反映了同一疾病的不同表达形态。在以往的文献中常将两者混淆，亦有将其视为真性肿瘤的。此症预后良好。
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卵泡囊肿 肿瘤科
卵泡囊肿；solitaryfolliclecyst；孤立性卵泡囊肿；滤泡囊肿；毛囊囊肿
概述：正常生理情况下，卵泡发育为成熟卵泡时，平均直径不超过1.5cm。若在生长发育过程中，卵泡发生闭锁或不破裂，致卵泡液积聚，形成卵泡扩张，直径在1.5～2.5cm，称囊状卵泡，大于2.5cm称卵泡囊肿。卵泡囊肿与囊状卵泡相比，除大小差异外，前者常为单个囊肿，仅少数情况下可有数个囊肿，因此又称为孤立性卵泡囊肿(solitary follicle cyst)。
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滋养细胞肿瘤 肿瘤科
滋养细胞肿瘤；滋养层细胞瘤；滋养层肿瘤；滋养细胞疾病；滋养叶肿瘤；trophoblasticdisease；致溃疡性胰岛细胞瘤；滋养层细胞疾病
概述：滋养细胞肿瘤(trophoblastic tumor)，又称“滋养细胞疾病 (trophoblastic disease)”，是指胚胎的滋养细胞发生恶变而形成的肿瘤。最早分为两种，一种良性的称“葡萄胎 (hydatidiform mole)”，另一种恶性的称“绒毛膜上皮癌(chorioep ithelioma)”。以后发现介于这两种之间，还有一种形态上像葡萄胎，但具有一定的恶性，可以侵蚀肌层或转移至远处。过去对这类情况，有人归类于葡萄胎，有人归类于绒毛膜上皮癌，极为混乱。近年来，多数人主张将这类肿瘤另立一类，称“恶性葡萄胎 (malignant mole)”或更确切地称为“侵蚀性葡萄胎 (invasive mole)”。为避免和过去的名称相混淆，良性的仍称葡萄胎或“良性葡萄胎 (benign mole)”。恶性的绒毛膜上皮癌，因滋养细胞来源于胚外层(exbia embeyoeayen)，不属于上皮性质，故改称“绒毛膜癌 (choriocarcinoma，简称‘绒癌’)”，而废除绒毛膜上皮癌这一名称。所以，现在滋养细胞肿瘤包括：葡萄胎，侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌三种。近来又发现两种所谓“胎盘部位滋养细胞肿瘤 (placental site tropho-blastic tumor，PSTT)”，和上皮性滋养细胞肿瘤。由于都是来源于胚胎滋养细胞，故总称滋养细胞肿瘤，其中葡萄胎属良性病变，称良性滋养细胞肿瘤，侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌为恶性滋养细胞肿瘤，胎盘部位滋养细胞肿瘤一般为良性，但也可以极为恶性。由于胎盘部位滋养细胞肿瘤少见，一直未作为一种疾病而单独加以叙述；许多这类疾病常归于绒毛膜癌；以往曾有许多不同名称：如不典型癌(atypical choriocarcinoma)、合体细胞瘤(syncytioma)、绒毛上皮疾病(chorioepitheliosis)、滋养细胞假瘤(trophoblastic pseudotumor)等，至近10余年才正式命名这类肿瘤为胎盘部位滋养细胞肿瘤，现已获得公认是滋养细胞肿瘤中除葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒癌以外第四种滋养细胞疾患。各名称之间的关系可用图1表示。
葡萄胎：是胚胎外层的滋养细胞发生增生，绒毛水肿变性而形成串串水泡状物，病变局限于宫腔内，属良性病变。
侵蚀性葡萄胎：是葡萄胎组织侵蚀了子宫肌层或转移至其他器官，具有一定的恶性。
绒毛膜癌：是恶性的滋养细胞失去绒毛或葡萄胎样结构而散在地侵蚀子宫肌层或转移至其他器官，造成破坏，以致病人死亡，具有高度恶性。
根据近代研究，葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌这三种情况可能是一种疾病的不同发展阶段。即由良性葡萄胎恶变而成侵蚀性葡萄胎，再进一步发展而成绒毛膜癌。换言之，侵蚀性葡萄胎是由葡萄胎发展为绒癌的一个过渡阶段。但由于绒癌可来自流产或足月产，也有人否定这种关系。绒癌可来自足月产、流产或葡萄胎，但自葡萄胎恶变而来的绒癌，中间多数仍经过侵蚀性葡萄胎阶段，其间关系如下(图2)。
变成肿瘤的滋养细胞和正常妊娠的滋养细胞，在许多方面仍保持不少相似之处。在形态上两种情况的滋养细胞都分化为细胞滋养细胞(cyto-tro-phoblast，旧称郎汉斯细胞，Langhon cell)和合体滋养细胞(syncytio-tropho-blast，旧称合体细胞，syncyfial cell)，并都能看到由细胞滋养细胞转变为合体滋养细胞的各种“过渡型细胞”(tansiflonal cell，或称“中间型滋养细胞”,intermediafe trophoblast cell)，也都能形成瘤巨细胞。就是在电子显微镜下，两类情况的滋养细胞也均具有极为相似的微细结构。在功能上，两类情况的滋养细胞都有生长活跃和侵蚀母体组织的特点，并都能取代血管内皮细胞而形成血管内皮层，从而使滋养细胞极易侵入母体血液中去。此外，肿瘤的滋养细胞和正常妊娠的滋养细胞也都能产生绒毛促性腺激素(HCG)等糖蛋白和性激素。
对正常妊娠滋养细胞入侵母体到一定程度即可停止继续入侵，不产生任何后患，而变成肿瘤的滋养细胞却可不断在母体造成破坏，以致母体死亡。滋养细胞变成肿瘤的原因是细胞本身受到某种内在或外界刺激触发，还是由于母体失去自然抑制能力。这些问题都是在研究滋养细胞肿瘤中期待解决的问题。
滋养细胞肿瘤和其他肿瘤比较，它一方面具有其他恶性肿瘤的共同特点，但它也具有自身的特点，这些特点是：
1.来源 滋养细胞系来源于受精卵发育至囊胚期细胞分化所形成的滋养层，属胚外层细胞属异性细胞。而其他肿瘤除少数外(如内胚窦瘤)均来自胚胎的外胚层、中胚层和内胚层所发育而成的各器官属自体细胞。
2.细胞成分 除原发性绒癌外，绝大部分滋养细胞肿瘤的滋养细胞均具有男方成分，属半异体细胞。滋养细胞肿瘤在体内生长具有同种异体移植的性能。
3.免疫源性 异体细胞入侵应具有较强的抗源性。但至目前为止，尚未找到特异性抗原。滋养细胞也不受母体所排斥。
4.临床表现 这类肿瘤生长极快。即使良性的葡萄胎也具有入侵母体的潜力。而绒癌的恶性程度很高，很早就可以通过血运传播至全身，破坏力极强，病人一旦发病绝大多数在半年内死亡。
5.病理特点 显微镜下所见切片中，常有大量的细胞分裂象，而在其他肿瘤如宫颈癌或卵巢上皮性癌中则很少有此现象，说明这类肿瘤细胞参与生殖周期的数目多，周期也短。
6.产生激素 滋养细胞肿瘤均可产生大量的糖蛋白激素如HCG和性激素。其存在可以作为诊断依据，也是观察病情变化、评定治疗效果以及预测有无复发的研究时一项极好的监测肿瘤标记物。
7.地理分布 这类肿瘤在地理分布上有很大特点。在欧美发达国家较少见，而在东南亚和非洲发展中国家比较多见。在同一地区，不同民族发病机会不一样。有说可能和经济发展有关。
8.对化疗极敏感 滋养细胞肿瘤是因许多肿瘤中对化疗最敏感者。即使病人已有广泛转移，化疗后大部分病人仍能取得根治效果。
9.可积极预防 由于这类肿瘤绝大部分继发于妊娠，做好避孕，可以降低其发生率。更由于半数以上恶性滋养细胞肿瘤继发于葡萄胎，积极处理葡萄胎，严密观察，加强随诊，可以防止或早期发现恶变，从而减少恶性滋养细胞肿瘤的发生，降低其病死率。
10.便于病因学研究 由于这类肿瘤绝大部分继发于妊娠之后，发病时间可以追溯，且病程短、极易观察病情变化的全过程，有利于流行病学和病因学研究。
以上各特点，引起了很多学者的兴趣，并进行了多方面的研究。无论在发病机制，临床和病理表现，诊断治疗以及基础理论均取得了极大的进展。
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青少年及小儿阴道透明细胞癌 肿瘤科
青少年及小儿阴道透明细胞癌
概述：青少年及小儿阴道透明细胞癌是发生在青少年及小儿阴道或宫颈的恶性肿瘤。与母亲在妊娠期接受过雌激素治疗有关，尤其在孕18周前使用已烯雌酚治疗者，其孩子发生透明细胞癌的危险性则增加。
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青少年及小儿子宫颈癌 肿瘤科
青少年及小儿子宫颈癌
概述：青少年及小儿子宫颈肿瘤一般良性多于恶性。所发生的子宫颈癌均为腺癌，宫颈鳞状上皮癌较罕见。子宫颈非典型增生转变成原位癌，在20岁以前也有所见。
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青少年及小儿卵巢肿瘤 肿瘤科
青少年及小儿卵巢肿瘤
概述：青少年及小儿的卵巢肿瘤较成人少见，20岁以下卵巢肿瘤的发生率仅5%～10%，但于此年龄期间生殖器肿瘤中却以卵巢肿瘤最常见。青少年及小儿最常见的卵巢肿瘤是生殖细胞肿瘤，包括畸胎瘤、无性细胞瘤、内胚窦瘤、胚胎性癌、原发性绒癌，约占60%，而成人仅占20%。幼、少女及成人的卵巢肿瘤有显著区别。成人的卵巢肿瘤70%～80%为上皮性肿瘤，而20岁以下患者的上皮性肿瘤仅占17%，其交界性肿瘤也少见。有学者报道上皮性肿瘤的发生率，＜9岁者为0.5%，10～13岁者为16%，14～17岁者为38%。青少年及小儿卵巢肿瘤的种类及恶性程度如表1所示。
青少年及小儿未成熟畸胎瘤(immature teratoma)为恶性实性肿瘤。系生殖细胞肿瘤之一，占卵巢恶性肿瘤的60%，月经初潮前常见。往往在发现时已经生长很大，但症状短暂。症状通常与肿瘤增大及出现并发症有关。
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腹壁硬纤维瘤 肿瘤科
腹壁硬纤维瘤；腹壁成纤维瘤；腹壁带状瘤；腹壁复发性纤维样瘤；腹壁侵袭性纤维瘤病；腹壁韧带样纤维瘤；腹壁纤维瘤病；腹壁纤维组织瘤样增生
概述：腹壁硬纤维瘤(desmoid of abdominal wall)是好发于腹壁肌层和筋膜鞘的纤维瘤，故又称腹壁韧带样纤维瘤、带状瘤、纤维瘤病。因该瘤生长具有侵袭性、易复发性和局部破坏性，亦称侵袭性纤维瘤病、纤维组织瘤样增生、腹壁复发性纤维样瘤和腹壁成纤维瘤等。
该瘤在组织形态学上没有恶性征象，无淋巴和血液转移现象，但具有侵袭性、易复发性和局部破坏性，与良性和恶性肿瘤存在一定的区别，故Wills(1950)将其界定为交界性肿瘤，并为越来越多的学者所认可。WHO(1994)将其界定为分化的成纤维细胞肿瘤，其生物特征介于良性成纤维细胞瘤与纤维肉瘤间，可以局部复发而不发生转移。
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腹主动脉动脉瘤破裂 肿瘤科
腹主动脉动脉瘤破裂；rupturedabdominalaneurysm；破裂性腹主动脉瘤；rupturedabdominalaorticaneurysm
概述：腹主动脉瘤择期手术的死亡率虽已降至5%或以下，但腹主动脉瘤破裂则是一种极其危重状态，患者来诊前常因大出血休克而死亡。手术死亡率高达31%～70%，是腹主动脉瘤患者的主要死因。早期诊断、紧急手术控制出血至关重要。
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炎症性腹主动脉瘤 肿瘤科
炎症性腹主动脉瘤；炎性腹主动脉瘤
概述：1972年Walker等人首先提出炎症性腹主动脉瘤(inflammatory abdominal aneurysm)的概念，其特征是伴有动脉瘤周围组织的慢性炎症和明显纤维化，常与十二指肠、输尿管、左肾静脉、下腔静脉等紧密粘连。
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感染性腹主动脉瘤 肿瘤科
感染性腹主动脉瘤
概述：感染性腹主动脉瘤(infectious abdominal aneurysm)是由腹主动脉的细菌感染所引致，1885年由Whillian Osler报道，与动脉硬化性腹主动脉瘤相比，具有急剧增大倾向，易于破裂，不易早期诊断。
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合并马蹄肾的腹主动脉瘤 肿瘤科
合并马蹄肾的腹主动脉瘤；合并蹄铁形肾的腹主动脉瘤
概述：马蹄肾是肾脏先天性畸形融合肾中最常见的一种，在正常人群中的发病率为1∶400～1∶1000，男女之比为2∶1。两肾通常在主动脉前部中线第四腰椎高度融合在一起，集合系统和输尿管向前内侧移位，输尿管从融合的峡部前方通过，此外，常有非典型肾动脉供血。Connelly统计约60%马蹄肾病人有异常肾动脉供血，主要有3种形式(图1)：一对从主动脉发出的肾动脉供应马蹄肾(图1A)；一对主干肾动脉与1～4支小动脉从主动脉远端或髂动脉分支供血给马蹄肾(图1B)；多支小动脉从主动脉、髂动脉分支供血给马蹄肾(图1C)。
当与腹主动脉瘤并存时，其异常肾动脉常发自动脉瘤(图2)，往往需要重建而增加手术难度。
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腹主动脉瘤 肿瘤科
腹主动脉瘤；abdominalaneurysm
概述：腹主动脉瘤(abdominal aneurysm)是因为动脉中层结构破坏，动脉壁不能承受血流冲击的压力而形成的局部或者广泛性的永久性扩张或膨出。Johnston等认为这种永久性扩张或膨出的直径应该大于正常预期的腹主动脉直径的50%以上才能诊断为动脉瘤。大多数医师认为腹主动脉直径超过3cm时可以诊断为腹主动脉瘤。动脉瘤膨出的特点是不能回缩，这与动脉生理性扩张有本质的不同。动脉瘤将逐渐增大和最终破裂。所谓真性动脉瘤即动脉壁的膨出或扩张部分包括了动脉壁的全层。如果动脉的某种膨出不符合上述条件，即称假性动脉瘤。动脉因某种因素比如锐性或者钝性创伤以及感染而破裂，裂口周围形成搏动性血肿并持续存在并与动脉血相通，这种搏动性血肿亦称假性动脉瘤。夹层动脉瘤是假性动脉瘤中很重要的一类。腹主动脉瘤危害很大，美国每年约有15000人死于腹主动脉瘤，占死因的第13位，因此对该病应予以十分重视。早期诊断、早期治疗是降低该病死亡率的惟一有效手段。
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腹壁纤维肉瘤 肿瘤科
腹壁纤维肉瘤；fibromasarcomatosumofabdominalwall
概述：腹壁纤维肉瘤(fibrosarcoma of abdominal wall)是发生于腹壁的恶性肿瘤。
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腹膜间皮瘤 肿瘤科
腹膜间皮瘤；mesotheliomaofpleura；腹膜间皮细胞瘤
概述：腹膜间皮瘤(peritoneal mesothelioma)是源自于胸膜或腹膜表面间皮细胞的一种肿瘤，是指原发于具有双向分化潜能的间皮细胞或间皮下原始间叶细胞的肿瘤。自从1908年Miller等首先报告第1例腹膜间皮瘤以来，有关腹膜间皮瘤的报道逐渐增多。腹膜间皮瘤约占所有间皮瘤病例的20%。1981年美国纽约环境流行病学和职业卫生部门的资料表明间皮瘤的发病率为0.9/100万，国内尚无有关发病率的材料。国外学者发现近20年其发病率逐渐增高，这一方面与石棉工业迅速发展有关，另一方面也与人们对本病的认识及医疗诊断技术提高有关。有人预测，21世纪将是间皮瘤的发病高峰期。我国于1951年由北京协和医学院首先报告了第1例经尸检证实的腹膜间皮瘤，20世纪80年代后有关报道也逐渐增多。由于腹膜间皮瘤临床表现不具有特异性，难与结核性腹膜炎、腹腔内转移性肿瘤等疾病相鉴别，因此正确诊治腹膜间皮瘤具有十分重要的意义。
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腹膜假黏液瘤 肿瘤科
腹膜假黏液瘤；腹膜假性粘液瘤
概述：腹膜假黏液瘤(pseudomyxoma peritonei，PMP)是发生在腹腔壁层、大网膜及肠壁浆膜面的低度恶性黏液性肿瘤。发生率较低，国内外文献报道鲜见，发病率女高于男，大多为中年或老年。治疗后容易复发，是临床上较为棘手的一种疾病。本病是一种腹腔充有大量胶样黏蛋白形成假性腹水的疾病。与阑尾黏液囊肿和卵巢黏液性囊腺瘤或卵巢囊腺癌有关。前者由于囊肿破裂，囊内黏液性物质及上皮溢入腹腔，导致肿瘤腹膜种植而形成，多为良性，后者则有分泌组织通过血流、淋巴管播散，多为恶性。黏液样物质刺激腹膜引起粘连，多为表面性生长，很少浸润脏器实质。临床表现主要为腹部膨胀、腹水及腹腔内肿块。可手术治疗，但易复发。
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原发性腹膜癌 肿瘤科
原发性腹膜癌；原发性腹膜乳头浆液性癌
概述：原发性腹膜癌(primary peritoneal carcinoma , PPC)是指原发于腹膜间皮的恶性肿瘤，呈多灶性生长,临床少见。组织学特征与原发于卵巢的分化程度相同的同类型肿瘤相一致，而卵巢本身正常或仅浅表受累。本病由Swerdlow在1959年以“盆腹膜间皮细胞瘤酷似卵巢乳头状囊腺癌”首次报道，但未引起人们关注。1977年Kannerstein报道15例，首先命名为“原发性腹膜乳头浆液性癌”，明确地将此病与腹膜恶性间皮瘤区分开来。
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腹膜转移癌 肿瘤科
腹膜转移癌；转移性腹膜肿瘤
概述：腹膜转移癌(peritoneal metastatic carcinoma) 临床多见，是癌细胞经血路腹膜转移或腹膜直接种植生长所致。多继发于腹腔内肝、胃、结肠、胰腺和卵巢、子宫的癌肿和腹膜后的恶性肿瘤，也可继发于肺、脑、骨骼、鼻咽部的肿瘤以及皮肤黑色素瘤等。此阶段的患者病情发展快、预后差，临床治疗难度大，多需采用联合治疗措施。
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腹膜后脂肪瘤 肿瘤科
腹膜后脂肪瘤；retroperitonealliparomphalus；retroperitoneallipoma；原发性腹膜后脂肪瘤
概述：腹膜后脂肪瘤亦称为原发性腹膜后脂肪瘤，肾脏或原发性腹膜后腹源脏器外脂肪瘤，即不包括发生在肾脏、肾上腺、胰腺等实质性脏器的脂肪瘤。
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原发性腹膜后肿瘤 肿瘤科
原发性腹膜后肿瘤
概述：原发性腹膜后肿瘤(primary retroperitoneal tumor)系指来自腹膜后间隙的各种软组织肿瘤，但不包括腹膜后脏器的肿瘤。
1.腹隙后间隙解剖 腹膜后间隙位于腹后壁的前方，腹膜壁层与腹内筋膜之间，上到膈肌，向下与盆腔腹膜外间隙相通。间隙内含有大量疏松结缔组织，以及肾、肾上腺、胰腺、大部分十二指肠、输尿管、腹主动脉、下腔静脉、腹腔神经丛及交感神经干等结构。Meyeys将后腹膜分为3个间隙：前肾旁间隙，内有胰腺、升降结肠、十二指肠腹膜外部分；双肾周间隙，内有双肾及双肾上腺；后肾旁间隙，无器官，内有脂肪、血管、淋巴结。
肾筋膜为包裹肾、肾上腺及肾脂肪囊周围的筋膜囊，分前后两层，前层横过腹主动脉和下腔静脉移行于对侧，后层向内与腰大肌筋膜融合，止于椎体，两层在肾及肾上腺的上方和外侧相融合，而在肾的下方则分离。肾上腺位于肾上极的上方，和肾一起包于肾筋膜内。
腹主动脉沿脊柱前面下行，至第4腰椎处分为左、右髂总动脉。下腔静脉由左、右髂总静脉在第4、5腰椎处合成，紧贴于腹主动脉的右侧上行。
在髂动脉周围有髂内淋巴结、髂外淋巴结和髂总淋巴结。起自髂血管周围的淋巴结输出管向上注入腹主动脉周围的腰淋巴结。腰淋巴结输出管向上入腰干，随后汇入乳麋池。
交感神经节及自主神经丛：交感神经干由位于脊柱两旁的交感神经节及节间支组成。交感神经分为椎旁神经节(位于脊柱两旁)和椎前神经节(位于椎体前面)。由于节段中的合并,神经节一般较脊神经少一些。通常颈交感神经节有3对，胸交感神经节有10～12对，腰交感神经节4～5对，骶交感神经节有4～5对。尾交感神经节为1个。自主神经丛一般有5个，即心丛、肺丛、腹腔丛、腹主动脉丛及盆腔丛。腹主动脉丛位于腹膜后间隙内，在腹主动脉周围，纤维来自腹腔神经丛及腰交感神经节，下行至骨盆和下肢。盆腔丛位于盆腔，是腹主动脉丛的一部分纤维下行至直肠两侧和骶交感神经节的前支以及由第2、4骶节发出的副交感神经纤维共同组成盆腔丛，分布于盆腔脏器。
2.腹膜后肿瘤生物学特征 由于腹膜后肿瘤源自各种软组织，故种类繁多，病理类型复杂，但临床具有一些相同的生物学特征。
(1)膨胀性生长：腹膜后肿瘤无论良性与恶性，均为膨胀性生长，一般不具有浸润性。这一特征使得肿瘤往往长到相当大时，才因推移压迫邻近器官而出现症状，亦使得即使肿瘤相当大，仍能与周围的组织分离，为手术切除创造了条件。
(2)有完整的包膜：绝大多数腹膜后肿瘤(良性或恶性)，均有完整的包膜，这一生物学特征亦为外科手术切除肿瘤创造了条件。
(3)不易转移：恶性的原发性腹膜后肿瘤即使长到很大，有较长的病程，一般也很少出现早期的转移，而以局部恶性生长为主，绝大部分患者不是死于远处转移，而是由于局部肿瘤的生长所致。
(4)局部易复发：根据文献统计，原发性腹膜后肿瘤术后60%可能出现局部复发，包括原位复发和种植性复发。
因腹膜后肿瘤的位置深在，常难以早期发现，诊断有一定困难。但一经确诊，应采取以手术切除为主的综合治疗。
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复发性腹膜后肿瘤 肿瘤科
复发性腹膜后肿瘤；recurrentretroperitonealtumour；再发性腹膜后肿瘤
概述：腹膜后肿瘤因位置隐蔽，早期诊断困难，发现时多属中晚期，有1/3的病例误诊并接受不正确的治疗，所以无论是恶性还是良性肿瘤在外科切除肿瘤术后极易复发。及时发现复发的小病灶，可为再次手术争取时间和主动性。临床实践证明，复发的肿瘤体积较小时，再次完整切除的机会明显增加。
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原发性肠系膜肿瘤 肿瘤科
原发性肠系膜肿瘤
概述：原发性肠系膜肿瘤(primary mesenteric tumor)十分罕见，以囊性为多。囊性、实性肿瘤的比例为2∶1，囊性大多为良性，罕见的例外是淋巴管肉瘤及恶性畸胎瘤。实性肿瘤在手术前难以区分其良恶性。
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肠系膜动脉瘤 肿瘤科
肠系膜动脉瘤
概述：肠系膜动脉瘤(mesenteric aneurysm)根据发生部位可分为肠系膜上动脉主干、分支动脉及肠系膜下动脉瘤，占内脏动脉瘤的5.5%，男女发生比率相等，剖检发现率为1/1200。肠系膜动脉破裂发生率为13%。
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肠系膜肿瘤 肿瘤科
肠系膜肿瘤
概述：原发性肠系膜肿瘤是发生于肠系膜组织的少见病，国内有限的资料表明多见于男性，可发生于任何年龄。本病发病隐匿，早期常无特异性表现，临床误诊率高，约2/3患者被误诊为其他疾病或拟诊为不能定论的腹部包块。
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肝脏血管瘤 肿瘤科
肝脏血管瘤
概述：肝脏血管瘤(hepatic hemangioma)是肝脏良性肿瘤中最多见的类型，其病因可能是肝血管的先天性发育异常。多次妊娠或使用孕激素期间的妇女发病率增高，提示孕激素可能与肝血管瘤的发生有某种联系。
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肝动脉瘤 肿瘤科
肝动脉瘤
概述：肝动脉瘤是一种少见的血管性病变，分为肝外或肝内型；其大小可自针尖至柚子样不等。肝内型多破入胆管引起胆道出血，肝外型破裂引起血腹。肝动脉瘤在没有破裂时，由于无明显临床症状而不易被发现，因此多数是破裂后才得到诊断。破裂引起胆道大出血的典型临床表现，包括消化道出血、上腹疼痛及阻塞性黄疸，但有此三联征者仅约占1/3的病例。至1980年国外文献收集300余例，至1985年国内报告过2例肝外动脉瘤，肝内动脉瘤尚未见报道。
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肝海绵状血管瘤 肿瘤科
肝海绵状血管瘤
概述：肝脏海绵状血管瘤是一种较为常见的肝脏良性肿瘤。除皮肤和黏膜外，肝脏是海绵状血管瘤的最好发部位，可单发或多发，有蒂或无蒂，多见于肝脏表面，其体积从针尖至核桃或儿头大小，严重者可占据整个肝脏，向腹部明显膨出。肿瘤质地柔软，切面呈蜂窝状，内充满血液，有弹性，可压缩。肿瘤初发生时不产生任何症状，逐渐长大后因压迫周围脏器引起一系列症状，也可导致心力衰竭等并发症。随着瘤体逐渐增大，若不予治疗，可发生破裂引起大出血的危险。
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肝腺瘤 肿瘤科
肝腺瘤；hepaticadenoma；hepatocellularadenoma；肝细胞腺瘤；肝脏腺瘤
概述：肝腺瘤亦称肝细胞腺瘤(hepatocellular adenoma，HCA)，是较少见的肝脏良性肿瘤。20世纪60年代前的文献报道很少，但以后有关肝腺瘤的报道逐渐增多，究其原因可能与应用避孕药的增加有关。据报道长期服用避孕药者该病的发病率为(3～4)/1万，而在不服用避孕药及服用避孕药史短于2年的妇女，该病的发病率仅为1/100万。上海长海医院肝外科→上海东方肝胆外科医院37年来经病理证实的肝腺瘤仅7例。
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肝错构瘤 肿瘤科
肝错构瘤；mesenchymalhamartomaofliver；肝间叶性错构瘤；肝脏错构瘤
概述：肝错构瘤(hamartoma of liver)是一种罕见的先天性肝脏肿瘤样畸形。实质上肝错构瘤是胚胎发育不良而具有肿瘤的特征，从外科角度仍将此病归为肝脏良性肿瘤。Albrecht(1904)首先提出“错构瘤”这一命名。其病理特点是以肝细胞为主要成分，且含有胆管、血管及结缔组织等排列混乱的正常肝组织，并有丰富的结缔组织增生。它可起源于内胚层和中胚层两类，前者又分为实质性错构瘤(parenchrmal hamartoma)，胆管错构瘤；后者又分为间质性错构瘤(mesenchymal hamartoma)和血管性错构瘤。临床上以间质性错构瘤为多。
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肝血管平滑肌脂肪瘤 肿瘤科
肝血管平滑肌脂肪瘤；angioleiomyolipomaofliver；肝血管肌脂瘤
概述：肝血管平滑肌脂肪瘤(angiomyolipoma of liver，AML)是一种含脂肪组织的肝良性肿瘤。典型者包括平滑肌、血管及成熟型脂肪细胞三种组织学成分，故名血管平滑肌脂肪瘤。
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原发性肝癌 肿瘤科
原发性肝癌；肝癌
概述：原发性肝癌(primary hepatic carcinoma)是指由肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿。临床上以肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma，HCC)最多见，是我国常见的恶性肿瘤之一。死亡率在消化系统恶性肿瘤中列第3位，仅次于胃癌和食管癌。本病可发生于任何年龄，以40～49岁最多，男女之比为2～5∶1。由于血清甲胎蛋白(AFP)的临床应用和各种影像学技术的进步，特别是AFP和超声显像用于肝癌高危人群的监测，使肝癌能够在无症状和体征的亚临床期作出诊断，加之外科手术技术的成熟，以及各种局部治疗等非手术治疗方法的发展，使肝癌的预后较过去有了明显提高。
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肝脏类癌 肿瘤科
肝脏类癌
概述：肝脏类癌(hepatic carcinoid)是指原发于肝脏的类癌，是一种极为罕见的、生长缓慢的上皮细胞肿瘤，具有恶变倾向，临床上仅有少数病人有类癌综合征(carcinoids syndrome)的表现。
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肝纤维板层癌 肿瘤科
肝纤维板层癌
概述：肝纤维板层癌(fibrolamellar carcinoma of liver)是一种罕见的原发于肝脏的恶性肿瘤，其特点是多见于无肝硬化的年轻患者。其恶性程度较原发性肝细胞癌低且肿瘤常较局限，因此本病通常可有手术切除的机会，预后较好。
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原发性肝脂肪肉瘤 肿瘤科
原发性肝脂肪肉瘤；原发性肝脂肉瘤
概述：脂肪肉瘤是起源于原始间叶组织的恶性肿瘤，常发生于大腿及腹膜后，亦可见于臀部、胭窝，其他部位的软组织亦可偶见，极少原发于肝脏。
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转移性肝癌 肿瘤科
转移性肝癌；secondarylivercarcinoma；继发性肝癌；metastaticlivercancer；肝脏转移性癌
概述：转移性肝癌(metastatic hepatic carcinoma)是由全身其他部位原发的恶性肿瘤转移至肝脏，并在肝脏形成单个或多个的癌灶。大多数病人原发癌的临床表现先于转移性肝癌，但有部分病人的原发病灶起源不明确或同时发现包括肝脏在内的两处或两处以上的脏器发生肿瘤，给诊断带来一定的困难。由于原发性肝癌和转移性肝癌在预后和治疗方案的选择上有较大的差异，所以两者的诊断与鉴别诊断，在临床上有较大的意义。肝转移癌常为多中心性，预后差，存活时间多不超过6个月。虽然单发的肝转移癌中位存活时间可延长至18～20个月，但5年存活率近乎为零。近年的资料显示，转移性肝癌如能及早发现，采取积极的治疗措施，可获良好疗效，提高生存质量，延长生存期，故对继发性肝癌的诊断、治疗应持积极态度。
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肝母细胞瘤 肿瘤科
肝母细胞瘤；肝胚胎瘤；肝胚细胞瘤；婴幼儿肝细胞癌；肝毒细胞瘤
概述：肝母细胞瘤(hepatoblastoma) 是儿童最常见的肝脏肿瘤，约占儿童原发性肝脏恶性肿瘤的62%。该病起源于肝脏胚胎原基细胞，属上皮来源的肝脏恶性肿瘤。1896年，Walter首先以癌瘤为名报道此病，也有称肝胚胎瘤、婴幼儿肝细胞癌。肝母细胞瘤多为单发，大小不等。本病恶性程度高，可通过血液和淋巴途径广泛转移，较常见的转移部位有肺、腹腔、淋巴结和脑。
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肝血管肉瘤 肿瘤科
肝血管肉瘤；肝恶性血管内皮瘤；肝库普弗细胞肉瘤；肝网状内皮细胞瘤；肝血管内皮细胞肉瘤；hepaticangiosarcoma；Kupffer细胞肉瘤；malignanthemangiomaofliver；肝血管内皮肉瘤；肝脏恶性血管瘤；肝脏血管肉瘤；库弗细胞肉瘤
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息肉 肿瘤科
胆囊良性肿瘤；benigntumorofgallbladder；胆囊隆起性病变；胆囊乳头状瘤；息肉
概述：胆囊良性肿瘤原属少见病。近年来由于影像诊断技术的发展和应用，尤其是B超技术在胆道外科的普遍应用，胆囊良性肿瘤的检出明显增多。据国内不完全统计，胆囊良性肿瘤占同期胆囊切除病例的4.5%～8.6%。
胆囊壁良性肿瘤的命名比较混乱。在既往的文献中，将胆囊良性肿瘤笼统地称为乳头状瘤(papilloma)或息肉(polyp)。日本学者则称为胆囊隆起样病变。近年来，在国内常习惯称为胆囊息肉样病变(polypoid lesion of gallbladder，PLG)。上述命名均不甚完美。实际上，日本国的胆囊隆起样病变还包括胆囊癌。胆囊良性肿瘤又不完全是息肉样病变。因此上述命名仅仅是形态学和影像学的诊断术语。
胆囊良性肿瘤包括胆囊良性肿瘤和肿瘤样病变。两类病变在影像学和形态上非常相似，因此很难鉴别，确切的诊断要依靠组织学的检查。
胆囊良性肿瘤的分类也很混乱，迄今尚无公认的统一的分类方法。Christensen(1970)报道了180例胆囊良性肿瘤，并做了较合理的分类(表1)。他将胆囊良性肿瘤简单地分为良性肿瘤和假瘤两大类。假瘤系指外观像肿瘤的非肿瘤性病变。这种分类方法既系统全面又简单明了，多次被后来的文献引用。
小塚贞雄(1982)将胆囊黏膜的隆起性病变分为5种：①炎性息肉；②胆固醇息肉；③增生；④所谓的乳头状瘤(腺瘤)；⑤癌。该分类不够系统，并且包括恶性病变，超出了本节要求的范围。
白井良夫(1986)报道196例胆囊隆起性病变并进行分类(表2)，将其分为良性和恶性两大类，并将以往所谓的腺瘤分为腺瘤(真性肿瘤性病变)和过分化性息肉，后者不是真正的肿瘤，其中，固有上皮过分化性息肉由类似于胆囊固有上皮细胞构成，细胞异型性轻，间质比较丰富，与周围正常胆囊黏膜上皮移行性好，无明显界限，由于所有病例的间质内可见泡沫细胞，故认为它不是真正的肿瘤。化生上皮型是以化生上皮为主体，相当于以往的腺瘤样增生或无蒂腺瘤。武藤首先命名过分化息肉，其概念实际上为增生性息肉。白井良夫提出诊断腺瘤有3条标准，即当细胞异型性强，腺管密集(典型时为背靠背排列)，与周围黏膜移行突然时方被诊断为腺瘤。
综上所述，胆囊良性肿瘤的命名和分类尚有争议，诊断标准不同，分类也很混乱，国内还没有该方面的报道。医疗实践中还是以良性肿瘤性病变和非肿瘤性病变(或称为假瘤)容易被人们所接受。良性肿瘤以腺瘤为主，非肿瘤病变以胆固醇息肉为最多见。在西方国家中，腺肌瘤样增生也不少见。
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胆囊癌 肿瘤科
胆囊癌
概述：胆囊癌(carcinoma of gallbladder)过去被认为是比较罕见的恶性肿瘤，无论用任何方法治疗，病程仍进展迅速，最后导致死亡。其主要原因是因胆囊癌无特异的临床症状与体征，难于早期发现，待确诊时已属晚期病变，手术切除率很低。仅有少数病人因胆囊炎、胆石症行胆囊切除术时而被发现，方有较好的疗效。本病近年有逐渐增多的趋势，随着影像学等诊断方法的进步，已见少数令人鼓舞的报道，行根治性切除术或胆肠吻合术可延长患者的生存期，由此提示，早期诊断和采取适当的治疗方法对本病的预后具有重要意义。
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胆囊平滑肌肉瘤 肿瘤科
胆囊平滑肌肉瘤；leiomyosarcomaofgallbladder
概述：消化道平滑肌肿瘤是主要起源于平滑肌组织的恶性肿瘤，好发于胃(约占33%)、小肠(37%)、结肠(27%)，发生于胆囊者罕见，约占全部平滑肌肉瘤的1%。本病的主要转移途径有直接浸润、经血循环或经淋巴管转移，也可发生腹腔内种植性转移。
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胆囊类癌 肿瘤科
胆囊类癌
概述：类癌是一种相对罕见的内分泌肿瘤，来源于神经内分泌组织的kultchitsky细胞。大约占所有消化道肿瘤的2%。
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壶腹周围癌 肿瘤科
壶腹周围癌；periampullarycarcinoma；法特壶腹癌
概述：壶腹周围癌(vater ampulla carcinoma，VPC)系指乏特氏壶腹、胆总管下端、胰管开口处、十二指肠乳头及其附近的十二指肠黏膜等处的癌肿。一般起源于：
1.壶腹乳头本身。
2.胰头部胆总管。
3.胰管上皮。
4.覆盖于胆总管、乳头上的十二指肠黏膜或其腺体的癌肿。
这些来源不同的肿瘤，其解剖部位毗邻，有着共同的临床表现和后果。由于鉴别困难，手术时也难以将其截然分开，故统称为VPC。
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胆管癌 肿瘤科
胆管癌；cholangiocarcinoma；胆管细胞癌
概述：胆管癌通常是指源于主要肝管和肝外胆管的癌，大体解剖学的传统分类习惯将肝实质与胆管分开，如肝实质内源于肝内的小胆管癌属于胆管细胞性肝癌，而胆管癌则指源于肝外胆管和肝门部Ⅰ、Ⅱ级分支的主要肝胆管。通俗地说，胆管癌指源于大胆管的胆管细胞癌。临床上将肝内胆管结石癌变、先天性肝内胆管囊肿癌变等未明确列入在内，但胆结石和先天性胆管疾病与胆管癌有着密切的病因学关系，临床上胆管癌常合并有胆结石或胆管扩张症。胆管癌可分为肝门部胆管癌或上段胆管癌、中段胆管癌和下段胆管癌3个类型。其中以肝门部胆管癌最为多见，占同期胆管癌的40%～67%。加之肝门部胆管癌位于肝门部特殊复杂的解剖学位置，长期以来一直是外科治疗中的疑难点，而属于高危性的外科手术范畴，曾一度被视为外科手术的禁区。随着现代影像技术的发展，外科医师能更深入透彻地了解肝门部区域复杂的肝胆管、肝动脉和门静脉三者之间的毗邻关系，而只有外科技术更为成熟的外科医师才能使得肝门部胆管癌根治性手术能够达到成功，或降低手术并发症。近10多年肝门部胆管癌在外科治疗中备受关注，并在肝门部外科领域中取得明显进步。诚然，胆道肿瘤无论在外科治疗与临床研究等方面与常见的胃肠肿瘤、肝癌等相比，起步要晚得多，其外科治疗的水平与疗效目前仍存有很大差距，但在现代外科综合技术不断发展与成熟的今天，肝门部胆管癌等曾很难以达到根治性切除的肝门区域的肿瘤，已经显示出外科治疗良好的结果和仍具有发展潜力的未来。
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胰腺癌 肿瘤科
胰腺癌；cancerofpancreas；pancreaticcarcinoma
概述：胰腺癌(pancreatic carcinoma)是常见的胰腺肿瘤，是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。近20余年来我国的有些城市胰腺癌发病率大幅度上升，而确诊胰腺癌生存1年者不到10%，5年生存率＜1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。如何提高对胰腺癌的诊治水平仍是每一位胰腺外科医师努力奋斗的目标。因此，进行深入的胰腺癌基础和临床研究，提高胰腺癌的预防、诊断和治疗水平，改善患者的预后，是当前胰腺癌研究迫切需要解决的问题。
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类癌 肿瘤科
类癌综合征；比-桑二氏综合征；比-桑综合征；肠皮肤心脏病；类癌；类癌瘤综合征；类癌综合症；神经原发类癌；嗜银细胞癌；嗜银细胞瘤；argentaffinoma
概述：类癌(carcinoid)又称嗜银细胞瘤(argentaffinoma)，起源于胃肠道嗜银细胞；起源于神经内分泌细胞的肿瘤，能产胺、产肽，属于APUD细胞(amine precursor uptake decarboxylation)系统。类癌是一种低度恶性、生长缓慢、预后相对较好的恶性肿瘤。因其具有分泌激素的功能，部分病例在临床上可出现类癌综合征。类癌可以发生在全身各个部位，包括消化道、呼吸道、纵隔、肝、肾、卵巢、内分泌腺、乳腺以及胰腺等。
类癌综合征(carcinoid syndrome) 主要来自肠道的类癌发生肝转移时，偶尔发生于胰岛细胞癌和胃癌；分泌过多以5-羟色胺(5-HT)为主的生物活性物质，引起皮肤潮红、腹泻、哮喘和心瓣膜病变等表现。
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胰岛素瘤 肿瘤科
胰岛素瘤；insuloma；胰岛B细胞瘤；胰岛β细胞瘤；胰岛瘤
本病约90%以上为胰岛β细胞的良性肿瘤，且约90%为单个。90%左右的肿瘤位于胰腺内，在胰腺头、体、尾各部位发生的几率相同。此外，肿瘤也可发生在胰腺外脏器，如网膜、脾门、胃壁、肝胃韧带、十二指肠、胆囊、肠系膜、空肠、回肠、梅克尔憩室等。腺瘤一般较小，直径在0.5～5.0cm，最大者可达15cm，血管丰富，包膜完整。此外，有微腺瘤、腺癌(罕见)以及弥漫性胰岛细胞增生或胰岛β细胞增殖症。
约4%的胰岛素瘤与其他内分泌腺瘤如肾上腺瘤、甲状旁腺瘤、垂体瘤同时存在，与甲状旁腺瘤和垂体瘤组成Ⅰ型多发性内分泌腺瘤病。
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胰高血糖素瘤 肿瘤科
胰高血糖素瘤
概述：胰高血糖素瘤(glucagonoma)是胰岛A(α2)细胞瘤，分泌过量的胰高血糖素，主要表现为皮肤游走性、坏死溶解性红斑、糖尿病、贫血、舌及口角炎、外阴阴道炎、低氨基酸血症等，又称为高血糖皮肤病综合征。
有60%以上的病例是恶性肿瘤，患者在临床获得诊断时，50%～62%已有转移。肿瘤直径一般1.5～3cm，有时整个胰腺均为肿瘤。诊断比较困难，往往以皮肤病变而就诊。早期手术切除肿瘤后，皮肤损害和糖尿病可迅速消失。
Becker于1942年第一次对本病作了描述，Zhdanov于1956报告一例合并有恶性胰岛细胞瘤的病例，并用组织化学方法证明这种肿瘤含有A细胞。1966年Mc Gavran明确提出这种病人的胰岛细胞瘤中含有大量胰高血糖素，并且血浆中胰高血糖素水平也有升高。1973年Wilkinson对本病特征性皮肤病变命名为坏死溶解性移行性红斑，已成为本病皮肤病变的特异性名称。
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胰多肽瘤 肿瘤科
胰多肽瘤；pancreaticpolypeptide-producingtumor
概述：胰多肽(pancreatic polypeptide，PP)由胰腺PP细胞(或F细胞)分泌，PP细胞分布于胰岛组织中，也可散在分布于胰腺外分泌腺中。胰多肽瘤(pancreatic polypeptidoma，PPoma)是一种胰腺分泌PP细胞增多的内分泌肿瘤；临床上极为罕见，1976年后陆续有PP细胞瘤的病例报告，据不完全统计，迄今尚不足20例，国内尚未见报道。
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脾良性肿瘤 肿瘤科
脾良性肿瘤
概述：脾良性肿瘤主要包括脾错构瘤、淋巴管瘤、血管瘤、纤维瘤、脂肪瘤等。脾良性肿瘤多为单发。瘤体体积较小时可无临床症状和体征，偶然在切除脾脏时或在尸检时发现。
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脾动脉瘤 肿瘤科
脾动脉瘤
概述：脾动脉瘤是内脏动脉中最常见的动脉瘤，占腹腔内脏动脉瘤的50%以上。尽管其实质上并非肿瘤，但临床上仍主张将其归类于脾脏良性肿瘤。脾动脉瘤发病率较低，不易诊断，故大多未被引起注意，仅仅在手术过程中或病理解剖时才发现。脾动脉瘤虽属少见，但实际发病率要比目前所知的要高。
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脾脏转移性肿瘤 肿瘤科
脾脏转移性肿瘤；脾脏转移瘤
概述：脾转移性肿瘤是指起源于上皮系统的恶性肿瘤，不包括起源于造血系统的恶性肿瘤。脾脏转移性肿瘤大多数系癌转移，主要经血管转移，仅少数经淋巴途径。Willis认为邻近器官的侵犯亦作为转移的另一途径，而Harmann等人认为肿瘤的直接侵犯不应包括在转移性脾肿瘤之内。但多数人倾向前者，因为恶性肿瘤的转移途径通常认为是上述3个方面。脾转移癌的转移途径以淋巴逆行途径为主，但对有全身广泛血行转移的患者，脾可作为转移脏器之一。转移性癌灶肉眼常表现为多数结节或单个结节，亦可表现为多数微小结节和弥漫性浸润。
脾转移性肿瘤发生率约9%～16%，较淋巴结、肺、肝等脏器为低，可能是由于癌细胞侵入脾脏的机会较少及脾脏对癌转移具有一定的免疫防御能力的缘故。通常在癌转移时，只有机体的抵抗力大为减低，侵入脾脏的癌细胞方可生长形成转移灶。据尸检报告，有广泛癌转移者约50%以上同时有脾转移。有一种现象，脾转移性肿瘤百分率的高低与取材的范围成正比。资料表明，在恶性肿瘤患者转移性脾肿瘤的发生率镜检可高达30%～50%。可见，若对恶性肿瘤患者的脾脏行常规检查，可提高转移性脾脏肿瘤的检出率。
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十二指肠良性肿瘤 肿瘤科
十二指肠良性肿瘤；benigntumordodecadactylon；benigntumorzwolffingerdarm
概述：十二指肠良性肿瘤(benign tumor of duodenum)较恶性肿瘤少见，良、恶性比例为1∶2.6～1∶6.8。十二指肠良性肿瘤本身虽属良性，但部分肿瘤有较高的恶变倾向，有的本身就介于良、恶性之间，甚至在镜下均难于鉴别。尤其肿瘤生长的位置常与胆、胰引流系统有密切关系，位置固定，十二指肠的肠腔又相对较窄，因此常常引起各种症状，甚至发生严重并发症而危及生命。由于十二指肠位置特殊，在这些肿瘤的手术处理上十分棘手。
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十二指肠类癌 肿瘤科
十二指肠类癌；carcinoidofdodecadactylon；carcinoidofzwolffingerdarm；十二指肠类癌瘤
概述：类癌(carcinoid)是消化道低发性肿瘤，仅占消化道肿瘤的0.4%～1.8%。十二指肠类癌起源于肠道的kultschitzsky细胞(肠嗜铬细胞)，能产生多种胺类激素肽，属神经内分泌肿瘤范畴。肿瘤一般较小，单发或多发。随肿瘤增长可出现恶性肿瘤浸润生长的特征。而十二指肠类癌发病率更低，仅占全胃肠类癌的1.3%，占小肠类癌的5%。十二指肠第2段多见，第1段次之。
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十二指肠腺癌 肿瘤科
十二指肠腺癌；adenocarcinomaofdodecadactylon；adenocarcinomaofzwolffingerdarm
概述：十二指肠腺癌(adenocarcinoma of duodenum)是指起源于十二指肠黏膜的腺癌。多为单发，可由腺瘤恶变而来。组织学上可见腺瘤-腺癌转化及腺癌中的残存腺瘤组织。因此，腺瘤可以认为是腺瘤可以认为是腺癌的癌前病变。
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十二指肠平滑肌肉瘤 肿瘤科
十二指肠平滑肌肉瘤；leiomyosarcomaofdodecadactylo；leiomyosarcomaofdodecadactylon；leiomyosarcomaofzwolffingerdarm；liomyosarcomaofduodenum
概述：十二指肠平滑肌肉瘤是起源于十二指肠黏膜肌层或固有肌层，或肠壁血管壁的肌层肿瘤，根据其组织学特征，分为平滑肌瘤(leiomyoma)、平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma)和上皮样平滑肌瘤(平滑肌母细胞肌瘤leiomyoblastoma)，后者罕见。而平滑肌瘤和平滑肌肉瘤表现无明显差异，大体观难以区别其性质，故临床上常一并讨论。
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小肠肿瘤 肿瘤科
小肠肿瘤
概述：小肠包括十二指肠、空肠和回肠三大部分，本章叙述的小肠肿瘤仅限于空肠和回肠的肿瘤。空、回肠约占全胃肠道长度的75%，黏膜表面面积占胃肠道黏膜面积的90%，但却是胃肠道中发生肿瘤较少的器官。原发性小肠肿瘤发生率为全身各部肿瘤的0.2%，占胃肠道肿瘤的3%～6%，小肠肿瘤发生率较低的原因可能与下述因素有关：
1.小肠属碱性环境，可防止形成亚硝胺，故不利于肿瘤生长；然而小肠和结肠内的pH环境是相似的，因此有人认为这种机制不能解释这两个器官之间恶性肿瘤发病率的差异。
2.胚胎发育中肠形成较晚，含胚胎性残留组织少，产生和演变的肿瘤亦少。
3.小肠内容物为流体，可稀释致癌物质，通过较快，肠黏膜与致癌物质的接触时间短，机械性刺激小。
4.小肠中菌群较少，细菌代谢低下，使某些需要细菌参与代谢的致癌物质明显减少。
5.小肠内含有解毒的酶类，如苯芘羟化酶，可使一些致癌物质解毒成低活性化合物而使小肠免遭其害。
6.小肠内免疫能力较强，小肠黏膜内有大量浆细胞，是产生IgA的主要场所，高浓度的IgA可中和病毒和一些致癌物质；小肠集合淋巴结很多，以T淋巴细胞为主，具有高度的抗肿瘤生长特性和能力。
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肠息肉 肿瘤科
小肠腺瘤；intestinadadenoma；肠息肉
概述：小肠腺瘤是发生于小肠黏膜上皮或肠腺体上皮的良性肿瘤，好发于十二指肠和回肠，体积小、带蒂，呈息肉样生长，是一组由纤维血管为核心覆盖黏膜和黏膜下层的息肉样突出物所构成，故又称肠息肉。小肠腺瘤有恶变的趋势，上皮层内有分化程度不同的腺细胞，含绒毛成分多的绒毛状腺瘤恶变率最高，以腺管成分为主的管状腺瘤恶变率较低。
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小肠平滑肌瘤 肿瘤科
小肠平滑肌瘤；liomyomaofsmallintestine；myomalevicellulareofsmallintestine
概述：小肠平滑肌瘤是最常见的小肠良性肿瘤，源自小肠固有肌层，少数来自黏膜肌层，为一肠壁间肿瘤，在小肠良性肿瘤中其发病率居第二位，仅次于腺瘤。在胃肠道平滑肌瘤中小肠的发生率低于胃而高于大肠，在小肠各段的分布中以空肠为最多(44%)，回肠次之(37%)，十二指肠最少(19%)。恶变率15%～20%。
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小肠脂肪瘤 肿瘤科
小肠脂肪瘤；liparomphalusofsmallintestine；pimelomaofsmallintestine
概述：小肠脂肪瘤是源自小肠黏膜下或浆膜下脂肪组织的良性肿瘤，多发生于回肠，呈息肉样、结节状或浸润性生长。一般预后良好。
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小肠血管瘤 肿瘤科
小肠血管瘤；intestinalangioma；angeiomaofsmallintestine；angioneoplasmofsmallintestine；haemangiomaofsmallintestine；hemangiomaofsmallintestine；vasculartumorofsmallintestine
概述：小肠血管瘤属错构瘤，多源于黏膜下血管丛，亦可来自浆膜下血管。分血管瘤和血管畸形。血管瘤为真性肿瘤，多发生于空肠，其次为回肠，十二指肠非常少见。小肠良性血管瘤分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤、混合型血管瘤3种类型，临床上以消化道出血为主要表现。血管畸形则是由于肠壁黏膜下层小动脉、小静脉扩张、扭曲变形、毛细血管呈簇状增生并形成沟通。血管畸形并非真正肿瘤，分为先天性和获得性。先天性包括多发静脉扩张症、遗传性出血性毛细血管扩张症(Osler Weber-Rendu综合征)、Turner综合征等。后天性血管畸形好发于老年人，如假性黄色弹力瘤、系统性硬化症伴毛细血管扩张症等。
血管瘤和血管畸形的临床表现特点为反复无痛性、间歇性出血，常为自限性。小肠血管瘤有恶化潜能，有报道极少数的小肠血管瘤可恶变为血管肉瘤。
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小肠纤维瘤 肿瘤科
小肠纤维瘤；fibroidtumorofsmallintestine；inomaofsmallintestine
概述：小肠纤维瘤是由小肠黏膜纤维组织发生的良性肿瘤，较少见，River报道1399例小肠肿瘤中有163例，占11.6%。国内一组1265例小肠良性肿瘤中有5例，仅占0.39%。
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小肠原发性恶性淋巴瘤 肿瘤科
小肠原发性恶性淋巴瘤；primarysmallintestinallymphoma；primarysmallintestinalmalignantlymphoma
概述：小肠原发性恶性淋巴瘤(primary small intestinal lymphoma，PSIL)起源于小肠黏膜下的淋巴滤泡，较常见。大多数肠道淋巴瘤是全身性淋巴瘤的一种局部表现，目前认为PSIL的诊断应符合Contreary(1980)提出的标准：①体检无浅表淋巴结肿大；②胸部X线片无纵隔淋巴结肿大；③血液白细胞计数及分类正常；④术中探查病变主要位于肠管及相应肠系膜的区域淋巴结；⑤肝脾无肿瘤转移。
小肠恶性淋巴瘤组织学上分类繁杂，基本上分为两类：一类是霍奇金病(Hodgkin disease)，另一类是非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma，NHL)，这两类又分为若干亚型，小肠淋巴瘤绝大多数属于非霍奇金淋巴瘤(图1)。近年来，文献上对本病的分类方法层出不穷，看法互有分歧。临床上通常分四类：淋巴细胞型、混合细胞型、网状细胞型和霍奇金病型。
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小肠腺癌 肿瘤科
小肠腺癌；intestinaladenocarcinoma；glandsofsmallintestine；系膜小肠癌
概述：小肠腺癌是来自小肠黏膜的恶性肿瘤，多位于十二指肠乳头部周围、空肠和回肠。是最常见的原发性小肠恶性肿瘤之一。在我国其发生率位居小肠恶性肿瘤的第二位。小肠腺癌有增多的趋势，Senevson报告美国小肠癌发病在过去20年中增加了2倍。
在小肠腺癌中，发生在十二指肠的腺癌往往出现症状较早，也容易诊断和治疗。尽管如此，大多数的小肠腺癌在做出诊断时往往已经发生转移，由于小肠黏膜富含淋巴管，故能够通过绒毛与邻近的黏膜腔相连，因此具有较早转移的倾向。
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小肠平滑肌肉瘤 肿瘤科
小肠平滑肌肉瘤；intestinalleiomyosarcoma；liomyosarcomaofsmallintestine
概述：小肠平滑肌肉瘤是起源于小肠壁肌层、黏膜下肌层和肠壁血管平滑肌的恶性肿瘤，是小肠结缔组织恶性肿瘤中最常见的一种。在小肠不滑肌瘤中，平滑肌肉瘤与平滑肌瘤之比为2～4∶1好发于空肠，其次为回肠和十二指肠。近年有发生于Meckel憩室的报道。
有一项分子生物学的前瞻性研究认为，缺乏γ-平滑肌isoactin基因表达预示平滑肌瘤易转为平滑肌肉瘤(相关性为100%)。小肠平滑肌肉瘤临床表现与平滑肌瘤相似，但黑便相对少见。多数病人明确诊断时已可触及腹部包块。
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小肠类癌 肿瘤科
小肠类癌；entericcarcinoid；APUD细胞瘤；小肠亲银细胞瘤；小肠神经内分泌肿瘤；小肠嗜银细胞癌
概述：小肠类癌是起源于肠道黏膜Kulchitsky细胞的肿瘤。Kulchitsky细胞又称肠嗜铬细胞，典型的肠嗜铬细胞内含有分泌颗粒，经重铬酸钾处理后明显地染成黄色。它还有强烈的嗜银性，在甲醛固定后用硝酸银液染色，胞浆内颗粒染成棕黑色。类癌细胞也具有上述染色特点，故又称亲银细胞或嗜银细胞瘤。也有人认为其属于小分子多肽类或肠肽激素肿瘤，又称APUD细胞瘤(amine precursor uptake and decaroxylation tumor，apudoma)。1808年Melling对本病做了首次描述，1890年Oberndorfer正式将其命名为“carcinoid”即类癌，并认为是一种腺瘤样疾病。以后还有人认为类癌是良性肿瘤，更多的学者则认为类癌是一种以胃肠为主，涉及全身多数器官，生长缓慢，低度恶性肿瘤，多有局限性浸润性生长，可有转移，故称之为类癌。发生于小肠的类癌有其特殊的生物学行为，包括病变多发、伴发其他部位原位癌及引起类癌综合征等。
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转移性小肠肿瘤 肿瘤科
转移性小肠肿瘤；小肠转移瘤
概述：转移性小肠肿瘤临床罕见，常发生于恶性肿瘤晚期或广泛转移者，尤其是来源于其他消化道恶性肿瘤者。
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结直肠血管瘤 肿瘤科
结直肠血管瘤；angeiomaofthecolonandrectum；angiomaofthecolonandrectum；angioneoplasmofthecolonandrectum；hemangiomaofthecolonandrectum；hemartomaofthecolonandrectum；vasculartumorofthecolonandrectum
概述：结直肠血管瘤是一种少见的先天性非遗传性疾病。截至1984年，文献报道仅200多例。由于其非进行性生长的特点，一般认为结直肠血管瘤不是肿瘤新生物，而属错构瘤，但对此尚有不同意见。
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结肠平滑肌瘤 肿瘤科
结肠平滑肌瘤；fibroidofcolon；liomyomaofcolon；myomalevicellulareofcolon
概述：结肠平滑肌瘤(leiomyoma of colon)非常少见，国外1966年以前报道有37例，国内至1983年报道2例，以后间断有个案报道。
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结肠癌 肿瘤科
结肠癌；coloniccarcinoma；结肠组织癌性病变
概述：结肠癌(cancer of colon)是西欧、北美等发达国家最常见的恶性肿瘤，也是我国九大常见恶性肿瘤之一。在过去30多年的时间里，包括我国在内的多数国家或地区结肠癌发病率呈上升趋势。在我国，因结肠癌死亡者，男性居恶性肿瘤死亡的第5位，女性居第6位。
从流行病学的观点看，结肠癌的发病与社会环境、生活方式(尤其是饮食习惯、缺乏体力活动)、遗传因素有关。年龄、结直肠息肉史、溃疡性结肠炎及胆囊切除史也是结肠癌的高危因素。但总体而言，结肠癌的病因似不十分清楚。
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结肠类癌 肿瘤科
结肠类癌；结肠嗜铬细胞瘤；结肠嗜银细胞瘤；结肠无功能性神经内分泌肿瘤
概述：结肠类癌(colic carcinoid)起源于肠黏膜腺体的嗜银Kultschitzky细胞，又称嗜银细胞瘤。这种细胞是一种特殊的上皮细胞，在结肠呈弥散性分布，能产生多种肽胺类激素，与肾上腺细胞甚相似，具有嗜铬性，所以类癌又有嗜铬细胞瘤之称。因其肿瘤细胞起源于内胚层，呈巢状排列，在病理学上类似癌的形态，被称为类癌，为低度恶性肿瘤。本病可发生于消化道的任何部位，结肠较少，约占肠道类癌的6%，结肠类癌在胚胎发育中多起源于后肠，含嗜银细胞较少，多无亲银性或嗜银反应，不产生生物活性胺类，故又称无功能性神经内分泌肿瘤，很少发生类癌综合征。
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大肠脂肪瘤 肿瘤科
大肠脂肪瘤；liparomphalusoflargeintestine；pimelomaoflargeintestine
概述：脂肪瘤(Lipoma)在大肠良性肿瘤中仅次于息肉与腺瘤而居于第2位，但实际上脂肪瘤发病少见。
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大肠血管瘤 肿瘤科
大肠血管瘤
概述：血管瘤是常见的血管性病变，一般认为是一种错构瘤，大多数在出生时即已存在，表现为胃、小肠或结肠的单发性或多发性病灶。血管瘤大多数较小，数毫米至2cm，但也可较大，特别是在直肠部位的血管瘤。显微镜下可分为毛细血管样血管瘤及海绵样血管瘤，或混合性血管瘤。镜下观察瘤体由纤细的紧密连接的新生毛细血管形成，其间有少量间质成分。
结-直肠血管瘤的病人仅部分有症状，以消化道出血最常见，血管瘤引起的出血通常较缓慢，产生粪隐血试验阳性或黑粪，伴有失血性贫血。直肠部位大的血管瘤可引起大量出血。青年病人胃肠道出血或贫血者应想到本病的可能。诊断主要依靠内镜，肉眼观察血管瘤界限清楚，如息肉状的紫红色病灶。直肠海绵状血管瘤多为单个、体积大，内镜下可见突起的红色结节，并可见充血和溃疡的存在。钡剂灌肠可见直肠狭窄，肠壁变硬，病变远端的肠腔可扩张。血管造影难以检出。
单个血管瘤可在内镜下切除，如为多发性者，需行肠段切除。
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大肠癌 肿瘤科
大肠癌
概述：大肠癌(carcinoma of large intestine)是我国的常见肿瘤之一，也是近二三十年来发病率上升最快的肿瘤之一。根据各地的死亡回顾调查显示，目前大肠癌已位居恶性肿瘤死因的第4、5或6位，而随着经济的发展、生活水平的提高和生活方式的改变，其发病率还将呈不断上升的趋势。有关大肠癌的基础和临床研究目前都进展很快。虽然同其他消化系统癌症相比，由于大肠癌的生物学恶性行为较低而使手术切除后的5年生存率平均可达40%～60%，但从全国范围来看，各地在大肠癌的治疗水平上仍存在一定的差异，因此，进一步提高临床医师对大肠癌的总体诊治水平仍然十分必要。其中，认识大肠癌的癌前病变，早期发现、早期诊断、早期治疗以及开展规范化的手术治疗仍是提高大肠癌疗效的关键。而针对近年来大肠癌发病年龄的老龄化趋向以及大肠癌的多原发和一定的遗传倾向等特点，也需要我们临床医师在大肠癌的诊断、治疗和预防等方面的对策上作相应的改变。对大肠癌发生肝、肺等转移者的积极治疗以及化疗在大肠癌综合治疗中的应用价值等问题的看法，也值得引起我们的重视。
虽然大肠癌是发病率正在较快增长的常见癌症，但由于约80%的大肠癌系由大肠腺瘤演变而来，而结肠镜的应用和发展为大肠腺瘤的检出、摘除提供了满意的方法，因此与其他癌症相比，大肠癌又是一种可以预防，发病可望控制和减少的癌症。日后基因检查技术的发展可望在人群中较为方便地筛查出大肠癌高危人群。而螺旋CT结肠镜检查技术的发展有可能使结肠检查成为一种快捷、安全、无痛苦并易为患者接受的检查。大肠癌的治疗仍将依赖手术。由于外科医师面临的大肠癌患者中有30%～50%为70岁以上的老年患者，因此内科、麻醉科等的发展和配合将是众多老年患者得到安全、有效治疗的关键。化疗可以提高肿瘤的疗效，新的化疗药物的开发和应用有望对减少和治疗大肠癌术后的复发转移起积极的作用。肿瘤基因的研究可能在将来为选择、决定化疗方案提供有意义的参考依据。
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肛管癌 肿瘤科
肛管癌；cancerofanalcanal；肛管恶性肿瘤
概述：肛管位于大肠的末段，上界为齿线，下界为肛缘，长3～4cm。男性肛管前面紧贴尿道和前列腺，女性则为子宫和阴道；后面为尾骨，周围有内、外括约肌围绕。齿线为直肠与肛管的交界线。由于齿线是胚胎时期内、外胚层的交界处，所以齿线上下的血管、神经及淋巴来源均不相同。血管供应方面，齿线以上有直肠上、下动脉供应，齿线以下为肛门动脉；齿线以上静脉丛属痔内静脉丛，回流至门静脉，齿线以下静脉丛属痔外静脉丛，回流至下腔静脉。神经支配方面，齿线以上黏膜接受自主神经支配，无疼痛感，齿线以下肛管受脊神经支配，疼痛反应敏感。淋巴引流方面，齿线以上的淋巴主要回流至腹主动脉旁淋巴结，齿线以下的淋巴主要回流至腹股沟淋巴结，所以直肠癌向腹腔内转移，只有向上淋巴道阻塞才逆流到腹股沟淋巴结，而肛管癌淋巴转移第1站就可以到达腹股沟淋巴结。
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肛管直肠恶性黑色素瘤 肿瘤科
肛管直肠恶性黑色素瘤；肛管直肠恶性黑素瘤；肛门直肠恶性黑色素瘤；肛门直肠恶性黑素瘤
概述：恶性黑色素瘤好发于皮肤、眼睛，肛管为第3位，一般认为该肿瘤来自交界痔的成黑色素细胞，多数可产生黑色素，少数可不产生，但癌细胞仍呈多巴阴性反应，两者的预后基本相同。本肿瘤生长迅速，恶性程度高，早期转移，预后极差。
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阑尾类癌 肿瘤科
阑尾类癌
概述：阑尾类癌(carcinoid of appendix)是胃肠道类癌中最常见的一种，主要位于阑尾的黏膜下层，70%～90%的阑尾类癌小于1cm。临床多无明显症状，多数因有急性阑尾炎临应表现而在术中发现或术后发现，其预后较其他部位类癌为好。
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阑尾腺癌 肿瘤科
阑尾腺癌；adenocarcinomaofappendix
概述：阑尾腺癌(appendiceal adenocarcinoma)为一罕见阑尾疾病，由Berger(1882)首先报道。阑尾腺癌约占阑尾切除标本中0.08%，其中位发病年龄较高，为50岁左右，这一特点在临床诊断上有一定意义。本病无特殊症状和体征76%的病人是在术中或术后发现，因此有5%病人在发现时已属晚期。本病不仅侵及局部及周围组织，尚可远处转移。
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阑尾肿瘤 肿瘤科
阑尾肿瘤；tumorofappendix
概述：阑尾肿瘤少见，一般无症状，常在腹部手术中或尸解时发现，前者以恶性者多，后者以良性者为多，有时可因阻塞阑尾腔而形成急性阑尾炎。
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肾动脉瘤 肿瘤科
肾动脉瘤；renalaneurysm
概述：肾动脉瘤是最早发现的源于肾动脉的疾病，Abeshouse将肾动脉瘤分为如下几类：囊袋状、融合型、分裂型、动静脉瘘型等。其中囊袋状动脉瘤是最常见的类型占93%。获得性动脉瘤可发生于任何位置，主要是由于炎症、损伤等因素所致。
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肾盂癌 肿瘤科
肾盂癌；renalpelviccarcinoma；肾盂肾癌
概述：上尿路上皮性肿瘤包括肾盂和输尿管上皮癌，发病率较低，肾盂肿瘤约占尿路上皮性肿瘤的5%，而输尿管肿瘤仅占1%，病因及发病机制与膀胱癌基本相同。
肾盂肿瘤是由肾盂黏膜发生的上皮性肿瘤，移行细胞癌占90%，其次为鳞状上皮细胞癌和腺癌。间质性肾炎、长期使用止痛药、慢性炎症或结石刺激、接触致癌物质常常是肾盂肿瘤的诱因。肾盂移行上皮细胞癌可同时或先后伴发输尿管、膀胱或对侧肾盂的移行上皮细胞癌，具有多中心性发生的特点。由于肾盂壁薄，周围有丰富的淋巴组织，肿瘤容易向腹主动脉旁及颈部淋巴结转移；血行转移的主要脏器是肺、肝及骨骼。
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肾癌 肿瘤科
肾细胞癌；adenocarcinomaofkidney；dear-cellcarcinomaofkidney；肾癌；肾实质癌；肾腺癌；透明细胞癌；hypernephroidcarcinoma；renalcellcarcinomaofkidney；肾上腺样癌
概述：肾肿瘤(renal tumor)在泌尿系肿瘤中较常见，仅次于膀胱肿瘤。绝大多数原发性肾肿瘤为恶性，包括肾细胞癌、肾母细胞瘤(Wilms瘤)及肾盂癌等。肾脏的良性肿瘤包括肾腺瘤、血管平滑肌脂肪瘤、血管瘤、脂肪瘤、纤维瘤以及肾球旁细胞瘤等。肾癌亦称肾细胞癌、肾腺癌、透明细胞癌、肾实质癌等。由于平均人寿延长和影像学技术的提高，肾癌的发病率有增加趋势，无临床症状而在体检中偶然发现的肾癌逐渐增多。
Grawitz在1983年观察到肾脏的小黄色腺瘤与肾上腺组织相似，假定是肾上腺残余。根据这一观察结果，Birch-Hirschfeld介绍了肾上腺样瘤的术语。从此“肾上腺瘤”这个不正确的名称就用来描述肾肿瘤。随着电镜出现，证明肾 细胞癌起源于肾近曲小管上皮细胞的结论，于是就称为肾细胞癌。肾细胞癌目前分型如下：
1.透明细胞癌。
2.颗粒细胞癌。
3.嫌色细胞癌。
4.梭形细胞癌。
5.囊肿伴随性肾细胞癌。
6.乳头状肾细胞癌。
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肾嗜酸细胞瘤 肿瘤科
肾嗜酸细胞瘤；oncocytomarenalcellcarcinoma；肾嗜酸性细胞瘤
概述：肾嗜酸细胞瘤(renal oncocytoma)为肾腺瘤的一种，临床上较为少见，约占肾实质肿瘤的4.3%，早在1931年即有报道，Hamperl命名。一般为良性肿瘤。但直径＞3cm者有潜在恶性可能。典型病例为单侧病灶，10%为多发，少数为双侧病变。男性多于女性。肿块大小不一，平均直径为6cm。大体标本呈黄褐色或淡褐色，有中心致密纤维带伴纤维小梁。
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多发性骨髓瘤病肾病 肿瘤科
多发性骨髓瘤病肾病；myelomacastnephropathy；骨髓瘤管型肾病；lightchainnephropathy；赫珀特病肾病；赫珀特氏病肾病；轻链肾病
概述：多发性骨髓瘤病肾病系指骨髓瘤细胞浸润及其产生的大量异常免疫球蛋白从尿液排出而引起的肾脏病变。多发性骨髓瘤病肾病以肾小管管型形成导致肾功能衰竭最常见，因此又称骨髓瘤管型肾病(myeloma cast nephropathy,MCN)。临床表现以溢出性蛋白尿为主，可出现慢性或急性肾功能不全、肾病综合征和Fanconi综合征等。
多发性骨髓瘤(multipie myeloma，MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤，故又称浆细胞骨髓瘤或浆细胞瘤(plasmacytoma)。病变时异常浆细胞即骨髓瘤细胞侵犯骨髓及骨质，引起骨骼破坏，血液出现单克隆免疫球蛋白，尿内出现Bence-Jones蛋白(BJP，凝溶蛋白)和κ型、λ型免疫球蛋白轻链。在临床上表现为骨痛、病理性骨折、贫血、出血、肾功能损害及反复感染。多发性骨髓瘤引起的肾功能损害称为多发性骨髓瘤肾病。
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淋巴瘤引起的肾损害 肿瘤科
淋巴瘤引起的肾损害；肾淋巴瘤
概述：淋巴瘤(lymphoma)是与淋巴组织的免疫应答反应中增殖分化异常产生的各种免疫细胞有关，是免疫系统的恶性肿瘤。可分为霍奇金病(Hodgkin's disease，HD)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkins lymphoma，NHL)。共同的临床表现是无痛性淋巴结肿大、肝脾肿大、发热、贫血和恶病质等。虽然淋巴组织主要集中于淋巴结、脾脏、骨髓、扁桃体等器官组织，但其分布广泛，遍及全身，因此淋巴瘤除主要起源于淋巴组织集中的器官外，也可起源于身体的任何部位。临床可表现为肾病综合征。Dabbs等于1986年报告一组尸解材料至少1/3的淋巴瘤和1/2的白血病引起肾损害。淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤较其他的淋巴瘤和HD更易侵犯肾脏。淋巴瘤浸润骨髓者肾脏损害发生率明显高于无骨髓浸润者。Richmond等报告696例尸解的淋巴瘤，NHL肾受累发生率47%。霍奇金病仅13%。文献报告423例淋巴瘤生前临床诊断肾受累仅2例(0.5%)，随着CT临床应用以来，淋巴瘤肾损害临床诊断率提高至2.7%～6%。
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肾母细胞瘤 肿瘤科
肾母细胞瘤；embryonalcarcinoscarcome；Wilmstumor；Wilms瘤；肾混合瘤；肾肌腺肉瘤；肾胚胎瘤；肾胚胎性恶性混合瘤；肾胚细胞瘤；维尔姆斯瘤；embryomaofkidney；Whilmstumor；Wilmtumorofkidney；肾胚胎母细胞瘤；肾胚胎性癌肉瘤；Wilm’stumor
概述：肾母细胞瘤又称维尔姆斯瘤(Wilm’s tumor)、肾胚胎瘤、肾胚胎母细胞瘤、肾胚胎性癌肉瘤。肾母细胞瘤是来自胚胎性生肾组织(后肾始基)的混合型肾恶性肿瘤，多为单发，往往位于肾脏的一极，有纤维包膜覆盖，边界较清晰。肿瘤剖面呈鱼肉样膨出，灰白色，常有出血及坏死，则呈橘黄色、红色或棕色，间有囊腔形成。肿瘤生长迅速，破坏并压迫正常肾组织，使仅有体积很小的肾组织附着于肿瘤上，可使肾盂肾盏变形。少数情况是肿瘤侵入肾盂，并向输尿管发展，可引起血尿和梗阻。约5%病例合并钙化，多位于坏死区，呈线状位于周缘被膜区，此与神经母细胞瘤之分散钙化点不同，肿瘤突破肾被膜组织后，可广泛浸润周围组织和器官。肿瘤经淋巴转移至肾蒂及主动脉旁淋巴结，亦可沿肾静脉延伸入下腔静脉，甚至右心房。血行转移可播散至全身各部位，而以肝转移最为常见。
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肾盂肿瘤 肿瘤科
肾盂肿瘤
概述：肾盂肿瘤是由肾盂黏膜发生的上皮性肿瘤。发病年龄与肾癌相同，男性多于女性，两肾患病率相同，双肾发病者极为罕见，由于肾盂、输尿管及膀胱均为移行上皮，其肿瘤的病因、病理相似，可同时或先后在不同部位发生肿瘤。
肾盂肿瘤发生率占肾脏肿瘤的5%～13.6%，占尿路上皮肿瘤的5%。肾盂最常见的肿瘤是移行上皮乳头状瘤和移行上皮癌，占90%。80%的移行上皮癌呈乳头状，20%为实性结节肿瘤，后者恶性程度高于前者。肾盂乳头状肿瘤40%～50%的病例可同时或先后发生于输尿管、膀胱，约20%的肾盂癌同时有输尿管和膀胱肿瘤。8%的病例输尿管和膀胱癌的诊断早于肾盂癌。肾盂癌单发性肿瘤行肾切除术和不完全性输尿管切除术后，12%在输尿管残端发生移行细胞癌，20%的患者以后有膀胱移行细胞癌的发生。
鳞状细胞癌大约占肾盂癌的7%，发生于肾盂者比输尿管多6倍。鳞癌多因某些因素如结石、炎症等刺激移行上皮，使其化生而发生肿瘤。恶性程度高，易侵及肾盂周围组织、肾脏、输尿管，甚至肾实质被广泛破坏。
腺癌为少见肿瘤，恶性程度高，可较早发生远处转移，常见部位有肺、肝、胰腺和胃肠道。
肾盂癌除局部浸润生长外，可通过淋巴转移到腹主动脉旁及颈部淋巴结；血行转移的主要脏器是肺、肝及骨骼。
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嗜铬细胞瘤 肿瘤科
嗜铬细胞瘤；chromaffintumor；chromaffin-celltumor；chromaffinoma；chromophiletumor；medullarychromaffinoma；medullosuprarenoma；副神经节瘤；肾上腺髓质瘤；嗜铬母细胞瘤；phaeochromocytoma
概述：嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma，PHEO)是由嗜铬细胞所形成的肿瘤，肿瘤细胞大多来源于肾上腺髓质，少数来源于肾上腺外的嗜铬细胞。由于肿瘤或增生细胞阵发或持续性分泌过量的儿茶酚胺(CA)及其他激素(如血清素、血管活性肠肽、肾上腺髓质素和神经肽Y等)，而导致血压异常(常表现为高血压)与代谢紊乱症候群。某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象，危及生命，但如能及时、早期获得诊断和治疗，又是一种可治愈的继发性高血压病。
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肾上腺意外瘤 肿瘤科
肾上腺意外瘤；肾上腺偶发瘤
概述：肾上腺意外瘤(adrenal incidentaloma)是指那些没有明显肾上腺疾病的临床表现，在体格检查或检查非肾上腺疾病时经由腹部影像检查意外发现的肾上腺占位性病变。由于计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)和超声诊断技术的进步和广泛应用，肾上腺意外瘤的发现率很高，目前，已成为临床医生最常见的肾上腺疾病。
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男性尿道癌 肿瘤科
男性尿道癌
概述：尿道肿瘤分上皮性肿瘤和非上皮性肿瘤，有良性与恶性，原发性与继发性之分。由于人均寿命的延长，其他部位恶性肿瘤治疗后的长期生存，尿道肿瘤的发生也较为常见。尿道肿瘤的发病率女∶男约为19∶1，尿道为尿路肿瘤女性明显多于男性的惟一器官，继发性尿道癌比原发性更常见。
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女性尿道癌 肿瘤科
女性尿道癌
概述：尿道肿瘤过去较少见，随着人均寿命延长，身体其他部位恶性肿瘤后的长期生存及性疾病的传播，尿道肿瘤日益增多。尿道肿瘤可分为良性肿瘤与恶性肿瘤、上皮性肿瘤与非上皮性肿瘤、原发性与继发性肿瘤。女性尿道肿瘤中，良性肿瘤有肉阜、息肉、平滑肌瘤、乳头状瘤、尖锐湿疣；恶性肿瘤有鳞状上皮细胞癌、移行上皮细胞癌、腺癌、黑色素瘤、肉瘤、未分化肿瘤、转移癌。
原发女性尿道癌(carcinoma of female urethra)，其发病率比男性高4～5倍，占妇科恶性肿瘤的0.017%。
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输尿管肿瘤 肿瘤科
输尿管肿瘤
概述：输尿管肿瘤临床较为少见。1841年，法国病理学家Rayer首先描述输尿管肿瘤。1902年，Albarran报道第1例在术前明确诊断的原发性输尿管肿瘤。截至1976年，世界文献报道仅为2200例，而国内主要文献统计原发性输尿管恶性肿瘤，至1996年8月共报道280余例。
近年来，随着人类寿命的延长和诊断技术的提高，以及人们对肿瘤有了更多的认识和警惕，输尿管肿瘤的发病率呈增多趋势。目前来说，输尿管肿瘤并非少见病，而且越来越多地引起临床医师的重视，其重要性在于：①明确诊断比较困难。据统计，手术前其诊断率为50%～90%；②输尿管壁薄，其血供与淋巴丰富，较易早期发生转移和扩散，给临床治疗带来困难；③术前估计肿瘤的分化程度与浸润深度较为困难；而这两者与输尿管肿瘤的预后密切相关；④输尿管肿瘤5年生存率为40%～67%，总的来说其预后是较差的。因此，必须强调应用综合诊断措施。使输尿管肿瘤患者获得早期诊断和治疗，努力提高其5年生存率。
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骨癌 肿瘤科
骨瘤；osseoustumor；osteocarcinoma；osteoncus；骨癌
概述：骨瘤是发生在颅骨最常见的良性骨肿瘤，1828年Hooper首先提出骨瘤的名称，亦有将纤维骨瘤或骨化性纤维瘤归属于骨瘤范畴内，但目前仍将其列为独立的肿瘤。
骨瘤是骨膜性成骨过程异常引起骨组织过度增殖形成的一种良性肿瘤，Wills(1953)、Paron(1964)认为它不是真正肿瘤，而是一种错构瘤，也有认为是一种骨组织异常的致密性增殖。
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骨样骨瘤 肿瘤科
骨样骨瘤；osteoidosteoma
概述：骨样骨瘤系骨内病变，特点是瘤体基质内含钙化程度不同的由骨样组织构成的小核岛(nidus)。另外瘤体中还有含血管丰富的疏松结缔组织形成瘤穴，瘤体四周环以致密硬化骨。骨样骨瘤可引起病儿疼痛。1935年Jaffe明确本病以前均误诊为“硬化性化脓性骨髓炎”或“局限性骨皮质脓肿”。本病是一具有特点的常见骨肿瘤。
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多发内生软骨瘤病 肿瘤科
多发内生软骨瘤病；multiplehereditarydeformingchondrody；Ollier病；多发软骨发育异常；多发性内生软骨瘤病；多发性软骨发育异常；多发性遗传畸形性软骨发育异常；多发遗传畸形性软骨发育异常；骨性内生软骨瘤病
概述：多发内生软骨瘤病是1899年由Ollier首先描述，故亦称为Ollier病。它是一种少见的非遗传性良性肿瘤。常为多数的不对称的分布在骨内的软骨病灶及骨膜下沉积。在长、短管状骨中均可发病，可发生在肢体的单侧或双侧。
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骨膜软骨瘤 肿瘤科
骨膜软骨瘤；骨皮质旁软骨瘤；偏心性软骨瘤
概述：骨膜软骨瘤亦叫骨皮质旁软骨瘤。它是源于骨膜或骨膜下结缔组织的一种良性软骨瘤。1952年Lichtenstein和Hall首先报道这一肿瘤。
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单发性骨软骨瘤 肿瘤科
单发性骨软骨瘤；甲下骨疣；外生骨疣
概述：单发性骨软骨瘤也叫外生骨疣，是临床常见骨肿瘤之一。它的确切发病原因尚不清楚。有些人认为骨软骨瘤是一种真性肿瘤；也有人认为它是发育性骨骺生长欠缺。
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遗传性多发性骨软骨瘤 肿瘤科
遗传性多发性骨软骨瘤；多发性外生骨疣；骨干端连续症；遗传性畸形性软骨发育异常症
概述：遗传性多发性骨软骨瘤亦称为多发性外生骨疣、骨干端连续症、遗传性畸形性软骨发育异常症等。目前国内外多数学者采用遗传性多发性骨软骨瘤这一名称。
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软骨母细胞瘤 肿瘤科
软骨母细胞瘤；Codman肿瘤；成软骨细胞瘤；钙化巨细胞瘤；骨骺软骨性巨细胞瘤；含软骨巨细胞瘤；良性骨骺软骨母细胞瘤
概述：软骨母细胞瘤为来源于幼稚软骨细胞(软骨母细胞)的良性肿瘤。它首先由Ernest Codman发现，主要位于长骨末端的骨骺，亦被称为Codman肿瘤。由于好发于二次骨化中心，也称为良性骨骺软骨母细胞瘤。好发于长骨的二次骨化中心，多见于肱骨头、股骨髁、胫骨平台，有时可见于无二次骨化中心的小骨(如跗骨)和扁平骨的骨突(如髂骨嵴)。
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软骨黏液样纤维瘤 肿瘤科
软骨黏液样纤维瘤；软骨粘液样纤维瘤；纤维黏液性软骨瘤
概述：软骨黏液样纤维瘤(chondromyxoid fibroma)是一种较少见的良性骨肿瘤，根据国内最新统计，占整个骨肿瘤发病率的1.75%；国外发病率略低于国内，约为1%。该肿瘤系起源于成软骨性结缔组织，Jaffe将其命名为“软骨黏液样纤维瘤”，主要是依据其组织学特征，组织学表现既有软骨样组织，同时在黏液样基质内有些巨核的或异形细胞，以往容易被误诊为软骨肉瘤。X线表现为局限性溶骨性破坏，临床进程缓慢，症状轻微。该肿瘤属于良性肿瘤范畴，局部刮除术后多可治愈，如手术处理不当，易复发，极少恶变和转移。
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骨巨细胞瘤 肿瘤科
骨巨细胞瘤；osteoclastoma；破骨细胞瘤
概述：骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone，GCTB) 是常见的原发性骨肿瘤之一。是由骨髓间质细胞分化而来的，以单核细胞为主要成分的溶骨性肿瘤，又称破骨细胞瘤(osteoclastoma)。骨巨细胞瘤是骨的良性病变，通常单发并且有局部侵袭性。也有人认为骨巨细胞瘤是一种潜在恶性的肿瘤。此肿瘤既非完全良性，也非完全恶性，而是介于这两个极端之间，其侵袭程度表现不一，有的巨细胞瘤经过相对简单的手术就可获得长久的控制，而有的巨细胞瘤却可出现播散转移。对具体的巨细胞瘤患者而言，通过分析其临床、影像和组织学表现来判断预后是很困难的，并且也是很不确定的。自Jaffe于1940年首次描述该肿瘤以来，对其认识不断深化：该肿瘤具有较强侵蚀性，对骨质有很大溶蚀破坏作用，但极少有反应性新骨生成及自愈倾向；可穿过骨皮质形成较大的软组织包块；采用通常的刮除法复发率甚高；少数病例可出现局部恶性变或肺转移，但肺转移灶常生长缓慢甚至不需要治疗，即所谓良性转移(benign metastasis)。基于上述特征，多数学者将其列为低度恶性或潜在恶性的肿瘤。美国骨骼肌肉肿瘤学会1980年提出的骨肿瘤外科分期系统(surgical staging system)中，将骨巨细胞瘤正式列为低度恶性肿物。
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骨淋巴管瘤 肿瘤科
骨淋巴管瘤；angiolymphomaofbone；angiomalymphaticumofbone；骨淋巴管痣瘤
概述：淋巴管瘤是一种由新生淋巴管组成的良性肿瘤，多发于软组织，发生在骨内者极其罕见，据统计占原发性骨肿瘤的0.03%，占良性骨肿瘤的0.06%。淋巴管存在于骨膜中，当骨髓附近有淋巴管瘤样囊肿时，骨内可显出与囊肿相交通的异常扩张的淋巴管，或当先天性淋巴水肿时，患肢骨内可见扩张的淋巴管，有人认为骨淋巴管瘤可能起源于骨内淋巴通道的异常扩张，形成囊状腔隙，并不断增大，造成邻近骨质的进行性吸收、破坏。
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股动脉瘤 肿瘤科
股动脉瘤
概述：股动脉瘤(femoral aneurysm)的发生率在国内占周围动脉瘤的半数以上，居首位。有真性动脉瘤和假性动脉2种类型，前者多发生于动脉粥样硬化的患者，常合并全身其他部位的动脉瘤。后者常见于创伤和感染之后。临床上可因动脉瘤内血栓形成或血栓脱落栓塞远端动脉造成远端肢体的急性缺血，常可致截肢，因此积极手术治疗十分重要。
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腘动脉瘤 肿瘤科
腘动脉瘤
概述：腘动脉瘤(popliteal aneurysm)是周围血管动脉瘤中比较常见的动脉瘤之一，多为动脉硬化瘤，其次为损伤性动脉瘤。腘动脉瘤的处理在血管外科学的历史中，占有特殊地位。早在4世纪，Antyllus即做了第1例腘动脉瘤手术。以后在若干年内，该手术仅限于动脉结扎术。随着血管外科技术、设备和材料的进步，才使本病的处理方式逐步过渡到以重建手术为主。1916年，Berheim报道用大隐静脉间置移植来重建腘动脉瘤切除，1958年，Crawford发表用人造血管于腘动脉瘤手术的结果。手术方式日臻合理和有效。
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骨良性纤维组织细胞瘤 肿瘤科
骨良性纤维组织细胞瘤；benignfibrohistiocytomaofbone
概述：与骨恶性纤维组织细胞瘤相对应，有骨良性纤维组织细胞瘤(benign fibrous histiocytoma of bone，BFH)，BFH与非骨化性纤维瘤(nonossifying fibroma，NOF)及干骺端纤维性缺陷(metaphysial fibrous defect，MFD)三者在组织形态上相似，有时把其列为同一种疾病，使三病在名称上较为混乱。目前较普遍的看法是把MFD列为瘤样病变，NOF属良性纤维组织源性肿瘤，而BFH，即本节所介绍的骨良性纤维组织细胞瘤，早期的骨肿瘤分类中都无此病，Sehajowicz(1981)的著作也仅有恶性类即MFH，而无良性BFH，1993年的WHO分类中才见有BFH，我国1983年长春骨肿瘤座谈会期间曾制订骨肿瘤分类(试行
方案)，其中列BFH于“组织细胞或纤维组织细胞来源肿瘤”项内。
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骨神经鞘瘤 肿瘤科
骨神经鞘瘤
概述：骨神经鞘瘤系骨内神经鞘细胞所产生的良性肿瘤，很少见。好发于下颌骨、骶椎、尺骨干及肱骨干等处，多为20～50岁的青中年男性，肿瘤发展缓慢，病程较长。
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骨神经纤维瘤 肿瘤科
骨神经纤维瘤；fibroneuromaofbone；neuroinomaofbone
概述：神经纤维瘤(neurofibroma)是生长在神经干处的以纤维细胞为主的良性肿瘤，是皮肤、深部软组织、神经和骨的一种复杂性肿瘤。
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骨纤维结构不良 肿瘤科
骨纤维异样增殖症；fibrousdysplasiaofbone；fibroushyperplasiaofbone；骨纤维结构不良；纤维性骨结构不良
概述：纤维异样增殖症又称纤维结构不良。其特征是纤维组织增生并通过化生而成骨，形成的骨为幼稚的交织骨。另有一种病损是在纤维组织增生的同时，有板层骨小梁形成，骨小梁表面有骨母细胞覆盖。除组织学表现不同外，病损发生的部位、X线表现等也不相同，故成为另一独立骨病损，称为骨纤维结构不良。
1891年，von Recklinghausen报道一组良性骨纤维病变并称为纤维性骨炎。这组病人可能病变不同，但包括了现在所称的纤维异样增殖症。1937年McCune和Bruch报道1例纤维性骨发育不全，病变为多发，伴有性早熟和皮肤色素沉着。大约同时期Albright等报道7例同样的病例，并称为Albright综合征，1942年Lichtenstein和Jaffe指出骨的病变可单发或多发存在，并命名为纤维异样增殖症。
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组织细胞纤维瘤 肿瘤科
组织细胞纤维瘤；fibrohistiocytoma；非成骨性纤维瘤；非骨化性纤维瘤；干骺端错构瘤；干骺端纤维性缺损；纤维皮质缺损；纤维组织细胞瘤
概述：组织细胞纤维瘤是由组织纤维母细胞组成的干骺端错构瘤。1941年Sontay和Pyle首先描述报道，并推测它是由软骨组成。1942年Jaffe和Lichtenstein认为它是由骨髓结缔组织起源的良性肿瘤，并命名为非骨化性纤维瘤。1945年Hatcher则认为此病变不是肿瘤，而是骨的发育异常，并称之为干骺端的纤维性缺损。目前把病灶小、无临床症状、病变局限于骨膜下或皮质内的称之为干骺端纤维性缺损或纤维皮质缺损，而把病灶较大，病变可扩展侵入髓腔而且常合并病理性骨折的称之为非骨化性纤维瘤或非成骨性纤维瘤，所以非骨化性纤维瘤和纤维皮质缺损是属组织细胞纤维瘤两个病种或同一疾病中的两个不同表现。
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骨血管外皮细胞瘤 肿瘤科
骨血管外皮细胞瘤；haemangiopericytomaofbone；peritheliomaofbone；骨周皮瘤
概述：骨血管外皮细胞瘤是起源于骨血管Zimmerman外皮细胞的肿瘤，1942年首先由Stout描述。此瘤极为罕见，到目前国内外文献报道不足40例。1972年被WHO分类为中间型或未定型。1993年被WHO分为中间型血管外皮细胞瘤和恶性血管外皮细胞瘤两类。
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长骨造釉细胞瘤 肿瘤科
长骨造釉细胞瘤；长骨的成釉细胞瘤；牙釉质瘤
概述：长骨造釉细胞瘤(adamantinoma of long bone)是骨的原发低度恶性肿瘤，1913年首次由Fischer报道。其病理组织学与颌骨的造釉细胞瘤相似，好发于长骨的骨干和干骺端，特别好发于胫骨。本病来源不明，可能是中胚叶和上皮组织组合而成。该病极罕见，是继骨的神经和脂肪源性肿瘤之后的少见肿瘤。
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骨肉瘤 肿瘤科
骨肉瘤；osteogenicsarcoma；osteomasarcomatosum；成骨肉瘤；骨源性肉瘤；原发恶性梭形细胞肿瘤
概述：骨肉瘤是最常见的骨恶性肿瘤，它来源于有成骨潜能的间叶细胞，由恶性增殖的肉瘤细胞直接产生肿瘤性骨样组织或不成熟骨，也称为成骨肉瘤，是指瘤细胞能直接产生肿瘤骨及骨样组织的一种恶性结缔组织肿瘤。1993年，WHO为避免“成骨”在“来源”和“产生”两种意义上造成的混乱而将其统称为骨肉瘤。
骨肉瘤是骨的原发恶性梭形细胞肿瘤，其发生率仅次于浆细胞骨髓瘤。它的组织学特点是增生的梭形肿瘤细胞直接产生骨样基质或不成熟骨。但在一些罕见的情况下，肿瘤细胞保持非常幼稚的状态，并不产生骨样基质或骨，使得对肿瘤的分类非常困难。
近年来对骨肉瘤的分类出现一些新的变化，确定出一些有独特临床、影像和组织学表现的亚型。骨肉瘤以其特性、发病部位、分化程度及组织学形态的差异而分为许多亚型。由于每种亚型因恶性程度不同而有其不同的预后，如笼统地将所有的亚型均归于骨肉瘤名称下来讨论治疗和预后，显然不合理。故了解骨肉瘤的亚型分类及其预后对患者的治疗和疗效判断极为重要(表1)。
1.主要的分类标准有
(1)按肿瘤在骨内的部位：髓内型或称中央型、皮质内、骨膜或骨旁。
(2)按细胞的分化程度：高度恶性或低度恶性。
(3)按肿瘤的组织构成：骨母细胞型、软骨母细胞型、成纤维细胞型、纤维组织细胞型、血管扩张型、小细胞型、透明细胞型。
(4)按病灶的数量：单发型或多中心型。
2.典型骨肉瘤 典型骨肉瘤一般见于10～20岁年龄段，但在任何年龄都可发生，包括婴幼儿、儿童以及老年人。男性发病率较高，男女之比约为2∶1。也有在一个家庭中多个成员患病的报道。
临床表现为疼痛、肿胀、活动受限、皮温升高。患者也常因一次小的外伤而就医，但不一定发生病理骨折。
典型骨肉瘤约占所有骨肉瘤的75%～85%。最常见的发病部位依次为股骨远端、胫骨近端、肱骨近端和骨盆，以干骺区发病为主。肿瘤可以穿过骨骺侵犯关节。
实验室检查可见碱性磷酸酶升高，高达正常值的2～3倍。
3.血管扩张型骨肉瘤 血管扩张性骨肉瘤是传统的髓内型骨肉瘤的一种变型，在所有的骨肉瘤中所占比例不足3%。X线上，肿瘤表现为大的边界不清的溶骨性破坏区。
肉眼观，肿瘤为充满血液的大囊腔，其内有间隔。骨样基质的量很少，间隔内含有恶性基质细胞，良性巨细胞也很常见。
X线上和病理学上主要需同动脉瘤样骨囊肿相鉴别。血管扩张型骨肉瘤的治疗和预后与传统型骨肉瘤相似。
4.低度恶性中央型骨肉瘤 低度恶性中央型骨肉瘤是种较少见的类型，约占所有骨肉瘤的1.9%。通常发生于长骨的干骺区。患者的平均年龄高于传统型骨肉瘤，其好发年龄段为20～30岁。
X线上，病变易与纤维异样增殖症相混淆，但通常其边界稍欠清晰。肿瘤可以穿透皮质。这种肿瘤也常侵及软骨下区。
镜下，肿瘤由呈梭形的成纤维细胞性基质构成，细胞核有轻度不典型性，有骨样基质产生。这种肿瘤生长缓慢转移率低。比传统型骨肉瘤的预后好得多。
5.皮质旁骨肉瘤 皮质旁骨肉瘤是一种低度恶性的骨肉瘤亚型，约占所有骨肉瘤的4%。大多数患者为女性(占70%)，好发年龄段为20～40岁。
肿瘤发生于长骨的表面，最常见于股骨远端的后内侧面。局部肿胀和缓慢增大的肿块是最常见的主诉，肿块往往在患者就医之前就已存在多时。
X线上，肿瘤为位于受累骨表面的致密肿块，不侵犯髓腔。肿瘤可包绕骨，但在肿瘤和其下方的骨面之间可发现有2～3mm宽的间隙。肿瘤高度骨化，但在周围的分叶区矿化相对少，无Codman三角。需与骨软骨瘤和骨化性肌炎相鉴别。
组织学上，梭形基质细胞有轻度的不典型性，有平行的骨小梁贯穿基质。低倍镜下皮质旁骨肉瘤的表现与纤维异样增殖症相似，但在病变的周围部分，骨肉瘤呈现较明显的细胞不典型性。在肿瘤的周围还常发现软骨性区域，并且软骨细胞通常只表现轻度的核不典型性。
预后非常好。如果得到充分恰当的治疗，80%以上的患者能够存活。偶尔，肿瘤发生局部复发后，组织学和细胞学上的不典型性会较初发时更明显。
6.骨膜骨肉瘤 骨膜骨肉瘤是发生于皮质表面的骨肉瘤亚型。最常见于股骨干和胫骨干。典型的X线表现为透X线的缺损区，在骨表面上形成碟形的压迹。骨内膜不受累及。可见日光放射状骨膜反应和软组织肿块。
组织学上，肿瘤呈分叶状，软骨性分化很明显，细胞通常呈中等度的不典型性。通过恰当的手术治疗其预后优于传统型骨肉瘤。对位于股骨的肿瘤建议行比较彻底的手术治疗，以避免局部复发。
7.高度恶性骨表面骨肉瘤 高度恶性骨表面骨肉瘤是罕见的表面骨肉瘤，约占所有骨肉瘤的8%。最常见的部位是股骨中部。髓腔一般不受侵犯。X线上，区分骨膜骨肉瘤和高度恶性表面骨肉瘤比较困难。二者相比较，后者的骨化较少且边缘更不清楚。
组织学表现和预后类似于传统型骨肉瘤。
8.小细胞骨肉瘤 小细胞骨肉瘤是一种少见的骨肉瘤亚型，其发生率约为1.3%。组织学上，根据主要细胞成分的大小和特点可再分为4型。此型骨肉瘤的特点是由小圆细胞构成，其形态类似于Ewing肉瘤或其他的恶性圆细胞肿瘤。在所有的小细胞骨肉瘤中都可以见到骨样基质。在16例Mayo Clinic的患者中，其累积5年生存率只有28.9%。
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转移性骨肿瘤 肿瘤科
转移性骨肿瘤；骨的转移瘤；骨转移性恶性肿瘤；骨转移瘤
概述：原发于身体其他部位的肿瘤，主要是恶性肿瘤，通过各种途径转移至骨骼并在骨内继续生长，形成子肿瘤。原发肿瘤诊断明确并经治疗后转移至骨骼，一般较易发现。但原发肿瘤部位和症状隐匿，以转移性骨肿瘤作为主要就诊主诉时，诊断上往往容易混淆，甚至将转移性的骨肿瘤当做骨原发的肿瘤进行诊断和治疗。骨是肿瘤最常见的三个转移部位之一，因此转移性骨肿瘤在癌症患者中有一定的发病率。骨转移几乎可发生在所有的癌症患者中，特别常见于乳腺、前列腺、肺、肾和甲状腺癌，约占80%～90%。有统计，约3/4的癌症患者死亡时存在骨转移。有时骨转移先被发现，但并不是所有的骨转移肿瘤病例都能找到原发肿瘤。
骨转移性恶性肿瘤是指原发于骨外器官或组织的恶性肿瘤，经血液循环或淋巴系统，转移至骨骼，并继续生长所形成的肿瘤。它不包括生长在骨骼附近并侵犯骨骼的肿瘤。容易发生骨转移的肿瘤，称为亲骨性肿瘤，反之称为厌骨性肿瘤。
骨外恶性肿瘤转移至骨，主要是通过血液循环系统，极少通过淋巴循环。转移的部位以脊柱、骨盆、股骨和胫骨最多见，换言之，以躯干及四肢的近心端多见，远心端少见，肢端者极少见。
转移多与原发部位接近，如甲状腺癌多向颈椎、头颅及锁骨转移，乳癌多向胸椎及肱骨转移，前列腺癌多向腰椎及骨盆转移。
一般恶性肿瘤很少转移到关节内或关节附，关节部位的肿瘤主要是指原发性骨肉瘤扩散，或淋巴瘤和骨髓瘤等侵犯关节。
转移瘤多侵犯单关节，以膝关节最为多见，其次可见髋、踝等关节受累，可表现为局部的疼痛、肿胀及功能障碍；关节腔内常有血性渗出液，关节腔积液经穿刺放液后会很快复发，多数病例在关节腔的积液中可查到肿瘤细胞，滑膜活检可发现肿瘤细胞的侵犯。
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软骨肉瘤 肿瘤科
软骨肉瘤；chondromasarcomatosum；sarcoenchondroma
概述：软骨肉瘤是仅次于骨肉瘤的常见的骨恶性肿瘤，其类型较为复杂，有时造成诊断困难。软骨肉瘤大多数继发于良性软骨肿瘤，如内生性软骨瘤和骨软骨瘤。其基本瘤组织是发育完全的软骨组织，无肿瘤性骨样组织。软骨直接由肉瘤性软骨细胞形成，常伴有钙化、骨化和黏液性变。
软骨肉瘤是发生在软骨细胞的骨恶性肿瘤。在软骨肉瘤内可有内生软骨骨化，但决无真正的肿瘤骨样组织。软骨肉瘤可分为原发软骨肉瘤，继发软骨肉瘤(原有内生软骨瘤恶变)；按部位可分为：中央型软骨肉瘤，边缘型软骨肉瘤，骨皮质旁软骨肉瘤；按细胞分化程度可分为低度、中度、高度恶性软骨母细胞瘤；按细胞组织学特点可分为一般软骨肉瘤，透明细胞软骨肉瘤、间质细胞软骨肉瘤等。
一般软骨肉瘤包括原发或继发的，发生在髓内的恶性软骨肉瘤，以及发生在骨表面的骨膜软骨肉瘤。
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尤文肉瘤 肿瘤科
尤因肉瘤；未分化网织细胞肉瘤；尤文肉瘤
概述：尤因肉瘤(Ewing’s sarcoma)传统的概念认为系起源于骨髓的间充质结缔组织，以小圆细胞为主要结构的原发恶性骨肿瘤。为Ewing于1921年首先描述，又称为未分化网织细胞肉瘤。现代的新概念是：起源神经外胚层的骨或软组织的小圆细胞肿瘤。
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骨恶性淋巴瘤 肿瘤科
骨恶性淋巴瘤；网织细胞肉瘤何杰金病
概述：骨淋巴瘤是指侵及骨组织的恶性淋巴瘤，该病由Oberling于1928年首次报道，1933年Parker和Jackson证实了此病的存在。骨淋巴瘤可以分为原发性和继发性两类。原发性骨淋巴瘤(primary lymphoma of bone)系指原发于骨内的淋巴瘤，要严格区分骨淋巴瘤是原发还是继发是很困难的。有学者建议采用Ann Aber的淋巴瘤分期法。根据该分期法，单一骨的淋巴瘤并未见到其他淋巴结病变Ⅰ期；同时合并横膈一侧淋巴结病变为Ⅱ期；同时伴有横膈两侧淋巴结病变为Ⅲ期。弥漫性累及骨及其他结外器官或组织，同时有或无淋巴结病变为Ⅳ期。淋巴瘤Ⅳ期常常伴有骨组织侵犯，此种骨侵犯则为典型的继发性骨淋巴瘤。有学者认为原发性骨淋巴瘤应是Ⅰ期，且半年内未见其他淋巴结病变的病例。
传统的淋巴瘤概念可以分为霍奇金淋巴瘤及非霍奇金淋巴瘤(hodgkin’s lymphoma，non-hodgkin’s lymphoma)原发性骨淋巴瘤绝大多数为非霍奇金淋巴瘤，因此也有人将原发性骨淋巴瘤称为骨的非霍奇金病。而霍奇金淋巴瘤及非霍奇金淋巴瘤到Ⅳ期均可侵犯骨组织。近年来关于艾滋病引起骨淋巴瘤的报道增多，但大多数为全身淋巴瘤扩散所致，预后相对较差。
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原发性骨淋巴瘤 肿瘤科
原发性骨淋巴瘤；原发性骨网状细胞肉瘤；primarylymphomaofbone
概述：原发性骨淋巴瘤(primary bone lymphoma，PBL)是指病变仅限于骨骼系统，或周围软组织浸润，但无全身症状的淋巴瘤。这种疾病比较少见，仅占结外淋巴瘤病变的5%，占原发性骨肿瘤的7%。
1928年，Oberling首先报道该种病例的发生。1939年，Parker和Jackson研究了17例病例，当时称之为“原发性骨网状细胞肉瘤”，并将之重新命名为原发性骨淋巴瘤。原发性骨淋巴瘤的发病高峰是20世纪50年代左右。临床上多表现为局部的骨骼疼痛，或触及逐渐增大的肿块，在疾病后期出现病理性骨折。可伴有周围软组织的肿胀、疼痛。一般无全身症状，如发热，消瘦，盗汗等。CT或MRI可发现病变，但需要行局部的病变活检才能确诊。
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骨血管肉瘤 肿瘤科
骨血管肉瘤；hemangiosarcomaofbone；恶性骨血管瘤；骨恶性血管内皮瘤；骨脉管肉瘤
概述：骨血管肉瘤亦称脉管肉瘤、恶性骨血管瘤、恶性血管内皮瘤，为起源于骨内血管内皮细胞的高度恶性骨肿瘤，早期能转移到肺。Mallory(1908)首先描述，此瘤罕见。
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骨纤维肉瘤 肿瘤科
骨纤维肉瘤；osteofibrosarcoma
概述：骨纤维肉瘤是恶性的成纤维细胞性肿瘤，其特征是瘤细胞形成数量不等的胶原，但没有任何肿瘤性骨样组织、骨组织或软骨形成。可发生于髓腔内或骨外膜。可以是原发性，也可继发于纤维结构不良、骨梗死、骨髓炎、Paget病等。骨巨细胞瘤放疗后也可衍变为骨纤维肉瘤。
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骨恶性纤维组织细胞瘤 肿瘤科
骨恶性纤维组织细胞瘤；malignantfibroushistiocytomaofbone；骨恶化纤维组织细胞瘤
概述：恶性纤维组织细胞瘤是一种很少见的肿瘤，它的特点是兼有组织细胞性和纤维性成分。早在20世纪60年代，Stout及其同事经过广泛研究，将相当一部分原来属于其他分类范畴的肿瘤，重新组合成一类既有组织细胞又有纤维母细胞属性的肿瘤。1972年Feldman和Norman首先报告了原发于骨的恶性纤维组织细胞瘤。之后又有人报告了这类病例。组织细胞源的良性或恶性、骨或软组织中肿瘤的概念是基于这样一种设想：组织细胞可以作为兼性纤维组织母细胞(facultative fibroblast)，或者说原始的间质细胞可以发展为纤维母细胞和组织细胞这两种细胞。虽然一般认为组织细胞来源于骨髓内血的单核细胞，但某些组织化学研究结果表明组织细胞与纤维母细胞之间有着密切关系。
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横纹肌肉瘤 肿瘤科
横纹肌肉瘤；rhabdosarcoma
概述：横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)是发生自胚胎间叶组织的恶性肿瘤。横纹肌肉瘤占儿童实体肿瘤的15%，软组织肉瘤的50%。临床表现的多样性、病理改变的多重性以及发病部位的不同，使横纹肌肉瘤成为小儿肿瘤中最复杂的一种。在过去的几十年里，针对肿瘤的不同发生部位及其扩展的范围采用化疗、放疗与手术相结合的措施，患者的生存率有了显著地提高。
最早对横纹肌肉瘤的描述是在1854年，Webner报道了1个21岁舌部横纹肌肉瘤的病人。1946年Stout详细报道了一组成人4肢及躯干恶性肿瘤的患者。1952年和1954年Pack分别报道了一些婴儿及儿童横纹肌肉瘤的病例。1958年Horn和Enterline将横纹肌肉瘤分成以下4种亚型：胚胎型、腺泡型、葡萄簇型和多形型。早期的根治性手术方法包括截肢、骨盆及眼眶肿瘤剜除术。根据肿瘤发生部位不同，生存率不等。1950年Stobbe报道对头颈部肿瘤加以放疗可提高疗效。1965年Edland介绍的大剂量放疗成为治疗不能完整切除的肿瘤的标准方法。化疗药的应用包括长春新碱、放线菌素D和环磷酰胺(长春新碱方案)，效果各有差异。1961年Pinkel和Pinkren提倡术后预防性化疗及放疗，标志着综合治疗的开端，由此导致1972年横纹肌肉瘤治疗协作组织(Intergroup Rhabdomyosarcoma Study，IRS)成立。现在大部分关于横纹肌肉瘤的治疗措施都以此和国际儿科肿瘤协会(SIOP)的研究成果为基础。
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骨嗜酸性肉芽肿 肿瘤科
骨嗜酸性肉芽肿；骨嗜曙红细胞肉芽肿；骨嗜酸细胞肉芽肿；骨嗜酸细胞性肉芽肿
概述：本病为非脂质沉积症的一种，与脂质沉积症均属于网状内皮增生病。由Finzi于1929年首次报道，后由Jaffe命名为嗜酸性肉芽肿。
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创伤性骨化性肌炎 肿瘤科
创伤性骨化性肌炎；myositisossificanstraumatica；创伤性骨化；骨化性血肿；骨外局限性非肿瘤性骨软骨形成；肌性骨病；局限性骨化性肌炎；局限性异位骨化
概述：骨化性肌炎(myositis ossificans)是一种以纤维性、软骨或骨性化生为特征的局部反应性病变。常发生于靠近骨或骨膜的软组织。骨化性肌炎一词不恰当，因为骨骼肌并不受累也无炎症改变。故又有很多别称，如骨外局限性非肿瘤性骨软骨形成、肌性骨病、骨化性血肿、局限性骨化性肌炎等，近年多称局限性异位骨化。由于病因不同可分为创伤性骨化性肌炎与进行性骨化性肌炎。
此症由外伤引起。最常受累的是在骨表面有较广泛附着点的肌肉，如肱前肌、股四头肌及股内收肌等。骨膜在发病过程中起一定的作用。青年运动员容易发病，肘部与膝部为好发部位。可因手法不当而引起。
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癌肿性关节炎 肿瘤科
癌肿性关节炎
概述：癌肿性关节炎的临床症状和类风湿关节炎相似，可发生于任何类型的癌瘤患者，但特别好发于支气管肺癌、前列腺癌和乳腺癌。关节炎不是由于癌细胞直接转移到骨或关节。癌肿患者患有关节炎，如果找不出其他关节炎致病的原因，就应该考虑到癌肿性关节炎。早期发现原发病灶，进行治疗是很重要的。
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恶性肿瘤所致贫血 肿瘤科
恶性肿瘤所致贫血；恶性瘤所致贫血
概述：恶性肿瘤所致贫血是指造血组织以外的各种恶性肿瘤所引起的贫血。其贫血表现类型和程度因恶性肿瘤种类、病程、治疗方法不同而各异。
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原发性中枢神经系统淋巴瘤 肿瘤科
原发性中枢神经系统淋巴瘤；网状细胞肉瘤；小神经胶质细胞瘤；血管旁肉瘤
概述：原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma，PCNSL)是一种仅发生于脑和脊髓，而没有全身其他淋巴结或淋巴组织浸润的淋巴瘤。它是一种比较少见的淋巴瘤，约占中枢神经系统肿瘤的0.3%～1.5%。它不同于全身性淋巴瘤的中枢神经浸润，病变仅限于中枢神经系统，即脑和脊髓。过去，这种疾病曾被称为“网状细胞肉瘤”，“小神经胶质细胞瘤”，“血管旁肉瘤”，这是由于对这种肿瘤的细胞起源一直有很大的争议，目前，已初步确定肿瘤的细胞起源是恶性淋巴细胞。
原发性中枢神经系统淋巴瘤多发生于免疫系统紊乱的患者，如AIDS，先天性免疫缺陷者(尤其是联合性免疫缺陷和Wiskott-Aldrich综合征)，长期使用免疫抑制治疗的患者(各种移植后患者，医源性免疫缺陷者)，IgA缺陷综合征，全身免疫系统性疾病(系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，硬皮病等)，及其他获得性免疫缺陷者。
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睾丸淋巴瘤 肿瘤科
睾丸淋巴瘤；testiclymphadenoma；睾丸淋巴腺瘤
概述：睾丸淋巴瘤较为罕见，约占睾丸肿瘤的5%。DoLL等总结了7743例睾丸肿瘤，其中原发于睾丸的恶性淋巴瘤360例，占4.6%。本病是60岁以上年龄组中最常见的睾丸肿瘤。
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原发性鼻腔淋巴瘤 肿瘤科
原发性鼻腔淋巴瘤
概述：原发性鼻腔淋巴瘤较少见，是非霍奇金淋巴瘤的一种类型。原发鼻腔的NHL在病理、临床、治疗和预后方面与原发韦氏环的NHL不同，预后较差，但早期病例选择合适的治疗，能够获得长期生存。
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原发性心脏淋巴瘤 肿瘤科
原发性心脏淋巴瘤
概述：原发性心脏淋巴瘤是一个罕见的淋巴瘤。世界文选报道1949～1996年共40余年间仅76例，有些尸体解剖资料表明，尸体解剖材料中播散型淋巴瘤累及心脏的百分率高达20%。
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原发性皮肤B细胞淋巴瘤 肿瘤科
原发性皮肤B细胞淋巴瘤；primarycutaneousB-celllymphoma
概述：原发性皮肤B细胞淋巴瘤(PCBLC)是NHL的一种类型，NHL是一种起源于淋巴瘤系统的具有异质性的恶性疾病。约25%NHL发生于结外。除胃肠道外，皮肤是第二大常见的结外侵犯部位。在过去几十年中，对于皮肤淋巴瘤的相关知识只是从皮肤T细胞淋巴瘤中获得的，如蕈样霉菌病和Sezary综合征，对于原发于皮肤的B细胞性淋巴瘤(PCBLC)的理解则延后了一些。最近由于免疫表型和免疫基因型的应用，被诊断为PCBLC的数目逐渐增多。PCBLC定义为皮肤的B细胞起源的淋巴瘤，在诊断时和诊断后6个月均无皮肤外病变。尽管PCBLC在临床表现和预后上均相似，但组织病理学和临床表现可将其分为许多种不同的亚型。
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原发性渗出性淋巴瘤 肿瘤科
原发性渗出性淋巴瘤；lymphomaprimaryeffusion；primaryeffusionlymphoma
概述：原发性渗出性淋巴瘤(Primary exudative lymphoma,PEL)是恶性淋巴瘤的一个类型，其恶性细胞是单克隆B细胞，表达CD38和HHV-8基因，并且EBV阳性。这些细胞究竟来自哪个B细胞亚群以及这种不寻常的生长方式(限于体腔)的生物学机制均不清楚。有人认为这些细胞是终末分化前的B细胞。但是，也有人认为PEL的发生并不局限于B细胞分化的某一阶段，可能代表不同B细胞分化阶段的转化。
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皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤 肿瘤科
皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤；皮下脂膜炎性T-细胞淋巴瘤；subcutaneouspanniculitictcelllymphoma
概述：皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤(subcutaneous panniculitic T-cell lymphoma，SPTCL)是近年来才认识的一种少见的原发性皮肤淋巴瘤。Gonzalez等于1991年首次描述了8例以侵犯皮下脂肪、类似脂膜炎症为特征的进展性皮肤淋巴瘤，免疫学表型和基因型分析显示肿瘤为单克隆性T细胞来源，认为是一种特殊类型的皮肤T细胞淋巴瘤，并认为既往所谓的皮肤恶性组织细胞增生症、致命性脂膜炎症和嗜红细胞性组织细胞脂膜炎症均属于这一类淋巴瘤。在1994年的REAL分类中命名为皮下脂膜炎性淋巴瘤，在Keil分类中相当于多形中大细胞性T细胞淋巴瘤。
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获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤 肿瘤科
获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；艾滋病相关淋巴瘤；获得性免疫缺损综合征相关淋巴瘤
概述：获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤主要发生于较晚期的AIDS病人，其外周血CD4 细胞常低于100/μL，因此淋巴瘤的发生主要与病人细胞免疫功能缺陷程度严重和持续时间长有关。艾滋相关淋巴瘤在白种人中比黑人多见，提示其发病与遗传因素有关。有研究资料显示趋化因子受体CXCR-4基因的多态性的存在将会使发生艾滋相关淋巴瘤的危险性增加2～4倍，这一基因的多态性白种人较黑人多见，似乎可以解释该病多见于白种人。另有资料报道对于HIV-1感染的病人，具有CCR5-32丢失的个体预后较好，这些病人发生淋巴瘤的危险性可减少3倍。而在AIDS相关的其他肿瘤中则没有这一保护作用的现象。此外，在病因学上，有病例对照研究表明艾滋相关淋巴瘤与环境因素无关，而高度活性抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy，HAART)的介入对AIDS病人NHL发生率的影响目前尚存在不同的结果报道，有待进一步澄清。
尽管HIV感染的是CD4 T细胞，但至少95%AIDS相关淋巴瘤为B细胞来源。据文献报道，几乎所有的B细胞肿瘤均可见于AIDS患者，其中大多数为高度恶性淋巴瘤，主要为Burkitt淋巴瘤(BL)，包括典型BL、伴浆细胞样分化BL和Burkitt样淋巴瘤(不典型BL)，约占60%；其余1/3为中度恶性淋巴瘤，主要为弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)，包括中心母细胞变异型DLBCL、免疫母细胞变异型DLBCL和原发性渗出性淋巴瘤(primary exudative lymphomas，PEL)；而低度恶性NHL则较少见，文献报道的主要为MALT型结外边缘区B细胞淋巴瘤。此外，AIDS相关淋巴瘤的组织类型还有经典型HL、多形性B细胞淋巴瘤(PTLD样)和口腔浆母细胞淋巴瘤以及周围T细胞淋巴瘤等。尽管在病理学上AIDS相关的淋巴瘤可呈多种组织类型，但目前通常根据淋巴瘤累及的部位将其分为主要的3种类型：系统性NHL、原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)和PEL，其中系统性NHL占绝大多数，PCNSL约占15%，而PEL较少见。
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骨髓增生异常综合征 肿瘤科
骨髓增生异常综合征；骨髓增生异常综合症
概述：骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes，MDS)是一组异质性后天性克隆性疾患，其基本病变是克隆性造血干、祖细胞发育异常(dysplasia)，导致无效造血以及恶性转化危险性增高。表现为骨髓中各系造血细胞数量增多或正常，但看明显发育异常的形态改变；外周血中各系血细胞明显减少。而且演变为急性髓系白血病(acute myeloid leukemia，AML)的危险性很高。
对本综合征的认识经历了一个较长的过程，从20世纪40年代开始，文献中报道的白血病前期(preleukemia)、难治性贫血(refractory anemia)、难治性贫血伴有原始粒细胞过多(refractory anemia with excess of myeloblasts)、白血病前期综合征(preleukemia syndromes)、潜袭型白血病(smoldering leukemia)、少白血病细胞性白血病(oligoleukemia)、低百分比性白血病(low-percentage leukemia)、亚急性或慢性粒单细胞白血病(subacute/chronic myelomonocytic leukemia)、骨髓造血异常综合征(dysmyelopoietic syndrome)、造血组织增生异常(hemopoietic dysplasia)等等，基本上全部或大部分是MDS。已报道的难治性铁粒幼细胞性贫血(refractory sideroblastic anemia)和DiGuglielmos综合征中，也有一部分是MDS。
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恶性组织细胞病 肿瘤科
恶性组织细胞病；T细胞淋巴瘤；恶性网状细胞病；恶性组织细胞增生症；恶组；非白血病网状内皮细胞增生症；淋巴网状肿瘤病；网状细胞白血病；组织细胞性髓性网状细胞增生症
概述：恶性组织细胞病(malignant histiocytosis，MH)在20世纪30年代曾采用过许多不同的名称，如非白血病网状内皮细胞增生症、淋巴网状肿瘤病；网状细胞白血病。1939年Scott及Robb-Smith首先报道4例，根据病理及临床表现认为是一种独立的疾病，有别于霍奇金病。由于本病在淋巴结髓质部有局灶性组织细胞增生，当时认为该细胞来源于网状细胞故命名为组织细胞性髓性网状细胞增生症。1951年Israels报告了6例，临床表现多种多样，于1953年提出5种临床表现类型：淋巴结肿大型、脾功能亢进型、白血病型、骨髓型、皮肤型。此后本病的特殊临床表现逐渐被临床医生所重视。1956年Marshall综合文献并结合个人观察的8例，对本病的形态学特征作了较详细的描述(将细胞形态分成三型)。国内田鸿生等(1957)以同名提出首例报告。由于过去大多数病例是在尸检时始确诊，1959年郁知非等总结了4年内所见的18例，并提出骨髓检查对本病临床诊断具有重要价值，使之生前确诊成为可能。1964年在天津召开全国第一次血液学学术会议上，决定将本病改称为恶性网状细胞病，并定出临床诊断标准。20世纪60年代初由于组织细胞学的进展，国外学者应用表面标记法对细胞膜受体的研究，认识到原认定的网状细胞实为组织细胞而非真正的网状细胞。组织细胞起源于骨髓的干细胞，经原单核细胞、幼单核细胞到单核细胞。单核细胞为一种中间细胞，进入外周血后即移居到实体组织，并在组织中经发育最终成为成熟的组织巨噬细胞。因此，将有活跃吞噬作用的吞噬细胞、单核细胞及其幼稚细胞作为一个系统，称之为单核-巨噬细胞系统，替代了旧称为网状内皮系统。1990年Foucar等建议采用单核巨噬细胞和免疫调节效应系统(mononuclear-phagocyte and immunoregulatory effect system，M-PIRES)。1966年Rappaport认为本病增生的细胞为异常的组织细胞及其前身细胞，故称为恶性组织细胞增生症。其后通过细胞化学、免疫学及超微结构的研究确定本病的恶性细胞来源于组织细胞，20世纪70年代后国内学者也逐渐将恶性网状细胞病改称恶性组织细胞病(malignant histocytosis，简称恶组)。但是在20世纪80年代后，由于某些细胞免疫表型检测手段应用于本病，1985年以来国外不少学者又提出本病的恶性细胞来源于淋巴细胞，有些作者已明确指出恶组不是组织细胞来源，而应称为T细胞淋巴瘤。有关本病的新争议有以下三方面不同的认识。
1.认为恶组确实存在但极为罕见 过去报道的恶组(称所谓的恶组)实际上大多数为外周T细胞淋巴瘤。Stein等于1985年应用免疫组织化学方法对原诊断为恶组的45例进行研究，发现恶组细胞ki-1(CD30抗原生要分布于活化T、B细胞及里-施细胞)也阳性，而且同时一部分病例带有T细胞标记。因此，认为所谓恶组是淋巴细胞来源的，应命名为ki-1阳性,退行发育的大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma)或称间变性大细胞淋巴瘤。Isaacson等于1985年再次对其已明确报道(1978)是组织细胞来源的小肠恶组4例重新研究后(有CD45RO表达及TCR-β基因重排)改变了原来的观点，认为小肠恶组实际上应属肠黏膜的T细胞淋巴瘤。1986年Wilson等对曾在1975年报道的恶组29例中15例活检材料重新复查，以一组单克隆抗体和多克隆抗体(CD3，CD20，CD30，CD43，CD45 RC，CD45 RB及CD68)进行分析，并应用通用的恶性淋巴瘤分类概念重新分类。结果9例表型符合T细胞系(其中6例ki-1阳性)；2例属B细胞系；3例未显示属系特征(其中2例有ki-1表达)；1例为感染相关的噬血细胞综合征(IAHS)。值得注意的是无一例有CD68(单核-巨噬细胞抗原)表达。因此作者提出除非免疫表型和免疫基因型结果支持来源于单核-巨噬细胞系，否则应放弃恶组此一名称而代以有利于描述性名称，如：窦状隙大细胞淋巴瘤、大细胞淋巴瘤或ki-1阳性T细胞或B细胞淋巴瘤。1992年Omvold也重新研究了诊为所谓恶组的儿童病例6例的组织形态学特点，5例为退行发育的大细胞淋巴瘤；1例为多形性大淋巴样细胞组成；6例免疫表型均为T细胞型并有ki-l表达。作者认为真性恶组在儿童年龄组是极为罕见的(过去认为多见)，而过去诊为恶组实为T细胞型ki-1阳性的退行发育的大细胞淋巴瘤(在最新的Kiel淋巴瘤分类中已被认可为一独立的类型)。国内徐天蓉等(1994)复查了7例(1989～1993)确认为小肠恶组的活体组织标本，以CD15，CD20，CD45，CD45 RO，Mac387，al-AT进行分析，并作光镜下形态及电镜观察，结果5例为T细胞型淋巴瘤，2例为组织细胞淋巴瘤。
2.仍有坚持恶组的恶性细胞是来源于组织细胞的 1988年Kamesaki等报告一例恶组，根据其不典型细胞形态学和细胞化学(酸性磷酸酶呈弥漫性反应；非特异性脂酶染色阳性能被氟化钠抑制；氯乙酸AS-D萘酚酯酶、过氧化物酶及PAS染色均阴性)，以及免疫组织化学(有高度特异的髓细胞样细胞标记，如：CD4，CD13，CD14，部分CD11及溶菌酶阳性，而无T细胞、B细胞、NK细胞、交错细胞、树突细胞标记)。此外，用重链重组技术检测恶性细胞，有免疫球蛋白重链重排，但无轻链或TCRβ链基因重排。由于仅仅出现JH(结合区重链)重排，因此也可在非淋巴组织样肿瘤中检测到。基于上述发现，作者认为此例不典型细胞来源于单核-巨噬细胞系，而且具有肿瘤性质。1990年Sonneveld复习12例恶组(1974～1988)病例，检测免疫球蛋白重链和轻链以及T细胞标记(CD4，CD8)。结果12例恶性细胞均为阴性，其中9例又加作CD9，CD25及ki-1抗原分析亦阴性。国内1990年姬亚友等以溶菌酶、al抗胰糜蛋白酶及al抗胰蛋白酶抗体，对尸检病例诊为恶组者36例进行免疫组织化学染色，三者阳性率分别为97.1%，91.7%和77.8%。此两种酶是存在于组织细胞、中性粒细胞及单核细胞的蛋白酶，而淋巴细胞及网状细胞均阴性。根据此三种蛋白酶在恶组细胞分布的特点，从免疫组化角度证明了恶组瘤细胞来源于组织细胞。1991年李佩娟等对儿童医院病理诊断为恶组的31例尸检材料进行了临床和病理的复查，并选择了对组织细胞、单核细胞、T和B系淋巴细胞起反应的九种抗体进行免疫酶标染色。对过去的诊断重新估价的结果，有3例形态符合淋巴瘤和急性白血病(但对九种抗体均呈阴性反应)，免疫酶标检查与Wilson等的结果不同，仍提示组织细胞来源的可能性大。作者提出Wilson的材料多数是活检材料，在一张切片中必须具有大量分化极差的巨型恶组细胞才能决定诊断，因此容易和恶性淋巴瘤混淆。1990年何如昆等对恶组(1979～1987)尸检材料29例复习临床病理、免疫组化及电镜检查，结果支持恶组细胞起源于单核-巨噬细胞系。并对6例浸润小肠伴有溃疡者加作全T全B染色亦均为阴性。1991年Goqusev等用人类恶性组织细胞株CD30 DEL研究，认为恶组DEL的细胞株来自粒-单核系而非淋巴细胞系。
3.有发现某些恶组有双表型性质 1992年Oka等报道3例(5岁，38岁及44岁)伴有高热、淋巴结及肝脾肿大，全血细胞减少，骨髓及淋巴结病理可见不成熟样细胞、吞噬血细胞的细胞以及里-施细胞和霍金奇样细胞，诊为恶组。入院后3个月内均死亡。作者以CD3、CD15、CD20、CD30、CD43、CD45、CD45RO、CD68、Mac387、溶菌酶、al抗胰蛋白酶、S100蛋白等分析。结果三例均有Mac387 、CD68 、溶菌酶 、CD3 (有单核、巨噬细胞及T淋巴细胞表型)。因此，作者认为至少有些恶组有双表型性质，也就是T细胞和吞噬细胞。国内李维华等(1991)根据恶组尸检材料21例进行免疫、组化T细胞和组织细胞标记，结果有的同时表达两种细胞的标记；有的病例仅有T细胞标记，或仅有组织细胞标记；有的两者均不表达。
有关目前的争议我们的观点是：从国内报道的情况，恶组在临床上并非罕见，由于本病临床表现及病理上有别于恶性淋巴瘤(见后临床及病理特点)，本病在半个多世纪来一直用形态学标准来进行诊断(国内目前大多数单位仍如此)，有些病例误诊在所难免。20世纪80年代以后用于肿瘤细胞抗原分析的单克隆抗体不断出现，病理学家应用高敏感的免疫组化技术可检出细胞表型标记，但最大的困惑是不同实验室所得的结果有时差异较大。一方面瘤细胞其基因表达也会紊乱，另外值得提出的一些肿瘤常有许多T细胞增生性反应。目前新抗体还在不断问世，但尚未发现一种标志物是肿瘤性T细胞所特有的，任何抗体也只具有相对的特异性。有学者提出在肿瘤病理诊断中，免疫组化技术检查只是对传统诊断手段的一种补充，而不能将两者对立起来。我们同意这种观点，目前对恶组细胞来源国内外学者尚未统一认识，暂保留恶组的原有含义范围，待更明确及统一认识后再作必要的更正。恶组是组织细胞及其前体细胞呈系统性、进行性浸润的恶性疾病。主要的临床表现有发热、乏力、苍白；肝脾及淋巴结肿大以及不同脏器不同程度受累表现，在病情加重的过程中可出现出血、黄疸及全血细胞减少等，少数病例晚期可合并组织细胞白血病。肾上腺皮质激素类药物及各种抗生素治疗均无效。病情凶险且病程较短，未经化学治疗者大多数病例在起病6个月内因消耗衰竭、肝肾功能衰竭、胃肠道及颅内出血而死亡。其主要病理特点是在肝、脾、淋巴结、骨髓等造血组织以及一些非造血器官和组织中有分化不同阶段的异常组织细胞呈灶性或弥漫性浸润，异常组织细胞可有吞噬血细胞现象。本病病变在早期既不像急性白血病呈全身弥漫性浸润，又不同于恶性淋巴瘤出现单个或多个肿块。由于症状、体征及实验室检查无特异性，目前国内诊断本病仍主要依靠临床表现，骨髓细胞形态及(或)活体组织病理学检查。早期诊断较困难。
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急性淋巴细胞白血病 肿瘤科
急性淋巴细胞白血病；急淋；急性成淋巴细胞性白血病；急淋性白血病
概述：急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)是一种起源于B系或T系淋巴祖细胞的肿瘤性疾病，原始细胞在骨髓异常增生和聚集并抑制正常造血，导致贫血、血小板减少和中性粒细胞减少；原始细胞也可侵及髓外组织，如脑膜、性腺、胸腺、肝、脾、或淋巴结等，引起相应病变。
ALL最常见于儿童，但可以发生在任何年龄。通过形态学、免疫学、细胞遗传学和分子遗传学方法可将ALL分为许多亚型，依据不同亚型的生物学特性制定相应的治疗措施，可以取得最佳疗效。目前，80%儿童和35%成人能够获得长期无病生存，并且可能治愈。
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肥大细胞白血病 肿瘤科
肥大细胞白血病；组织嗜碱细胞白血病
概述：肥大细胞白血病(mast cell leukemia，MCL)又名组织嗜碱细胞白血病，是一种肥大细胞恶性增生所致的克隆性疾病。MCL可由肥大细胞病(Ⅱ或Ⅲ型)转化而来，也可一开始即为MCL。
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浆细胞白血病 肿瘤科
浆细胞白血病；浆细胞性白血病；Plasmacyticleukemia
概述：浆细胞白血病(plasma cell leukemia，PCL)属少见类型的急性白血病。浆细胞白血病分为两类：原发性浆细胞白血病和继发性浆细胞白血病。原发性浆细胞白血病是指患者无多发性骨髓瘤病史，起病即表现为急性浆细胞白血病；继发性浆细胞白血病是指患者初患多发性骨髓瘤，最终发展为浆细胞白血病。Vela-Ojeda等报道1990～2000年诊断多发性骨髓瘤540例，其中24例(4.4%)为浆细胞白血病。国内北京协和医院报告218例多发性骨髓瘤，其中8例(3.7%)发展为继发性浆细胞白血病。
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嗜酸性粒细胞白血病 肿瘤科
嗜酸性粒细胞白血病；嗜酸细胞性白血病
概述：嗜酸粒细胞白血病(eosinophilic leukemia，EL)是一种罕见的白血病，以外周血及骨髓异常嗜酸性粒细胞增多为特征，常累及心脏、肺及神经系统，并呈进行性贫血和血小板减少。
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先天性白血病 肿瘤科
先天性白血病；congenitalleukemi；原发性白血病
概述：先天性白血病(congenital leukemia，CL)是一种罕见类型的白血病，是指从出生至生后8周即诊断的白血病。病因与发病机制尚不明确，可能与遗传及体质异常有关。常伴有先天畸形，如21-三体综合征、Turner综合征等。CL以AML为主，其次为ALL、M5，MUL亦有报道。临床突出表现是皮肤损害，形态多样，其次有出血、肝脾肿大。早期常累及中枢神经系统和睾丸浸润。病情进展快，病程短，化疗反应差，死亡率高。实验室检查：有贫血、白血病明显增高、外周血涂片有异形红细胞和有核红细胞；血小板减少。诊断需做骨髓分类，免疫分型和遗传学检查。同时注意除外类白血病反应。治疗如有核型异常的按白血病化疗，CR后尽可能做造血干细胞移植。本病有自发缓解的可能，对Down综合征并先天性白血病及核型正常者，可观察后再治疗。
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脑白 肿瘤科
中枢神经系统白血病；脑白
概述：中枢神经系统白血病(central nervous system leukemia,CNS-L)系白血病细胞髓外浸润至蛛网膜或蛛网膜邻近神经组织而产生的临床症状和体征，是白血病的一种常见并发症，对预后有重要影响。
CNS-L主要见于急性白血病(AL)，慢性白血病患者发生者少，慢性淋巴细胞白血病更罕见有CNS-L。AL中较多见于急性淋巴细胞白血病(ALL)，及急性髓细胞白血病(AML)中的M4型及M5型。高白细胞血症(血白细胞＞100×109/L)者大多在病程中出现CNS-L，T细胞ALL者发生率也非常高。儿童ALL并发CNS-L者远高于成人ALL。
以往认为AML中的M3型罕见并发CNS-L，但近20年发生率已显著增加，可能和全反式维A酸的广泛应用有关。因为患者在完全缓解前绝大多数患者血白细胞明显升高，可能导致髓外浸润的机会增多。同时M3型预后已明显改善，长生存期者大大增加，可能也是因素之一。
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继发性白血病 肿瘤科
继发性白血病；t-MDS/AML；治疗相关骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病
概述：继发性白血病(secondary leukemia)是一种可辨认的急性白血病亚型，继发于化疗、放疗或有肯定的环境或职业接触史的急性白血病。继发性白血病的特点：①因原发病(如淋巴瘤、骨髓瘤、乳腺癌、卵巢癌、睾丸癌等)接受化疗或放疗数年后出现骨髓增生异常综合征；②白血病前期细胞或白血病细胞出现特殊的染色体异常；③发展为白血病后生存期短，治疗效果差。由于这类疾病的发生多有明确的抗肿瘤药物使用(如烷化剂等)和放疗史，因此又称为治疗相关骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病(t-MDS/AML)。大多数继发性白血病都有MDS过程，实际上继发性MDS(secondary-MDS，S-MDS)和继发性白血病是同一疾病的不同阶段，划分的界限是骨髓中原始粒细胞＋早幼粒细胞＜30%者称为MDS，≥30%则为继发性白血病。
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淋巴瘤细胞白血病 肿瘤科
淋巴瘤细胞白血病；LSL；lymphosarcomacellleukemia；淋巴肉瘤细胞白血病
概述：淋巴瘤细胞白血病(lymphoma cell leu-kemia，LCL)又称淋巴肉瘤细胞白血病(lympho sarcoma cell leukemia，LSL)，由于新的组织学和免疫学研究的进展，LSL这一名词已不再使用。LCL是淋巴瘤病程后阶段淋巴瘤细胞广泛播散至骨髓，并出现在外周血，同时伴有正常血细胞的减少，此时出现的白血病称为淋巴瘤细胞白血病。结合国内文献报道和世界卫生组织(WHO)的意见：外周血可见淋巴瘤细胞(多在10%以上)或无淋巴瘤细胞，骨髓中淋巴瘤细胞比例≥20%即可诊断淋巴瘤白血病。易发生淋巴瘤白血病的主要为中高度恶性NHL，如小淋巴细胞淋巴瘤、弥漫裂和无裂细胞性淋巴瘤、淋巴母细胞淋巴瘤、低恶性滤泡性淋巴瘤等。病程至中晚期合并纵隔淋巴结肿大者，本病发生率达77%，其中以儿童小无裂B淋巴细胞淋巴瘤和脑回形T细胞淋巴瘤多见。免疫分型T细胞较B细胞更易合并白血病。霍奇金病中混合细胞型亦可并发本病。
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成人T细胞性白血病 肿瘤科
成人T细胞白血病；成人T细胞性白血病；成人型T细胞性白血病；adultT-cellleukemia/lymphoma；成人T细胞白血病/淋巴瘤
概述：成人T细胞白血病(adult T-cell leukemia，ATL)是一种与人T细胞白血病病毒Ⅰ(HTLV-Ⅰ)感染直接相关、发生于成人的特殊类型淋巴系统恶性克隆增殖性疾病，其病变主要发生在外周血淋巴细胞，亦可侵及骨髓。本病于1976年首先由日本学者高月清提出，其临床特征为肝、脾、淋巴结肿大、皮肤浸润、间质性肺浸润及高钙血症。继日本西南部发现本病之后，美国、加勒比海地区及其他国家也陆续报道本病存在。
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低增生性急性白血病 肿瘤科
低增生性急性白血病；白血病前期；冒烟性白血病
概述：低增生性急性白血病(hypoproliferative acute leukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型。绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。这类患者常被称为“冒烟性白血病”或白血病前期。但由于其临床特点与增生活跃的急性白血病相似，多数学者认为称之为低增生性白血病(hypoproliferative leukemia)更为合适。其特点为骨髓增生低下，但原始细胞仍＞30%。HAL对化疗耐受性差，缓解率低，预后不佳。
HAL绝大多数见于急性髓细胞白血病(AML)，占AML的5%～10%，患者年龄通常大于50岁。部分HAL由骨髓增生异常综合征(MDS)转化而来，或以往曾接受化疗或放疗，即属继发性白血病。由于HAL化疗效果差，故有作者主张及早进行异体造血干细胞移植，已有成功的报道。但HAL发病时，多数患者已超过50岁，适合于移植者很少。
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急性髓细胞白血病 肿瘤科
急性髓细胞白血病；ANLL；急非淋；急粒；急性非淋巴细胞白血病；急性髓细胞性白血病
概述：急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia，AML) 或急性非淋巴细胞白血病(ANLL)包括所有非淋巴细胞来源的急性白血病。它是多能干细胞或已轻度分化的前体细胞核型发生突变所形成的一类疾病，是造血系统的克隆性恶性疾病。人群接受大剂量放射线或长期接触苯可增加这类疾病的发病率。AML是一个具有高度异质性的疾病群，它可以由正常髓系细胞分化发育过程中不同阶段的造血祖细胞恶性变转化而来，起源于不同阶段祖细胞的AML具有不同的生物学特征。根据细胞形态学和组织化学特征将AML分为不同的类型，如FAB分型中M0～M7型。近年来，随着免疫学、细胞遗传学和分子生物学等技术的应用，对AML肿瘤细胞的生物学特性有了更深入的认识和了解，为AML的精确分型、诊断、预后和最佳治疗方法的选择奠定了基础。目前，对于AML的治疗，除急性早幼粒细胞白血病外，仍以联合化疗为主。AML患者总的完全缓解率仅50%～70%，长期无病生存率为25%～30%。
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妊娠合并白血病 肿瘤科
妊娠合并白血病；pregnancycomplicatingleucocythemia；pregnancycomplicatingleukaemia；pregnancycomplicatingleukecythemia；pregnancycomplicatingleukocythemia；妊娠合并白血球过多症
概述：白血病(leucemia)是一种原因不明的造血组织常见的恶性疾病，其特征是某一类型白细胞在骨髓或其他造血组织中呈肿瘤性增生，浸润体内各器官、组织，可产生相应的症状和体征。外周血中可出现幼稚细胞，而红细胞及血小板常明显减少。根据病程及骨髓中原始细胞的多少可分为：①急性白血病，骨髓中原始细胞在30%以上，病程＜6个月；②慢性白血病，骨髓中原始细胞在2%以内，病程在1年以上。按细胞形态学分类，又将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病及急性非淋巴细胞白血病。随着白血病的治疗进展，缓解率增高，生存期延长，合并妊娠的机会也增加了。
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白血病伴发的精神障碍 肿瘤科
白血病伴发的精神障碍；白血病伴发的精神病；白血病伴发的精神错乱；白血病伴发的精神紊乱
概述：白血病是造血系统的恶性肿瘤，其特征为骨髓某一系列血细胞无控制地异常增生，并经血浸润到全身组织脏器。当病变侵及神经系统或因脏器受侵累及功能可导致神经精神障碍。白血病是国内十大恶性肿瘤之一，也是35岁以下发病率、病死率最高的恶性肿瘤。近年来由于各种抗白血病治疗的进展，本病的缓解率有很大提高，因而神经精神症状的临床表现亦渐突出。
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急性杂合性白血病 肿瘤科
急性杂合性白血病；acutemixedleukemia；急性混合细胞白血病；杂交性急性白血病
概述：急性杂合性白血病(hybrid acute leukemia，HAL)又称急性混合细胞白血病(acute mixed leukemia)，是一种髓细胞系和淋巴细胞系共同受累且达到一定积分的急性白血病。该病与髓系抗原表达的急性淋巴细胞白血病(MY ALL)和淋系抗原表达的急性髓系白血病(LY AML)不同，是一种少见的具有独特临床及生物学特征的急性白血病。近来，随着免疫标记及遗传学技术的不断发展，其发病率有增高趋势，占急性白血病3%～20%。本病临床可见程度不等的贫血、感染、出血及浸润表现，治疗疗效差，预后不佳。
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急性早幼粒细胞白血病 肿瘤科
急性早幼粒细胞白血病；急性前髓细胞性白血病；急性早幼粒细胞性白血病
概述：急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia，APL)是急性髓细胞白血病(AML)的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。 APL除具有一般的AML的临床表现外，还具有下列特征：①早幼粒细胞浆内充满异常颗粒；②常伴有出血倾向，发生率达72%～94%，严重者出现DIC；③90%的患者出现特异性染色体t(15；17)(q22；q21)改变；④对化疗敏感，但早期死亡率高，尤其在甲细胞毒细胞药物化疗时，约有10%～20%患者死于时期出血；⑤维Ａ酸能诱导APL细胞分化成熟，砷剂能诱导其凋亡；⑥持续缓解时间较长。以往APL的治疗效果很差，预后凶险，多因并发性弥散性血管内凝血(DIC)或原发性纤维蛋白溶解导致严重出血，而早期死亡。近年来随着对APL细胞生物学的特性认识的不断提高和治疗方法改进，使治疗结果和预后得到了很大的改善，早期死亡率明显下降。
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幼淋巴细胞白血病 肿瘤科
幼淋巴细胞白血病；前淋巴细胞性白血病；幼淋巴细胞性白血病
概述：幼淋巴细胞白血病(prolymphocytic leukemia，PLL)是一种较为少见的特殊类型淋巴细胞白血病。发病以中老年为主，一般在50岁以上，多见于男性，属于一种起源于B或T细胞的外周淋巴细胞肿瘤。有学者认为它是CLL的一种变异型，发病率约占CLL的10%，呈亚急性临床经过，其特征为约50%的外周血白血病淋巴细胞为幼淋巴细胞。PLL中有80%为B细胞性，20%为T细胞性。
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毛细胞白血病 肿瘤科
毛细胞白血病；毛细胞性白血病；白血病样网状内皮细胞增生；多毛细胞白血病；hairy-cellleukemia
概述：毛细胞白血病(hairy cell leukemia，HCL)是一种少见的B淋巴细胞肿瘤，常以全血细胞减少和脾脏肿大为特点，约占全部白血病的2%。本病最早于1923年描述，开始称为白血病样网状内皮细胞增生，毛细胞的概念自20世纪70年代中期才开始采用。后来逐渐发现HCL的毛细胞常有单克隆免疫球蛋白基因重排，表达pan-B细胞分化抗原，提示HCL为一种B细胞恶性肿瘤。20世纪80年代中期以前这类疾病对大多数治疗药物无效，主要的治疗手段是脾切除。20世纪80年代中期发现了一些新的药物(如2-chlorodeoxyadenosine)对HCL较敏感，改善了其预后，目前认为HCL是一种有治愈可能的疾病。
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慢性粒细胞白血病 肿瘤科
慢性髓细胞白血病；慢粒；慢性粒细胞白血病；慢性粒细胞性白血病；慢性髓细胞性白血病
概述：慢性髓细胞白血病(chronic myelocytic leukemia，CML)是一种造血干细胞克隆增生性疾病，骨髓以髓系增生，外周血白细胞增多及脾脏肿大为主要特征。90%以上患者骨髓细胞中存在特征性的费城染色体(Ph染色体)和(或)BCR/ABL融合基因。中位生存期3～4年。
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慢性淋巴细胞白血病 肿瘤科
慢性淋巴细胞白血病；慢淋；慢性淋巴细胞性白血病
概述：慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia，CLL)是一种淋巴细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病，淋巴细胞在骨髓、淋巴结、血液、脾脏、肝脏及其他器官聚集。95%以上的CLL为B细胞的克隆性增殖(即B-CLL)，仅不到5%的病例为T细胞表型(即T-CLL)。该病最早由Velpeau(1827)尸解发现，1846年Fuller临床报道。1847年Virchow正式提出白血病的概念，1903年Turk提出CLL细胞和淋巴细胞具有相似特点，这段时间里认识到CLL是一种预后较好的淋巴细胞白血病。
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大颗粒淋巴细胞白血病 肿瘤科
大颗粒淋巴细胞白血病；Tγ淋巴细胞增殖性疾病；T慢性淋巴细胞白血病；伴颗粒淋巴细胞的淋巴细胞增殖性疾病；大颗粒淋巴细胞性白血病
概述：大颗粒淋巴细胞白血病(Large granular lymphocytic leukemia，LGLL)，1977年开始提出，是一种伴外周血大颗粒淋巴细胞增多的慢性中性粒细胞减少性临床综合征。1985年左右正式命名。其细胞遗传学为克隆性异常，确定了其恶性肿瘤的性质。常用名还有：Tγ淋巴细胞增殖性疾病、伴颗粒淋巴细胞的淋巴细胞增殖性疾病、T慢性淋巴细胞白血病等。FAB协作组把其归为慢性T淋巴细胞白血病。
大颗粒淋巴细胞(LGL)占正常外周血单个核细胞的10%～15%，包括CD3- (NK细胞)和CD3 (T细胞)两个细胞群。因此，REAL分类将LGLL分为T-LGLL和NK-LGLL。T-LGLL为CD3 克隆增殖，T细胞受体重排研究可证明其单克隆性；NK-LGLL为CD3-克隆增殖，细胞遗传学检查可证明其克隆性。
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妊娠合并淋巴瘤 肿瘤科
妊娠合并淋巴瘤；pregnancycomplicatingleucoma；pregnancycomplicatingleukoma；pregnancycomplicatinglymphadenoma；妊娠合并淋巴腺瘤
概述：妊娠合并恶性淋巴瘤在临床上不常见，但危及到母亲、胎儿的生命安全，故令人十分担心。妊娠期合并淋巴瘤多见于霍奇金淋巴瘤，主要表现为淋巴结肿大、发热、贫血、消瘦。确诊依靠病理诊断。
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淋巴瘤样肉芽肿 肿瘤科
淋巴瘤样肉芽肿；淋巴瘤样肉芽肿病；polymorphicreticulosis；多形性网状细胞增生症；恶性血管炎和肉芽肿病；血管中心性淋巴瘤；血管中心性免疫增殖性病变；多形网状细胞增多
概述：淋巴瘤样肉芽肿(lymphomatoid granulomatosis，LG)是血管炎和肉芽肿反应的一种少见类型。本病的特征是各种组织均发生血管营养性、血管破坏性病变和肉芽肿反应，并伴以广泛的非典型性淋巴增殖性浸润，主要累及肺脏，也可累及肺外组织。它在组织病理上具有与韦格内肉芽肿(Wegener肉芽肿)和非典型性淋巴瘤相似的几种特征。既往认为本病是韦格内肉芽肿的一种亚型，因其与韦格内肉芽肿具有相似的坏死性血管炎，且有进展为恶性淋巴瘤倾向。还曾称作多形性网状细胞增多症、恶性血管炎和肉芽肿病。但Liebow(1972)最早从临床、病理证实本病是与韦格内肉芽肿不同的一个独立疾病。
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霍奇金病 肿瘤科
霍奇金病；何杰金病；霍奇金淋巴病；淋巴肉芽肿；淋巴网状细胞瘤；帕-斯病；Hodgkin'sdisease；何杰金氏病
概述：霍奇金病(hodgkin’s disease, HD)是恶性淋巴瘤的一大类型，1832年Thomas Hodgkin报道了7例疾病的临床病史和尸解发现，这些病例后来以他的名字命名。1856年Samuel Wilks描述了10例“与脾脏病变有关的淋巴结增大的特殊病例”其中包括4例霍奇金报告的病例；其后，他将以后陆续发现的15例病例命名为霍奇金病(Hodgkin’s disease)，报道于1865年。13年后，Craigie、Bennett和Virchow报道了第1例白血病。Dreschfield(1892)和Kundret(1893)将肿瘤细胞为淋巴系统的病例称为淋巴癌。Carl Sternberg(1898)和Dorothy Reed(1902)最早定义霍奇金病，尽管英国、德国和法国的许多研究者早已能识别这一具有特征性的多核巨细胞。1926年，FOX研究了3例霍奇金起源的病例标本的微观特征，进一步明确了其中2例疾病的组织病理学诊断。Jackson和Parker最早致力于霍奇金病的组织病理学分型，将他们的发现与预后相联系。至1966年，Lukes、Butler和Hicks明确提出并建议分型应与临床表现和病因相关。他们的建议在Rye会议中进行了修改、简化，从那以后，Rye分型一直是一种标准的分型法。
在过去几十年中，随着新的免疫学和分子生物学资料的获得，对霍奇金病(Hodgkin’s DiSease HD)认识进一步深入，2种不同的淋巴瘤亚型被证实属于这个范畴，即经典型和结节性淋巴细胞为主型。大多数学者证实霍奇金病中肿瘤细胞(RS细胞)起自B淋巴细胞，因此部分学者提出应将霍奇金病修正其名，称为“霍奇金淋巴瘤”(Hodgkin’s lymphoma，HL)。霍奇金淋巴瘤的定义为：霍奇金淋巴瘤是一种恶性淋巴瘤，它在非肿瘤细胞的背景下含有特征性RS细胞；并根据RS细胞的形态学和免疫表型及细胞背景的成分而区分亚型。1994年，国际淋巴瘤研究组由此提出了新的分型法，作为修订的欧美淋巴瘤分类法(REAL)的一部分；这些概念被归入了WHO 2001年的淋巴细胞肿瘤的分型中。WHO分型中，HL包括经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin’s lymphoma)和结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(Nodular lymphocytic predominance Hodgkin’s lymphoma)，经典型霍奇金淋巴瘤又包括：结节硬化型(Nodular sclerosis)、混合细胞型(mixed cellularity)、淋巴细胞削减型(lymphocytic depiction)和富于淋巴细胞的经典霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-rich classical Hodgkin’s lymphoma)4种。
霍奇金淋巴瘤独特的细胞组成和大多数其他的恶性肿瘤不同，它具有少量肿瘤细胞(Reed-Sternberg细胞和其变异型)及其典型的炎症背景。由于恶性细胞即RS细胞和他们的变异型细胞通常占所有细胞的1%不到，这对研究带来一定困难，因此他们的性质一直是一个谜。很多不同类型的细胞被假定为RS细胞的来源。Reed在他原始的文献中描述了RS细胞，并推测RS细胞来源于“增生的(窦状隙样)内皮细胞”。最近，应用显微解剖分离单个的恶性细胞，分子技术放大并分析他们的基因，细胞的特性日益明确。几乎所有经典型霍奇金淋巴瘤和结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤患者的恶性细胞都显示了单克隆B细胞起源。Stein、Hummel和Chen概括了实验室资料证实，RS细胞和淋巴细胞和(或)组织细胞均与生发中心B细胞有关系。在经典型霍奇金淋巴瘤，RS细胞可能由于重排的免疫球蛋白基因非翻译区发生体细胞突变，而不能合成免疫球蛋白。在结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤，免疫球蛋白的基因编码区既完整并具有潜在的功能。
Peters于1950年制订了本病的临床分期方法，强调了解剖学对疾病的诊断性评估作用。1952年，Kinmouth介绍了淋巴造影术，便于检测盆腔和腹膜后淋巴结的病变。在Stanford大学通过对65例病人剖腹和脾脏切除，对脾门、主动脉旁和肠系膜淋巴结及肝脏活检发现许多患者的脾脏频繁受累。这些诊断性操作提高了对疾病播散情况的了解以及与预后的关系，有关内容被归入1965年的Rye会议制订的分期中，其进一步的修改是1971年Ann Arbor霍奇金病分期。这一分期方法得到了广泛的应用。此后，1989年和1993年又有了Cotswa分期和AJCC临床分期，但均不及Ann Arbor普及。
Pusey(1902)和Senn(1903)率先应用Roentgen在1896年发现的X线检查手段，报道了淋巴结病治疗后的消退。鉴于几乎所有的未治疗区域都存在潜在的复发风险，1932年Gilbert建议淋巴瘤累及区和未累及区都应进行全身性治疗。Peters(1950)最早证实放射治疗具有治愈性的疗效。超高压放射治疗的发展， (Kalplan，1962)使杀肿瘤的放射剂量(正常组织耐受范围内)完全到达淋巴区域。目前在早期HL中单一放疗的效果肯定，也可与化疗联合。
HL的化疗起源于战争时期芥气工作的副产品。随着对氮芥研究的进展，一系列抗代谢药物合成以及大量烷化剂和抗体从各种植物、真菌和微生物中提取出来。DeVita和他的同事们率先应用高效联合化疗：“MOPP”(氮芥、长春新碱、丙卡巴肼、泼尼松)方案，通过实验性研究证实这些药物无交叉毒性。之后，米兰研究所提出的ABVD方案被广泛证明其疗效优于MOPP方案，从而取代MOPP方案，成为晚期HL的金标准治疗方案。联合化疗使进展期HL成为可治愈的疾病。
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非霍奇金淋巴瘤 肿瘤科
非霍奇金淋巴瘤；非何杰金淋巴瘤；非霍奇金恶性淋巴肿瘤
概述：非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin’s lymphoma, NHL)是恶性淋巴瘤的一大类型，在我国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病(HD)。近年来很多国家NHL的发病率有一定增高趋向。可能的原因大致归纳为：①免疫功能异常，如艾滋病、器官移植、类风湿关节炎和遗传性免疫缺陷等；②病毒，如成人T细胞淋巴瘤病毒(HTLV)、艾滋病病毒(HIV)、EB病毒(EBV)等；③化学物质，如农药和染发剂；④其他，如放射性暴露和HD治疗等。
NHL的病理类型、临床表现和治疗上远比HD复杂。从现有的资料看来，NHL是一组很不均一的疾病，病因、病理、临床表现和治疗都有差异。迄今，总的治愈率也低于HD。
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黏膜相关样组织淋巴瘤 肿瘤科
黏膜相关样组织淋巴瘤；粘膜相关样组织淋巴瘤；黏膜相关样组织淋巴腺瘤；粘膜相关样组织淋巴腺瘤
概述：黏膜相关样组织淋巴瘤(mucosa associated lymphadenoma, MAL)的概念是由Isascson 和Wright在1983年首先提出的，并于1988年得到了国际公认，现已确定MALT淋巴瘤是起源于黏膜相关淋巴组织。并具有特定的生物特性和病理学改变的一类淋巴瘤，属非霍奇金淋巴瘤的一种独特亚型，其病程长，进展慢，发病率低，好发于中老年男性，此病最常见的发病部位是胃，全身具有黏膜的器官或组织均可发病，并向含有别的黏膜器官或组织转移，MALT淋巴瘤的诊断主要根据病理和免疫组化，治疗主要是应用抗生素根治幽门螺旋菌(Helicobactor pylory，Hp)后能使肿瘤消退，这为进一步探索感染与癌症之间的相互关系开辟了一条新途径。
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原发性乳腺淋巴瘤 肿瘤科
原发性乳腺淋巴瘤
概述：原发性乳腺淋巴瘤较为少见，曾报道有多种组织学类型。它们可以原发于乳腺也可播散到乳腺。原发于乳腺的淋巴瘤与发生于其他部位的同种组织学类型、同期的淋巴瘤相似。临床上原发于乳腺的淋巴瘤必须与良性乳腺浸润和乳腺的其他恶性病变相鉴别。由于正常情况下，哺乳过程中乳腺含有一些淋巴组织是黏膜免疫系统的一部分。这个部位发生的淋巴瘤可能与MALT型有关。
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乳腺癌皮肤转移 肿瘤科
乳腺癌皮肤转移；乳粟
概述：乳腺癌(breast carcinoma)转移常发生于躯干，但也可发生于其他部位，如上肢和头部。
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肺癌皮肤转移 肿瘤科
肺癌皮肤转移；肺癌继发性皮肤转移
概述：由肺癌(lung carcinoma)发生的皮肤转移癌占男性皮肤转移癌的12%～24%，女性的2%～4%。开始呈肉色，迅速增长至一定大小后，保持静止。转移性肺癌中腺癌占30%，鳞癌占30%，大的肿瘤灶中央呈坏死区。
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胃肠道癌皮肤转移 肿瘤科
胃肠道癌皮肤转移；皮肤继发性胃肠道癌
概述：胃肠道癌(gastrointestinal carcinoma)，结肠和直肠癌为第二个最常见原发性肿瘤，而且也是最常转移到皮肤上的内脏肿瘤。大多发生于直肠，占男性皮肤转移癌的11%～19%，女性的1.3%～9%。大肠癌通常在皮肤转移癌之前发现。来自胆囊和胆管的皮肤转移癌可见于原发肿瘤被发现时，也可晚至原发肿瘤切除后的40年。来自胃及胰腺的皮肤转移癌通常在原发肿瘤发现前发生。通常来自胃肠的皮肤转移癌的发病部位为腹壁、会阴和脐部。
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口腔癌皮肤转移 肿瘤科
口腔癌皮肤转移；口腔癌继发性皮肤转移
概述：口腔癌(oral cavity carcinomas)，男性8.7%，女性2.3%的皮肤转移癌来自口腔。几乎全为鳞状细胞癌皮肤转移癌，位于头部及颈部皮肤。
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泌尿道肿瘤皮肤转移 肿瘤科
泌尿道肿瘤皮肤转移
概述：泌尿道肿瘤(uninary tract tumors)，4.5%皮肤转移癌来源于肾，8.2%来源于膀胱。
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生殖道肿瘤皮肤转移 肿瘤科
生殖道肿瘤皮肤转移；genitalducttumors
概述：生殖道肿瘤(genital tract tumors)，妇女最常见的起源于生殖道的皮肤转移癌为卵巢(4%)，子宫内膜(4%)和子宫颈(2%)。躯干骨盆区和脐部为这些皮肤转移癌的主要部位。通常为妊娠期肿瘤的绒毛膜癌，常作为转移癌转移到皮肤并非少见。男性原发性肿瘤为前列腺，其皮肤转移癌不足1%，常见于骨盆区。
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神经内分泌肿瘤皮肤转移 肿瘤科
神经内分泌肿瘤皮肤转移
概述：神经内分泌肿瘤(neuroendocrine tumors)，神经母细胞瘤(neuroblastoma)，为一种肾上腺起源的肿瘤，是新生儿最常见的癌症，其中32%新生儿患者伴发皮肤转移癌，其他年龄组3%伴发皮肤转移癌。在老年患者中，类癌肿瘤偶尔转移到皮肤上。支气管类癌为最常见的转移到皮肤上的原发性肿瘤。Merkel细胞癌常局部复发并转移到包括皮肤在内的远隔部位。甲状腺癌转移到皮肤上，男性为10%，女性少见。
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梭形细胞脂肪瘤 肿瘤科
梭形细胞脂肪瘤
概述：梭形细胞脂肪瘤(spindle cell lipoma)为脂肪瘤的特殊类型。主要见于男性老年人(40～70岁)。在脂肪细胞瘤发生中占1.5%。
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平滑肌肉瘤 肿瘤科
平滑肌肉瘤；liomyosarcoma
概述：平滑肌肉瘤(leimyosarcoma)是起源于平滑肌的一种恶性肿瘤。常见于40岁以上男性，表现为单个偶或数个结节，直径不超过5cm，肿瘤预后与其存在位置和大小密切相关。
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平滑肌错构瘤 肿瘤科
平滑肌错构瘤
概述：平滑肌错构瘤(smooth muscle hamartoma)罕见。出生时即有，或在儿童期和少年期发生。好发于腰部，直径为数厘米，表面常有毛囊性小丘疹。
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皮肤软骨瘤 肿瘤科
皮肤软骨瘤；cutaneouschondriom；cutaneouschondroma；cutaneouschondrophyma；cutaneousecchondrosisphysaliformis
概述：皮肤软骨瘤(cutaneous cartilaginous tumor)少见，可能是源自于间充质细胞的一种肿瘤。肿瘤位于指趾和掌跖部，表现为坚硬的斑块，直径＜3cm，肿瘤位于真皮，并扩展至皮下组织，呈分叶状团块。
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皮肤骨瘤 肿瘤科
皮肤骨瘤；dermostosis；皮肤骨化
概述：皮肤骨瘤(osteoma cutis)可能为起源于多能分化间叶组织的肿瘤。此瘤可单发或多发，直径0.1～5cm，边界清楚，质地坚硬。
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良性脂肪母细胞瘤 肿瘤科
良性脂肪母细胞瘤；embryonallipoma；良性脂肪肉瘤；良性脂母细胞瘤；胚胎性脂肪瘤；良性成脂细胞瘤
概述：良性脂肪母细胞瘤(benign lipoblastoma)是一种少见的孤立性肿瘤，大多发生于婴儿，80%发生于3岁以前，故又称胚胎性脂肪瘤(embryonal lipoma)。
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伴有脂肪瘤样痣的褶皱皮肤 肿瘤科
伴有脂肪瘤样痣的褶皱皮肤；伴脂肪瘤性痣的皱折皮肤
概述：伴有脂肪瘤样痣的褶皱皮肤(folded skin with lipomatous nevus)罕见，为新生儿全身皮肤褶皱，至幼年时褶皱逐渐减少。组织病理示在某些部位，脂肪小叶扩展至接近表皮处。另一些部位真皮厚度正常但其下脂肪组织过量，可见数个纤维组织带穿透至皮下组织。
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黄色瘤 肿瘤科
黄色瘤；fibromalipoidicum；fibromalipomatodes；xanthomatosis；黄瘤；黄瘤病；黄脂增生病；脂肪纤维瘤；脂肪性纤维瘤；脂瘤性纤维瘤；黄瘤症；黄疣病
概述：黄色瘤(xanthoma)又称黄瘤病(xanthomatosis)或黄疣病。黄色瘤通常系指发生在皮肤或肌腱部位的黄色或橙黄色斑丘疹或结节，在黄瘤组织中常含有脂质组织细胞和巨噬细胞浸润，并可伴有全身的脂代谢异常，临床比较常见，但对其病因与发病机制尚不完全清楚。
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脂肪瘤 肿瘤科
脂肪瘤；pimeloma
概述：脂肪瘤(lipoma)是由成熟脂肪细胞所构成的一种常见表浅良性肿瘤。较常见，多见于中年人(50～60岁)。可发生于任何部位，表现为单个和多个皮下局限性肿块，还可见于Gardner综合征的部分表现。细胞遗传学方面研究认为与染色体改变有关。肿物生长缓慢，极少恶变。体积较大时需要手术治疗。
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蛰伏脂瘤 肿瘤科
蛰伏脂瘤；brownfattumor；冬眠瘤；棕色脂肪瘤
概述：蛰伏脂瘤(hibernoma)又叫棕色脂肪瘤(brown fat tumor)是由棕色脂肪细胞组成的良性瘤。棕色脂肪存在于哺乳动物及人类胎儿期，随年龄增长而逐渐减少。本病极罕见，多发生于20～50岁成人，无性别差异。
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血管脂肪瘤 肿瘤科
血管脂肪瘤；血管脂瘤
概述：血管脂肪瘤(angiolipoma)为有明显包膜的分叶状脂肪组织肿瘤，其特点为瘤内血管增生，常有疼痛。本病好发于前臂和腰部，单发或多发，常对称分布。一般缓慢生长，约1/3患者有不同程度的疲倦、乏力和明显腰酸感。一般勿须治疗，必要时可手术切除。
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浅表性皮肤脂肪瘤痣 肿瘤科
浅表性皮肤脂肪瘤痣；nevuslipomatosussuperficialis；浅表性脂肪瘤性痣；浅表性脂肪瘤样痣
概述：浅表性皮肤脂肪瘤痣(nevus lipomatosus cutaneous superficialis)系由异位脂肪细胞聚集于真皮内引起，临床罕见。出生时即有，或在儿童期发生，损害为正常皮肤色或淡黄色丘疹或结节，质软，可占真皮50%以上或不足100%。
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脂肪肉瘤 肿瘤科
脂肉瘤；脂肪肉瘤；lipomasarcomatodes；sarcolipoma
概述：脂肉瘤(liposarcoma)是起源于脂肪细胞和向脂肪细胞分化的不同阶段的间叶细胞的一种恶性肿瘤。发病率占软组织恶性肿瘤的第2位或第3位。本病男性多见，皮损呈结节状或分叶状，大多仅局部浸润性生长，切除后易复发。
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皮肤平滑肌瘤 肿瘤科
皮肤平滑肌瘤；cuteneousleiomyoma
概述：皮肤平滑肌瘤(leiomyoma cutis)是由皮肤中立毛肌、肉膜或血管壁平滑肌组成的一种良性瘤。皮肤平滑肌很少，主要见于毛囊附近的立毛肌，皮下深层血管周围的肌纤维，阴囊和阴唇内的平滑肌束等。故平滑肌瘤好发颈面、四肢侧面及会阴部等。临床表现为单发性或多发的结节，肤色正常或呈红色、淡蓝色、褐色等。可无自觉症状，亦可有自发性疼痛。生长缓慢，极少恶变。手术切除是主要的治疗方法。
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皮肤淋巴细胞瘤 肿瘤科
皮肤淋巴细胞瘤；Bafverstedt皮肤良性淋巴结病；LymphadenosisBenignaCutisofBafverstedt；Spiegler-fendt假性淋巴瘤；Spiegler-fendt类肉瘤；cutaneouslymphoma
概述：皮肤淋巴细胞瘤(Lymphocytoma cutis)又称Spiegler-fendt类肉瘤，Spiegler-fendt假性淋巴瘤或Bäfverstedt皮肤良性淋巴结病(Lymphadenosis Benigna Cutis of Bäfverstedt)。
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透明细胞棘皮瘤 肿瘤科
透明细胞棘皮瘤；Degos棘皮瘤；palecellAcanthoma；苍白细胞棘皮瘤；明细胞棘皮瘤
概述：透明细胞棘皮瘤(clear cell acanthoma)又称苍白细胞棘皮瘤(pale cell Acanthoma)1962年由Degos等首先报告，故又称Degos棘皮瘤。典型皮损为局限性褐色湿润光滑性结节，多在40岁后发病。罕见的发疹型皮损可多达400片以上。尚无继发鳞状细胞癌的报告。
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角化棘皮瘤 肿瘤科
角化棘皮瘤；假癌性软疣；皮脂软疣
概述：角化棘皮瘤(keratoacanthoma)又称皮脂软疣或假癌性软疣。是毛囊角化上皮的增生性病变。多见于男性，中老年人好发。临床特征为：病损中心的角质栓隆起，形成实性丘疹或结节。角化棘皮瘤生长较为迅速，但可自行消退。愈后留有瘢痕，宜早期治疗。本病l889年由Sir jonathan hutchinson首先以“面部火山口溃疡(crateriform ulcer of the face)”报告。1950年以后才将单发性角化棘皮瘤定为独立病，并从临床上和组织学上与其类似的鳞状细胞癌分开。
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疣状癌 肿瘤科
疣状癌；verrucacarcinoma
概述：疣状癌(verrucous carcinoma)1948年由Ackeman首先报告本病，为高角质化鳞状细胞癌，本病的诊断需靠此瘤的临床、镜下形态以及生物学行为判断。肿瘤生长缓慢，最初呈外生性疣状和蕈样肿瘤，最后侵入深部组织，如有转移，也发生的晚，而且为局部性。由于本病呈高度组织学分化，所以长期不被认为是癌。
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表皮松解性棘皮瘤 肿瘤科
表皮松解性棘皮瘤
概述：表皮松解性棘皮瘤(epidermolytic acanthoma)本病于1970年由Shapiro和Baraf首先报告。可分孤立性和播散性两型。
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基底细胞癌 肿瘤科
基底细胞癌；basalcellepithelioma；基底细胞上皮瘤；basaloma；basiloma；BCC；BCE；carcinomabasocellulare；hair-matrixcarcinoma；基癌；基底上皮细胞癌；基底样细胞瘤；侵蚀性溃疡；Basalcelltumor；基底细胞瘤；头面部基底细胞癌
概述：基底细胞癌(basal cell carcinoma，BCC) 是皮肤癌最常见类型之一，又称基底细胞上皮瘤(basal cell epithelioma) 、基底样细胞瘤、侵蚀性溃疡等，是源于表皮基底细胞或毛囊外根鞘的上皮性低度恶性肿瘤。本病由Jacob于1827年首先描述，但到1902年才由Krompecher将其与其他上皮性肿瘤明确区分。其特点是发展缓慢，呈浸润性生长，但很少有血行或淋巴道转移，恶性程度较低。根据其分化的方向可分为毛发、皮脂腺、顶泌汗腺或汗腺4类良性附属器肿瘤。但根据其分化程度则可再分为增生(成熟或近于成熟的结构)，腺瘤(分化比增生低，但有发育好的腺样结构)，良性上皮瘤(分化程度更低，常难以辨别其将形成的结构)及基底细胞上皮瘤(为分化最高的恶性附属器瘤)。基底细胞癌是由未成熟的非间变的类似基底层细胞构成，有局部破坏性，肿瘤转移取决于损害的大小和深度，损害大于3cm者，转移率为2%，直径5cm者转移率为25%；直径10cm者转移率为50%。本病属于中医“翻花疮”范畴。基底细胞癌好发于头面部位，多见于户外工作者和老年人。初起为基底较硬的斑状丘疹，或呈疣状突起，逐步破溃形成溃疡。宜早期手术切除，若有骨浸润时，则应辅助全身化疗。
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鳞状细胞癌 肿瘤科
鳞状细胞癌；epidermoidcarcino；pricklecellcarcinoma；squamouscancer；squamouscarcinoma；扁平细胞癌；表皮样癌；翻花疮；棘细胞癌；鳞癌；鳞状上皮细胞癌；扁平细胞癌epidermoidcarcino；棘细胞瘤
概述：鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma)简称鳞癌，为第2个最常见的皮肤恶性肿瘤，起源于皮肤表皮及其附属器(毛囊漏斗、皮脂腺导管、末端汗管) 角质形成细胞，好发于头皮、面部、颈和手背等暴露部位。早期即可呈溃疡，又常继发于慢性溃疡或慢性窦道开口，或瘢痕部的溃疡经久不愈而癌变。临床可呈菜花状，边缘隆起不规则，底部不平，易出血，常伴感染致恶臭。可有局部浸润及区域淋巴结转移。在下肢者常伴骨髓炎或骨膜炎。
中医“翻花疮”与之类似，如《诸病源候论》记载：“翻花疮者，初生如饭粒，其头破则出血, 便生恶肉，渐大有根，脓汁出，肉反散如花状。”中医认为，系脾失健运，湿痰内生，与风毒相搏，致使气血凝结，阻隔经络而发病，或应肝郁气滞，郁久化火，耗伤阴血，血燥肌肤失养所致。
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毛囊瘤 肿瘤科
毛囊瘤；毛囊上皮瘤；毛囊痣
概述：毛囊瘤(trichofolliculoma)又称毛囊上皮瘤或毛囊痣，是一种源于毛囊组织的良性肿瘤。好发于头面部。皮损部丘疹长有毛发和排出皮脂样物是本病特征。手术切除是主要治疗方法。
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毛胚细胞瘤 肿瘤科
毛胚细胞瘤
概述：毛胚细胞瘤(trichoblastoma)为毛囊胚细胞良性肿瘤，临床罕见。病因尚不明。发病机制还不清楚。头部和颜面皮肤的真皮内出现单发性1～2cm大小的结节。手术切除治疗。
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毛盘瘤 肿瘤科
毛盘瘤；毛盘状瘤；毛磐瘤
概述：毛盘瘤(trichodiscoma)呈常染色体显性遗传。1966年由Pinkus证明本病为毛间叶组织多发性错构瘤。多幼年发病，往往并发多发性纤维毛囊瘤。本病是否为独立疾病尚有争议。
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毛囊周围纤维瘤 肿瘤科
毛囊周围纤维瘤
概述：毛囊周围纤维瘤(perifollicular fibromas)呈常染色显性遗传，本病为毛发结缔组织的皮肤错构瘤性增生。
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纤维毛囊瘤 肿瘤科
纤维毛囊瘤；fibrofolliculoma
概述：纤维毛囊瘤(fibrofolliculma)为2～4mm大小，皮肤色丘疹可单个存在，但常见为多发性散在分布于颜面、躯干和四肢。患多发性纤维毛囊瘤的患者，也可伴发软垂疣、胶原瘤、脂肪瘤和(或)口腔纤维瘤称Birt-Hogg-Dube综合征(BHD)，后者为一种显性遗传综合征。已有报告BHD患者可伴发髓样癌、结肠癌和肾细胞癌。
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泛发性毛囊错构瘤 肿瘤科
泛发性毛囊错构瘤；generalizedhairfolliclehamartoma；泛发性毛囊迷生瘤
概述：泛发性毛囊错构瘤(generalized follicular hamartomas)为单个或多发性皮肤色丘疹和浸润性斑块。伴发进行性毛发脱落、重症肌无力和(或)循环中自身抗体(抗核抗体和乙酰胆碱受体抗体)。曾有报告三代亲属中患囊性纤维化和泛发性毛囊错构瘤，提示本病与遗传有关。
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毛根鞘癌 肿瘤科
毛根鞘癌
概述：毛根鞘癌(trichilemmal carcinoma)1976年由Headinton报告，但其诊断多年以来未得到病理学家们的认可。最近发表的一系列报告，已明确本病为一种毛囊性肿瘤。好发于50岁以上中老年人，无两性差异。可发生转移，典型皮损通常小于3cm。因肿瘤生成较快而误诊为角化棘皮瘤。
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毛囊皮脂腺囊性错构瘤 肿瘤科
毛囊皮脂腺囊性错构瘤；毛囊皮脂腺囊性迷生瘤
概述：毛囊皮脂腺囊性错构瘤(folliculosebaceous cystic hamartoma)1991年由kimura首先报告。本病呈肉色无蒂或带蒂的丘疹，大小0.5～1.4cm，发生于头部特别是颜面中部和鼻部。组织病理检查有诊断价值，特点为附有皮脂腺的漏斗状囊性构造，特征性基质和CD34阳性的基质梭形细胞。
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皮脂腺腺瘤 肿瘤科
皮脂腺腺瘤；adenomasebaceum；皮脂腺瘤；Pringle’sdisease
概述：皮脂腺腺瘤(sebaceous adenoma)为一罕见的器官样肿瘤，是一种发育异常的疾病，大小和部位不定。可合并角化棘皮瘤和内脏系统恶性肿瘤。成为Torre综合征的一部分。多见于男性。
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皮脂腺上皮瘤 肿瘤科
皮脂腺上皮瘤
概述：皮脂腺上皮瘤(sebaceous epithelioma)本病的分化程度处于皮脂腺腺瘤和囊肿型基底细胞上皮瘤之间。前者有典型的皮脂腺小叶，后者为只稍向皮脂腺细胞分化的基底细胞癌。
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皮脂腺癌 肿瘤科
皮脂腺癌；sebaceousadenocarcinoma
概述：皮脂腺癌(sebacEous carcinoma)罕见，是来源于皮脂腺细胞的恶性肿瘤。真正发生于皮脂腺者很少，而发生于Meibom腺(一种特殊的皮脂腺)的癌较多见。本病多见于老年男性患者，好发于眼睑、头皮处。由眼睑麦氏(Meibomian)腺和蔡氏(Zeis)腺发生。但也可以发生于含皮脂腺的任何部位。本病亦可见于Muir-Torre综合征。以黄、橙色坚实性结节或斑块为特征。病程较慢，争取及早治疗，预后较佳。
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毛囊漏斗肿瘤 肿瘤科
毛囊漏斗肿瘤
概述：毛囊漏斗肿瘤(tumor of the follicular infundibulum)1961年由Mehregan和Butler首先报告。常为面部单发性扁平角化丘疹。偶亦见呈多发性丘疹。
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乳头状汗腺腺瘤 肿瘤科
乳头状汗腺腺瘤；hirdradenomapapilliferum；乳头状汗腺瘤；syringocystadenomapapilliferum
概述：乳头状汗腺腺瘤(hidroadenoma papilliferum)为成年妇女外阴部肛门部位的肿瘤。本病少见，发病年龄主要在25～40岁，外阴部发病率较肛周高4倍。在大多数病例中与其上的表皮不连接。
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生乳头汗管囊腺瘤 肿瘤科
生乳头汗管囊腺瘤
概述：生乳头汗管囊腺瘤(syringocystadenoma papilliferum)此瘤的分化尚有争论，目前倾向大多数为大汗腺分化而来，有些为小汗腺分化。
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乳头侵蚀性腺瘤病 肿瘤科
乳头侵蚀性腺瘤病；乳头糜烂性腺瘤病
概述：乳头侵蚀性腺瘤病(erosive adenomatosis of the nipple)是乳头导管的一种腺瘤。本病较少见，主要见于中年妇女，亦见于男性。
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汗管瘤 肿瘤科
汗管瘤；eccrinesyringocystadenoma；eruptivahidroadenoma；syringocysadenoma；syringocystoma；syringo-hidroadenoma；发疹性汗腺瘤；管状汗腺瘤；汗管汗腺瘤；汗管囊瘤；汗管囊腺瘤；汗腺腺瘤；小汗腺汗管瘤
概述：汗管瘤(syringoma)为表皮内小汗腺导管的一种腺瘤，组织化学研究证明汗管瘤含典型小汗腺起源的磷酸化酶和水解酶，是一种向末端汗管分化的汗腺良性肿瘤。部分患者有家族史。病损好发于眼睑及颊部，以硬韧的小丘疹为主要表现。很少自行消退，但不恶变。可不治疗。
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软骨样汗管瘤 肿瘤科
软骨样汗管瘤；mixedtumoroftheskin；皮肤混合瘤；软骨样汗腺螺旋瘤；皮肤多形性腺瘤
概述：软骨样汗管瘤(chondroid syringoma)以往称皮肤混合瘤(mixed tumor of the skin)，1961年认识到此瘤为上皮性，而间质变化仅为继发，因此已普遍用软骨样汗管瘤一名取代以往的皮肤混合瘤一名。可能为小汗腺起源。
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大汗腺癌 肿瘤科
大汗腺癌；apocrineglandcarcinoma；carcinomaofapocrineglands；顶浆分泌腺癌；顶泌腺癌
概述：大汗腺癌(apocrine carcinoma)罕见。常见于大汗腺分布区，主要发生于腋窝，眼睑和外听道分别有变形大汗腺，Moll腺和耵聍腺。中等度或分化差的大汗腺癌，难以识别其大汗腺来源。
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恶性软骨样汗管瘤 肿瘤科
恶性软骨样汗管瘤；皮肤恶性混合瘤；侵袭性软骨样汗管瘤；转移性软骨汗管瘤
概述：恶性软骨样汗管瘤(malignant chondroid syringoma)其同义名包括皮肤恶性混合瘤，侵袭性软骨样汗管瘤和转移性软骨汗管瘤。
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恶性小汗腺螺旋腺瘤 肿瘤科
恶性小汗腺螺旋腺瘤；恶性小汗腺腺瘤
概述：恶性小汗腺螺旋腺瘤(malignant eccrine spiradenoma)本病罕见，常由长期存在的小汗腺螺旋腺瘤恶变所致，可局部淋巴结转移和致命。
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乳头状小汗腺腺瘤 肿瘤科
乳头状小汗腺腺瘤
概述：乳头状小汗腺腺瘤(papillary eccrine adenoma)1977年由Rolon和Helwig首先报告。
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透明细胞汗腺腺瘤 肿瘤科
透明细胞汗腺腺瘤；eccrineacrospiroma；eccrinesweetglandadonomaoftheclearcelltype；nodularhidradenoma；solidcystichidradenoma；结节性汗腺瘤；结节性汗腺腺瘤；实体性囊性汗腺瘤；透明细胞汗腺瘤；透明细胞小汗腺腺瘤；小汗腺末端汗腺瘤
概述：透明细胞汗腺腺瘤(clear cell hidradenoma)又称结节性汗腺瘤(nodular hidradenoma)，透明细胞小汗腺腺瘤(eccrine sweet gland adonoma of the clear cell type)，实体性囊性汗腺瘤(solid cystic hidradenoma)和小汗腺末端汗腺瘤(eccrine acrospiroma)。酶组织化学染色已明确此瘤具有高浓度的小汗腺酶，特别是磷酸化酶和包括琥珀酸脱氢酶和二磷吡啶核甙酸黄递酶的呼吸酶。
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毛发腺瘤 肿瘤科
毛发腺瘤
概述：毛发腺瘤(trichoadenoma)1958年由Nikolowski首先报告。好发于颜面，其次为臀部。成年多见。病因尚不明。发病机制还不清楚。皮损为单个孤立性结节，呈增生性或疣状外观，直径3～15mm。组织病理呈多角囊肿。囊肿由嗜酸性细胞包绕。手术切除，电灼或冷冻治疗。
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恶性小汗腺汗孔瘤 肿瘤科
恶性小汗腺汗孔瘤；porocarcinoma；汗孔癌
概述：恶性小汗腺汗孔瘤(malignant eccrine poroma)又称汗孔癌(porocarcinoma)发生于长期存在的小汗腺汗孔瘤(50%)但亦可原发。
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小汗腺汗管纤维腺瘤 肿瘤科
小汗腺汗管纤维腺瘤
概述：小汗腺汗管纤维腺瘤(eccrine syringofibroadenoma)1963年首先由Mascaro报告，已有44例报告。但亦有报告多发性损害不伴发其他皮肤损害者。
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汗管棘皮瘤 肿瘤科
汗管棘皮瘤
概述：汗管棘皮瘤(syringoacanthoma)1984年由Rahbari报告21例，12例为良性肿瘤，9例为恶性肿瘤。本病罕见,临床上呈脂溢性角化样新生物。组织细胞内含细糖原颗粒和小量氨基葡聚糖聚集。本病的分类尚有争论，有人认为本病为小汗腺汗孔瘤的亚类。
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小汗腺血管错构瘤 肿瘤科
小汗腺血管错构瘤；小汗腺血管瘤性错构瘤
概述：小汗腺血管错构瘤(eccrine angiomatous hamartoma)罕见。皮损通常为单发性，大部皮损表面多汗。通常出生时即患病或发生于婴幼儿期。
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微囊肿腺癌 肿瘤科
微囊肿腺癌；sclerosingsweatductcarcinoma；硬化汗腺导管癌；硬化汗腺管癌
概述：微囊肿腺癌(microcystic adenexa carcinoma)，本病又称硬化汗腺导管癌(sclerosing sweat ductcarcinoma)。1982年首先由Goldstein等报告6例，本病颇似汗管瘤，免疫组化研究，管状结构CEA阳性，瘤细胞索、角囊肿和管状结构角蛋白染色均阳性，提示其向毛发和小汗腺分化。
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侵袭性指趾乳头状腺癌 肿瘤科
侵袭性指趾乳头状腺癌；aggressivedigitalpolypoidadenocarcinoma；侵袭性指趾乳头腺癌；侵袭性指趾息肉状腺癌
概述：侵袭性指趾乳头状腺癌(aggressive digital papillary adenocarcinoma)。呈单发性结节，可发生溃疡及出血。有病理性核分裂象和局灶性坏死。
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管状小汗腺癌 肿瘤科
管状小汗腺癌
概述：管状小汗腺癌(ductal eccrine adenocarcinoma) 为最常见的小汗腺癌。常呈单发性缓慢生长的肿块，直径可达5cm，患者就诊前，肿块已出现数月甚至数年。依靠组织病理诊断。手术广泛切除治疗。
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黏液性小汗腺癌 肿瘤科
黏液性小汗腺癌；粘蛋白小汗腺瘤
概述：黏液性小汗腺癌(mucinous eccrine carcinoma)此为小汗腺癌的少见型。
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皮肤腺样囊性癌 肿瘤科
皮肤腺样囊性癌；皮肤囊性腺样癌
概述：皮肤腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma of the skin)主要发生于唾液腺，其次为泪腺、耵聍腺和上呼吸道的黏液腺，亦有少数患者发生于皮肤，主要为头部和胸部。依靠组织病理诊断。显微外科切除治疗。
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单发性毛鞘瘤 肿瘤科
单发性毛鞘瘤；孤立性毛外根鞘瘤
概述：单发性毛鞘瘤(solitary trichilemmoma)1962年由Headington和Prench首先报告。为颜面部特别是鼻和颊部发生的单发性小丘疹，直径3～8mm，无特征性临床形态。
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汗腺癌 肿瘤科
汗腺癌；malignantclearcellhidradenoma；恶性结节性汗腺瘤；恶性透明细胞汗腺瘤；恶性透明细胞末端螺旋腺瘤
概述：汗腺癌(syringocarcinoma)系主要发生于大汗腺处的、具有浸润性和转移性的恶性肿瘤。多见于中、老年人，好发于汗腺丰富部位。始发于表面皮肤粘连的结节或斑块，可突然增大。常有区域性淋巴结转移。手术切除是主要的治疗方法。
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考登病中的多发性毛鞘瘤 肿瘤科
考登病中的多发性毛鞘瘤；Cowden病中的多发性毛鞘瘤；Cowden病中的多发性毛外根鞘瘤；多发性错构瘤综合征；考登病中的多发性毛外根鞘瘤
概述：考登病中的多发性毛鞘瘤(multiple trichilemmoma)又称多发性错构瘤综合征。是一种有独特皮肤表现的常染色体遗传性皮肤病。皮损位于面部，主要在口周、鼻部和耳附近，表现为肉色，粉红或褐色丘疹，临床上类似寻常疣。皮肤损害可用维A酸(异维甲酸)治疗。
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增生性毛根鞘瘤 肿瘤科
增生性毛根鞘瘤；pilartumorofthescalp；proliferatingtrichilemmaltumor；头部毛发肿瘤；头皮毛发瘤；增生性毛膜瘤；增生性毛鞘瘤；增生性毛外根鞘瘤
概述：增生性毛根鞘瘤(proliferative trichilemmoma)也称头部毛发肿瘤(pilar tumor of the scalp)。本病90%发生于头皮，其余主要发生于背部。大都为老年人，80%为妇女。
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毛发上皮瘤 肿瘤科
毛发上皮瘤；多发性丘疹上皮瘤；多囊性腺性上皮瘤；pithehomaadenoideysticum；trichofibroacanthoma；trichofibroepithelioma；毛囊纤维棘皮瘤；毛囊纤维上皮瘤
概述：毛发上皮瘤(trichoepithelioma)1892年由Brooke以囊样腺样上皮瘤(epithelioma adenoidescysticum)首先报告。但毛发上皮瘤一名因其表明向毛发结构分化更可取。多发性毛发上皮瘤皮损的界限鲜明。损害分多发或单发。单个皮损直径2～4mm，好发生于颜面，多见于儿童或青年。
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结缔组织增生性毛发上皮瘤 肿瘤科
结缔组织增生性毛发上皮瘤
概述：结缔组织增生性毛发上皮瘤(desmoplastic trichoepithelioma)以往认为本病为单发性毛发上皮瘤，但它具有足够的临床和组织学特征，因而可认为是毛发上皮瘤的一种特殊型。
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毛母质瘤 肿瘤科
毛母质瘤；calcifiedepithelioma；infundibulo-matrixtumor；trichomatricoma；钙化上皮瘤；甲床细胞瘤；毛基质瘤；毛束漏斗-毛母质瘤；infundibulo-matrixtumor；Malherbescalcifyingepithelioma；Malherbe钙化性上皮瘤；pilomatrixoma；马勒布钙化上皮瘤；马勒布氏钙化上皮瘤
概述：毛母质瘤(pilomatrixoma)又称钙化上皮瘤(calcified epithelioma)、毛束漏斗-毛母质瘤(infundibulo-matrix tumor)、Malherbe钙化性上皮瘤(Malherbes calcifying epithelioma)，为一种向毛发特别是毛皮质细胞分化的肿瘤。是源自向毛母质细胞分化的原始上皮胚芽细胞的一种良性肿瘤。女性多见，好发于头面部。临床表现乏特征性，主要依据组织病理诊断。少数可恶变，宜早期手术治疗。
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皮肤纤维瘤 肿瘤科
皮肤纤维瘤；desmoidtumor；韧带样瘤；韧带样纤维瘤；硬纤维瘤；fibroushistiocytoma；hardfibroma；nodularsubepidermalfibrosis；sclerosinghemangioma；结节性表皮下纤维变性；结节性表皮下纤维化；纤维性组织细胞瘤；硬化性血管瘤
概述：皮肤纤维瘤(dermatofibroma)也称硬纤维瘤，是成纤维细胞或组织细胞灶性增生引致的一种真皮内的良性肿瘤。故又称组织细胞瘤(histiocytoma)、结节性表皮下纤维化(nodular subepidermal fibrosis)或硬化性血管瘤(sclerosing hemangioma)。本病可发生于任何年龄，但中青年多见。女性多于男性。可自然发生或外伤后引起。黄褐色或淡红色的皮内丘疹或结节，是本病的临床特征。病损生长缓慢，长期存在,极少自行消退。
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颈部纤维瘤 肿瘤科
颈部纤维瘤
概述：颈部纤维瘤(fibrommatosis colli)为一种发生于新生儿下1/3胸锁乳突肌的纤维组织增生性浸润。数月后可自行缓解。偶见有些患儿遗留斜颈畸形。可手术矫正。
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上皮样肉瘤 肿瘤科
上皮样肉瘤；sarcomaepithelioides
概述：上皮样肉瘤(epithelioid sarcoma)为缓慢生长的皮内或皮下结节。几乎所有的损害均发生于四肢，一半以上发生于手或腕部。结节聚集中央处坏死而周围呈栅状排列。瘤细胞有两型均有不典型胞核，肿瘤主要发生于20～40岁的青年人，2/3发生于男性。
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血管纤维瘤 肿瘤科
血管纤维瘤；angiofibromas；hemangiofibroma
概述：血管纤维瘤(telangiectatic fibroma)为真皮浅层纤维性增生和不同程度的血管增生所致的皮肤色到淡红色丘疹。可呈单发性非遗传性损害(鼻部纤维性丘疹)，多发性非遗传性损害(阴茎珍珠状丘疹)，或呈结节性硬化症所见的多发性遗传性损害(皮脂腺瘤，额部斑块，koener肿瘤和齿龈损害)。鼻部纤维性丘疹(fibrous papule of the nose)为圆屋顶形带蒂的丘疹，白色或淡红色，直径3～6mm。通常单发，位于成年人的鼻旁。可与痣细胞痣、神经纤维瘤、化脓性肉芽肿混淆。可手术切除，复发罕见。
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非典型纤维黄色瘤 肿瘤科
非典型纤维黄色瘤；非典型性纤维黄瘤；非典型性纤维黄色瘤
概述：非典型纤维黄色瘤(atypical fibroxanthoma)常见。1963年首先由Helwig报告。此瘤为与恶性纤维组织细胞瘤相关的低度恶性肿瘤。二者组织学上相似，但非典型性纤维黄色瘤较小，位置较浅，因而预后较好。
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家族性黏液血管纤维瘤 肿瘤科
家族性黏液血管纤维瘤
概述：家族性黏液血管纤维瘤(familial myxo-vascular fibromas)可为常染色体显性遗传病。临床上呈多发性疣状丘疹，位于手掌和指部，必要时可冷冻或激光治疗。
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掌跖纤维瘤病 肿瘤科
掌跖纤维瘤病；Dupuytren挛缩；Ledderhosc病；palmarandplantarfibromatosisoles；plantarandpalmarfibromatosis
概述：掌跖纤维瘤病(palmar and plantar fibromatosis)包括掌部纤维瘤病和跖部纤维瘤病两病。二者在组织病理、浸润方式和切除后倾向复发等方面均相似。但两病同时发生者少见。
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背部弹力纤维瘤 肿瘤科
背部弹力纤维瘤；背部弹力蛋白纤维瘤
概述：背部弹力纤维瘤(elastofibroma dorsi)为罕见的良性肿瘤，可能与异常外伤有关。病因目前不明，发病机制还不清楚。临床表现为呈坚实性直径数厘米的深在性软组织结节，手术切除为主要治疗手段。
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瘢痕癌 肿瘤科
瘢痕癌；cancerofcicatrix；Marjolin溃疡；恶性溃疡
概述：瘢痕组织是人体创伤修复过程的必然产物。形成早期，纤维母细胞增生和毛细血管扩张，外观上发红增厚，呈旺盛的增生现象；随后瘢痕组织不断收缩；经过相当的时期，瘢痕组织进入稳定后阶段，此时瘢痕变软而薄，易破溃，产生慢性溃疡。瘢痕癌即是在瘢痕溃疡形成的基础上恶变而成，短则几年，长则几十年，亦称恶性溃疡。法国医生Marjolin(1828)首先描述这种溃疡恶性变的特点和过程，其后学者又把瘢痕癌称为Marjolin溃疡。
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卡波西肉瘤 肿瘤科
卡波西肉瘤；multipleidiopathichemorrhagicsarcoma；多发性特发性出血性肉瘤；卡波氏肉瘤；卡伯希肉瘤；特发性多发性出血；特发性多发性色素沉着性肉瘤；多发性良性色素性特发性出血性肉瘤
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皮赘 肿瘤科
软纤维瘤；acrochordon；acrochordons；cutaneoustags；fibomamolle；infantaleperianalpyramidalprotrusions；papillomacolli；skintag；颈部乳头瘤；皮赘；软垂疣；软瘊；软性纤维瘤；软痣；婴儿肛周角锥形隆起；皮肤乳头瘤
概述：软纤维瘤(soft fibroma) 是一种表皮过度角化和真皮结缔组织增生性的疾病。临床以多发性丝状或蒂状赘生物为主要表现，故又称皮赘(skin tag)、软垂疣(acrochordon)、软瘊、软痣或颈部乳头瘤(papilloma colli)。诊断靠病理检查。可用冷冻或手术等方法进行治疗。
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腱鞘巨细胞瘤 肿瘤科
腱鞘巨细胞瘤
概述：腱鞘巨细胞瘤(giant cell tumor of tendon sheath)的皮损呈坚实性无痛性肿块，发生于手指和手部，足趾部少见。青年人多见，女多于男。肿瘤可侵蚀邻近骨骼。约25%病例切除后复发。此瘤常分叶。小叶由致密、透明化胶原围绕。
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隆突性皮肤纤维肉瘤 肿瘤科
隆突性皮肤纤维肉瘤；progressiverecurringdermatofibroma；sarcomatoidfibromaofskin；进行性复发性皮肤纤维瘤；隆凸性皮肤纤维肉瘤；皮肤肉瘤样纤维瘤
概述：隆突性皮肤纤维肉瘤(Dermatofibrosarcoma protuberans)系源于成纤维细胞或组织细胞，起源于真皮缓慢生长的肿瘤，以后在斑块上发生多数结节。病程缓慢进行性，可使患者一般健康衰竭。本病呈局部侵袭，偶有广泛播散，但罕见转移。临床特征是：隆起的坚实性斑块或结节，皮面微凹，呈色褐或暗红色，周围皮肤为淡蓝红。手术切除是主要治疗方法。
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黏液纤维肉瘤 肿瘤科
黏液纤维肉瘤；fibrosarcoma；myxosarcoma；黏液肉瘤；粘液纤维肉瘤
概述：黏液纤维肉瘤(myxofibrosarcoma)为黏液细胞和黏液基质所形成的低度恶性肿瘤。极罕见。病损好于四肢，以皮下结节状肿物为主要表现，界限不清，无自觉症状。手术切除是主要治疗方法。
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恶性纤维组织细胞瘤 肿瘤科
恶性纤维组织细胞瘤；malignantfibroushistiocytoma；malignanthistiocytoma；恶化纤维组织细胞瘤；恶性组织细胞瘤
概述：恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrohistiocytoma)又称恶性组织细胞瘤(malignant histiocytoma)，为最常见的中老年人的软组织肿瘤。临床类似隆突性纤维肉瘤，呈隆起性圆形肿瘤，此瘤为具有多形性的高度细胞性肿瘤，其中有些细胞，由于储有脂质，空泡化很明显，核丝分裂象常见，有些呈非典型性。细胞Vimentin染色阳性。手术切除后复发率为25%，35%发生转移，存活率为50%。
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阴茎硬结症 肿瘤科
阴茎纤维性海绵体炎；indurationofpenis；Peyronie病；结节性阴茎海绵体炎；阴茎非自然硬结；阴茎纤维瘤病；阴茎硬结症；penilefibromatosis
概述：阴茎纤维性海绵体炎又称阴茎纤维瘤病(penile fibromatosis)、Peyronie病，为阴茎海绵体间隔纤维性浸润，纤维化致阴茎结节及斑块形成。斑块形成的纤维性索可致阴茎勃起时产生弯曲，可引起性交困难或不能性交。有时引起剧烈疼痛。
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肢端纤维角化瘤 肿瘤科
肢端纤维角化瘤；acguireddigitalfibrokeratoma；获得性指(趾)纤维角化瘤；acquiredfibrokeratomaoffinger(toe)；acralibrokeratoma
概述：肢端纤维角化瘤(acral fibrokeratoma)又称获得性指(趾)纤维角化瘤(acguired digital fibrokeratoma)。通常由衣领状高起的皮肤上发出，好发生于手指、足趾或手掌部。损害类似残存的多余指(趾)，皮角和神经瘤。由致密不规则排列的玻璃样胶原束和数量不等的成纤维细胞构成。其上表皮通常过度角化和棘层肥厚。
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皮肤黏液瘤 肿瘤科
皮肤黏液瘤；皮肤粘液瘤
概述：皮肤黏液瘤(cutaneous myxomas)呈单发性肉色结节，发生于颜面，躯干或四肢。皮肤黏液瘤也可作为Carney综合征的症状之一。相当多的胞核嵌于黏液性间质中，甚至可有不典型多核巨细胞。其中皮肤黏液瘤为小于1cm的多发性皮肤色丘疹。好发于耳、眼睑和乳头。以手术切除为主。
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毛细血管瘤 肿瘤科
先天性血管瘤；单纯性血管瘤；先天血管瘤；hemangiomacongenitale；hemangiomasimplex；Kasadach-Merritt综合征；Klippel-Trenaunay综合征；Maffucci综合征；草莓样血管瘤；草莓状血管瘤；骨肥大性鲜红斑痣；海绵状血管瘤；静脉畸形；蓝色橡皮大疱痣；毛细血管扩张痣；毛细血管瘤；葡萄酒
概述：先天性血管瘤(congenital hemangioma)为最常见的皮肤良性肿瘤之一，由胎儿期成血管组织畸形或原有血管扩张所致(图1)。偶亦见因外伤而后天性发生者。临床上分3型：
1.鲜红斑痣 鲜红斑痣(nevus flammeus)又称毛细血管扩张痣或葡萄酒样痣。
2.草莓状血管瘤 草莓状血管瘤(strawberry hemangioma)又称毛细血管瘤(capillary hemangioma)
3.海绵状血管瘤 海绵状血管瘤(cavernous hemangioma)，又称静脉畸形(venous malformation)。
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靶样含铁血黄素沉积性血管瘤 肿瘤科
靶样含铁血黄素沉积性血管瘤
概述：靶样含铁血黄素沉积性血管瘤(targetoid hemosiderotic hemangioma)由Santa cruz和Aronberg于1988年首先报道。
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梭形细胞血管内皮细胞瘤 肿瘤科
梭形细胞血管内皮细胞瘤；梭形细胞血管内皮瘤
概述：梭形细胞血管内皮细胞瘤(spindle cell hemangioendothelioma)1986年由Weiss和Enzinger首先报告。认为本病是一种低度恶性血管肉瘤，具有海绵状血管瘤和卡波西肉瘤二者的特点。1988年Scott和Rosai报告了另外一些病例，认为将本病视为低度血管肉瘤证据不足。随着进一步研究，现已认为本病为一非肿瘤性、反应性血管增生伴发血管畸形和血栓形成后周期性血管再通。
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上皮样血管内皮细胞瘤 肿瘤科
上皮样血管内皮细胞瘤；histiocytoidhemangioma；上皮样血管内皮瘤；组织细胞样血管瘤
概述：上皮样血管内皮细胞瘤(epithelioid hemangioendothelioma)又称组织细胞样血管瘤(histiocytoid hemangioma)1982年由Weiss等首先报告，罕见。本病为临床和组织学上介于血管肉瘤和血管瘤之间的肿瘤。可侵犯软组织和肺、肝、骨等器官。多见于25岁前的男性。广泛切除，少数转移者可用化疗。
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血管内乳头状血管内皮细胞瘤 肿瘤科
血管内乳头状血管内皮细胞瘤；Dabskatumor；endovascularpapillaryhemangioendothelioma
概述：血管内乳头状血管内皮细胞瘤(endovascular papillaryangioendothelioma)又称Dabska tumor为极罕见的血管损害，1969年由Dabska首先报告。Dabska报告了6名儿童，头部、颈或四肢皮肤弥漫性肿胀或皮内肿瘤，直径4～9cm。
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血管肉瘤 肿瘤科
恶性血管内皮细胞瘤；angiosarcoma；恶性血管内皮瘤；血管肉瘤；malignanthemangioendothelioma；malignanthomangioendothelioma；恶性淋巴血管肉瘤
概述：恶性血管内皮细胞瘤(malignant angioendothelioma)又称血管肉瘤。血管肉瘤为一罕见的恶性内皮细胞瘤，发生于皮肤、软组织、乳腺、骨、肝和其他内脏。皮肤血管肉瘤为最常见型血管肉瘤。本病预后差，72例头面部血管肉瘤患者中，1/2以上死于就诊后的15个月内。
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囊状淋巴管瘤 肿瘤科
囊状淋巴管瘤；囊性淋巴管瘤；囊状水瘤；lymphangiomacysticum；lymphocele；淋巴囊肿；先天性囊状水瘤
概述：囊状淋巴管瘤(cystic lymphangioma)又称囊状水瘤，是由原始淋巴管发育增生形成的肿物，是一种先天性发育畸形，属于错构瘤性质，是肿瘤和畸形之间交界性病变。故本病多见于儿童，一般不自行消退，但病程缓慢。可发生于身体各部，但以颈部最常见。多为柔软、有波动感、无痛的肿物，不易被压缩，透光好。药物囊内注射治疗效果好、安全、方便，是临床治疗首选。
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海绵状淋巴管瘤 肿瘤科
海绵状淋巴管瘤；cavernomalymphaticum；lymphangiomacavernosum
概述：海绵状淋巴管瘤(cavernous lymphangioma)是由原始淋巴管发育增生形成的肿物，是一种先天性发育畸形，属于错构瘤性质，是肿瘤和畸形之间交界性病变。故本病多见于儿童，一般不自行消退，但病程缓慢。发生部位以头颈部为多，主要表现为可压缩性的皮内或皮下的囊性肿物。临床以手术治疗为主，亦可采用冷冻、激光和坏死疗法等治疗。
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毛细淋巴管瘤 肿瘤科
毛细淋巴管瘤；locallymphangioma；simplelymphangioma；单纯性淋巴瘤；限局性淋巴管瘤
概述：毛细淋巴管瘤(capillary lymphangioma)是由原始淋巴管发育增生形成的肿物，是一种先天性发育畸形，属于错构瘤性质，是肿瘤和畸形之间交界性病变。故本病多见于儿童，一般不自行消退，但病程缓慢。好发于面、颈等处，临床以小疣状透明颗粒为主要特征。一般不需治疗，影响外观或组织功能时，可行冷冻、激光等治疗，亦可手术切除。
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匍行性血管瘤 肿瘤科
匍行性血管瘤
概述：匍行性血管瘤(angioma serpiginosum)，病因不明。发病机制还不清楚。皮损特点为细小，铜色到鲜红色斑点，倾向演变为丘疹，成群发生，形成小环状或匍行性外观。
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疣状血管瘤 肿瘤科
疣状血管瘤
概述：疣状血管瘤(verrucous hemangioma)为少见的血管畸形，出生时或儿童期发病。皮损为单侧，成群、散在或融合性角化性血管性丘疹，早期损害呈淡蓝色，界限清楚，性质柔软，并逐渐扩大，好发部位为下肢，特别是下肢远端。
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丛状血管瘤 肿瘤科
丛状血管瘤；angioblastoma；angiomaplexiform；tuftedangioma；成血管细胞瘤；plexiformangioma；丛状血管病
概述：丛状血管瘤(verrucous hemangioma)又称成血管细胞瘤(angioblastoma)。本病由Wilson jones和Orkin于1976年首先报告。通常大小为2～5cm。本病常见于婴儿及幼儿。好发于颈及躯干上部。可用脉冲染色激光治疗或手术切除。
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血管角化瘤 肿瘤科
血管角化瘤；毛细管扩张性疣；血管角质瘤；血管扩张性疣
概述：血管角化瘤(angiokeratoma)可分5型：
1.Mibelli血管角化瘤 Mibelli血管角化瘤(angiokeratoma of mibelli)呈常染色体显性遗传，家庭中有冻疮史，好发于青春期。
2.Fordyce血管角化瘤 Fordyce血管角化瘤(fordyce angiokeratoma)又称阴囊血管角化瘤。
3.孤立性血管角化瘤 孤立性血管角化瘤(solitary angiokeratoma)1967年由Jmperial和Helwig首先报告。可能由外伤引起。
4.局限性血管角化瘤 局限性血管角化瘤(angiokeratoma circumscriptum)罕见。
5.弥漫性躯体血管角化瘤 弥漫性躯体血管角化瘤(angiokeratoma corporis diffusum)又称糖脂沉积病(glycolipid lipidosis)或Fabry病。
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血管球瘤 肿瘤科
血管球瘤；血管平滑肌神经瘤；血管神经肌瘤；血管神经瘤；neuromyoarterialglomustumor
概述：血管球瘤(glomus tumor)可分单发性血管球瘤和多发性血管球瘤。常有显著触痛和自发性疼痛，但偶亦有无疼痛者。指趾部损害多见于女性，发生于其他部位者男性多见。通常广泛分布于躯干，可多达数十个，皮损群集时可融合成团块。血管球瘤虽然在身体其他部位也可发生，但多见于手上。有人称之为血管神经瘤、血管平滑肌神经瘤。可手术治疗。
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动静脉血管瘤 肿瘤科
动静脉血管瘤；arteriovenousaneurysm；arteriovenousangioma；动静脉瘤；动静脉性血管瘤
概述：动静脉血管瘤(arteriovenous hemangioma)1956年首先由Biberstein和Jessner以曲张性动脉瘤Cirsoid aneurysm报告。1974年Girard等以动静脉血管瘤病名报告了69例。本病为良性肿瘤，有人认为来源于皮肤动脉，有人则认为可能为血管球Sucquet-Hoyer管的错构瘤性增生。
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血管周细胞瘤 肿瘤科
血管周细胞瘤；血管周围细胞瘤
概述：血管周细胞瘤(hemanyiopericytoma)1942年由 Stoul和Murray首先报告。为由周细胞衍生的软组织肿瘤，较罕见。由于其他软组织肿瘤也有大量血管和呈血管周细胞瘤样外观，因而诊断本病常遇到困难。对其发生于皮肤本身尚有争议。
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淋巴瘤样丘疹病 肿瘤科
淋巴瘤样丘疹病；皮肤淋巴瘤样丘疹病
概述：淋巴瘤样丘疹病(lymphomatoid papulosis)为一低度恶性T细胞淋巴瘤。其特点为慢性、复发性、自限性丘疹结节性皮肤损害。组织学上类似大细胞间变淋巴瘤，MF或Hodgkin病。
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CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤 肿瘤科
CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤；原发性CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤
概述：CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤(CD30 positive cutaneous T cell lymphoma) 又称原发性CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤，为单发性或局限性皮肤损害，倾向溃疡(50%)和自然消退(25%)。罕见于儿童，男性多于女性。
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继发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤 肿瘤科
继发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤
概述：继发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤(secondary cutaneous CD30 positive large cell lymphoma)包括非MF-CD30阴性皮肤大T细胞淋巴瘤(negative cutaneous large T-cell lymphoma)，非MF-CD30阴性皮肤多形性小或中等细胞淋巴瘤(Non-MF-CD30 negative cutaneous pleomorphic small or medium sized cell lymphoma)。非MF-CD30阴性皮肤多形性小或中等细胞淋巴瘤(Non-MF-CD30negative cutaneous pleomorphicsmall or medium sized cell lymphoma)与大细胞型不同者为大的多形性细胞少于30%。与MF的区别为临床上缺乏斑片和斑块损害。为低度恶性淋巴瘤据报告5年存活期为60%和90%。可发生于MF，淋巴瘤样丘疹病，以及皮肤外受累的患者中。皮肤外受累可在皮肤受累之前或与皮肤受累几乎同时发生，此等患者预后差。患淋巴瘤样丘疹病的患者发展为CD30+淋巴瘤而无其他类型淋巴瘤者，则预后好。MF患者发展为CD30+淋巴瘤者预后差。
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皮下T细胞淋巴瘤 肿瘤科
皮下T细胞淋巴瘤；脂膜炎样T细胞淋巴瘤
概述：皮下T细胞淋巴瘤(sudcutaneous panniculitis-like T-cell lymphoma)，目前病因尚不明确。发病机制还不清楚。患者下肢出现皮下结节，常被诊断为结节性红斑或其他型脂膜炎。常见噬红细胞综合征，并常致患者死亡。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。以联合化疗为主要治疗方法。
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鼻/鼻型T/NK细胞淋巴瘤 肿瘤科
鼻/鼻型T/NK细胞淋巴瘤
概述：鼻/鼻型T/NK细胞淋巴瘤(nasal/nasal type T/NK cell lymphoma)常出现于结外组织，其特点为鼻部受累发病率高。有些病例其皮肤损害发生于皮肤外损害之前，提示此型淋巴瘤也偶可为原发性皮肤淋巴瘤。本病预后差。
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原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤 肿瘤科
原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤；原发性皮肤滤泡中心细胞淋巴瘤
概述：原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤(primary cutaneous follicular center cell lymphoma)系由滤泡中心细胞构成，后者包括中心细胞(小和大的裂核滤泡中心细胞)和中心母细胞(大的滤泡中心细胞，具有明显的核仁)。滤泡中心细胞性淋巴瘤(FCCL)包括所有起源于生发中心细胞的滤泡型和弥漫性淋巴瘤。以往认为皮肤FCCL均为继发于淋巴结或其他结外器官的FCCL，预后不佳。近年来已证实它可原发于皮肤。原发性皮肤FCCL仅局部扩展，对局部治疗效果也良好。
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原发性皮肤免疫细胞瘤 肿瘤科
原发性皮肤免疫细胞瘤；lymphoplasmacytoidtymphomaofskin；皮肤浆细胞样淋巴细胞性淋巴瘤
概述：原发性皮肤免疫细胞瘤(primary cutaneous immunocytoma)为罕见的淋巴瘤，同义名，皮肤浆细胞样淋巴细胞性淋巴瘤(lymphoplasmacytoid tymphoma of skin)。预后良好(5年存活期100%)。其特点为表达单型胞浆免疫球蛋白的小淋巴细胞，淋巴浆细胞样细胞和浆细胞增生。
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继发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤 肿瘤科
继发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤；继发性皮肤滤泡中心细胞淋巴瘤
概述：据美国NCI统计，在1175例NHL中FCCL有392例，占34%，较多见。我国上海市淋巴瘤协作组报道1771例NHL(1972～198年)中有115例，只占6.5%，较为少见，可能与漏诊有关。FCCL最常发生于淋巴结，也可发生于结外，如脾脏、胃肠道、骨髓、扁桃体和皮肤等。好发于中、老年人，男性稍多见。系统性FCCL约4%继发CML。FCCL中小裂细胞性多见，NCI 392例中有259例(68.2%)。上海市淋巴瘤协作组115例中有55例(59.8%)，其次为混合细胞性22例(24%)，大裂细胞性10例(11%)，无裂细胞性5例(5.4%)。FCCL的大细胞性虽属中等恶性，一般为低度恶性。小裂细胞性预后较好，5年生存率为70%。混合细胞性和大细胞性5年生存率分别为50%和45%。继发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的亚型，据Burg统计，中心细胞性(centrocytic cell，CC)、中心母细胞/中心细胞性(centroblastnic/centrocytic cell，CB/CC)和CB分别占CML的8%、3%～6%和2.5%～4%。我们曾见18例，其中CB/CC 9例，CC 7例，CB 2例。
1.中心细胞性淋巴瘤(centrocytic lymphoma) 本病又称淋巴细胞性淋巴肉瘤(lymphocytic sarcoma)，为具有小裂核的滤泡中心细胞性恶性淋巴瘤(malignant lymphoma with small cleaved follicular center cells)。
2.中心母细胞-中心细胞性淋巴瘤(centroblastic-centrocytic lymphoma)本病又称Brill-Symmer病，具有小裂核和大无裂核滤泡中心细胞性恶性淋巴瘤(malignant lyrephoma with small cleaved and large noncleaved follicular center eells)，混合性小裂核和大细胞性恶性淋巴瘤(mixed small cleaved and large cell malignant lymohoma)。
3.中心母细胞性淋巴瘤(centroblastic lymphoma) 本病又称具有大无裂核滤泡中心细胞的恶性淋巴瘤(malignant lymphoma with large non-cleaved follicular center cells)。
本病极罕见。我们见到2例。占同期皮肤NHL的1.O%。男女各1例。起病年龄分别为28岁和33岁。皮肤损害同CC。1例面部肿瘤伴局部实质性肿胀，初诊时也均见正常血红蛋白性贫血。晚期淋巴结，肝、脾肿大，患者均在诊断后4～5个月内死亡。
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血管内大B细胞淋巴瘤 肿瘤科
血管内大B细胞淋巴瘤
概述：血管内大B细胞淋巴瘤(intravascular large B cell lymphoma)的特点为大量肿瘤B细胞聚集在血管内。好侵犯中枢神经和皮肤。皮损形态多样，有的类似具有紫色丘疹或结节的经典性淋巴瘤。组织病理有诊断价值。联合化疗为主要治疗手段。
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浆细胞瘤 肿瘤科
浆细胞瘤；plasmacelltumor；plasmocytoma；plasmoma
概述：浆细胞或分泌B淋巴细胞发生肿瘤时，可形成一系列从单发性浆细胞瘤(plasmacytoma)，多发性浆细胞瘤，多发性骨髓瘤到罕见的浆细胞白血病的病谱。其中多发性浆细胞瘤为最常见，其特点为溶骨性损害和浆细胞浸润骨髓。此外，常伴发贫血，高球蛋白血症，高钙血症，肾功能受损和易患感染。
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多发性骨髓瘤 肿瘤科
多发性骨髓瘤；Kahler病；骨髓瘤；赫珀特病；赫珀特氏病；浆细胞骨髓瘤
概述：多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是恶性浆细胞病中最常见的一种类型，又称骨髓瘤、浆细胞骨髓瘤或Kahler病。虽然早在1844年对此病已有人作出描述，但直到1889年经Kahler详细报告病例后，多发性骨髓瘤才普遍为人们所了解和承认。多发性骨髓瘤的特征是单克隆浆细胞恶性增殖并分泌大量单克隆免疫球蛋白。恶性浆细胞无节制地增生、广泛浸润和大量单克隆免疫球蛋白的出现及沉积，正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白分泌受到抑制，从而引起广泛骨质破坏、反复感染、贫血、高钙血症、高黏滞综合征、肾功能不全等一系列临床表现并导致不良后果。
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皮肤淋巴肉芽肿病 肿瘤科
皮肤淋巴肉芽肿病；lymphogranulomatosiscutis；皮肤何杰金病；皮肤霍奇金病
概述：皮肤淋巴肉芽肿病(cutis lymphogranulomatosis)大多数报告的皮肤霍奇金病，实际上是A型淋巴瘤样丘疹病。同义名Hodgkin淋巴瘤(Hodgkin lymphoma)，Hodgkin肉芽肿(Hodgkin granuloma)，Hodgkin副肉芽肿(Hodgkin paragranuloma)，Hodgkin肉瘤(Hodgkin sarcoma)，恶性淋巴肉芽肿病(lymphogranulomatosis maligna)。本病是ML的一种，具有特殊的瘤巨细胞(Reed-Sternberg细胞，简称R-S细胞)，常有不同程度的炎症细胞浸润。
此二病有相当多的重叠表现。淋巴瘤样丘疹病的A型细胞与Reed-Sternberg细胞(RS细胞)有共同的免疫表型标志。淋巴瘤样丘疹病可见于患霍奇金病的患者。原发性皮肤霍奇金病而无淋巴结受累者很难证实而且是十分罕见的。
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皮肤白血病 肿瘤科
皮肤白血病
概述：皮肤白血病(leukemia cutis)为血液中白细胞的恶性肿瘤，其特点为不成熟的白细胞弥漫浸润骨髓和血液中有异常数量的不成熟的白细胞。此外，不成熟的白细胞常广泛浸润肝、脾、淋巴结和其他器官包括皮肤。
临床上各型皮肤白血病的特异性损害为斑疹、丘疹、斑块、结节、瘀斑、可触性紫癜。而大多数皮肤白血病的组织学特点，为非典型白细胞在血管和腺体周围致密性浸润或弥漫性浸润，表皮下呈无浸润带。皮肤白血病的诊断，依据浸润中占多数的细胞类型，皮肤浸润模式的识别，临床和血液学检查所见相互关系而定。单独依靠白血病细胞形态学特点，不可能都作出诊断。在大多数情况下需要进行细胞化学和免疫组化检查，才能准确判断皮肤白血病的来源。一般将白血病分为以下2种：
1.髓细胞(颗粒细胞)白血病(myelocytic granulocytic leukemia)。
2.急性髓细胞白血病(AML)约占急性髓样白血病(acute myeloid leukamia)的50%。但白血病浸润在AML中少见。有报告在877例患急性髓样白血病的患者中，仅5例患AML的患者有皮肤白血病浸润。
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单核细胞白血病 肿瘤科
单核细胞白血病；单核细胞性白血病
概述：单核细胞白血病(monocytic leukemia) 的特异性皮肤损害为紫色到红褐色丘疹、结节和斑块。急性单核细胞白血病(AMOL)可发生水疱性损害。皮损发展周期快，可自然消退。白血病性齿龈增生为AMOL的特点，发生于60%的患者中。偶可发生齿龈溃疡、坏死和出血。根据临床表现，皮损特点，组织病理，组织化学和免疫组化的特征性即可诊断。治疗同骨髓细胞(颗粒细胞)白血病。
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髓单核细胞白血病 肿瘤科
髓单核细胞白血病；粒单核细胞白血病；粒-单核细胞型白血病
概述：髓单核细胞白血病(myelomonocytic leukemia，AMMOL)占所有非淋巴细胞白血病病例的25%。特异性皮肤损害很少见，仅有数例报告。
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黑棘皮瘤 肿瘤科
黑棘皮瘤；非痣样良性黑素上皮瘤；黑素棘皮瘤；良性表皮黑色素细胞肿瘤
概述：黑棘皮瘤(melanoacanthoma)又称非痣样良性黑素上皮瘤，系良性表皮黑色素细胞肿瘤，罕见。多见于老人，好发于头皮与颈部，直径0.4～10cm，必要时手术切除。
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恶性黑色素瘤 肿瘤科
恶性黑素瘤；恶性黑色素瘤；amelanoticmalignantmelanoma；invasivemalignantmelanoma；malignantmelanomainsitu；malignantmelanomaofskin；黑素肉瘤；皮肤恶性黑瘤；侵袭性恶性黑色素瘤；无色素型恶性黑色素瘤；原位恶性黑色素瘤
概述：恶性黑素瘤(malignant melanoma)又称皮肤恶性黑瘤(malignant melanoma of skin)，是源于表皮正常黑素细胞或原有痣细胞的一种恶性肿瘤，虽较皮肤癌少见，但恶性程度高，进展迅速，病情险恶，预后极差。多发生于皮肤，居皮肤恶性肿瘤第3位(占6.8%～20%)，国外统计约占所有恶性肿瘤的1%～2%。黑色素瘤的发病率在过去的几十年中正逐步升高，最新诊断为黑色素瘤的患者遍及世界各地并以发病率每年3%～8%的比例增多。黑色素瘤正成为皮肤的首位致死性疾病。恶性黑色素瘤的类型较多，因此，其临床表现亦各异，一般分为两类：原位恶性黑色素瘤与侵袭性恶性黑色素瘤。
1.原位恶性黑色素瘤(malignant melanoma in situ) 组织学上，凡不典型性黑色素细胞限于表皮及附属器上皮内时称为原位恶性黑色素瘤，其生物学行为属于良性，可分为3种类型：
(1)恶性雀斑痣。
(2)浅表扩散性原位黑色素瘤：表扩散性原位黑色素瘤(superficial spreading melanoma in situ)，本病又称湿疹样癌样原位黑色素瘤(pagetoid melanoma in situ)。
(3)肢端雀斑样原位黑色素瘤。
2.侵袭性恶性黑色素瘤(invasive malignant melanoma) 当病灶宽度增至4～5mm时，不典型黑素细胞巢常向下侵入真皮并具有恶性行为，此时称为侵袭性恶性黑色素瘤。分为4类：
(1)恶性雀斑样痣性黑素瘤(lentigo maligna melanoma)是由恶性雀斑样痣发生侵袭生长而来，多见于老年人面部，常在原有损害的基础上出现一个或数个蓝黑色结节，表示已向真皮内侵袭性生长。虽然其整个生长过程较为缓慢，但一旦发展为恶性黑色素瘤，则其预后并不比其他型黑色素瘤好。转移多倾向于局部淋巴结，5年存活率为80%～90%。
(2)浅表扩散性黑色素瘤(superficial spreading melanoma)系从浅表扩散性原位黑色素瘤发展而来，或称湿疹样癌性黑色素瘤(pagetoid melanoma)，有的损害发硬并出现丘疹或结节，有时呈疣状，如有溃疡和出血，则为晚期征象。5年存活率为70%。
(4)结节性黑色素瘤：(nodular melanoma)开始为隆起的斑块、结节或深在结节，黑色或青黑色，很快增大并有破溃，或增生如蕈样或菜花状。
(5)痣细胞恶变：目前，关于痣细胞恶变的问题尚无一致意见，但可肯定，恶性黑色素瘤可发生于先天性痣细胞痣与发育不良性痣。
3.其他类型 无色素型恶性黑色素瘤(amelanotic malignantmelanoma)初为正常肤色丘疹或结节，以后增大成蕈状或菜花状，形似鳞癌。
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色素痣 肿瘤科
色素痣；nevoeyticnevus；nevuspigmentous；黑素细胞痣；痣细胞痣；melanocyticnevus；nevocyticnevus；痣黑素细胞痣；pigmentedmole；pigmentednevus
概述：色素痣亦称痣细胞痣(nevocytic nevus)是由痣细胞组成的色素性病变，通常称痣、黑素细胞痣(melanocytic nevus)或痣黑素细胞痣等，是最常见的皮肤良性肿瘤。
色素 痣几乎每个人均有，可发生于身体任何部位的皮肤，但以面颈部最为常见。少数可发生于黏膜，如口唇、阴唇、睑结合膜等处。可先天具有，也可后天获得。多数生长缓慢，或多年不变，较少自然消退。色素痣虽属良性病变，但如生长在颜面等暴露部位，尤其是面积较大者，往往有损外观。个别类型的痣，存在交界活力，可发生恶变。
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胎记 肿瘤科
胎记；Mongolianspot；骶斑；儿痣；蒙古斑；胎斑；胎痣；真皮黑变病；dermalmelanosis；mongolianmacula；mongolianspot；儿斑；birthmark
概述：胎记又名蒙古斑(mongolian spot)为先天性真皮黑素细胞增多症，因婴儿生来即有，故又名儿痣。组织学上可见黑素细胞停留在真皮深部，故又称真皮黑变病(dermal melanosis)。可发生于身体的任何部位，以腰骶部及臀部多见。因黑素颗粒位于较深部位，在光线的Tyndall效应下，呈特殊性的灰青色或蓝色。随婴儿生长，蒙古斑色泽逐渐转淡，或消失，对机体亦无任何危害，可不作特殊治疗。
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伊藤痣 肿瘤科
伊藤痣；肩峰三角肌褐青色痣
概述：由伊藤于1954年首先报告，故命名“伊藤痣(Itos nevus)”。伊藤痣是发生于一侧肩颈、锁骨上区及上臂部等后锁骨上神经和臂外侧皮神经分布区的一种色素性病变。病损区皮肤以褐青色斑块或斑片为特征,故又称肩峰三角肌褐青色痣。
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黑子 肿瘤科
单纯性雀斑样痣；simplefreckle-likenevus；黑子；黑子痣
概述：单纯性雀斑样痣(simple lentigo)是一种遗传性色素性皮肤病，白种人发病率较高，亚洲人发病率较低。于接受日晒后开始发病，但也可到7岁才发病。皮损好发于面部、颈部、肩部和手背。临床以散在的浅褐色或深褐色斑点为特征。可伴有其他系统疾病，成为某些遗传性综合征的一部分。临床多不需要治疗，冷冻或激光治疗效果较好。
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黑痣 肿瘤科
日光性雀斑样痣；lentigosenilis；黑痣；老年性雀斑样痣；衰老性着色班；senilefreckle-likenevus
概述：日光性雀斑样痣(solar freckle-like nevus)是指由自然或人工紫外线照射引起的界限清楚的色素斑。因多见于50岁以上中老年人，又称老年性雀斑样痣。本病好发于面部、前臂等日光经常照晒的部位，以境界清晰的深褐色斑片为特征，极少数病人会发生恶变。影响外貌者，可行冷冻、激光或手术治疗。
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恶性雀斑样痣 肿瘤科
恶性雀斑样痣；Hutchinson雀斑；malignantfreckle-likenevus；癌前非痣样黑素细胞瘤；恶性前黑变病；恶性雀斑
概述：恶性雀斑样痣是恶性黑瘤的前驱病变。常见于中老年人,发生在经常遭受日光照射部位的皮肤。临床表现为褐色或棕色小斑疹并伴颜色的加深或变淡。该痣可保持稳定，或缓慢生长，或完全自然消失，也可演变为表皮内原位黑瘤或侵袭性黑瘤。手术切除效果可靠，复发率低。
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气球状细胞痣 肿瘤科
气球状细胞痣；气球细胞痣；ballooncellnaevus
概述：气球状细胞痣(balloon cell nevus)由组织学特征命名。多发生于30岁以下青年，直径很少超过5mm。只有当气球状细胞占黑色素细胞的绝大部分甚至全部时，才称为气球状细胞痣。
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先天性巨大色素痣 肿瘤科
先天性巨大色素痣；congenitalgiantpigmentednevus；巨大毛痣；巨大色素痣；先天性巨型色素痣；gianthairynevus；巨色素痣
概述：先天性巨大色素痣(giant congenital pigmented nevus)是一种特殊类型的先天性痣细胞痣，不遗传，直径可超过20cm。损害覆盖整个头发、肩部、肢体或躯干的大部分，10%～13%患者可发生恶性黑色素瘤。
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发育不良痣 肿瘤科
发育不良痣；B-K综合征；发育不良痣综合征
概述：发育不良痣(dysplastic nevus)又名发育不良痣综合征；B-K综合征；临床上常被误认为是浅表播散性恶性黑色素瘤。而本病与恶性黑色素瘤的发生存在一定的关系，倾向于家族发病。约有1/3～1/5的发育不良痣组织学与恶性黑色素瘤相近。发育不良痣所存在的分化障碍可能具有一定的遗传基础，损害可发生于体表任何部位，切除仍是目前首选治疗方法。
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晕痣 肿瘤科
晕痣；晕样痣；Suttonnevus；萨顿病
概述：晕痣(halo nevus)系指痣细胞周围出现脱色素晕，以后中央色素痣消退。多在20岁前发生，白癜风患者晕痣的发生率在18%～26%。如红斑或结痂，经数月后可自行消退。但也有即使使显示炎症征象的中央痣并不消退。
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蓝痣 肿瘤科
蓝痣；benignmesenchymalmelanoma；blueneuronevus；chromatophoroma；Jadassohn－Tieche蓝痣；melanofibroma；黑素纤维瘤；蓝神经痣；良性间充质黑瘤；良性间叶黑色素瘤；色素细胞瘤
概述：蓝痣(blue nevus)又称良性间叶黑色素瘤(benign mesenchymal melanoma)、蓝神经痣(blue neuronevus)、色素细胞瘤(chromatophoroma)、黑素纤维瘤(melanofibroma)、良性间充质黑瘤或Jadassohn－Tieche蓝痣等，系由蓝痣细胞组成的一种良性瘤。蓝痣有三型：普通型蓝痣、细胞型蓝痣和联合型蓝痣。普通蓝痣皮损大，常进展，且偶有淋巴结的良性转移。可生来俱有，也可生后出现。除常见于皮肤外，也可发生于口腔黏膜、子宫颈、阴道、精索、前列腺和淋巴结。蓝痣有恶变可能。
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恶性蓝痣 肿瘤科
恶性蓝痣
概述：恶性蓝痣(malignant blue nevus)，罕见。可在原有蓝痣或太田痣的基础上发生，也可一开始即为恶性蓝痣。皮损表浅，可破溃，本病可侵犯局部淋巴结或全身广泛转移。另外，常见一些坏死区，但无交界活性。
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幼年黑素瘤 肿瘤科
幼年黑素瘤；benignjuvenilemelanoma；spindleandepithelioidnevus；Spitz痣；良性幼年黑素瘤；梭形与上皮样细胞痣；幼年型黑素瘤；良性幼年型黑素瘤；梭形类上皮细胞痣
概述：幼年黑素瘤(juvenile melanoma)又称良性幼年黑素瘤(benign juvenile melanoma)、Spitz痣、梭形与上皮样细胞痣(spindle and epithelioid nevus)。儿童面部发生单个红或淡红色结节应考虑此病。为复合痣的异型，好发于面部，损害为单个坚实结节，持续多年后常发展为皮内痣。
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贝克痣 肿瘤科
贝克痣；Becker色素性毛痣；Becker痣；贝克尔痣
概述：贝克痣又称Becker色素性毛痣。好发于10～20岁男性肩部或胸部的一侧。表皮轻度角化过度和棘层肥厚，表皮突不规则下延。
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皮肤神经瘤 肿瘤科
皮肤神经瘤；multiplemucosalneuromas；solitarypalisadedencapsulatedneuroma；traumaticneuromas；多发性黏膜神经瘤；孤立性栅栏状包膜神经瘤；外伤性神经瘤
概述：皮肤神经瘤(neuroma cutis)不常见。临床表现可分以下3型：外伤性神经瘤(traumatic neuromas)；多发性黏膜神经瘤(multiple mucosal neuromas)；孤立性栅栏状包膜神经瘤(solitary palisaded encapsulated neuroma)。
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梅克尔细胞癌 肿瘤科
梅克尔细胞癌；Merkel细胞癌；primaryneuroendocrinecarcinomaoftheskin；trabecularcarcinoma；小梁状癌；原发性皮肤神经内分泌癌；小梁性癌
概述：梅克尔细胞癌(Merkel cell carcinoma)又名小梁状癌(trabecular carcinoma)原发性皮肤神经内分泌癌(primary neuroendocrine carcinoma of the skin)。1972年首先由Toker报告。
虽然原发性皮肤神经内分泌癌细胞和位于表皮基底层的特殊触觉受体细胞即正常Merkel细胞，在形态学，免疫组化和超微结构特点上均相同，但很少有证据说明二者在组织起源上有直接关系。此外，其他皮肤以外的神经内分泌肿瘤也显示以上类似特点，因此原发性皮肤神经内分泌癌这一概念上更统一的病名，要比Metkel癌可取。
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脊索瘤 肿瘤科
脊索瘤；chordoblastoma；chordocarcinoma；chordoepithelioma；chordosarcoma；notochordoma；背索上皮瘤；成脊索细胞瘤；脊索肉瘤；脊索上皮瘤
概述：脊索瘤(chordoma)是局部的侵袭性或恶性肿瘤，是累及斜坡与骶尾部常见的硬膜外肿瘤，由胚胎残留或异位脊索形成。这些肿瘤可以发生于沿脊柱中轴的任何部位，但以斜坡嘴侧和骶尾部最常见。脊索是人类及其他高等脊椎动物已退化的组织。脊索瘤的生长虽然缓慢，且很少发生远处转移(晚期可转移)，但其局部破坏性很强，因肿瘤继续生长而危害人体，且手术后极易复发，故仍属于恶性肿瘤。
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神经鞘黏液瘤 肿瘤科
神经鞘黏液瘤；neurothekeoma；神经鞘粘液瘤
概述：神经鞘黏液瘤(nerve sheath myxoma，neurothekeoma)为一种神经间质肿瘤的谱病，其特征为在不同程度的黏液瘤性基质中呈现神经鞘细胞增生。发生于中年人(平均年龄48岁)主要发生于头部和上肢。偶有触痛。
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神经鞘瘤 肿瘤科
神经鞘瘤；schwanncelltumor；schwannoma；神经膜纤维瘤；许旺氏细胞瘤；雪旺瘤；myoschwannoma；neurilemoma；neurolemmoma；peripheralglioma；schwannoglioma；Schwannoma；sheathtumor；外周神经胶质瘤
概述：神经鞘瘤(neurilemmoma)又称神经膜纤维瘤(schwann cell tumor)或雪旺瘤(Schwannoma)，通常为单发性神经鞘瘤，是由周围神经雪旺鞘(神经鞘)所形成的一种良性肿瘤。临床以坚实的结节伴压痛为主要表现，瘤体生长缓慢，病程较长。手术切除为本病的主要治疗。
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皮肤脑膜瘤 肿瘤科
皮肤脑膜瘤；psammoma；沙样瘤；沙样脑膜瘤
概述：皮肤脑膜瘤(cutaneous meningioma)亦称沙样脑膜瘤(psammoma)。原发性皮肤脑膜瘤亦称残留性脑膜膨出(rudimentary meningocele)。本病为发育性缺陷，发生于头部、额部，偶见于外听道，由于在头颅骨外出现脑膜细胞所致。
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颗粒细胞瘤 肿瘤科
颗粒细胞瘤
概述：颗粒细胞瘤(granular cell tumor)由Abrikossoff 1926年首先报告。通常发生于成人，男与女之比为1∶3。90%的病例，肿瘤呈单发性。约1%～2%的颗粒细胞瘤呈恶性，平均大小9cm，常发生溃疡。彻底切除是最好的治疗方法。
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神经纤维瘤病 肿瘤科
神经纤维瘤病；elehantiasisneuromatosa；molcuseumfibrousm；Recklinghausen病；VonRecklinghausen病；VonRecklinghausenDisease；多发性神经纤维瘤；冯·雷克林豪森病；雷克林霍曾病；雷克林霍曾氏病；纤维化软疣；橡皮病样神经瘤；neuroinomatosis；Recklinghausen'sdisease；von
概述：神经纤维瘤病(neurofibromatosis，NF)系发生于神经主干或末梢神经轴索鞘神经膜细胞及神经束膜细胞的良性肿瘤,是一种常染色体显性遗传性疾病。1882年Von Recklinghausen首先报道，故又称Von Recklinghausen病。瘤体多由皮肤神经长出，亦可发生于深部神经、脑神经或内脏神经。多见于皮肤组织，亦可发生在胸、腹腔内。一般在儿时发病，无性别差异，青春期或妊娠期可加速发展，有恶变可能。临床以单发或多发的、无痛性皮下肿物为特征，可伴有智力障碍、癫痫、骨折等系统受侵表现。选择性手术切除是主要的治疗方法。表浅的神经纤维瘤，一般不发生恶变，较深而位于软组织内的神经纤维瘤，有恶变成神经纤维肉瘤的可能。
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鼻神经胶质瘤 肿瘤科
鼻神经胶质瘤
概述：鼻神经胶质瘤(nasal glioma)为罕见的良性先天性肿瘤。为异位性神经组织。病因不明，发病机制还不清楚，临床上表现为皮损呈坚实性，光滑性，淡红蓝色到紫红色结节。X线拍片、临床表现、病理和免疫组织化学检查是重要诊断依据，手术切除为主要治疗方法。
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颅内肿瘤 肿瘤科
颅内肿瘤；中枢神经系统肿瘤
概述：颅内肿瘤是小儿时期比较常见的肿瘤之一，因为小儿颅内肿瘤恶性者多及良性肿瘤位置深在险要而切除困难，故常危及小儿生命。其发生率在15岁以下儿童肿瘤中居第2位。颅内肿瘤好发年龄主要在2个年龄段，第一高峰在10岁以内，发病率为每年2.2/10万～2.5/10万，男性稍多于女性(1.1∶1)。第二高峰从30～40岁开始，60岁以上达到顶点，这一阶段为肿瘤的最好发时期。
小儿颅内肿瘤发生部位与成人不同，40%～60%发生在幕下，并且以胚胎残余组织发生的肿瘤为主，胶质瘤相对较少。而成人多发生在幕上，以胶质瘤为主。
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小儿视神经胶质瘤 肿瘤科
小儿视神经胶质瘤；opticgliomaofchildren；儿童视神经胶质瘤
概述：视神经胶质瘤(optic glioma)的发病率相对较低，以儿童较为多见。大约1/3的肿瘤仅局限于一侧视神经，而2/3的患者联合有视交叉、下丘脑、三脑室底及视束的侵犯。20%～50%的视神经胶质瘤患儿合并有神经纤维瘤病，而15%的神经纤维瘤病患儿表现有视神经的侵犯。本症属生长缓慢的良性肿瘤，肿瘤的自然病程多种多样：一些类似错构瘤，肿瘤很小，可许多年不生长；而部分肿瘤可表现隐袭性视力损害、个别有性早熟。
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小儿血管网状细胞瘤 肿瘤科
小儿血管网状细胞瘤；angioreticulomaofchildren；pediatricangioreticuloendothelioma；小儿血管网织细胞瘤；小儿血管网状内皮瘤；小儿血管网织内皮瘤
概述：血管网状细胞瘤(angioreticuloma)起源于中胚叶细胞的胚胎残余组织，为颅内真性血管性肿瘤。分为囊性、实性两种类型，临床症状示肿瘤位置和性质而异。患者多合并有其他脏器的血管瘤性病变或红细胞增多症，视网膜和脑内同时发生肿瘤者称Von Hippel Lindau病。
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下丘脑错构瘤 肿瘤科
下丘脑错构瘤；下丘脑神经元错构瘤
概述：下丘脑错构瘤(hypothalamic hamartoma)又称下丘脑神经元错构瘤，主要见于儿童及婴幼儿，临床上极为罕见。有性早熟，痴笑样癫痫，有些可伴有其他类型癫痫或行为异常。
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小儿视网膜母细胞瘤 肿瘤科
小儿视网膜母细胞瘤；pediatricretinalneuroblastoma；retinoblastomaofchildren；小儿成视网膜细胞瘤；小儿视网膜成神经细胞瘤；pediatricretinalglioblastoma；pediatricretinoma；小儿视网膜恶性胶质瘤
概述：视网膜母细胞瘤(retinoblastoma)是小儿最常见的眼内肿瘤，多见于婴幼儿，2/3在3岁以下，5岁以上者少于5%。此瘤不仅危害患儿视力，更威胁患儿生命。本病有两种情况：一是有遗传倾向与家族性，常为多发病灶，且发生其他恶性瘤的几率增多，但仅12%患者可追溯出家族史。如中国医学科学院肿瘤防治研究所曾见到一家三代，祖父及其儿子3人中的2人，5个孙子中的3个都患视网膜母细胞瘤，系常染色体显性遗传。二是无遗传倾向，是单发病灶。肿瘤生长速度相对较慢，可持续数月甚至数年限于眼内。小儿瞎眼中的5%是因视网膜母细胞瘤所致，当肿瘤扩散到眼外时可致迅速死亡，生存的患者发生眼外第二恶性肿瘤的危险性很大，因40%患者潜伏有胚芽的突变。双侧病变诊断时的平均年龄是14个月，单侧者诊断时的平均年龄是23个月。
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神经母细胞瘤 肿瘤科
神经母细胞瘤；成神经细胞瘤
概述：神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)从原始神经嵴细胞演化而来，交感神经链、肾上腺髓质是最常见的原发部位。不同年龄、肿瘤发生部位及不同的组织分化程度使其生物特性及临床表现有很大差异，部分可自然消退或转化成良性肿瘤，但另一部分病人却又十分难治，预后不良。在过去的30年中，婴儿型或早期NB预后有了明显的改善，但大年龄晚期病人预后仍然十分恶劣。在NB中有许多因素可影响预后，年龄和分期仍然是最重要的因素。
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小儿嗜铬细胞瘤 肿瘤科
小儿嗜铬细胞瘤；pediatricchromophiletumor；pheochromocytomaofchildren；pediatricchromaffin-celltumor；pediatricchromaffinoma；pediatricmedullarychromaffinoma；pediatricmedullosuprarenoma；pediatricphaeochromocytoma；小儿副神经节瘤；小儿肾上腺髓质瘤；小儿嗜铬母
概述：嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)发源于肾上腺髓质，交感神经节，旁交感神经节或其他部位的嗜铬组织，故可发生自颈交感神经链至盆腔的部位。这些细胞产生血管活性的胺类。肾上腺素仅产生于肾上腺髓质及主动脉旁体(organs of Zuckerkandl)的肿瘤，而正肾上腺素产生于交感神经链的肿瘤。绝大多数小儿的嗜铬细胞瘤手术时约为4～6cm，切面呈棕黄至浅褐色，被受压的正常肾上腺组织完整包绕，有出血或囊性坏死区。镜下检查很难鉴别为良性或恶性，主要根据临床，如有复发或转移，则认为是恶性。在小儿很少是恶性，但较成人更多见肾上腺外病变，约占30%，常见部位是主动脉分叉部及主动脉旁体。术中及术后即刻死亡多由于未发现有第2个肿瘤。在小儿嗜铬细胞瘤另一特点是，有更多家族遗传及并发多发内分泌肿瘤。
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小儿肾母细胞瘤 肿瘤科
小儿肾母细胞瘤；pediatricembryomaofkidney；小儿Willms'瘤；小儿肾胚胎瘤；小儿肾胚细胞瘤；小儿肾脏混合瘤；pediatricWhilmstumor；pediatricWilmtumor；pediatricWilmtumorofkidney；pediatricWilmstumor
概述：肾母细胞瘤(nephroblastoma)是小儿泌尿系统中最常见的恶性肿瘤，属胚胎恶性混合瘤，其发生率仅次于神经母细胞瘤，又称肾胚胎瘤、肾胚细胞瘤、肾脏混合瘤。Rance于1814年首先描述此瘤。至1899年Max Willms对该瘤的特性作较详细的叙述，故以其名而命之谓Willms瘤。经多代学者的研究努力，肾母细胞瘤的低存活率迅速得到提高，其生存率1940年为25%，至今已上升至90%左右。20世纪60年代开始，相继成立了美国的Willms瘤研究组织(National Willms Tumor Study，NWTS)和欧洲的国际小儿肿瘤协会(International Society of Pediatric Oncology，SIOP)两个专业研究机构，使该肿瘤的临床治疗有了进一步的发展。
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小儿颅咽管瘤 肿瘤科
小儿颅咽管瘤；pediatriccraniopharyngealducttumor；pediatrichypophyseal-ducttumor；pediatricRathke'stumor；pediatricsuprasellarcyst；小儿垂体管瘤；小儿蝶鞍上囊肿；小儿腊特克瘤；小儿腊特克氏瘤
概述：颅咽管瘤(craniopharyngioma)系由胚胎颅咽管残余细胞发展而来。肿瘤大部分位于鞍上垂体柄前后，多数向上生长突入第三脑室，因阻塞室间孔导致颅内压增高，极少数肿瘤可局限于鞍内。肿瘤的血供主要来源于大脑前动脉、前后交通动脉及颈内动脉的分支。儿童颅咽管瘤多为囊性或部分囊性，囊液呈黄色或黄褐色浑浊液体，内含闪亮的胆固醇结晶为其特点。80%的囊壁或肿瘤实质部分可见钙化的斑点或团块。
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软组织肉瘤 肿瘤科
软组织肉瘤；soft-tissuesarcoma；软组织性肉瘤
概述：软组织肉瘤(soft tissue sarcoma)是发生在结缔组织的恶性肿瘤，包括皮下组织、肌肉、肌腱、血管、结缔组织间隙以及空腔器官支柱基质等。但发生在骨骼、网状内皮系统、神经胶质等部位的除外。软组织肉瘤的细胞起源为原始间叶干细胞，位于非节段性中胚层，故可生长在身体不同部位。
软组织肉瘤的临床表现是肿块，但肿块本身没有功能，故只有肿块增大压迫周围组织时才产生症状。包括纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、脂肪肉瘤、肌肉组织肿瘤、血管外皮瘤、血管肉瘤、滑膜肉瘤、恶性周围神经鞘瘤、腺泡状软组织肉瘤上、皮样肉瘤等，其确诊靠病理切片，但没有特征性的组织化学或免疫学、生物学标记。
软组织肉瘤的治疗主要是手术切除，恶性程度相差较大，放疗和化疗的效果对各具体肿瘤不尽相同。
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纵隔囊肿及肿瘤 肿瘤科
纵隔囊肿及肿瘤
概述：纵隔也是小儿胸内肿瘤最常见的部位。纵隔上至第一肋骨，下达横膈，前有胸骨，后有椎体，而周围有纵隔胸膜环绕。其内容可有二大组：①即心、大血管、食管、气管及其主支；②以胸腺及纵隔淋巴组织为主。
临床上根据纵隔内器官及组织的投影，简单地把纵隔分为前、中、后三部分。胸骨之后、心脏、升主动脉和气管之前，狭长的倒置三角形区域为前纵隔；心脏、主动脉弓、气管、肺门和食管所占据的范围为中纵隔；食管之后及脊柱旁沟区为后纵隔。关于上述纵隔分区及各部位好发肿瘤见图1。
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肝脏肿瘤 肿瘤科
肝肿瘤；肝脏肿瘤
概述：与成人相同，小儿继发性肝肿瘤较原发性肝肿瘤更常见。原发性肝脏恶性肿瘤占小儿肿瘤的1.2%～5%，其中最常见的是肝母细胞瘤(hepatoblastoma)和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma)。良性肿瘤主要是血管瘤、错构瘤及畸胎瘤。肝母细胞瘤较肝细胞癌多见，几乎都发生于5岁前小儿，约50%病人年龄小于18个月。男孩较女孩多见，尤以肝细胞癌，男∶女为2∶1。发生肝细胞癌的高峰年龄是10～14岁。与肾母细胞瘤相似，先天性畸形如半侧肢体肥大与广泛血管瘤等可并发肝恶性瘤，肝脏肿瘤与肾母细胞瘤可发生于同一患者。曾有报道，肝母细胞瘤和肝细胞癌发生于孪生儿中。
肝母细胞瘤几乎都发生于正常肝脏，而小儿肝细胞癌常并发于肝硬化或原有肝实质病变。如继发于胆道闭锁及巨细胞肝炎的肝硬化发生肝恶性瘤的病例增多。此外，先天性再生障碍性贫血(Fanconis anemia)应用雄激素治疗者，有发生肝肿瘤的报道。如有慢性遗传性铬氨酸症小儿存活至2岁左右，发生肝细胞癌的危险可达40%。
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小儿生殖细胞瘤 肿瘤科
小儿生殖细胞瘤；germcelltumorofchildren；pediatricgerminaltumor；pediatricgerminoma；pediatricgonioma；小儿生殖细胞性肿瘤；pediatricgermcelltumour；小儿胚组织瘤
概述：生殖细胞瘤(germ cell tumor)是指由原始多潜能生殖细胞在分化、成熟和移行过程中形成的一组肿瘤，其原发部位及临床表现不一，可见于各年龄期小儿。
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小儿转移性骨肿瘤 肿瘤科
小儿转移性骨肿瘤；小儿骨转移瘤
概述：原发于身体其他部位的肿瘤，主要是恶性肿瘤，通过各种途径转移至骨骼并在骨内继续生长，形成子肿瘤。在骨肿瘤中占有一定的比例。
原发肿瘤诊断明确并经治疗后转移至骨骼，一般较易发现。但原发肿瘤部位和症状隐匿，以转移性骨肿瘤作为主要就诊主诉时，诊断上往往容易混淆，甚至将转移性的骨肿瘤当作骨原发的肿瘤进行诊断和治疗。
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单房性骨囊肿 肿瘤科
单房性骨囊肿；unicameralbonecyst；孤立性骨囊肿
概述：单房性骨囊肿(solitary bone cyst)并不少见。囊内为一单腔，里面衬以薄膜并含草黄色液体。本病发生在小儿和少年生长期，男性较多。骨囊肿常位于肱骨和股骨上干骺端，囊壁多因外伤甚至病理骨折后意外发现，或股骨上端病变常因步态异常引起注意。
最初病变源于邻近骺板的干骺端，随生长而远离骺板。肱骨上端占50%，其次为股骨上下端和胫腓骨近端，偶见于跟骨、掌骨和髂骨。最近也有发生在骨骺部的报告。本病预后较好。
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卵巢肿瘤 肿瘤科
卵巢肿瘤；tumoroftheovary
概述：卵巢肿瘤约占小儿恶性肿瘤的1%，罕见于5岁前，约20%发生于月经来潮前的女孩，2/3来源于生殖细胞，最多见的是成熟的畸胎瘤。
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葡萄状肉瘤 肿瘤科
葡萄状肉瘤；sarcomabotryoides；sarcomacolliuterihydropicumpapillare
概述：小儿阴道恶性肿瘤中，90%以上为葡萄状肉瘤，为高度恶性的肿瘤，多数进展迅速，预后极差。多见于婴幼儿。肿瘤来源于阴道壁浅表组织内原始的间叶细胞，好发部位为阴道壁上段，尤以前壁更为多见。肿瘤呈半透明的息肉状，灰白色或粉红色如葡萄状充满阴道并突出阴道口以外。肿瘤表面多有溃烂、坏死及出血。
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小儿肝母细胞瘤 肿瘤科
小儿肝母细胞瘤；小儿肝毒细胞瘤；小儿肝胚细胞瘤
概述：肝母细胞瘤90%以上见于3岁以下，60%为1岁以下的患儿。小儿中此瘤比较常见。
肝母细胞瘤是一个上皮的和间质的(mesenchymal)混合组织。它可以含有纤维组织、肌肉、类骨(osteoid)组织、软骨、造血组织或原始的间质组织。瘤处于肝中可以是孤立的或是多发的。经血液及淋巴液转移至别处。男性比女性更多见。患儿常见并发脐疝、膈疝、肠道畸形、肾脏畸形等先天性畸形及代谢紊乱性疾病。
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骶尾部畸胎瘤 肿瘤科
骶尾部畸胎瘤；sacrococcygealteratoma
概述：骶尾部不仅容易发生畸胎瘤，而且是恶性变多见的部位。全部患者恶性的发生率为10%～20%。新生儿畸胎瘤中90%为良性。骶尾部畸胎瘤多数属良性，瘤体有完整的包膜。
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小儿血管瘤 肿瘤科
小儿血管瘤；hemangiomaofchildren；pediatricangioma；pediatricangioneoplasm；pediatrichaemangioma；pediatrichemartoma；pediatricvasculartumor
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小儿结节病 肿瘤科
小儿结节病；Boeck'ssarcoidofchildren；Hutchinson-Boeckdiseaseofchildren；sarcoidosisofchildren；小儿伯克肉样瘤；小儿伯克氏肉样瘤；小儿郝-伯二氏病；小儿类肉瘤病；小儿类肉状瘤病；小儿肉样瘤病；小儿肉状瘤病；pediatricBoeck'ssarcoid；pediatricHutchinson-Boeck
概述：结节病又称类肉瘤病(sarcoidosis)，是一种原因不明的，累及全身多种脏器如肺、关节、淋巴结、皮肤、眼、肝、脾、肌肉及颅脑的肉芽肿病变。由于本病的多系统受累，其病程进展很难预测，缓解与复发常交替出现，受累器官的病理所见和肺泡灌洗液的检测等皆说明本症是一种免疫介导性疾病。近年来的研究认为被激活的T细胞在本病的发病中起主导作用。
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法布里病 肿瘤科
法布里病；Fabry-Anderson病；法布里氏病；费波瑞病；磷脂沉着综合征；弥漫性血管角质瘤；遗传性营养不良类脂沉积症；alpha-galactosidaseAdeficiency；Andeson-Fabrydisease；angiokeratomacorporisdiffusmsyndrome；α-半乳糖苷酶A缺乏病；安德森-法布里病；弥漫性体血管角质瘤
概述：法布里病又称血管角质瘤综合征即弥漫性体血管角质(angiokeratoma corporis diffusm)，Fabry综合征(Fabrys syndrome)、Anderson-Fabry综合征、Sweeley- Klionsky综合征、Ruiter-Pompen综合征、弥漫性全身血管角质瘤糖脂沉积症、出血性小结节病等。本病征系由于α-半乳糖苷酶缺乏引起的性联遗传性疾病，表现为神经酰胺三己糖苷脂在全身各组织，特别在血管的内皮、周皮和平滑肌细胞中沉积，而网状内皮细胞受累较轻，引起一系列临床表现。本病多为男性发病，女性是病态基因携带者。
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多发性内分泌腺瘤Ⅱ型 肿瘤科
多发性内分泌腺瘤Ⅱ型；Ⅱ型多发性内分泌腺瘤病；Sipplesyndrome；Sipple综合征；家族性嗜铬细胞瘤病；甲状腺髓样癌-嗜铬细胞瘤综合征；西普勒综合征；雪泼综合征
概述：多发性内分泌腺瘤综合征(multiple endocrine neoplasia syndrome ,MENS)是一组有明显家族倾向的显性遗传性疾病，有多个内分泌腺发生肿瘤，且能产生多种与所在腺体相同或复环同的激素或激素样物质，因而引起极其复杂而且多变的内分泌征群。目前MENS分3型：Ⅰ型为甲状腺、垂体、腺系肿瘤为主，又称Wermers syndrome；Ⅱ型以甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进三者并存为特点、又称Sipples syndrome；Ⅲ型则以多发性神经瘤伴甲状腺髓样癌及(或)肾上腺嗜铬细胞瘤为特点，又称Khairi syndrome。
多发性内分泌腺瘤Ⅱ型综合征又称多发性内分泌腺瘤Ⅱ型、Sipple综合征、甲状腺髓样癌-嗜铬细胞瘤综合征等。1961年由Sipple首先描述。多发性内分泌肿瘤Ⅱ型(MENⅡ型)，是多发性内分泌肿瘤中，又一种不同腺体同时受累的组合形式(详见MENⅠ型)，其主要受累的腺体为：甲状腺、肾上腺髓质、甲状旁腺。
其中Ⅱ型以儿童期发病为多，Ⅰ型常在20岁以后开始出现症状，Ⅲ型也以成人期出现症状者居多，故此处仅叙述Ⅱ型。
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小儿甲状腺癌 肿瘤科
小儿甲状腺癌；pediatricstrumamaligna；儿童甲状腺癌；小儿恶性甲状腺肿；pediatricthyroidcarcinoma
概述：儿童甲状腺癌(thyroid cancer in childhood)一般是指发生在15岁以下儿童中的甲状腺癌瘤。与成人甲状腺癌相比，具有癌肿增长迅速、颈淋巴结转移早等特点，易误诊为颈淋巴病变，应引起重视。
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小儿星形细胞瘤 肿瘤科
小儿星形细胞瘤；pediatricastrocyticglioma；小儿星细胞瘤；pediatricastroma
概述：星形细胞瘤(astrocytoma)是较为良性的神经胶质瘤，在儿童多发生小脑半球，是儿童常见的后颅窝肿瘤之一。其生长缓慢，分化良好，预后较佳。临床主要是颅内压增高及一侧小脑半球损害的症状。
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小儿神经纤维瘤病 肿瘤科
小儿神经纤维瘤病；pediatricneurocutaneoussyndrome；pediatricRecklinghausen'sdisease；小儿多发性神经纤维瘤病；小儿雷克林霍曾病；小儿雷克林霍曾氏病
概述：本病为神经皮肤综合征(neurocutaneous syndrome)中最常见的一种综合征，是一些起源于外胚层的组织和器官发育异常的疾病。常表现为神经、皮肤和眼睛的异常，有时也波及中胚层或内胚层发育的器官。由于受累的器官、系统不同，临床表现多种多样。目前已知此类疾病多达40余种，但常见的只有3种，即神经纤维瘤病、结节性硬化症及脑面部血管瘤病(Sturge-Weber综合征)。 这些疾病多表现为常染色体显性遗传，有一个较高的、不完全的外显率。目前对这类疾病的病因了解得还不清楚，可能与胚胎发育早期出现某些变异有关。
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小儿霍奇金病 肿瘤科
小儿霍奇金病；小儿何杰金病；小儿何杰金氏病；小儿淋巴网状细胞瘤
概述：霍奇金病(Hodgkin's disease of children)是淋巴网状组织的恶性肿瘤，常发生于一组淋巴结而扩散至其他淋巴结和(或)结外器官或组织。肿瘤组织的成分复杂，包括肿瘤性与反应性两种，往往呈肉芽肿样改变，具有特征性里-施(Reed-Sternberg，R-S)细胞。本病临床经过呈多样性，多起自淋巴结，特征为无痛性淋巴结肿大，不治疗，病变将继续发展，导致患者死亡，近代治疗措施有可能治愈本病。
霍奇金病的浸润细胞有多样性，多数为形态正常的反应性细胞，其中的R-S细胞由相对成熟的淋巴细胞恶性转化而来。
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小儿非霍奇金淋巴瘤 肿瘤科
小儿非霍奇金淋巴瘤；小儿恶性淋巴瘤；小儿非何杰金淋巴瘤；小儿非何杰金氏淋巴瘤；小儿非霍奇金淋巴肿瘤；小儿非霍奇金恶性淋巴肿瘤
概述：非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkins lymphoma，NHL)又称恶性淋巴瘤，起源于增殖分化过程中的淋巴细胞，它的扩散方式与相应的正常淋巴细胞移行方式相似。淋巴细胞是免疫系统的主要组成部分，它循环至全身发挥功能，因此所有儿童NHL在起病时即可视为全身性疾病。不同成熟阶段的淋巴细胞恶性转化后形成不同亚型的肿瘤，可出现不同的生物学特征、病理变化及临床表现。
19世纪时已对儿童恶性淋巴瘤有所认识，但近年才认识到在组织形态学上它与成人型有明显不同。儿童NHL以小无裂型(或称Burkitt型)、淋巴母细胞胞型(曲核T细胞型)和大细胞型三种类型为主，占90%～95%，且多为高度恶性，极少数为中低度恶性。在疗效方面，20世纪70年代时5年生存期仅为5%～33%，近20年来诊断与治疗进展令人鼓舞，目前在发达国家的主要儿童NHL，协作组中，5年无病生存率已达60%～80%，与急性淋巴细胞白血病相似。
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小儿急性淋巴细胞性白血病 肿瘤科
小儿急性淋巴细胞性白血病；儿童急性成淋巴细胞性白血病；儿童急性淋巴细胞性白血病；pediatricacutelymphocyticleukaemia；pediatricacutelymphocyticleukemia；小儿急性成淋巴细胞性白血病
概述：急性淋巴细胞性白血病(acute lymphoblastic leukemia of childhood)是最常见的儿童肿瘤性疾病，是指前体B、T或成熟B淋巴细胞发生克隆性异常增殖所致的恶性疾病。白血病细胞起源于骨髓，确诊时骨髓中的正常造血成分通常被白血病细胞所代替，并经血行播散，累及骨髓外组织和器官(如肝脏、脾脏、淋巴结等)，引起相应的临床表现。
近40年来，特别是20世纪80年代以后，对儿童ALL的基础和临床研究取得了巨大的成就，儿童ALL已成为可以治愈的恶性肿瘤，是当今疗效最好、治愈率最高的恶性肿瘤性疾病之一，给其他儿童恶性肿瘤的治疗带来了信心和合理的临床研究模式。目前小儿ALL的完全缓解(CR)率可达95%以上，5年以上持续完全缓解(CCR)率可达65%～80%。
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小儿急性非淋巴细胞性白血病 肿瘤科
小儿急性非淋巴细胞性白血病；儿童急非淋；儿童急性非淋巴细胞性白血病；小儿急非淋
概述：白血病是一种干细胞或克罗恩病，即由一个干细胞发生恶性变引起的疾病，白血病细胞来源于一个突变的异常干细胞，白血病细胞增殖失控，分化成熟能力丧失。由于其增殖与分化过程失衡，致使白血病细胞在骨髓中大量聚积，骨髓压力增加，窦样隙屏障可能被破裂，使各阶段不成熟的细胞进入血液。白血病细胞离开血管进入组织也不像正常成熟细胞那样在短期内死亡，而是保持着继续分裂的能力，形成脏器内白血病细胞浸润，引起器官及组织受累的各种相应症状和体征。
白血病的分类根据细胞的分化程度、自然病程的长短，分为急性和慢性两大类，再根据细胞的类型分为若干型。如急性白血病又分为急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病。随着生物分子学的进展，对儿童AML的发病机制及生物学特性有了更进一步的了解，目前在合理治疗后约有30%～45%的患儿可获得长期无病生存，较急性淋巴细胞白血病(ALL)的预后仍然明显差。
急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia，AML)在分子生物学改变及化疗反应方面，儿童AML与成人(＜50岁)相似。婴幼儿的AML比成人易发生髓外白血病。在过去20年AML的治愈率约40%，远不及儿童ALL。AML第1次缓解后同胞间异基因BMT结果稍好于化疗。
儿童AML可发生于任何年龄，各年龄组发病率基本一致，在青少年略高些。不像ALL在3～4岁为高峰。男女之间无差异。AML发病与某些遗传性疾病有关，如在21-三体、范可尼贫血等病中，AML发病率较高。一些恶性肿瘤治疗后发生继发性AML可能性约5%。AML发生与某些药物治疗(如环磷酰胺、鬼臼类药物)及放射治疗有关。
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小儿急性髓样白血病 肿瘤科
小儿急性髓样白血病；小儿急性粒细胞未分化型白血病；小儿急性髓系白血病；小儿急性髓细胞性白血病；小儿急性髓细胞样白血病
概述：急性髓样白血病(acute myeloid leukemia，AML)在分子生物学改变及化疗反应方面，儿童AML与成人(＜50岁)相似。婴幼儿的AML比成人易发生髓外白血病。在过去20年AML的治愈率约40%，远不及儿童ALL。AML第1次缓解后同胞间异基因BMT结果稍好于化疗。
儿童AML可发生于任何年龄，各年龄组发病率基本一致，在青少年略高些。不像ALL在3～4岁为高峰。男女之间无差异。AML发病与某些遗传性疾病有关，如在21-三体、范可尼贫血等病中，AML发病率较高。一些恶性肿瘤治疗后发生继发性AML可能性约5%。AML发生与某些药物治疗(如环磷酰胺、鬼臼类药物)及放射治疗有关。
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幼年型粒-单核细胞白血病 肿瘤科
幼年型粒-单核细胞白血病；juvenilechronicmyelogenousleukemia；慢性粒单核细胞白血病；婴幼儿单体7综合征；幼年型粒单核细胞白血病；幼年型粒-单核细胞型白血病
概述：幼年型粒-单核细胞白血病(juvenile myelomonocytic leukemia，JMML) 是一种罕见的克隆性造血干细胞增生异常性疾病，多发生在幼年期。1953年Cooke首先以幼年型慢性粒细胞白血病(JCML)的名称报道此病。JCML是兼有骨髓增生异常综合征(MDS)和骨髓增殖性疾病(MPD)特征的疾病，在不同的报道中，此病分别被称为JCML、婴幼儿单体7综合征或慢性粒单核细胞白血病(CMML)等。1994年国际儿童粒单核细胞白血病工作组建议将此病统一命名为JMML，更准确的描述了这种恶性髓系疾病，与Ph染色体阳性的慢性粒细胞白血病(CML)区分开来，已被广泛接受。
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小儿红白血病 肿瘤科
小儿红白血病；pediatricerythrocytosis；pediatricglobulism；pediatricpolycythemia；儿童真性红细胞增多症；小儿DiGuglielmo综合征；小儿红细胞增多症；小儿红血球增多；小儿红血性骨髓增生症；小儿急非淋白血病；小儿急性红细胞骨髓病；小儿儿童真性红细胞增多症
概述：红白血病(erythroleukemia)即Di Guglielmo综合征，又称急性红细胞骨髓病、急非淋白血病、红细胞增多症、红血性骨髓增生症等。本病征于1923年由Di Guglielmo首先报告，是一种急性或慢性骨髓恶性增生性疾病，在病程中恶性增生以红细胞及幼红细胞为主，也可累及粒细胞和巨细胞系，形成骨髓全细胞增殖病，最后可转变为急性粒细胞白血病。
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小儿慢性粒细胞白血病 肿瘤科
小儿慢性粒细胞白血病；chronicgranulocyticleukemiaofchildhood；chronicmyelogenousleukemiaofchildhood；小儿慢粒；小儿慢性粒细胞性白血病；小儿慢性髓细胞性白血病；pediatricchronicgranulocyticleukemia；pediatricchronicmyelogenousleukemia
概述：CML是白血病中最先被认识的一种血细胞疾病，其临床表现及血液学检查有其特殊性。慢性白血病在小儿较少见，其中绝大多数为慢性粒细胞白血病(慢粒，CML)。本病以白细胞升高和脾肿大为主要特征，急变后呈急性白血病表现。CML在婴儿时期其临床及生物学特性与成人CML有显著差别，因此可分为成人型和幼年型两种类型。CML发病机制至今不明，一般认为本病为多能造血干细胞疾病，其发生与某些化学物质和遗传因素有一定关系。
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成人型慢性粒细胞白血病 肿瘤科
成人型慢性粒细胞白血病
概述：1845年以脾大、贫血和粒细胞增多为特征的CML被临床医师所认识。直到1960年Ph染色体发现以后，对CML的认识才有了进一步的提高。1951年Dameshek首次提出慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia，CML)、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和特发性髓样化生(agnogenic myeloid metaplasia，AMM)都与骨髓增殖综合征有关，尽管每个疾病都有独特的临床、实验室和生物学特征，但共同的特征是累及全髓细胞的多克隆性增殖，表明疾病发生在多能造血干细胞。
CML占所有白血病的15%～20%。在儿童CML可以表现为两种类型：成人型CML(ACML)和JMML，JMML只限于儿童，有独特的临床、实验室和细胞遗传学特征。
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婴儿纤维错构瘤 肿瘤科
婴儿纤维错构瘤；婴儿纤维性错构瘤
概述：婴儿纤维错构瘤(fibrous hamartoma of infancy)为发生于2岁以下幼儿的一种纤维性增生。为单个真皮或皮下组织内坚实性结节。
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弥漫性婴儿纤维瘤病 肿瘤科
弥漫性婴儿纤维瘤病
概述：弥漫性婴儿纤维瘤病(diffuse infantile fibromatosis)发生于3岁内的儿童。损害通常发生于上臂、颈部和肩胛部，呈多中心肌纤维和成纤维细胞浸润，类似肌膜纤维瘤所见。不发生钙化。1/3患者手术切除后可复发。
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侵袭性婴儿纤维瘤病 肿瘤科
侵袭性婴儿纤维瘤病；攻击性婴儿纤维瘤病
概述：侵袭性婴儿纤维瘤病(aggressive infantile fibromatosis)呈单个或多发性，生长迅速的肿块。发生于新生儿或1岁内婴儿，多见于上臂、腿部和躯干。常局部复发，但不转移。组织病理检查类似恶性肿瘤，可考虑手术切除。
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婴儿指趾纤维瘤病 肿瘤科
婴儿指趾纤维瘤病
概述：婴儿指趾纤维瘤病(infantile digital fibromatosis)罕见，为主要发生于婴儿和幼儿指(趾)部的特殊肌纤维母细胞增生。其特点为拇指及大拇趾不发生肿瘤，组织学上可见胞浆嗜酸性包涵体。手术切除很易复发。
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婴儿肌纤维瘤病 肿瘤科
婴儿肌纤维瘤病；congenitalgeneralizedfibromatosis；先天性泛发性纤维瘤病；先天性全身性纤维瘤病
概述：婴儿肌纤维瘤病(infantile myofibromatosis)又称先天性泛发性纤维瘤病(congenital generalized fibromatosis)不常见。好发于男性婴幼儿。有些病例似为遗传性，遗传方式尚不明。
本病可单发或呈多灶性侵犯骨骼和内脏，特别足、肺和胃肠道。免疫组化和超微检查提示本病为肌纤维母细胞起源。成人亦可发生，但多发性损害罕见，因而称成人单发性肌纤维瘤(solitary myofibroma in adult)。
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幼年性透明纤维瘤病 肿瘤科
幼年性透明纤维瘤病
概述：幼年性透明纤维瘤病(juvenile hyalinc fibromatosis)为一级罕见，病因不明的疾病，呈常染色体隐性遗传病，可伴发智力低下，齿龈增生，屈曲挛缩和骨损害。事实上本病代表一种胶原代谢遗传性异常而非肿瘤性疾病。
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颅后窝室管膜瘤 肿瘤科
颅后窝室管膜瘤；ependymomaoffossacraniiposterior；后颅凹室管膜瘤；颅后窝室管膜细胞瘤
概述：室管膜瘤(ependymoma)发生于脑室的室管膜细胞，占儿童中枢神经系统原发性肿瘤5%～10%。好发于后颅窝，约60%。5岁以下儿童多见。瘤体多位于脑室内，少数在脑室旁组织内，呈缓慢、浸润性生长。瘤细胞亦可脱落于蛛网膜下腔产生播散性种植。
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婴儿成神经细胞瘤 肿瘤科
婴儿成神经细胞瘤；婴儿神经母细胞瘤
概述：婴儿成神经细胞瘤(infantile neuroblastoma)为幼儿最常见的恶性肿瘤。皮损发生于患本病婴儿的32%。
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小儿大脑半球胶质瘤 肿瘤科
小儿大脑半球胶质瘤；儿童大脑半球胶质瘤；儿童大脑半球神经胶质瘤；小儿大脑半球神经胶质瘤
概述：儿童大脑半球胶质瘤(glioma of cerebral hemisphere in childhood)较成人相对少见。广泛累及一侧或两侧大脑半球，晚期可累及脑干。临床表现常见症状有颅内高压(约75%)、癫痫(约25%)及不同部位的神经损害症状，如偏瘫、失语、神经内分泌异常、视神经萎缩及小脑症状等。
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脑干胶质瘤 肿瘤科
脑干胶质瘤；neurogliocytomaofbrainstem；neurospongiomaofbrainstem；脑干神经胶质瘤；脑干神经胶质细胞瘤
概述：脑干胶质瘤(glioma of brain stem)占儿童神经系统肿瘤的10%～20%，平均发病年龄为5～9岁。分为5型：局限型、囊性型、外部生长型、颈延髓交界型及内部浸润型肿瘤。前4种多为低度胶质瘤，而内部浸润型肿瘤多为高度胶质瘤，并可有转移。常有相应的脑神经损害症，如口眼歪斜及吞咽发呛(Ⅵ、Ⅶ、Ⅸ脑神经损害)、走路蹒跚及肢体共济失调(小脑损害症)等，颅高压症状相对较少。
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小儿松果体区肿瘤 肿瘤科
小儿松果体区肿瘤
概述：松果体区肿瘤(tumor of pineal region)在儿童期的发病率较成人高2倍以上。肿瘤可致脑积水及颅高压，使邻近结构受压导致双眼不能上视、耳鸣、听力减退和造成内分泌紊乱，性功能减退、肥胖、嗜睡等。不同的肿瘤类型发病年龄可略有差异，生殖细胞瘤的发病高峰年龄为12～14岁，畸胎瘤的发病高峰为7～8岁，而此部位的胶质瘤的发病高峰为13～15岁。松果体区肿瘤男性占绝对多数，本组男性占79.8%。松果体区肿瘤儿童与成人在病理性质上有所不同，儿童以生殖细胞瘤和畸胎瘤多见，而成人以神经胶质瘤和脑膜瘤多见。本组来源于胚生殖细胞的肿瘤占69.4%，其中生殖细胞瘤占36%，畸胎瘤占26%。来自于胶质细胞的肿瘤占20%，而来自于松果体实质细胞的肿瘤为8%。
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小儿脉络丛乳头状瘤 肿瘤科
小儿脉络丛乳头状瘤；pediatricchoroidplexuspapilloma
概述：脉络丛乳头状瘤(papilloma of choroid plexus)是缓慢生长的良性肿瘤，起源于脑室的脉络丛上皮细胞，常产生交通性脑积水。儿童期脉络丛乳头状瘤多位于侧脑室(60%～70%)，三角区居多，亦可发生在颞角、额角或体部。而在成人中肿瘤则多位于第四脑室或后颅凹和脑桥小脑角区，偶见三室内和大脑突面。肿瘤多呈粉红结节状，表面与菜花相似，与周围脑组织边界清楚，很少囊变和出血，部分肿瘤可见砂粒状钙化。肿瘤恶性变称为脉络丛乳头状癌，恶变发生率不到10%。
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畸胎瘤 神经外科
畸胎瘤；dysembryoma；teratoidtumor
概述：畸胎瘤可发生于中枢神经系统，但较为少见。此类肿瘤如果较小或无功能，通常无特异性临床表现，椎管内畸胎瘤常伴有各种神经压迫症状。有骨质成分时，在影像学上易于诊断。良性或恶性畸胎瘤治疗的最佳选择是手术切除。
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皮样表皮样囊肿 神经外科
皮样表皮样囊肿；上皮样瘤；珍珠瘤；真性胆脂瘤；表皮样囊肿
概述：皮样表皮样囊肿可发生于椎管内任何部位，但以胸腰段、脊髓圆锥和马尾多见。病变以硬膜下层多见，较少部分位于髓内及硬膜外。
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畸胎瘤 肿瘤科
畸胎瘤；dysembryoma；teratoidtumor
概述：畸胎瘤可发生于中枢神经系统，但较为少见。此类肿瘤如果较小或无功能，通常无特异性临床表现，椎管内畸胎瘤常伴有各种神经压迫症状。有骨质成分时，在影像学上易于诊断。良性或恶性畸胎瘤治疗的最佳选择是手术切除。
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皮样表皮样囊肿 肿瘤科
皮样表皮样囊肿
概述：皮样表皮样囊肿可发生于椎管内任何部位，但以胸腰段、脊髓圆锥和马尾多见。病变以硬膜下层多见，较少部分位于髓内及硬膜外。
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干酪性鼻炎 耳鼻喉
干酪性鼻炎；胆脂性鼻炎；鼻胆脂瘤
概述：干酪性鼻炎(rhinitis caseosa)是一种少见鼻腔疾病，其特点是一侧鼻腔内充满恶臭的干酪或豆腐渣样物，伴有肉芽组织形成，偶可双侧发生，多数情况下累及同侧鼻窦(干酪性鼻窦炎)，随着干酪样物积聚，可侵犯黏膜及骨质，使骨质吸收、破坏或死骨形成，晚期常发生面颌部畸形。
干酪性鼻炎由Duplay于1868年首次报告，随后报道不断，1936年Meyers buring等收集100例，1942年Polson对以往病例进行综合分析158例，并有丰富的论述，国内黄嘉裳和薛兴尧于1955年首先报道4例干酪性鼻炎病例，1997年魏新邦等查阅文献综合57例，以上报道数量说明本病发病率较低。
发病年龄国外文献报道2～80岁，以30～40岁多见；国内报道8～70岁，40岁以上占60%。本病性别上差异，国外Meryers Burying等分析100例中，男性57%，女性43%，国内资料完整35例中，男22例(63%)，女13例(37%)，男性多于女性。
此病多数只累及一侧，两侧同时发病极少见，到目前为止国内外文献中仅有6例两侧同时受累，一般常发生于鼻腔，也有侵犯累及鼻窦的报道。1961年Craing曾报道1例干酪性鼻炎广泛累及上颌窦、筛窦、蝶窦、眼眶、枕骨底部。国内35例中，有9例同时累及上颌窦，4例累及上颌窦及筛窦。
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血管运动性鼻炎 耳鼻喉
血管运动性鼻炎；血管舒缩性鼻炎
概述：血管运动性鼻炎是神经内分泌对鼻黏膜血管、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。鼻黏膜的功能状态由交感神经和副交感神经司理。交感神经兴奋时，鼻黏膜血管收缩，腺体分泌减少；副交感神经兴奋时，黏膜血管扩张，浆液性分泌物增多。反复的交感性刺激(过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等)，可消耗神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质，使α1和β2受体的数目相应减少，导致交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂，反复运用也可造成交感神经张力降低。在交感性张力降低时，副交感神经兴奋性相对增高，引起血管扩张，腺体分泌旺盛，从而产生血管运动性鼻炎的临床症状。
体内尚有许多因素与自主神经系统密切协作，影响鼻黏膜的功能状态，其调节中枢在垂体-间脑区。如促肾上腺皮质激素使鼻黏膜产生可逆性收缩；生长激素可促使黏膜中的结缔组织形成；促性腺激素缺乏，则鼻黏膜萎缩；后叶加压素使黏膜血管收缩；肾上腺素为交感神经兴奋剂；甲状腺素分泌过多，鼻黏膜收缩，贫血而干燥，分泌不足，则黏膜变厚，水肿，伴分泌物增多。在经期或妊娠期中，鼻黏膜或多或少地发生贫血、水肿，睾丸或卵巢切除术后或更年期后鼻黏膜的腺体及上皮逐渐出现退行性变。多种雌激素或雄激素对黏膜均可产生轻重不等的影响，如黏膜肥厚伴杯状细胞增多，尤其是黄体激素，可使黏膜发生剧烈的充血、血运停滞，鼻黏膜腺体体积变大，分泌机能活跃。卵泡激素则使鼻黏膜贫血及腺体周围充血，腺体体积及分泌作用增强。组织胺等炎症介质的非免疫性释放对自主神经的刺激作用，诱发组织胺非免疫性释放的因素有化学性(麻醉药、水杨酸制剂)、物理性(骤变的温度、湿度、气候、尘埃)、神经性(情绪变化)等。鼻黏膜组织学改变表现为杯状细胞增多、血管扩张、腺体增生和组织水肿。与变应性鼻炎不同的是组织中很少有嗜酸粒细胞浸润，小血管内皮细胞连接完整。
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鼻中隔偏曲 耳鼻喉
鼻中隔偏曲；鼻中隔弯曲
概述：鼻中隔偏曲系由于鼻中隔在发育过程中受某些因素影响所致的结构上的畸形，形态上向一侧或两侧偏斜，或局部突起，可影响鼻腔生理功能，并引起一系列病理变化。鼻中隔部分呈尖锐突起者称棘突或距状突；呈长条状隆起者称嵴突；若鼻中隔软骨突入鼻前庭则称鼻中隔软骨前脱位。事实上鼻中隔完全正直者甚少，常有不同程度的偏斜，且上述各种形态可同时存在。目前尚无统一的诊断标准，如无功能障碍，可不做任何处理。
由于鼻中隔在新生儿时为软骨，以后犁骨与筛骨垂直板先后逐渐骨化，在生长发育过程中，受外界影响而使中隔的形态变异，可出现各种症状。兹将各种类型分述如下：
1.按部位分类
(1)软骨部偏曲：多为外伤所致，常引起鼻呼吸障碍。软骨部前端偏曲，向一侧鼻前庭突出，称鼻中隔软骨脱位，该处黏膜干燥，易致鼻出血。
(2)骨部偏曲：多因发育异常或肿块压迫所致。筛骨垂直板偏曲，常压迫中鼻甲，阻塞中鼻道，影响该侧鼻腔通气和引流。犁骨偏曲则形成鼻中隔嵴突。
(3)混合型偏曲：多由于幼年鼻外伤，偏曲随生长而发展。其偏曲不仅累及鼻中隔各部分，且伴有鼻腔侧壁畸形，故严重影响鼻部生理功能，并成为耳鼻咽部并发症的重要病因。
2.按形态分类
(1)“C”形偏曲：鼻中隔软骨与筛骨垂直板均向一侧偏曲，与该侧中、下鼻甲接触，阻碍鼻腔呼吸和引流。
(2)“S”形偏曲：筛骨垂直板向一侧偏斜，中隔软骨向另一侧偏斜。常致两侧鼻腔呼吸和引流障碍。
(3)嵴突(骨嵴)：鼻中隔的长条形突起，自前下向后上方倾斜。多为鼻中隔软骨、鼻嵴或犁骨上缘混合偏曲。有的为鼻中隔软骨边缘脱位与犁骨重叠所致。伸入中鼻道的嵴突，可阻塞上颌窦和筛窦开口，一般对呼吸的障碍不大。位于前下方的嵴突常为鼻出血的局部原因。
(4)距状突(骨棘)：为局限性尖锐突起，常位于鼻中隔软骨的后端，或其与筛骨垂直板、犁骨交接处。其尖端压迫鼻甲黏膜，可引起反射性头面部神经痛。
3.按高低分类 高位偏曲常阻塞中、上鼻道，压迫中鼻甲，常为鼻窦炎的病因。低位偏曲除阻碍分泌物引流外，影响较小。
4.按偏斜方向分类 有纵偏、横偏及斜偏，除鼻中隔偏曲外，常伴有鼻外形歪斜。
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鼻中隔血肿 耳鼻喉
鼻中隔血肿
概述：鼻中隔血肿为鼻中隔一侧或两侧软骨膜下或骨膜下积血。鼻中隔血液供应来自前、后筛动脉，腭大动脉和鼻腭动脉。其中鼻腭动脉由蝶腭动脉分出后，经犁骨的动脉沟中，直达犁骨尖端，并与穿过切牙孔的腭大动脉分支相吻合。外伤或手术损伤血管，易引起出血。因鼻中隔软骨膜或骨膜为一坚韧致密的结缔组织，其下出血，不易穿破，血液淤积其间，乃成血肿。而黏膜与骨膜结合较紧，质脆易破，故形成黏膜下血肿者甚少。
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鼻中隔脓肿 耳鼻喉
鼻中隔脓肿；nasoseptalabscess
概述：鼻中隔脓肿为鼻中隔软骨膜或骨膜下积脓，多发生于鼻中隔软骨部，常为鼻中隔血肿的继发感染。单侧者少见。
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鼻中隔穿孔 耳鼻喉
鼻中隔穿孔
概述：鼻中隔穿孔(perforation of nasal septum)系鼻中隔软骨部或骨部因外伤、感染、化学药物刺激或其他原因使之穿破，形成大小不等的穿孔，使两侧鼻腔相通，造成自觉有头疼、鼻塞、鼻出血、鼻腔干燥、呼吸时哨音等症状。也可为某些疾病的症状或后遗症，例如梅毒、麻风等特种感染的鼻部症状；鼻中隔肿瘤治愈后的后遗症；鼻腔后部的穿孔症状并不一定明显。不同原因造成的鼻中隔穿孔的部位和大小都有所不同，例如梅毒性穿孔多破坏较大，侵犯软骨部和骨部，多为大穿孔，甚至鼻中隔全部损毁，重者可有鞍鼻畸形；结核性穿孔多发于软骨部，穿孔边缘黏膜增厚或有肉芽组织或呈潜行性溃疡；麻风性穿孔黏膜常呈萎缩样，鼻腔宽大，黏膜干燥，但无臭味，以上特种感染者均应注意全身症状。化学性穿孔例如铬酸刺激造成穿孔常发生于软骨部，伴有鼻黏膜肿胀、干燥、溃疡等变化；外伤性穿孔边缘多光滑，可有黏膜干燥，穿孔多位于软骨部，病人多有长期挖鼻习惯或有鼻中隔手术史，部分病人由于其他外伤，穿孔常不规则，并伴有其他外伤痕迹。
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鼻腔及鼻窦异物 耳鼻喉
鼻腔及鼻窦异物
概述：鼻异物(foreign body in nose)是指由于各种原因使外来物质进入鼻腔、鼻窦，或内生物质滞留于鼻腔、鼻窦者。异物种类：虽然种类繁多，但主要可分为外生性和内生性两大类，前者又可分为非生物类及动、植物类。
1.外生性异物
(1)非生物类异物：如小玩物、塑料珠、玻璃球、橡皮头、金属弹片、碎石丸、小饰物及纽扣等。
(2)动物类异物：如水蛭、昆虫、蛆、蛔虫、毛滴虫等。
(3)植物类异物：如花瓣、花蕊、果仁、果壳、豆粒类等。
2.内生性异物 如鼻石、鼻腔及鼻窦牙、死骨、凝血块、痂皮等。
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儿童鼻窦炎 耳鼻喉
儿童鼻窦炎
概述：儿童鼻窦炎是儿童较为常见多发病。因儿童语言表达能力有限，故易被家长及医生所忽视。其病因、症状、体征、诊断和治疗原则与成人鼻窦炎相比有相同点亦有特殊性。近年来，儿童鼻窦炎正越来越受到临床医生重视。最常见的致病菌是肺炎球菌、链球菌和葡萄球菌。感染严重者可引起鼻窦附近组织甚至颅内的并发症。
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上颌窦后鼻孔息肉 耳鼻喉
上颌窦后鼻孔息肉
概述：上颌窦后鼻孔息肉(antrochoanal polyp)系有别于一般鼻息肉的另一种息肉病变。息肉发源于上颌窦，然后以细长茎蒂通过上颌窦在中鼻道的窦口进入鼻腔，向后滑向后鼻孔，并突入鼻咽部。通过上颌窦内镜检查，证实上颌窦后鼻孔息肉起源于上颌窦内侧壁，并发现与窦壁囊肿相连。息肉组织仅有少量浆细胞浸润，有较多黏液腺胞。
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鼻疖 耳鼻喉
鼻疖；鼻疔；鼻疮
概述：鼻疖(furuncle of nose)是鼻前庭毛囊、皮脂腺或汗腺的局限性急性化脓性炎症，偶可发生在鼻尖或鼻翼。
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鼻真菌病 耳鼻喉
鼻真菌病
概述：鼻真菌病(rhinomycosis)是由真菌(mycete，fungus)感染引起的鼻及鼻窦的疾病。真菌又称霉菌，常见的鼻致病性真菌有曲霉菌(aspergillus)、念珠菌(monilia)、毛霉菌(mucoraceae)等，其中鼻曲霉菌病较为常见。真菌的致病力一般比较弱，有些真菌仅在一定的条件下才能致病。即多在机体免疫功能减退、局部组织抵抗力下降、全身消耗性疾病或代谢性疾病(如糖尿病、甲状腺功能低下、严重贫血、白血病等)、长期应用大量广谱抗生素或免疫抑制剂等情况下感染致病。近年来真菌病的发病率有明显增加，可能与抗生素的广泛、大量应用有关。曲菌(aspergillus)是一种条件致病菌，可随呼吸进入上呼吸道，并长期存在。当出现上述导致机体抵抗力下降和(或)出现鼻腔鼻窦局部诱因时，引发鼻真菌病。常见的局部诱因：①鼻腔和鼻窦的慢性炎症刺激；②鼻窦内病理性分泌物潴留；③鼻腔和鼻窦通气引流受阻；④外伤。鼻真菌病中鼻腔及鼻窦曲菌病(aspergillosis of the nasal and paranasal sinus)较多见，鼻毛霉菌病(mucormycosis)较少见，但病情多发展迅速，死亡率高。
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鼻前庭囊肿 耳鼻喉
鼻前庭囊肿
概述：鼻前庭囊肿(nasal vestibular cyst)位于鼻前庭底部皮下、上颌牙槽突骨质表面，在鼻腔前部、下鼻甲前端的前、外、下方呈局限性球形隆起。
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鼻窦黏液囊肿 耳鼻喉
鼻窦黏液囊肿
概述：黏液囊肿(mucocele)最为常见，多发生于筛窦，其次为额窦，上颌窦较少，原发于蝶窦者极少，多为单侧，囊肿增大时可累及其他鼻窦。
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鼻窦浆液囊肿 耳鼻喉
鼻窦浆液囊肿
概述：浆液囊肿(serous cyst)或潴留囊肿(retention cyst)多发生在上颌窦内，多见于上颌窦底壁和内壁。
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上颌窦牙源性囊肿 耳鼻喉
上颌窦牙源性囊肿
概述：凡上颌窦内由牙齿发育障碍或病变所形成的囊肿，统称为牙源性囊肿(odontogenic cyst)。包括含齿囊肿(dentigerous cyst)又称滤泡囊肿(follicular cyst)和齿根囊肿(dental root cyst)两种。
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鼻乳头状瘤 耳鼻喉
鼻乳头状瘤；chneiderain乳头状瘤；鳞状细胞乳头状瘤；过渡性乳头状瘤
概述：乳头状瘤(papilloma)是比较多见的鼻腔及鼻窦良性肿瘤，仅次于鼻部血管瘤，多发生于中年，男性较多，占鼻腔肿瘤的0.4%～4.7%。肿瘤发生于鼻前庭者，其来源为鼻前庭皮肤的鳞状上皮，质较硬，呈桑葚状，多单发，其病理象及性质与发源于其他处皮肤的乳头状瘤相似；肿瘤发生于鼻腔及鼻窦者，为一种黏膜上皮源性肿瘤，以鼻窦及鼻腔同时受侵犯为常见；其次为鼻腔外侧壁单发，鼻窦单发者居第三；发生于鼻窦者，以上颌窦为常见，筛窦次之，额窦极少见。本病曾有20多个不同的名称，常用的是Schnei derain乳头状瘤、鳞状细胞乳头状瘤及过渡性乳头状瘤等。世界卫生组织已对鼻腔及鼻窦区的良性乳头状新生物称为过渡性乳头状瘤。
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鼻腔及鼻窦恶性肿瘤 耳鼻喉
鼻腔及鼻窦恶性肿瘤
概述：鼻窦的恶性肿瘤较原发于鼻腔者为多见，在鼻窦恶性肿瘤中尤以上额窦恶性肿瘤最为多见，甚至可高达60%～80%，并且有1/3上颌窦癌患者伴有筛窦癌。筛窦恶性肿瘤次之，约占3.8%。原发于额窦者仅占2.5%，蝶窦恶性肿瘤则属罕见。肿瘤早期可局限于鼻腔或鼻窦某一解剖部位；待到晚期，肿瘤发展，累及多个解剖部位后，很难区分是鼻腔或鼻窦恶性肿瘤。
鼻腔及鼻窦恶性肿瘤，以鳞状细胞癌最为多见，占70%～80%，好发于上颌窦；腺癌次之，多见于筛窦。此外尚有淋巴上皮癌，移行细胞癌，基底细胞癌，黏液表皮样癌和鼻腔恶性黑色素瘤等。
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鼻窦气压伤 耳鼻喉
鼻窦气压伤；气压创伤性鼻窦炎；航空鼻窦炎
概述：鼻窦气压伤(barotrauma of the sinus)系指外界大气压发生骤变时，鼻窦腔内外气压差太大所引起的一系列窦腔黏膜病变。正常人的鼻窦窦口经常保持通畅，当外界气压升高或下降时(如飞机上升或下降)，气体可以通过窦口从高压流向低压，使窦腔内压力与外界保持平衡，不致发生气压损伤。但在某些病理原因下，如发生窦口阻塞，鼻窦内外通气不畅时，因外界气压的变化，可产生窦腔内外压力不平衡，而发生气压损伤。早期因航空设备简陋，而多见于飞行员，故又称航空鼻窦炎，随着航空科学和航空设备的发展，飞行员发病率渐减少，而乘坐高速电梯、高空娱乐设施，高压氧舱治疗，潜泳等均可成为本病发病诱因。
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鼻前庭湿疹 耳鼻喉
鼻前庭湿疹
概述：鼻前庭湿疹(eczema of nasal vestibule)，是发生在鼻前庭的一种皮肤损害，表现为一种具有明显渗出倾向的皮肤炎症反应，皮疹多样性，慢性期则主要表现为局部浸润和肥厚。皮肤损害可蔓延至鼻翼、鼻尖及上唇等处皮肤，瘙痒较剧，多见于儿童，可分为急性、亚急性和慢性3种。
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酒渣鼻 耳鼻喉
酒渣鼻；酒皶；红斑痤疮；酒齄鼻
概述：酒渣鼻中医称“酒皶”，为中老年人鼻部常见的慢性炎性疾病，以红斑和毛细血管扩张，并有丘疹，脓疱为特征，女性多于男性。
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急性鼻炎 耳鼻喉
急性鼻炎；伤风；普通感冒；卡他性鼻炎
此病系流行性疾病，全年均可发生，但以秋、冬、春之交，气候变化不定的季节最盛。感染后有一定的潜伏期、病期、恢复期及免疫期，故列为一独立疾病。发病时常并发咽、喉及气管等上呼吸道炎症。
感冒之后，仅有短暂的免疫期。所以，有易病倾向者，常反复发生。
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慢性单纯性鼻炎 耳鼻喉
慢性单纯性鼻炎；慢性鼻炎
概述：慢性单纯性鼻炎(chronic simple rhinitis)是基于鼻腔血管的神经调节功能紊乱，副交感神经兴奋占优势，交感神经呈相对抑制状态，而致血管扩张，腺体分泌增加，形成一种以黏膜肿胀、分泌物增多为特点的慢性炎症。
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慢性肥厚性鼻炎 耳鼻喉
慢性肥厚性鼻炎
概述：慢性肥厚性鼻炎是以黏膜、黏膜下层、甚至骨质的局限性或弥漫性增生肥厚为特点的鼻腔慢性炎症。
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药物性鼻炎 耳鼻喉
药物性鼻炎；中毒性鼻炎
概述：药物性鼻炎(rhinitis medicamentosa)是因长期使用鼻黏膜血管收缩剂而引起的鼻黏膜慢性中毒反应，因而亦称为“中毒性鼻炎”。
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萎缩性鼻炎 耳鼻喉
萎缩性鼻炎；臭鼻症；ozena
概述：萎缩性鼻炎是较常见的鼻腔慢性疾病，我国20世纪50年代报道较多，约占耳鼻喉科门诊初诊患者中的0.7%～3.99%。贵州的医院统计竟占门诊患者中的9.1%。在各种行业工人中，萎缩性鼻炎的发现率也很高，由2%(枕木防腐业)～16.6%(翻砂车间)～26%(锻工、钳工、砂轮工)。到80年代以后，我国各地的发病率已明显降低。
本病是以鼻腔黏膜病变为主的一种病程长、发展缓慢的特殊类型慢性炎症或退变性鼻病，其典型临床特征是：鼻黏膜、骨膜，甚至鼻甲(主要是下鼻甲)骨质萎缩伴鼻腔变宽大，有黄绿色脓性分泌物积存并可形成筒状或片状结痂，有特殊臭味。一般习惯将萎缩程度较轻，不伴有臭味者诊断为萎缩性鼻炎；而将病变较重、伴有特殊恶臭味者称为臭鼻症。但萎缩性鼻炎与臭鼻症究竟是同一疾病的不同发展阶段或表现形式，抑为两类根本不同的独立疾病，历来颇多争论，迄今仍无定论。
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急性扁桃体炎 耳鼻喉
急性扁桃体炎；急性腭扁桃体炎；咽峡炎；喉蛾胀；蛾风
概述：急性扁桃体炎(acute tonsillitis)为腭扁桃体的急性非特异性炎症，也称为急性腭扁桃体炎，往往伴有轻重程度不等的急性咽炎。通常所称“咽峡炎”(angina)，多为本病的同义词，但“咽峡炎”有广义和狭义之分，前者指全部或部分咽淋巴环的急性炎症，后者指急性腭扁桃体炎。中医称腭扁桃体为“乳蛾”或“喉蛾”，急性扁桃体炎则为“喉蛾胀”或“蛾风”。
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梅核气 耳鼻喉
咽异感症；梅核气；癔球症；咽喉部阻塞感；咽球综合征；咽喉神经症和癔球综合征；globushystericus
概述：早在公元六世纪隋朝巢元方等著《诸病源候论》中，已有类似此病的记载，其症候犹如梅核堵塞咽喉，故祖国医学称为梅核气。西医对其命名，颇不一致，有癔球症(globus hystericus)、咽喉部阻塞感、咽球综合征、咽喉神经症和癔球综合征等。
患者咽喉部有异物样梗阻感觉，而客观检查未见器质性病变。因有咽喉部异物样梗阻感觉，怀疑肿瘤来就医者不在少数。但某些癌瘤的早期，如食管上段癌、环状软骨后癌等，可有咽喉部异物感，如果对其缺乏警惕性，极易误诊。因此，对咽喉梗阻感的患者，不作详细检查就诊断为咽喉部神经症，是不妥当的。
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咽部灼伤 耳鼻喉
咽部灼伤
概述：咽部为吞咽及呼吸必经之路，咽部灼伤除局部症状之外，还可引起全身复杂的病理变化和中毒症状，严重者可因窒息、中毒或心力衰竭而死亡，必须尽早诊断，及时抢救。
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咽部异物 耳鼻喉
咽部异物
概述：咽部异物为常见病，易被发现和取出，不致发生严重后果。如异物奇特，或处理不当，亦可发生各种并发症。
扁桃体、咽侧壁、舌根及会厌谷等处，多易存留小而尖锐的异物，如鱼刺、稻壳、麦芒等。吞咽时咽缩肌收缩，腭扁桃体受挤压，致异物刺入和嵌入扁桃体内。鸡骨、鸭骨、尖锐肉骨、枣核、瓷碗片，竹签、木片以及混在食物内的异物，则容易坠入喉咽部。睡眠、昏迷、癫痫发作、酒醉或麻醉中，易误将义齿或牙托坠入喉咽部。儿童嬉戏，常将小玩具、徽章、硬币等衔于口中，在哭、笑、受惊时，致坠入口咽部或喉咽部，所以国内各地报道的咽部异物，种类很多，如图1，2所示。
鼻咽部异物存留较少见，多由鼻腔向后坠入，或因呕吐时，食物或蛔虫偶尔进入鼻咽部。国内文献所报道的异物有铁片、蝶形发夹、大头针及蒲包条以及水蛭寄生性异物等(图3)。
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 耳鼻喉
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；匹克威克(Pickwickian)综合征
概述：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)一般是指成人于7h的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次发作时，口、鼻气流停止流通至少10s以上；或呼吸暂停指数(apnea index，AI)(即每小时呼吸暂停的平均次数)大于5。除上述阻塞性睡眠呼吸暂停外，临床还有中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)和混合性睡眠呼吸暂停(MSA)。后者均有不同程度呼吸中枢受损及某些颅脑疾病如颅脑损伤、脑炎、脑脓肿、脑干梗死等。由于产生OSAS的解剖部位与耳鼻喉科关系密切，一些病人往往首先就诊于耳鼻喉科。
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鼻咽纤维血管瘤 耳鼻喉
鼻咽纤维血管瘤；男性青春期出血性鼻咽血管纤维瘤
概述：鼻咽血管纤维瘤(angiofibroma of nasopharynx)常发生于16～25岁男性青年，瘤中含有丰富血管，容易出血，故又名“男性青春期出血性鼻咽血管纤维瘤”。一般在25岁以后可能停止生长。发病原因不明。因其源于颅底，肿瘤生长扩张能力强，又有凶猛的大出血，故临床上虽属良性，但发展甚恶。
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咽部脊索瘤 耳鼻喉
咽部脊索瘤
概述：脊索瘤起源于胚胎脊索残余。胚胎3～4个月时，脊索发育成节段，以后逐渐被吸收，若有残余，出生后在某些因素作用下，残余上皮迅速增生形成脊索瘤。脊索瘤可发生在颅底和脊柱，颅底脊索瘤发生于颅底斜坡处的蝶枕联合处，肿瘤可向周围组织生长，向上累及蝶鞍内、鞍旁及蝶窦，向下累及鼻咽部，向后压迫脑干、颅神经及基底动脉。本病好发于中年男性，属低度恶性肿瘤。
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颅咽管瘤 耳鼻喉
颅咽管瘤；腊特克囊
概述：颅咽管瘤是由颅咽管残余上皮生长的肿瘤。胚胎3周时，外胚叶首端腹侧的部分上皮向内凹陷生长，成一盲管，称为腊特克囊(Rathke’s pouch)，至胚胎2月以后，腊特克囊与间脑第三脑室底部的漏斗相连，以后发展成脑垂体的两个组成部分。此囊在颅咽之间的管道称颅咽管，蝶骨形成后，颅咽管即封闭，若发育异常，腊特克囊的残余上皮增生，形成颅咽管瘤。肿瘤位于脑垂体蒂部，向上生长达鞍隔以上，压迫视神经及视交叉，向后突入第三脑室，压迫丘脑下部，向下侵入蝶鞍内，并可破坏鞍底进入蝶窦。本病好发于儿童。
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鼻咽癌 耳鼻喉
鼻咽癌
概述：鼻咽癌(carcinoma of nasopharynx)是我国高发肿瘤之一，广东、广西、湖南、福建等省为高发区。男性发病率为女性的2～3倍，40～50岁为高发年龄组。
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扁桃体恶性肿瘤 耳鼻喉
扁桃体恶性肿瘤
概述：扁桃体恶性肿瘤为口咽部恶性肿瘤中最多见者，据国外报道，扁桃体癌占所有癌肿的1.5%～3%，占上呼吸道癌的8%。国内报道，扁桃体恶性肿瘤发病率更低，上海调查占全身恶性肿瘤的0.31%(原上海第一医学院病理教研组，1959)或0.5%(金丕焕等，1963)；原北京协和医学院耳鼻喉科统计，扁桃体恶性肿瘤占耳鼻喉科恶性肿瘤的3.4%，占咽部恶性肿瘤的9.7%，占全身恶性肿瘤的0.2%。吴恒兴报道治疗的肿瘤患者中，扁桃体癌占2.38%；上海肿瘤医院10年间(1949～1958)收治的耳鼻咽喉癌肿病例中，扁桃体癌占2.06%；据吴培俭报道(1964)扁桃体恶性肿瘤住院病例只占耳鼻喉科住院患者总数的0.27%。此病以男性为多。
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慢性扁桃体炎 耳鼻喉
慢性扁桃体炎
概述：慢性扁桃体炎(chronic tonsillitis)，是临床上最常见的疾病之一，在儿童多表现为腭扁桃体的增生肥大，在成人多表现为炎性改变。
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喉咽恶性肿瘤 耳鼻喉
喉咽恶性肿瘤；下咽恶性肿瘤
概述：喉咽(laryngopharynx)，又称下咽(hypopharynx)，位于喉的后面及两侧，起于舌骨延线以下，下端在环状软骨下缘平面连接食管，相当于第3～6颈椎的前方。喉咽部在临床上分为3个解剖区。
1.梨状窝(piriform sinus) 梨状窝位于喉的两侧。上缘起自舌会厌襞，向下移行至环后食管，其内侧为杓会厌襞和环状软骨，外侧上部为舌甲膜，下部为甲状软骨翼板。
2.环状软骨后区 简称环后区(postcricoid region)，相当于环状软骨上缘与下缘间的咽部。位于环状软骨后面和环咽肌区。起自杓状软骨及杓间区，下至环状软骨下缘与颈段食管相接。
3.下咽后壁区(posterior hypopharynx) 为覆盖于椎前的喉咽壁。起自会厌平面，下至环杓关节水平的下咽后壁。
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颞下颌关节紊乱综合征 耳鼻喉
颞下颌关节紊乱综合征
概述：颞下颌关节紊乱综合征是一种常见病、多发病，多见于青壮年，出现颞下颌关节酸胀、疼痛、弹响、运动受限等一系列症状，关节本身并无明显炎症，或仅有轻微的器质性改变。由于病因复杂，对本病认识不一，而常延误诊断或错误治疗。
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腺样体肥大 耳鼻喉
腺样体肥大
概述：腺样体亦称咽扁桃体，位于鼻咽顶后壁中线处，为咽淋巴环内环的组成部分。在正常生理情况下，6～7岁发育至最大，青春期后逐渐萎缩，在成人则基本消失。若腺样体增生肥大，且引起相应症状者，称腺样体肥大(adenoid vegetation)，为一病理现象。
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扁桃体周脓肿 耳鼻喉
扁桃体周脓肿；喉痈
概述：扁桃体周脓肿(peritonsillar abscess)为扁桃体周围间隙内的化脓性炎症。早期发生蜂窝组织炎(称扁桃体周围炎)，继之形成脓肿。中医称之为“喉痈”。好发于青壮年。
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咽后脓肿 耳鼻喉
咽后脓肿
概述：咽后脓肿(retropharyngeal abscess)为咽后隙的化脓性炎症，因发病机理不同，分为急性与慢性两型；急性型较为常见，占94.8%，为咽后淋巴结急性化脓所致，慢性型较少见，占5.1%。
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咽旁脓肿 耳鼻喉
咽旁脓肿
概述：咽旁隙是头颈部最易受感染的间隙之一。咽旁脓肿(parapharyngeal abscess)为咽旁隙的化脓性炎症，早期为蜂窝织炎，随后发展而形成脓肿。
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咽感觉减退或缺失 耳鼻喉
咽感觉减退或缺失
概述：咽部感觉障碍多为全身其他疾病引起，且常与运动性障碍同时出现。若单独出现，多为功能性障碍。
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舌咽神经痛 耳鼻喉
舌咽神经痛
概述：舌咽神经痛(glossopharyngeal neuralgia)为发作性一侧咽部及扁桃体区疼痛。多见于老年人，痛起突然，可放射到同侧舌和耳深部，疼痛为针刺样剧痛，持续数秒至数十秒，伴有唾液分泌增加。说话、吞咽、触摸患侧咽壁及下颌角均可诱发，与三叉神经痛类似。
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先天性喉蹼 耳鼻喉
先天性喉蹼
概述：先天性喉蹼(congenital webs)为胚胎喉23期(8周)发育时喉前部未能打开所致，其发病率较高。喉蹼长度和厚度各不相同，声门型喉蹼较薄，为一透明“U”型膜覆盖于真声带前2/3表面，外侧端附着于声带突，中间成拱形。这种变化包括声带表面一层很薄的膜与声带前面一半的融合，甲状软骨畸形通常伴有声门下喉蹼。
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先天性喉软化症 耳鼻喉
先天性喉软化症
概述：先天性喉软化症(congenital laryngomalacia)是婴儿先天性喉喘鸣最常见的原因。主要因胎儿发育期缺钙所致。Olney(1999)统计58例患儿的发病年龄，平均为出生后2.2周。
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鳃源性囊肿及瘘管 耳鼻喉
鳃源性囊肿及瘘管；鳃裂囊肿；淋巴上皮囊肿；颈侧囊肿
概述：首先由Huczovsky(1785)报告颈侧囊肿，此后名称较多，如鳃裂囊肿、淋巴上皮囊肿等。1932年Ascherson命名为鳃源性囊肿(branchiogenous cyst)而广为大家接受并沿用至今。这一部位的管道两端相通则称为鳃源性瘘管。
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牙齿拥挤 口腔科
牙齿拥挤；牙列拥挤；crowdingofteeth
概述：牙齿拥挤最为常见，60%～70%的错
畸形患者中可见到拥挤的存在。
畸形患者中可见到拥挤的存在。http://16428.dis.999120.net 继续提问
龋齿 口腔科
龋；龋齿；龋病；龋牙
概述：龋是一种危害人类健康最普遍的口腔病。龋及其继发病给人们的口腔甚至全身健康带来很大的危害，它是一种在外界环境因素影响下，使牙硬组织发生破坏的病变。
由于龋的发病过程缓慢，自疾病开始后相当长一段时间，患病者不会感受到它的存在和危害，也就是说不产生任何主观症状，人们往往忽视对它的早期治疗，乃至产生疼痛或其他不适感觉时，疾病已经发展得相当严重了。
龋是口腔科医师在诊治工作中经常遇到的疾病。它在人群中的发病率很高，世界卫生组织把它列为危害人类的3大疾病之一；它的危害不分年龄、性别、人种和民族、地区、职业，各个国家的居民均受到龋的侵袭。
龋危害人类口腔健康由来已久，可以追溯到新石器时代，下面将专门介绍。
人体所患多种疾病，往往得病1次后，可以获得抗病能力，以后就会少发或不发。龋却不是这样，对1个个体来说，1颗牙患龋，治好了，以后其他牙又可患龋。就是同一颗牙，经过治疗后，隔一段时间，又可再患龋。
因此，龋对人类虽不是一种致命的疾病，但对它的治疗和预防不容忽视。
1.龋危害人类健康的历史 人类自古就有患龋的记载。在我国，3000多年以前的殷墟甲骨文中(公元前1324～1269年)记有“贞王疾齿，告于丁”。虽然现在无法肯定患者所患就是龋，但也不能否定不是龋。
《黄帝内经》是战国时代(公元前475～前221年)的一些医生托古编写的一部医学著作。时至今日，该书仍为祖国医学的经典。在这部书中载有“齿龋刺手阳明不已，刺其脉入齿中立已”，就是用针刺的方法来治疗龋引起的疼痛。
我国古代又一部重要医学著作《灵枢经》中，说明龋发生的原因“凡人饮食不能洁齿，腐臭之气腌渍日久，齿龈有孔，虫蚀其间，蚀一齿尽，又度其余……”。后来，汉朝名医张仲景写的《景岳全书》中也有同样记载。这些论述今天看来有不尽科学的地方，但它们反映了我国古代人民很早就已经患有龋。
汉朝有名的历史学家司马迁(公元前135～前63年)的著名历史著作《史记》的仓公列传(仓公就是淳于意，是我国古代的一位名医)中，有一则关于龋的病案记载：“齐中大夫病龋齿，臣意灸其太阳脉，即为苦参汤，日漱三升，出入五、六日病已”。这是一篇很精彩的龋病病案记载，记录了用针刺和苦参汤含漱治愈了龋齿疼痛。
在龋的治疗方法上，除了上面介绍的用针刺止痛外，唐朝的药典《唐本草余》记载了用银膏修复龋齿的方法。宋朝唐慎微撰写的《重修政和经史证类备用本草》卷4的玉石部的中品(即中等药物)中就转记了《唐本草余》关于银膏的性能、成分和用途：“银膏味辛，大寒，主热风心虚惊痫，……安神定志，镇心明目，利水道，治人心风健忘，其法以白银和锡箔及水银合成之，亦甚补牙齿缺落”。这种银膏与我们今天临床应用于修复龋损害牙的银汞合金非常近似，实际上也就是银汞合金，只不过不含铜和锌而已。这样看来，我国应用银膏填补牙比欧洲应用银汞合金要早1000多年。
在龋的预防上，我国很早就重视口腔卫生。《礼记》载有“鸡初鸣，咸盥漱”，说明我国古代人民每天大清早就要漱口。牙刷也是我国很早就发明了的，唐朝人用柳枝将其一端压破，用来清刷牙齿。到了宋朝已有出售牙刷的商店。元朝郭钰诗：“南州牙刷寄来日，去垢涤烦一金值”。同时代的《金丹全书》中记载有“饮食之毒，积于齿缝，当于夜晚刷洗，则垢尽去”。这说明晚间刷牙的重要性。元代忽思慧《饮膳正要》一书中载有“食讫，温水漱口，令人无齿疾、口臭”，“凡清旦盐刷牙，平日无齿疾”。
1956年周宗歧报告，在我国东北赤峰县大营子村发掘的辽代墓葬中，发现两把牙刷，其样式和现代牙刷一样，稍长一些。这是我国最早发明牙刷的实证，时间在公元9～11世纪。
除上面所介绍的以外，我国还有很多书籍都记载有关口腔卫生和保护牙齿的资料，如宋朝沈括的《梦溪笔谈》，释文莹的《玉壶清话》中均有用苦参洁齿的记载，宋朝周密《志雅堂杂记》记有用生地、细辛、白芷研为粉末用于揩搽牙齿。所有这些都说明我国古代对口腔卫生的重视。
龋在其他国家的发病历史也是很早的，例如从巴勒斯坦发掘出来的旧石器时代的55具头颅骨上，发现了一具头颅上有一颗龋齿。在英国发掘出的新石器时代人头颅上，有2.9%的头颅见到龋牙。根据Greth，Von Lenhossek等人的研究，欧洲人患龋是从新石器时代开始的。
龋在西方世界(主要是欧洲)虽然发生得很早，但治疗龋的方法，则多针对龋的继发病，特别是牙髓病，也就是针对牙痛的治疗方法。例如公元前5世纪，希腊的希波克拉底提出用放血、缓泻药等治疗牙痛。后来，到公元8～12世纪，阿拉伯的阿弗加岑和拉兹的著作中，记载了许多治疗牙痛的药物。古埃及也有关于龋及其治疗方法的记载。
龋的现代治疗方法是在16世纪以后逐渐发展起来的，到19世纪才出现了用机器钻牙来修复龋齿。
古代人类患龋情况并不严重，但自有历史记载以来，人类的患龋率就逐步上升，到19世纪，有许多国家居民的患龋率竟然高达95%以上，患龋牙数的平均值也达到20颗以上。20世纪60年代后。由于某些国家的重视，建立了有效的口腔保健措施和制度，龋的患病情况已得到明显的控制。
2.龋的危害 除了从龋危害人类的历史看出它的严重性外，还可以从疾病本身对人体健康造成的危害程度来说明。在一般情况下，龋及其继发病对人体不会造成致命的损害，也许正是由于这一点，人们很容易忽视它，不去积极设法预防和及早治疗，等到产生疼痛，才到医院就诊。这时，已经不是单纯的龋，治疗也更为复杂，患者受苦、花费时间、精力和财力也就更多。
龋如不及时治疗，就会进一步发展引起牙髓炎、根尖周炎，产生剧烈疼痛、肿胀等症状。如疾病进一步发展，还可引起蜂窝组织炎、颌骨骨髓炎，上颌后牙根尖周炎还可引起上颌窦炎等疾病。这些都会给患者带来很大的痛苦。
龋对牙体组织的破坏会减弱咀嚼力，妨碍消化。前牙发生龋，还会影响美观。在儿童时期，无论乳牙或恒牙受到龋的严重破坏后，均会影响牙颌系统的生长发育，造成牙颌器官的后天畸形。此外，食物残渣在龋洞内腐败会产生口臭等不适。
龋继发的尖周炎还会引起病灶感染，病变区的有害代谢产物或细菌的毒素，可被血液或淋巴带到身体其他器官，如对心脏可产生心内膜炎、风湿性心内膜炎；对关节可引起风湿性关节炎，对肾脏可引起慢性肾炎等，这些继发病对人体健康危害很大。
从上述情况可以看出，龋及其继发病对人类健康的威胁和危害是很大的，因此，引起人们对它的重视，对它进行了长期的斗争。为了战胜这种疾病的危害，人们从许多方面对它进行了研究，这样就逐渐形成了龋病学这门学科。
3.龋病学的发展及研究内容 虽然龋危害人类健康已有很久的历史，而且它的危害面又是那么广，人类对它进行研究的方面也很多，但是它成为一门独立的学科体系还不到30年。
1974年Sauerweir第1次写出了《龋病学》(Kariologie)，对龋范围内的有关理论基础和治疗技术作了系统介绍。到70年代末，第1本英文的龋学专著问世，即Newbrun写的《龋病学》(Cariology)。到80年代，相继出版了4本英文的龋病学专著。我国第一本龋病学专著是1982年出版的。由此可见，龋病学是一门新兴的独立学科，并已引起口腔医学教育界的普遍重视，北欧、西欧和美国的许多高等口腔医学教育部门已经把它列为培养高级口腔医学专业人才必修课程。
龋病学的内容包括龋的病因、发病机制、发生的背景、流行病学、病理解剖学、微生物学，龋的临床诊断、治疗及龋的预测、龋的预防以及现代龋研究的重要方向。但是国外龋病学的内容则主要包含龋病的基础理论，不包括临床方面的论述。
4.国外龋病学研究的重要里程 从17世纪近代科学技术以前所未有的速度发展以来，人们对客观世界的认识，无论从广度上或深度上，取得越来越丰富的成绩。其发展之快，到今天已达到令人眼花缭乱、目不暇接的地步。显微镜的发明，使人们深入到微观世界去探索物质的基本结构，由于化学分析手段的提高，使人们能探索客观事物变化的实质和规律。这些成就应用到医学上，使医学得到大大发展。许多过去没有认识的东西，现在能够认识了，许多过去不能治疗的疾病，现在可以治疗了。
在这种形势下，龋病学的发展也不例外。下面按年代列举在龋病学研究中的重要成就如后：
1683年Van Leewen-hoek第一次发现牙面沉积物中存在有微生物。
1843年Erdl描述牙表面膜状物中存在丝状寄生物。
1867年Magitot证明糖发酵产物可以溶解牙齿。
1881年Underwood和Miles发现龋坏牙本质中存在球菌。
1883年Leber，Rottenstein提出龋是由酸破坏牙齿产生的观点。
1890年Miller证明在口腔细菌、酸和龋之间有重要关系，提出龋病因的化学寄生学说，写出开纪元的著作《人口腔内的微生物》。
1891年Black提出科学的洞形制备法和预防性扩展的概念。
1897年Williams证实釉质表面的菌斑的存在并论述了釉质龋。
1900年Siebeyth首先从龋坏牙本质中分离出链球菌。
1915～1917年Kligler、Howe、Hatch报告在龋损害中发现产酸菌，第1次鉴定龋与乳杆菌的关系。
1924年Clark首次从龋损害中培养出变形链球菌。
1929年Mellanby论述了维生素D在釉质发育不全中的作用，提出牙齿结构与龋发生的相互关系。
1933年Hadley设计了唾液内乳杆菌计数法。
1939年Fosdiek论述临界pH的概念，在临界pH下釉质开始溶解。
1940年Stephan测量了菌斑和龋损害内，在摄取糖后的氢离子浓度的变化，将这种变化绘制成曲线，称为Stephan曲线。
1942年Bibby论述了局部用氟防龋。Dean制定了公共用水含氟量为1ppm，可以获得显著的防龋效果而不会产生明显的氟中毒。
1944年Williams用乳杆菌制成疫苗，提出龋的免疫学预防措施。Gottleib根据对根部龋的观察提出蛋白溶解学说。
1945年在Brontford、Grand Rapids、加拿大、密歇根和纽约的Newburgh首先试用饮水加氟来预防龋。
1950年Shatz，Martin等提出蛋白溶解-螯合学说阐明龋病因。
1954年Gustafsson等发表了Vipeholm关于食物与龋发生的关系的研究报告，阐明糖在龋发生中的重要作用。
1955年Orland在无菌鼠身上进行实验，证明没有细菌，即使给动物以致龋性强的食物也不会产生龋。
1956年Snyder提出用唾液样品与糖进行发酵，作为测试个体龋活跃性的试验，称为Snyder试验。
1960年Fitzgerald与Keyes报告链球菌是在动物中传染龋的病原菌。
1962年Keyes在实验动物中证明龋是一种传染病，随后提出龋的三联因素论。
同年，Gray首次用物理化学方法研究龋病变过程。
1962～1965年Hardwick，Leach，Dawes与Jenkins研究发现牙菌斑内含有高浓度氟化物，并研究了它与水氟的关系。
1964年Muhler首次研制出含氟化亚锡牙膏用于防龋。
1965年Koulourides，Feagin，Pigman研究了唾液对牙釉质的再矿化。
这一年还发现牙菌斑基质的主要成分是多糖，它是由变形链球菌作用蔗糖形成的，有促进细菌黏附于牙面的作用。
同时还发现变形链球菌与龋损害的发生存在数量上的联系。
1967年Cueto与Buonocore首次报告应用具黏性的聚合树脂封闭牙面点隙获得防龋效果。
1973年用变形链球菌细胞免疫动物获得抗龋效果，此后，龋的免疫学研究开始发展起来。
此后，又有人用变形链球菌细胞壁蛋白质或葡糖基转移酶免疫鼠或猴，使这些动物获得对龋的免疫力。
1975年在芬兰Turku进行了长达数年的关于糖与龋的关系的研究。
1976年Newbrun提出龋病病因的四联因素论。
1983年及其后的年代，发现了变形链球菌有不同的血清型、遗传型和生物型，重新对致龋链球菌进行了分类，称为变形链球菌群(Mutans Strep-tococci)，原称变形链球菌者只是其中一型。在人体上进行了龋的免疫试验，人在吞食变形链球菌疫苗后，唾液内的抗体增加。阐明了致龋细菌的糖转运和代谢。应用化学疗法减少口腔的致龋菌，从而降低龋的活跃性。
1987年Ma等首次报告应用单克隆抗体于志愿者身上来控制变链球菌的定居。这一时期还提出了变形链球菌代替疗法，菌斑控制疗法来降低龋的发病。
进入90年代，人们大力从事致龋菌，主要是变链球菌的致病力及其防治的研究，并已普遍利用分子生物学方法来进行。
变链球菌的重要致病因子之一，就是其表面的黏结素物质一表面蛋白质PⅠ/Ⅱ，人们对其结构进行了深入的研究，90年代对PⅠ/Ⅱ的一级结构——氨基酸序列已经查明，并对PⅠ/Ⅱ的基因作了探讨。
人们应用DNA指纹技术，研究人群中变链球菌菌群基因型，查明多数口腔内定植一种基因型，只有10%～20%的人口腔内有两种或两种以上基因型的变链球菌定植。
变链球菌的黏结素物质，除了PⅠ/Ⅱ外，还发现一种葡聚糖结合蛋白质，90年代已将此蛋白质的基因查明。
葡糖基转移酶是变链球菌致病的另一个重要因素，通过此酶所产生的水不溶性多糖，更加重了细菌在牙面的黏附和集聚。90年代已发现变链球菌的葡糖基转移酶有3种，它们各自合成不同的葡聚糖。葡糖基转移酶的功能结构也已被查明：它含有葡聚糖结合区和蔗糖结合区。对此酶的基因也进行了研究，并探讨了它与细菌致病的关系。
1994年，英国的Ma等人用脓杆菌介导的植物基因转化法，在烟草中表达了针对变链球菌表面蛋白的鼠源形IgG抗体，并于1998年试用于人体，发现使用1次后，牙面上的SIgA-G活性可保持3天，连续应用2周，牙面上的SIgA-G活性可保持4个月。
应用转基因植物来预防龋已成为当前口腔医学领域研究的热门。
此外，利用葡糖基转移酶制成防龋疫苗也是人们研究的一个重要方面，但尚未见有实际应用的报告。
对变链球菌在人群中的感染传播途径的研究表明，主要是通过母系传播，关键时期是乳牙萌出期。
对龋的早期发现是临床上最重要而又最难解决的问题。20世纪90年代Bielknagen，Sundström等人用激光荧光法诊断早期龋。后来，Hafström-Bier-kman作了许多研究，又经Emami等进一步改进，已经可以应用于人体来测量龋损害的深度。
在龋的治疗方面，长期以来均利用银汞合金充填，90年代初，Eakle等人提出用黏结剂处理洞壁，再进行银汞合金充填，可以增强合金与牙体的结合，后来研制成功专门用于此术的汞合金黏接剂，如amalgambond，All-bond等。
5.我国龋研究和防治的进展 我国虽然过去在龋的防治上有着光辉的历史，但由于种种原因，无论是龋的防治还是龋的基础理论研究均起步较晚，进展较慢。1949年以前，只有少数地区和单位进行了为数不多的流行病学调查。1935年陈伟卿报道《蛀牙与水质之关系》；1944年赵成业探讨了妊娠中龋齿发生的原因；40年代初期邹海帆曾调查四川少数民族地区的龋流行情况。
1949年以后，我国各地均开展了龋的流行病学调查，至今已积累资料400余篇。
1957年中央卫生部医学科学研究委员会龋牙周病全国性调查委员会制定了“关于龋病牙周病全国性调查的规定”，制定出龋病调查统一标准，记录表格样式，并在以后若干年对全国的龋病调查工作均起到指导作用。
20世纪60年代姜元川、刘大维、邵家珏、乌爱菊等对致龋乳杆菌进行了较广泛的研究，刘臣恒等在动物实验中研究了营养与龋的关系。
在龋的病理解剖学上，郑麟蕃等人用偏光显微镜、显微放射照相法研究了釉质龋。
其后，岳松龄等用显微放射照相和偏光显微镜，继之用扫描电子显微镜探讨了早期牙釉质龋的破坏途径，并提出争论已久的所谓完整表层实际并不完整的观点。并且牙釉质龋的破坏途径予以查清。
在这一段时间，北京、太原等地曾调查了当地饮水含氟量与龋发病的关系。
70年代初期刘大维、黄婉蓉、陈延祚、郑镇西等在我国首先开展了变形链球菌在龋发病中的作用的研究，后来，仇新铨、乌爱菊等也对变形链球菌的作用进行了研究。
自70年代后期起，我国的龋研究逐步开展起来，特别是基础理论方面，其中包括病原微生物学、病理解剖学、牙菌斑、人工龋等许多方面。刘瑷如等已经用高分辨透射电子显微镜观察到釉质龋中磷灰石晶体晶格的变化。樊明文等从细菌遗传学方面探讨代替疗法、质粒等课题。国外特别注意老年人牙根部龋的研究，上海刘正等已在这个课题上取得一定成绩。近年来，我国已经应用分子生物学、基因工程等手段对龋的致病菌和预防进行深入的研究。
自1979年至今，岳松龄、刘天佳、周学东等人，对牙菌斑致龋力进行了系统深入的研究，明确了龋是在一种半封闭的微生态环境下产生的，这一观点充实和完备了当前国际上普遍承认的四联因素理论。并在20世纪90年代初期，通过对牙菌斑各种成分致龋性能的研究，岳松龄、毛渝论证了牙菌斑内不存在可以溶解牙釉质有机基质的物质，从而否定了40年代Gottleib提出的蛋白溶解学说在牙釉质龋发病中的作用。
岳松龄、周学东在研究牙菌斑致龋力的同时，在体外用5种与龋密切相关的细菌建立了多菌种人工菌斑模型，利用此种生态模型对研究龋发生的过程和机制提供了有效的方法模式。
20世纪90年代中期，刘正、朱敏在我国研制成功自动控制的人工口腔，并在其中用3种细菌建立了人工菌斑。
在龋的免疫预防方面，国内许多学者做了大量工作。1993年岳松龄、文立亚、谢佐理在国内首先研制成功抗变链球菌的单克隆抗体，初步证实此种抗体在动物体内具有预防龋发生的作用。
与此同时，樊明文、凌均棨等用基因工程技术将变链球菌的致龋毒力因子的基因重组到乳链球菌菌体上，并用代替疗法来预防龋。其后，樊氏等又利用变链球菌作为抗原免疫牛，制成具有抗龋力的牛奶，已成功地应用于人体。
在龋的致病过程中，致病菌对牙面的黏附是一个很重要的环节。刘天佳、詹玲、李文等人对黏性放线菌、乳杆菌、变形链球菌对牙面、胶原的黏附机制作了深入的探讨，并有新的发现。黏性放线菌的菌毛Ⅰ与Ⅱ均参与了对牙面的黏附，不同菌毛作用的受体不同，相同受体作用的部位也不相同，并对菌毛的成分进行了分析，查明其中主要含蛋白质。
刘天佳、詹玲的研究证明变链球菌的表面存在多种黏结素。刘氏与郭丽娟证明变链球菌、乳杆菌和黏性放线菌均对胶原有黏附作用，这对探讨牙本质龋和牙根龋的发生具有重要意义。
刘氏等还对唾液中与变链球菌黏附牙面有关的物质进行了研究，查明唾液中黏多糖对变形链球菌的黏附有明显促进作用，但对远缘链球菌的黏附却作用很小。
刘氏与詹玲的研究证明唾液获得性膜中IgA降解片段和淀粉酶是牙面的主要受体。根据她们的研究结果，刘氏认为细菌在牙面的黏附是多种受体供体作用的结果。
20世纪90年代后期，刘天佳、刘建国等人在研究细菌黏附机制的基础上，开展了利用变链球菌表面蛋白的基因，进行基因免疫预防龋的研究。
刘正等人对牙菌斑内黏性放线菌、韦荣菌、血链球菌等与龋发生的关系进行了探索。周学东等人对牙菌斑内各主要细菌之间的相互关系也进行了较深入的研究，提出综合生态防治龋的观点。
从上面介绍的情况不难看出，我国龋病学的发展正在阔步向前，已经赶上国际先进行列的步伐，即将作出有益于人类口腔健康的贡献。
在学术活动方面，1979年在广州市由中华医学会主持召开了全国性的龋病防治研讨座谈会。1987年秋季在武汉召开了第一次龋病学术研讨会，1990年10月在成都召开了第二次龋病学术研讨会。1993年在武汉，1998年在北京召开第三、第四次龋病学术会议。这些会议对推动我国龋病学术研究，交流经验起到了重要的作用。
在学术专著的编写、出版、发行方面，1982年岳松龄主编出版了我国第一部《龋病学》，1993年出版了岳松龄主编的《现代龋病学》，樊明文主编的《龋病学》。它们都为我国的龋病学发展奠定了基础。
当前，我国龋病学研究具有一定基础和条件的高等学校有：四川大学华西口腔医学院、北京大学口腔医学院、上海第二医科大学口腔医学院、武汉大学口腔医学院，这些学校均已具备培养龋病学高级研究人才的人力和物质条件。1983年华西医科大学培养出我国第1名龋病学硕士研究生。1987年该校又培养出我国第1名龋病学博士。
1989年春在中央卫生部领导下，成立了全国牙病防治指导小组，指导全国开展龋防治工作，并确定每年9月20日为爱牙日，对口腔卫生宣传教育、防治龋创造了有利条件。
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口腔单纯疱疹 口腔科
口腔单纯疱疹
概述：单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)对人体的感染甚为常见，据估计，世界上1/3以上的人群曾患复发性疱疹性口炎，而有30%～90%的调查对象的血清中有抗单纯疱疹病毒抗体存在，说明他们曾发生或正在发生单纯疱疹病毒感染。口腔单纯疱疹(herpes simplex of oral cavity)是由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)引起的急性口腔黏膜及口周皮肤以疱疹为主的感染性疾病，祖国医学称“热疮”，是口腔临床最常见的病毒感染。
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慢性边缘性龈炎 口腔科
慢性边缘性龈炎；单纯性龈炎；慢性龈缘炎；龈缘炎；simplegingivitis；marginalgingivitis
概述：慢性边缘性龈炎(chronic marginal gingivitis)又名单纯性龈炎(simple gingivitis)或龈缘炎(marginal gingivitis)，是牙龈疾病中最常见者，几乎每个成年人在其一生的某个时期均可发生程度和范围不等单纯性龈炎。
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智齿冠周炎 口腔科
下颌第三磨牙冠周炎；智齿冠周炎；pericoronitisofwisdomtooth
概述：冠周炎(perieoronitis)系指阻生牙或正常牙在萌出过程中牙冠周组织发生的化脓性炎症，亦有称为“冠周感染”者。由于人类种系发生和演化的结果导致下颌骨退化，从而引起下颌智齿阻生；下颌智齿萌出不全，牙冠表面覆盖着龈瓣，一旦遇有感染，很容易引起牙冠周围软组织炎症，称为智齿冠周炎(pericoronitis of wisdom tooth)。本病在祖国医学中早有记载，称为“合架风”或“牙绞痛”，对其症状有较为精确的描述。由于冠周炎的发生率高，故早为医者注意，古希腊时代即知此症。并于17～18世纪时有人报告过冠周炎引起死亡的病例。19世纪，冠周炎即被写入教科书中。本节以下颌阻生智齿为例介绍智齿冠周炎。
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面部疖痈 口腔科
面部疖痈
概述：面部皮肤是人体毛囊、皮脂腺和汗腺丰富的部位之一，又是人体暴露的部分，接触外界尘土、细菌机会多，也容易招致损伤，可发生毛囊及其附件的急性化脓性炎症。单纯毛囊的急性炎症称为毛囊炎(folliculitis)；单个毛囊及其附件的急性化脓性炎症称为疖(furuncle)；相邻多数毛囊及其附件同时发生的急性化脓性炎症称为痈(carbuncle)。颜面部皮肤，尤其是唇部和鼻部是疖痈的好发区。鼻唇部又称面部危险三角区，因为此处血运丰富，且面部静脉缺少瓣膜，感染可以逆流而上，通过内眦静脉，进入颅内，引起化脓性血栓性海绵窦炎以及脓毒血症，危及生命。俗话说“面无善疮”，应予以高度重视。
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面颈部化脓性淋巴结炎 口腔科
面颈部化脓性淋巴结炎；facialandcervicalsuppurativelymphadenitis
概述：口腔、颌面、颈部的淋巴结和淋巴管非常丰富，共同构成了区域性的防御系统，淋巴结有过滤、吞噬与清除进入淋巴液中的微生物(细菌、病毒等)、颗粒物质(如尘埃、异物、含铁血黄素等)及组织细胞(如肿瘤细胞等)的功能，而且还有破坏毒素、参与人体体液和细胞免疫等功能，因此，它是防御炎症侵袭和阻止肿瘤细胞扩散的重要屏障。正常情况下，淋巴结与软组织的硬度相似，一般不易触及，当在炎症和肿瘤等病理因素引起相应淋巴结肿大时，就会扪及肿大和疼痛。
不同部位的淋巴回流、汇集到所属的区域淋巴结内，最后经过颈深淋巴结及颈淋巴干进入颈内静脉。但通常情况下，淋巴液中的致病因子，首先受到区域淋巴结的过滤、吞噬和破坏，并引起该淋巴结的病理反应。淋巴结的炎症反应是一种常见的病理过程，一般由致病菌或其他产物到达局部引流的淋巴结后而引起，例如扁桃体发炎时，细菌可经扁桃体淋巴管，随淋巴液而到达颈部淋巴结，由于细菌的毒素作用，淋巴结开始表现为边缘窦内急性炎症，如炎症持久不退，不能完全治愈，则表现为慢性炎症。
面颈部淋巴结根据部位及排列方向的不同，分为环形和纵形淋巴结群。口腔、颌面部的感染所引起的面颈部淋巴结炎主要表现为颌下、颏下及颈深上群淋巴结炎，有时也可见到颊部、耳前、耳后淋巴结炎。
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眶下间隙感染 口腔科
眶下间隙感染；眶下间隙蜂窝织炎；眶下间隙蜂窝组织炎；infraorbitalspaceinfection
概述：口腔颌面部蜂窝织炎是指发生于口腔颌面部组织间隙内的化脓性感染。其致病微生物是能引起组织化脓性炎症的需氧菌及厌氧菌。感染途径主是继发于牙源性疾患，也可以是腺源性、邻近区域炎症的直接播散或身体其他部位感染的血行播散。
了解颌面颈部间隙的构成、毗邻等解剖学特点，对了解各间隙感染的临床特点，建立正确诊断有重要意义。眶下间隙(infraorbital space)位于上颌骨前份，其上方边界为下睑、眼轮匝肌、上颌骨眶下缘平面，下方为鼻旁沟、口轮匝肌、前庭沟底及上颌齿槽突平面，内侧为鼻旁，梨状孔边缘，外侧为颧骨。位于皮肤、皮下组织、表情肌与上颌骨前壁骨膜之间。内含表情肌如上唇方肌、尖牙肌(图1)。在表情肌深面，有从眶下孔向该区行走的眶下神经和血管，在眶下孔附近有眶下淋巴结，收纳眶下区淋巴液。在表情肌间有面前动静脉走行，面前静脉藉内眦静脉与眼静脉、眶下静脉、面深静脉与海绵窦交通，该区软组织及间隙感染时可能向海绵窦播散。
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颏下间隙感染 口腔科
颏下间隙感染；颏下间隙蜂窝组织炎；颏下间隙蜂窝织炎；submentalspaceinfection
概述：颏下间隙(submental space)是位于舌骨上区，双侧二腹肌前腹之间形成的颏下三角内的单一间隙。间隙内有少量脂肪组织及淋巴结。此间隙借下颌舌骨肌，颏舌骨肌与舌下间隙相隔。两侧与颌下间隙相连，因此，二者间炎症极易彼此波及(图1)。
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口底多间隙感染 口腔科
口底多间隙感染；口底蜂窝组织炎；口底蜂窝织炎；mouthfloorcellulitis；Cellulitisoffloorofmouth
概述：口底多间隙感染又称口底蜂窝织炎(cellulitis of the floor of the mouth)是颌面部最严重的炎症之一，它是多间隙同时感染的疾病，通常波及双侧颌下间隙、双侧舌下间隙及颏下间隙。其感染可能是金黄色葡萄球菌为主的化脓性口底蜂窝织炎；但多数是厌氧菌或腐败坏死性细菌为主的混合感染，称腐败坏死性口底蜂窝织炎，又称为卢德维咽峡炎(Ludwig angina)，临床上全身及局部炎症反应均甚为严重。
在下颌骨下方，舌及舌骨之间有多组肌，且走行又互相交错；在肌与肌之间、肌与颌骨之间充满着疏松结缔组织及淋巴结，在人为划分的各间隙之间又互相沟通，一旦发生感染，则十分容易向各间隙蔓延而引起广泛的蜂窝织炎(图1)。
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颊间隙感染 口腔科
颊间隙感染；颊间隙蜂窝组织炎；颊间隙蜂窝织炎；buccalspaceinfection
概述：颊间隙(buccal space)为包括颊肌的组织间隙，位于颊部皮肤与颊黏膜之间，于上下颌骨齿槽突外侧。前为笑肌止端，后为翼下颌缝、升支、颞肌附着与咬肌前缘，上界磨牙齿槽突基底平面，下界下颌骨外侧，其深面为颊黏膜及黏膜下组织，其浅层为颊脂垫、皮下组织及皮肤。该区重要解剖结构有颌外动脉及面前静脉，颌骨上淋巴结在颌外动脉及面前静脉越过下颌骨下缘处下颌骨外侧。收纳颊部淋巴液。腮腺导管在升支前缘中份从咬肌外侧走向口内，穿过颊肌止于上颌第二磨牙颊侧相对应处的腮腺导管乳头。面神经颊支常伴腮腺导管平面行走，面神经下颌缘支则从颌外动脉越过下颌下缘处向前上方走行(图1)。颊间隙通过颊脂垫的突起和血管与颞下间隙、颞间隙、咬肌间隙、翼颌间隙和眶下间隙等相通(图2)。
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颞间隙感染 口腔科
颞间隙感染；颞间隙蜂窝织炎；颞间隙蜂窝组织炎；temporalspaceinfection
概述：应用解剖：颞间隙(temporal space)为颞肌所在间隙。前上后界为颞肌附着线，下界为颧弓、喙突、颅底平面。该间隙被颞肌分为两个间隙：颞浅间隙，在颞肌外侧与颞筋膜之间，在颞筋膜浅面有颞浅动静脉、耳颞神经走行，颞深间隙在颞肌与颞骨骨膜之间，在此两间隙内均有疏松脂肪、结缔组织分布(图1)。借脂肪结缔组织与颞下间隙、翼下颌间隙、咬肌间隙和颊间隙相通。
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颞下间隙感染 口腔科
颞下间隙感染；颞下间隙蜂窝组织炎；颞下间隙蜂窝织炎；infratemporalspaceinfection
概述：颞下、翼颌及咽旁间隙所在区位于颅底下方，下颌升支内侧与咽侧壁之间，其后方深面为椎前筋膜及颈动脉、颈内静脉、舌咽神经、迷走神经、舌下神经、副神经及交感干，上方藉颅底孔与颅内直接连通，深面藉椎前筋膜及颈部大血管与纵隔直接相通，其内侧为呼吸、食物吞咽的重要通道。该区血液循环丰富，处理不慎可能造成炎症向颅内播散并易造成呼吸道阻塞、窒息。
颞下间隙(infratemporal space)位于颞骨下方，上界为蝶骨大翼的颞下嵴及关节结节内侧的颞骨部分，前界为上颌骨后壁、上颌骨颧突后方及上颌结节、眶下裂，外侧为升支上半的内侧面，喙突及颧弓，内侧为翼外肌，其下界相当于翼外肌下缘平面，后界为髁突、颞骨鼓板、茎突及其附着肌肉。该区内有颌内动静脉，翼静脉丛、三叉神经下颌支、上颌支的上牙槽后神经支。在翼外肌深面，翼外板后上方有卵圆孔、棘孔及相邻的蝶骨角嵴。卵圆孔内有三叉神经下颌支及岩小浅神经、脑膜副动脉通过，棘孔有硬脑膜中动脉及三叉神经下颌支的返支经过，蝶骨角嵴为蝶下颌韧带附着处。人为地以翼外肌下缘平面与翼下颌间隙分界，该间隙通过其中的脂肪组织和走行其中的颌内动静脉、翼静脉丛、三叉神经上下颌支的分支与颞间隙、翼下颌间隙，咽旁间隙、颊间隙和翼腭间隙等间隙相通；并借眶下裂与眶内相通；借卵圆孔和棘孔与颅内通连。一旦发生感染，诸间隙可彼此扩散(图1)。
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咬肌下间隙感染 口腔科
咬肌下间隙感染；咬肌间隙感染；咬肌下间隙蜂窝组织炎；咬肌下间隙蜂窝织炎
概述：咬肌下间隙(submasseteric space)位于咬肌及升支外侧之间，其上方为咬肌在颧骨、颧弓的附着，下界为咬肌在下颌角的附着及下颌角下缘、前界为与颊脂垫及颊肌相邻的咬肌前缘，后界为腮腺，面后静脉、颈外动脉相邻的升支后缘，面神经主干及上下行支从咬肌后缘向前沿咬肌浅面、腮腺深面走行。
本间隙藉乙状切迹前方与颊间隙相邻，如炎症向后扩展时可波及腮腺。向上与颞间隙相通，向内与颞下及翼颌间隙相通。
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翼下颌间隙感染 口腔科
翼下颌间隙感染；翼下颌间隙蜂窝组织炎；翼下颌间隙蜂窝织炎；pterygomandibularspaceinfection
概述：翼下颌间隙(pterygomandibular space)翼下颌间隙(pterygomandibular space)位于下颌支内侧骨壁与翼内肌之间，外侧为下颌升支内侧骨板，内侧为翼内肌，前方为翼下颌缝、颊脂垫、颊肌、下颌升支前缘，后方为下颌支后缘、腮腺、颈外动脉及面后静脉，上界为翼外肌下缘平面，其内有三叉神经下颌支的主要分支及下牙槽动静脉等通过。藉蜂窝组织与相邻的颞下、颞、颊、颌下、舌下和咽旁间隙相通，经颅底血管神经通入颅内(图1)。
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舌下间隙感染 口腔科
舌下间隙感染；舌下间隙蜂窝组织炎；舌下间隙蜂窝织炎；sublingualspaceinfection
概述：舌下、颏下、颌下间隙都是与下颌骨体、舌及舌骨上肌群有关的间隙、各间隙互相通连。如机体抵抗力强，病原菌毒力相对较弱或数量相对较少时，感染可局限于1个间隙，反之，如机体抵抗力差，病原菌数量大，毒力强时，可累及双侧舌下间隙，颏下间隙及双侧颌下间隙形成广泛性口底蜂窝织炎。
舌下间隙(sublingual space)位于舌体与下颌骨体之间，两侧称为颌舌沟间隙，其浅面为口底黏膜，深面为舌骨舌肌及颌骨下缘斜向舌骨的下颌舌骨肌。该间隙容纳舌下腺，有颌下腺导管在舌下皱襞黏膜下方走行，舌下腺内侧面下方有舌深动静脉、舌神经及舌下神经走行。舌下间隙前方，通过颏舌肌与口底黏膜之间的疏松组织(称为舌下肉阜间隙)，直接与对侧舌下间隙相通连。舌下间隙后方通过颌下腺延长部，越过下颌舌骨肌后缘直接与颌下间隙相通(图1)。
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咽旁间隙感染 口腔科
咽旁间隙感染；咽旁间隙蜂窝组织炎；咽旁间隙蜂窝织炎；lateralpharyngealspaceinfection
概述：咽旁间隙(parapharyngeal space)为翼内肌内侧与咽上缩肌和咽中缩肌之间的1个潜在间隙。上达颅底，下至舌骨平面，后方深面为椎前筋膜。前方为颊咽筋膜、翼下颌缝及颌下腺。茎突及所附着肌肉将此间隙分为茎突前间隙及茎突后间隙(图1)。茎突前间隙内含淋巴结、疏松结缔组织及咽升动脉、颌外动脉扁桃体支，其内侧在咽肌内方为扁桃体。茎突后间隙则为颈部大血管如颈内静脉、颈总动脉及颈内动脉、迷走神经、舌咽神经、舌下神经、副神经、颈交感干(图2)。
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下颌下间隙感染 口腔科
下颌下间隙感染；颌下间隙蜂窝组织炎；颌下间隙蜂窝织炎；submandibularspaceinfection
概述：下颌下间隙(submandibular space)位于二腹肌前后腹与下颌骨体下份所形成的颌下之角内。颌下间隙中包含有颌下腺、颌下淋巴结，并有颌外动脉、面前静脉、舌神经和舌下神经通过。该间隙向上经下颌舌骨肌后缘与舌下间隙相续，向后内毗邻翼下颌间隙、咽旁间隙，向前通颏下间隙，向下藉疏松结缔组织与颈动脉三角和颈前间隙相连。因此颌下间隙炎症可蔓延成口底多间隙感染(图1)。
颌下间隙(submandibular space)在下颌骨体下方内侧，颌下三角内，下颌舌骨肌与舌骨舌肌后缘浅面，二腹肌前腹为前下界，二腹肌后腹与茎突舌骨肌为其后界，主要内容物为颌下腺及其浅面的颌下淋巴结，颌外动脉、面前静脉跨越此间隙，在其深面还有舌神经、舌下神经走行。
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化脓性颌骨骨髓炎 口腔科
化脓性颌骨骨髓炎
概述：化脓性颌骨骨髓炎(pyogenic osteomyelitis of the jaws)占颌骨各类型骨髓炎的绝大多数。发病年龄成人高于青少年，男性多于女性，下颌骨明显比上颌骨多。下颌骨骨髓炎多见于青壮年，上颌骨骨髓炎主要发生于婴幼儿，这与上、下颌骨结构特点，血供差异及炎症分泌物引流难易有关。
颌骨骨髓炎曾经是一相当常见而严重的疾患，病程较长，影响面容及功能。由于抗菌药物及口腔保健的发展，此症已越来越少，成为少见病症。但由于细菌对抗生素的抗性日益发展，增加了对本病治疗的困难性。
骨髓炎(osteomyelitis)一词本身，指的是骨髓的炎症，但炎症过程极少仅限于骨髓，而是开始于骨髓，扩展到骨膜。当脓积聚在骨髓腔或在骨膜下时，血运受阻，感染的骨组织发生坏死。
过去，认为引起骨髓炎的病原菌主要是金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌或溶血性链球菌。近年，发现了不少的厌氧菌，改变了对此感染的认识。
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婴幼儿上颌骨骨髓炎 口腔科
婴幼儿上颌骨骨髓炎；新生儿颌骨骨髓炎；血源性颌骨骨髓炎
概述：婴幼儿上颌骨髓炎罕见，但为一严重的疾患，如治疗不及时或治疗不当，可能形成面部畸形。
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放射性颌骨骨髓炎 口腔科
放射性颌骨骨髓炎；放射性颌骨坏死；osteoradionecrosis
概述：当前随着口腔颌面部恶性肿瘤应用放射治疗日趋普及，放射线辐射后引起的颌骨坏死(radionecrosis of the jaws)或颌骨骨髓炎(radiation osteomyelitis of the jaws)，也有逐渐增多趋势，成为一种常见的放疗并发症。目前尚无满意的治疗方法。而严格掌握放射治疗的适应证及照射剂量，改进照射方法，可减少其发生。对不敏感或低敏感性肿瘤盲目增加照射剂量的方法是不可取的。
对放射线能引起骨组织病理性改变的认识，已有多年历史，1897年即有报道。1903年，Porthes第一次由动物实验证明X线能使骨的发育受到障碍。1922年，Regaud明确指出下颌骨放射性骨坏死与化脓性颌骨骨髓炎的区别。Wastson与Scarbough(1938)的大量临床研究说明对此问题的关注。
Ewing于1926年首先提出放射性骨炎的命名。此后，各种命名层出不穷。目前，多同意用放射性骨坏死(osteoradionecrosis，简作ORN，下同)一词。
繁多的命名反映出对ORN实质的认识尚无一致概念。
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慢性硬化性颌骨骨髓炎 口腔科
慢性硬化性颌骨骨髓炎；慢性非化脓性硬化性骨髓炎；Garre硬化性骨髓炎；Garré骨髓炎；Garre’ssclerosingosteomyelitis
概述：在X线片上，慢性硬化性骨髓炎或呈局灶型(致密性骨炎)改变，或呈弥散型(多发性)改变。局灶型者多发生于20岁以下的青年人，与下磨牙或下前磨牙病变有关。病变为一局限的骨硬化的X线阻射区，与牙根有联系。周边可以清晰，亦可与周围骨质相混合。被认为是刺激引起机体反应，发生硬化、致密。组织学检查可见病变区骨小梁致密的团块，有少许骨髓组织及少量淋巴细胞。
对病源牙的病变应视情况治疗或拔除。治疗后，骨病变可发生改建或仍继续存在而无症状。
在查不出感染来源的病例中，有人建议用局灶性根尖周骨硬化一词命名。此症中，慢性炎性细胞浸润仅为极少量或无。对局灶型无症状的硬化性病变不需治疗。
硬化性病变也可是多发的或弥散的，多发生于下颌骨，少见于上颌骨。虽有些表现与慢性化脓性骨髓炎相似，但弥散型硬化性骨髓炎无化脓情况，有X线阻射的不透光区域存在，疼痛常为突出症状。如病变受到来自口腔的感染，例如，拔牙、晚期牙周病、外科手术或黏膜溃疡等，将出现疼痛、慢性感染或流脓等症状。否则，病变是无症状的。
有人建议，如病变与慢性牙髓感染区或牙周病有关，此骨硬化改变为真正的慢性骨髓炎；如与牙的病变无关，应称之为真正的牙骨质瘤。Waldron等在38例硬化性团块中，发现34例为牙骨质，认为病变应属良性纤维骨病变，来源为牙周韧带，建议称之为颌骨硬化性牙骨质团块。其余4例中，2例为真正的慢性硬化性骨髓炎，有骨的致密和白细胞浸润。另2例有致密骨，但无炎症。这种牙骨质团块如无感染，不应切除。
偶有广泛的慢性弥散型硬化性骨髓炎病例，侵犯下颌骨下部，有明显疼痛。局部扩创及抗生素治疗有一定疗效，但常在数月后复发并有持续性疼痛。曾使用过多种方法，包括肾上腺皮质激素类、依替膦酸(etidronate disodium)、去皮质骨板以及高压氧治疗等，后者据报道有相当疗效。虽然如此，对此型病的治疗仍存在疗效不够满意的问题。
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带状疱疹 口腔科
口腔带状疱疹；带状疱疹；herpeszoster
概述：带状疱疹(herpes zoster)是由水痘-带状疱疹病毒(herpes varicella-zoster Virus，VZV)所致的急性皮肤黏膜感染性疾病。临床上以突然发生的、沿神经带状分布、单侧分布、密集成群的疱疹为特点，疼痛明显，愈后极少复发。本病传染性很小，带状疱疹患者不能直接传播带状疱疹病毒，但能在易感人群中造成水痘流行。其传播途径仍为“皮肤-空气-呼吸道”。小儿感染VZV(初发感染)临床表现为水痘，成人表现为带状疱疹。带状疱疹感染在成人约占10%～20%，但以老年人及免疫缺陷者多见。局部外伤、部分系统疾病和急、慢性传染病及中毒等为常见促发因素。
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青春期龈炎 口腔科
青春期龈炎；青年期龈炎；pubertalgingivitis
概述：本病发生于青春期少年的慢性非特异性龈炎，男女均可患病，但女性稍多。均发生于有局部刺激物的部位，如错
拥挤、口呼吸或正在萌芽、替牙的部位，以及正畸治疗的牙龈等。其组织学变化为非特异性的炎症，有明显的血管增生和组织水肿。
拥挤、口呼吸或正在萌芽、替牙的部位，以及正畸治疗的牙龈等。其组织学变化为非特异性的炎症，有明显的血管增生和组织水肿。http://16451.dis.999120.net 继续提问
结核性淋巴结炎 口腔科
结核性淋巴结炎；lymphadenitistuberculosa
概述：引起面颈部结核性感染疾病的病原微生物是结核杆菌，即结核病分枝杆菌(mycobacterium tuberculosis)，该菌染色后用酸、碱或酒精洗涤不易脱色，故又称为抗酸杆菌。结核杆菌因对各种动物致病力不同，分为几个类型，其中只有牛型和人型，特别是人型，是人类结核病的主要病原体。结核杆菌为不能运动，不长芽孢，亦无荚膜，生长繁殖都需要氧的病原体。痰液内的结核菌可生存20～30h；当痰液在阴湿的地方结核菌可生存6～8个月。故而不良的卫生习惯(公用杯盏、共同用餐、咳嗽或喷嚏不用手帕掩口鼻和随地吐痰)及与开放性结核患者共居未隔离、消毒，均可导致感染率增高。感染并不一定发病，当宿主营养不良或全身状况差或免疫力低下时方发病。
结核性淋巴结炎(tuberculous lymphadenitis)：面颈区是人体结核性淋巴结炎发病率最高的部位，患者多为青少年，30岁以上者罕见，性别无明显差异。多数病人无全身其他部位结核病史，推测病原菌多由口腔龋齿穿髓、牙周病、口腔创口或溃疡、扁桃体及咽部侵入。但侵入部位常无结核病变表现。少数患者可有肺或支气管结核病变。
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颌面骨结核 口腔科
颌面骨结核；maxillofacialbonetuberculosis
概述：颌面骨结核(tuberculosis of the facial and jaw bones)：颌面骨的结核性骨髓炎发病率低，发病者多为儿童及青少年，较常见的发病部位是上颌骨与颧骨结合部，以及下颌支的角部。由于骨结核绝大多数是继发于结核杆菌的菌血症，病原菌常在血循环较丰富的骨松质区滞留。当全身抵抗力强时，可被抑制或消灭；在营养不良、过度疲劳和全身患其他高热疾病等使机体抗力下降时，细菌可迅速繁殖而发病。此外好发部位也多在局部负荷大、运动多和易于遭受慢性劳损的肌附着处，这也可能是解释颌骨好发部位的原因。除血源性感染的主要途径外，颌骨结核还可由口腔结核性溃疡，开放性牙髓、牙周病变及拔牙创的结核杆菌感染，通过淋巴引流或直接进入齿槽突骨松质。患者可有身体其他部位的结核病灶，但多数不能发现明确的活动性结核病变。
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颌面部放线菌病 口腔科
颌面部放线菌病；maxillofacialactinomycosis
概述：放线菌病(actinomycosis)是由放线菌属引起的慢性化脓性和肉芽肿性疾病，其特征为瘘管形成并排出硫磺颗粒的脓液，放线菌可侵犯皮肤、骨骼及内脏，好发面颈部软组织及颌骨。
放线菌病是由放线菌感染引起的慢性化脓性肉芽肿性炎症。已发现放线菌有10余种，其中作为人类口腔、扁桃体、眼结膜和女性阴道等部位正常菌群的有衣氏放线菌、内氏放线菌、黏性放线菌、溶牙放线菌和梅氏放线菌等。人正常口腔定植部位主要在牙菌斑、牙石、龈沟、唾液和扁桃体部。被公认为引起人放线菌病的是衣氏放线菌(wolff-Israel)，在牙石中放线菌数可达6.32×106/g湿牙石。在正常情况不发病；当机体罹患疾病及免疫抑制剂大量应用，导致免疫力降低时，在局部创伤或炎症基础上，发生正常定植菌的移位而发病。因此放线菌病实际上是病源性放线菌种引起的内源性感染。
放线菌呈分枝的丝状体，其形状大小变化较大，丝状体长度在1.5～50μm。放线菌虽为兼性厌氧菌，但衣氏放线菌在厌氧或微氧环境中生长更好。该菌为革兰染色阳性、无耐酸性、无鞭毛和芽孢的丝状杆菌。在放线菌感染的肉芽组织和脓液中，放线菌常繁殖成团，表现为淡黄色、直径在1～2mm的所谓“硫磺颗粒”，即由密集的菌体及菌丝所组成的“颗粒”。
面颈部是人类放线菌病的高发部位，约占一半以上。感染的途径主要为口腔、扁桃体，正常菌群中的衣氏放线菌，在机体抵抗力降低的条件下，通过下颌智齿冠周的盲袋、牙周袋、龋坏牙的根管、拔牙创口、口腔黏膜及皮肤外伤的创口，进入深层组织，引起软、硬组织感染发病。
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颌面部梅毒 口腔科
颌面部梅毒；maxillofacialsyphilis
概述：梅毒(syphilis)系由梅毒螺旋体或苍白螺旋体(treponema pallidum)引起的一种慢性传染病，初起时即为全身感染，但病程极慢，病变发展过程中可侵犯皮肤、黏膜以及人体任何组织器官而表现出各种症状，其症状可反复发作，个别病人可潜伏多年，甚至终身不表现症状。
梅毒从感染途径可分为后天梅毒又称获得性梅毒(acquired syphilis)，胎传梅毒又称先天性梅毒(congenital syphilis)两类。后天梅毒绝大多数通过性交感染，极少数患者可通过接吻、抚摸接触传染，或器皿、烟斗、玩具间接传染，间或有口腔科、妇产科、皮肤科医师因职业接触病人受染者；病原微生物也可通过皮肤和黏膜损伤处感染；也有认为螺旋体可直接侵入正常黏膜；亦有因输带菌血而传染者。胎传梅毒为孕妇患获得性梅毒，尤其是早期梅毒，体内梅毒螺旋体借母血侵犯胎盘绒毛后，沿脐带静脉周围淋巴间隙或血流侵入胎儿体内，母体感染梅毒时间愈短，胎儿被感染的机会愈大；晚期梅毒孕妇所生婴儿一般是正常的。父体之梅毒螺旋体亦是经过母体的胎盘传给胎儿的。胎儿感染梅毒需在妊娠4个月后，完整的胎盘循环已建立始可受染。
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妊娠性龈炎 口腔科
妊娠性龈炎；妊娠期龈炎
概述：自1874年Coles首次报道了妊娠性龈炎(pregnancy gingivitis)发生状况以来，大量研究证实了妊娠期随性激素分泌改变导致龈炎的发病增加。
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手足口病 口腔科
手-足-口病
概述：手-足-口病(hand-foot-mouth disease)是由柯萨奇病毒引起的具有小流行性的皮肤黏膜病。本病是在手掌、足底及口腔内发生以小水疱为特征的一种病毒性传染病，病情轻且短暂，主要发生在儿童。1957年在新西兰首次流行，1959年在英国流行时称为手-足-口病。近年来发病有所增多，我国也有较多报道。本病主要由柯萨奇A1-6引起，也可由柯萨奇A10所致，为飞沫空气传播或消化道传播。传染性极强。
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口腔念珠菌病 口腔科
口腔念珠菌病；oralcandidiasis
概述：念珠菌病是一种古老的疾病，在我国对新生儿鹅口疮的记载可追溯到《疡医大全》，“初生口内白屑满舌上”，以及《外科正宗》“满口皆生白斑雪片，甚至咽间叠叠肿起”。在国外很长一段时间里，将鹅口疮(thrush)与阿弗他(aphthae)相互混淆，直到18世纪才将鹅口疮从阿弗他中区分出来。19世纪末，由于某些从腐烂的蔬菜中分离出来的真菌与鹅口疮的病原体相关，因此，念珠菌属曾用过Monilia以及由此派生的moniliasis(念珠菌病)这两个术语。自从70余年前引入candidiasis这个名词，才使得这种致病酵母的分类归属得到澄清。由于英语单词后缀“osis”一般用于描述真菌感染，故为了强调真菌病和寄生虫感染的区别，用“candidosis”表述念珠菌病比“candidiasis”更符合逻辑。 口腔念珠菌(oral candidosis)是真菌——念珠菌属感染所引起的口腔黏膜疾病。近年来，由于抗生素和免疫抑制剂在临床上的广泛应用，发生菌群失调或免疫力降低，而使内脏、皮肤、黏膜真菌感染者日益增多，口腔黏膜念珠菌病的发病率也相应增高。由于多种原因，医学真菌学的研究在过去一段时间里进展缓慢。近年来，随着免疫缺陷病人增加，特别是艾滋病的广泛传播及皮质激素、免疫抑制剂、抗肿瘤药物的应用，使真菌病患者大量增加，也使医学真菌学得到了迅速发展。
真菌(fungi)属真核生物，具有两层膜包围的核、线粒体等分化了的细胞器，并具有几丁质(chitin)和葡聚糖(glucan)等形成的厚的细胞壁。真菌界目前已归为生物分类4界(原核界、植物界、动物界、真菌界)系统之一，而致病性真菌是指能够以某种形式引起人或动物的功能或器质性损害的真菌。真菌按其体细胞的基本形态可分为酵母(yeast)和霉菌(mould)两大类。酵母是由单细胞组成体细胞；霉菌的体细胞呈圆筒状，沿长轴方向延伸，形成丝状结构菌丝(hypha-ae)，故又称丝状真菌(filament fungi)。这两类细胞均可以形成新的、游离的、可以发育成新个体的细胞，叫做孢子(spore)。孢子使菌体得以保存和繁殖。
酵母为球形，卵圆、椭圆或柠檬形的单细胞。直径2～20μm，平均3～5μm。有些表而带有荚膜，如新型隐球菌。其繁殖方式为芽殖(budding)，少数为裂殖(fission)。有些酵母长出的出芽细胞沿长轴依次连接生长，形成菌丝样结构，称为假菌丝(pseudohypha)，属于此种结构的酵母菌称为酵母样真菌(yeast-like fungi)，如念珠菌。霉菌的基本形态为菌丝，宽1～10μm，是真正的丝状结构。按其横隔的有无可分为有隔菌丝(septate hypha)和无隔菌丝(aseptate hypha)。有隔菌丝可见于子囊菌、担子菌及半知菌；无隔菌丝仅见于接合菌。菌丝的顶端不断发育，边分枝边生长，形成网状，树枝状及束状的集合体，称为菌丝体(mycelium)。
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急性坏死溃疡性龈炎 口腔科
急性坏死溃疡性龈炎；急性坏死性溃疡性龈炎；梭菌螺旋体性龈炎；战壕口；Vincent龈炎；奋森龈炎；Vincentgingivitis；trenchmouth
概述：急性坏死溃疡性龈炎有很多命名，如Vincent于1898年首次报告本病故称Vincent(奋森)龈炎。他并报告本病为梭形杆菌和螺旋体混合感染所致，故又名“梭菌螺旋体性龈炎”。第一次世界大战时在前线战士中流行本病，故又名战壕口(trench mouth)。
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药物性牙龈增生 口腔科
药物性牙龈增生
概述：药物性牙龈增生(drug-induced gingival hyperplasia)是指由于服用某些药物而导致的牙龈纤维成分的增加，最常见的是长期服用抗癫痫药苯妥英钠(大仑丁)的患者，免疫抑制剂环孢素(cyclosporine)，钙通道拮抗剂硝苯地平(硝苯吡啶)等也可引起不同程度的牙龈增生。
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牙龈纤维瘤病 口腔科
牙龈纤维瘤病；遗传性牙龈纤维瘤病；家族性牙龈纤维瘤病；特发性牙龈纤维瘤病；hereditarygingivalfibromatosis；familialgingivalfibromatosis；idiopathicgingivalfibromatosis
概述：牙龈纤维瘤病(gingival fibromatosis)又名遗传性(hereditary)、家族性(familial)或特发性(idiopathic)牙龈纤维瘤病，为罕见病。
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球菌性口炎 口腔科
球菌性口炎
概述：球菌性口炎(coccigenic stomatitis)是由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等为主的球菌感染所引起，临床上以形成假膜损害为特征，故又称为膜性口炎。球菌性口炎虽都表现为急性炎症，但实际上大多数是继发于其他损害之后的感染，如疱疹性口炎的糜烂面，药物性口炎大疱破溃后的溃疡面等，可称为继发性球菌性口炎，但一般仍按其原发损害命名，只是在处理中应注意继发球菌感染的治疗。本节主要介绍缺乏原发损害的球菌性口炎。
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坏疽性口炎 口腔科
坏疽性口炎；走马牙疳；口颊坏疽；noma
概述：坏疽性口炎(gangrenous stomatitis)为急性进行性病变，是某局部组织发生急性坏死后，合并腐败菌感染而形成的一种特殊病理过程，即组织的腐败性坏死，病变主要发生在颊部，使颊部组织形成腐肉而脱落，露出颌骨及牙齿，造成面部缺损，称为称为坏疽性口炎(gangrenous stomatitis)或走马牙疳(noma)、口颊坏疽。本病主要发生在贫血、营养不良及严重传染病的衰弱儿童，成人极少见。致病菌种有梭状杆菌、奋森螺旋体、产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌。
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急性龈乳头炎 口腔科
急性龈乳头炎；龈乳头炎
概述：急性龈乳头炎(acute papillary gingivitis)是只局限于个别牙间乳头的急性非特异性炎症。
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颅缝早闭 口腔科
颅缝早闭；狭颅症
概述：颅缝早闭(craniosynostosis)亦称狭颅症，乃由于单条或多条颅骨骨缝(包括颅盖、颅面及颅底部)过早闭合而产生颅骨变形和伴发大脑压迫症状。常见的颅缝早闭有斜头畸形、短头畸形、三角头畸形、小头畸形等。
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眶距过宽征 口腔科
眶距过宽征；眶距增宽症
概述：眶距过宽征(orbital hypertelorism)是指由各种原因引起的两眼眶间骨性距离过宽而导致外形和功能异常的一种疾病。正常成年人的眼眶间距(interorbital distance，IOD)在30mm左右(一般来说，西方人的IOD较东方人为小)。眶距过宽征作为一种独立的临床症状，可由多种与颅面部畸形有关的疾病引起。最常见的为颅面裂(以Tessier 0～14、1～13号裂多见)，其次为额鼻部发育不良、颅缝早闭(包括Crouzon、Apert综合征等)、额鼻筛型脑膜脑膨出、额眶部骨纤维异常增生症、骨瘤、严重额眶部外伤后畸形等。国内学者报道的44例眶距过宽征中，颅面裂占43.2%(19例)，颅缝早闭症占13.6%(6例)。
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克鲁宗综合征 口腔科
克鲁宗综合征；Crouzon综合征；鹦鹉头综合征；先天性尖头并指(趾)畸形综合征；狭颅综合征；Virchow综合征
概述：克鲁宗综合征(Crouzon Syndrome)是一组由多发性颅部骨缝和面部骨缝早闭引起的颅部和面部复合畸形的症候群，常伴颅内压增高症。1921年Crouzon首先报道了此病，故称Crouzon综合征，又称鹦鹉头综合征、Virchow综合征、先天性尖头并指(趾)畸形综合征、狭颅综合征等，是以颅骨缝闭合过早、上颌发育不良以及眼球突出等为主要特征的一种综合征。畸形主要表现为上颌骨严重后缩、突眼和反
。其发生原因可能为多颅面缝早闭，蝶骨发育不全，导致前颅底狭窄变短、眶上缘发育不足；加之双侧冠状缝早闭，并伸展到侧颅缝和颅顶缝，造成上颌骨严重发育不足以及中颅凹突入眼眶的代偿性膨出，眶腔过浅，不能容纳整个眼球，最终产生眼球突出。该综合征为常染色体显性遗传，国内报道在14例Crouzon综合征中发现4例有两代家族史，1例有3代家族史。
。其发生原因可能为多颅面缝早闭，蝶骨发育不全，导致前颅底狭窄变短、眶上缘发育不足；加之双侧冠状缝早闭，并伸展到侧颅缝和颅顶缝，造成上颌骨严重发育不足以及中颅凹突入眼眶的代偿性膨出，眶腔过浅，不能容纳整个眼球，最终产生眼球突出。该综合征为常染色体显性遗传，国内报道在14例Crouzon综合征中发现4例有两代家族史，1例有3代家族史。http://16470.dis.999120.net 继续提问
Apert综合征 口腔科
Apert综合征；尖头并指畸形；并指型尖头综合征；尖头并指综合征；acrocephalosyndactyly
概述：Apert综合征又称为尖头并指综合征(acrocephalosyndactyly)，为散发的常染色体显性遗传性疾病，是以尖头、短头、面中份发育不良及并指(趾)为特征的一组症候群。颅面部的症状与Crouzon综合征相似，表现为颅缝早闭所致的头颅畸形、突眼和面中部严重发育不良。在Apert综合征中，头颅畸形多为尖头和短头，在婴儿时期前额部明显的扁平和后倾，前囟膨凸，可伴有中度的眶距增宽症，且眼眶水平轴线的外侧向下倾斜。高拱腭盖，可有腭裂，牙列拥挤和开
、反畸形。Apert综合征最主要的特征为手或足的并指(趾)畸形，常发生在第2、3、4指，指骨融合仅有1个指甲，手指短小。Tessier(1971)还列出了Apert综合征的其他一些表现，如痤疮、腭部牙弓黏膜下隐裂、动眼神经麻痹、不对称的突眼和睑下垂等。
、反畸形。Apert综合征最主要的特征为手或足的并指(趾)畸形，常发生在第2、3、4指，指骨融合仅有1个指甲，手指短小。Tessier(1971)还列出了Apert综合征的其他一些表现，如痤疮、腭部牙弓黏膜下隐裂、动眼神经麻痹、不对称的突眼和睑下垂等。http://16471.dis.999120.net 继续提问
翼钩过长 口腔科
翼钩过长；翼钩综合征；腭帆张肌滑囊炎
概述：翼钩过长(pterygoid hamulus hypertrophy)系翼钩的增生过长。病因尚不完全明确，有谓为退行性变；有人称为腭帆张肌滑囊炎所致；由于其能导致出现一系列的症状，樊立仁建议称为翼钩综合征；国外称翼钩过长或腭帆张肌滑囊炎。自80年代以来国内外均有报道，病例属数量不多，但临床仍时可见到，应引起口腔颌面外科医师的注意。
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前牙反he 口腔科
前牙反he
前牙反
时，磨牙关系多数为近中，称为安氏Ⅲ类错；少数情况下磨牙关系为中性，按Angle分类为Ⅰ类错，但Salzman等根据其尖牙为近中关系仍将其归入安氏Ⅲ类错。磨牙关系不同，前牙反的严重程度有差别，但治疗原则却相同。本节以前牙反为题，包括了上述两种情况。
时，磨牙关系多数为近中，称为安氏Ⅲ类错；少数情况下磨牙关系为中性，按Angle分类为Ⅰ类错，但Salzman等根据其尖牙为近中关系仍将其归入安氏Ⅲ类错。磨牙关系不同，前牙反的严重程度有差别，但治疗原则却相同。本节以前牙反为题，包括了上述两种情况。 前牙反对口腔功能、颜面美观和心理健康有较严重的影响。并且随患者的生长增龄，症状逐渐加重，因此受到口腔各科医师的重视。
对口腔功能、颜面美观和心理健康有较严重的影响。并且随患者的生长增龄，症状逐渐加重，因此受到口腔各科医师的重视。http://16474.dis.999120.net 继续提问
成人牙周炎 口腔科
成人牙周炎；慢性成人牙周炎；chronicadultperiodontitis
概述：成人牙周炎(adult periodontitis，AP)又名慢性成人牙周炎(chronic adult periodontitis，CAP)等，为最常见的一型牙周炎，约占牙周炎患者的95%。由长期存在的慢性龈炎向深部牙周组织扩展而引起。龈炎和牙周炎之间虽有明确的病理学区别，但在临床上二者却是逐渐地过渡，应强调早期发现和诊断牙周炎。
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药物过敏性口炎 口腔科
药物过敏性口炎
概述：药物过敏性口炎(allergic medicamentous stomatitis)是药物通过口服、注射或局部涂搽、含漱等不同途径进入机体内，使过敏体质者发生变态反应而引起的黏膜及皮肤的炎症反应性疾病。
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口腔颌面部软组织擦伤 口腔科
口腔颌面部软组织擦伤；abrasiooftheoromaxillo-facialregionsofttissue
概述：常见于颜面部较突出的部位，如颏部、唇部、颧部、鼻尖、额部等处与粗糙面的物体呈切线方向摩擦，造成表皮层破损或脱落，甚至可深达真皮浅层。
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釉质发育不全 口腔科
釉质发育不全；釉质发育不全症
概述：牙釉质发育成熟分为两个阶段，首先是成釉细胞分泌釉质有机基质，然后是矿物质在有机基质上的沉积钙化。在牙釉质发育过程中，由于全身或局部因素干扰釉质发育均可导致釉质结构异常。根据致病因素累及的时间，将牙釉质结构异常分为牙釉质发育不全(enamel hypoplasia)和牙釉质矿化不良(enamel hypomineralisation)，前者是由于成釉细胞受损，分泌的釉质基质量减少，导致牙釉质变薄或呈点状、带状或沟状缺损，若不伴发矿化不良则硬度正常；后者发生在有机基质的矿化阶段，尽管受累的牙釉质厚度和形态可能正常，但其硬度降低，出现不透明的白垩色斑块。发育不全和矿化不良可能单独发病，可能同时存在。釉质缺损的程度取决于3个方面：①致病因子的强度；②致病因子攻击持续的时间；③致病因子攻击时牙冠所处的发育的阶段。
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四环素牙 口腔科
四环素牙
概述：四环素是由金霉素催化脱卤生物合成的抗生素，早在1948年即开始用于临床。四环素牙(tetracycline pigmentation teeth)是一种在牙齿发育期中对四环素族药物使用不当所致的内源性永久性着色。包括四环素、金霉素、地美环素(去甲金霉素)和土霉素(地霉素)，尤以四环素为明显。由于是广谱抗生素，因而应用甚广，影响也大。1950年，国外报道四环素族药物引起牙着色，其后又报道四环素沉积于牙、骨骼以至指甲等，而且还能引起釉质发育不全。早在1963年，美国食品与药品管理局已对四环素在8岁以前儿童牙形成期中可能产生的影响发出警告，但仍有许多人受累。在这方面，国内直至70年代中期才引起注意。
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遗传性牙本质发育不全 口腔科
遗传性牙本质发育不全；遗传性乳光牙本质
概述：遗传性牙本质发育不全(hereditary dentinogenesis imperfecta)，Shields等(1973)将其不同的临床表现分成3种亚型：
Ⅰ型：伴有全身骨骼发育不全。
Ⅱ型：即遗传性乳光牙本质，无全身骨骼异常。
Ⅲ型：是被称为壳牙(shelltooth)的一种牙本质发育不全。牙本质极薄，髓室和根管明显增大。
本节仅讨论第Ⅱ型：即遗传性乳光牙本质(hereditary opalescent dentin)。因具有遗传性，牙外观有一种特殊的半透明乳光色而得名。
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口腔颌面部软组织挫伤 口腔科
口腔颌面部软组织挫伤；contusedwoundoftheoromaxillo-facialregionsofttissue
概述：颌面挫伤多由于钝物直接打击或因跌倒撞击于硬物所致的闭合性损伤。表面皮肤完整，但深部皮下组织内小血管、淋巴管破裂，引起深部组织内渗血，形成皮下淤斑或血肿。严重的挫伤可累及深部的肌肉、骨膜和关节，可伴发骨折。
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过小牙、过大牙、锥形牙 口腔科
过小牙、过大牙、锥形牙
概述：牙的大小若与骨骼和面部的比例失去协调，就有过大或过小之感。个别牙若偏离了解剖上正常值的范围，且与牙列中其他牙明显不相称时，叫作过小牙(microdontia)或过大牙(macrodontia)。过小牙多见于上颌侧切牙、第三磨牙和额外牙。如为圆锥形时则称锥形牙(cone-shaped tooth)，即牙的切端比颈部狭窄。
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融合牙、双生牙、结合牙 口腔科
融合牙、双生牙、结合牙
概述：融合牙(fused tooth)常由两个正常牙胚融合而成。在牙齿发育期，可以是完全融合的，也可以是不完全融合的。
双生牙(geminated tooth)系由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而形成不完全的双生牙。通常双生牙为完全或不完全分开的牙冠，有一个共同的牙根和根管。
结合牙(concrescence of tooth)为两个牙的牙根发育完全以后发生粘连的牙。在这种情况下，牙借助增生的牙骨质将两牙结合在一起。
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畸形中央尖 口腔科
畸形中央尖
概述：畸形中央尖是由于牙齿发育期、牙釉上皮向外突起及增生而产生。常见于前磨牙，尤以下颌第二前磨牙最常见，磨牙、尖牙和切牙偶也累及，常为对称性发生。
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牙内陷 口腔科
牙内陷
概述：牙内陷(dens invaginatus)为牙齿发育时期，成釉器过度卷叠或局部过度增殖，深入到牙乳头中所致。牙萌出后，在牙面可出现一囊状深陷的窝洞。常见于上颌侧切牙，偶也可发生于上颌中切牙或尖牙。根据牙内陷的深浅程度及其形态变异，临床上可分为：畸形舌侧窝，畸形根面沟，畸形舌侧尖和牙中牙。
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釉珠 口腔科
釉珠
概述：釉珠(enamel pearl)是牢固附着于牙骨质表面的釉质小块，大小似粟粒，呈球形。它多位于磨牙根分叉内或其附近(图1)，或见于釉牙骨质界附近的根面上。
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口腔颌面部软组织挫裂伤 口腔科
口腔颌面部软组织挫裂伤；contusionandlaceratingwoundoftheoromaxillo-facialregionsofttissue
概述：
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口腔颌面部软组织切割伤 口腔科
口腔颌面部软组织切割伤；concisusoftheoromaxillo-facialregionsofttissue
概述：
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口腔颌面部软组织刺伤 口腔科
口腔颌面部软组织刺伤；punctureoftheoromaxillo-facialregionsofttissue
概述：刺伤为尖形的致伤物刺伤。刺伤的伤口小而伤道深而窄，常为盲管伤，可刺入至鼻腔、鼻旁窦、眼窝、咽侧、颞下或颅底。如刺入物为竹签、木棒等物，易引起末端折断而存留于伤道内。刺入物常将外界的污物、细菌和异物带入至伤道深部，而引起伤口感染、化脓。在小儿病例中，常由于口内含着筷子、尖锐玩具玩耍，不慎戳伤腭部，甚至穿入鼻腔或颅底等处。
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口腔颌面部软组织撕脱伤 口腔科
口腔颌面部软组织撕脱伤；avulsedwoundoftheoromaxillo-facialregionsofttissue
概述：撕脱伤为强大的机械力量将组织撕裂或撕脱。如女工的发辫被卷入开动着的机器中，以致大块头皮、甚至连同额、颞及部分面颊软组织被撕脱。或因车祸，头面部软组织被撕脱，其挫伤程度往往更为严重，污染更厉害，还可能伴有颅面骨骨折。
撕脱伤的伤情一般均较严重，受机器卷压者，其创缘多不整齐，出血较多，皮下组织或肌常有挫伤，骨面裸露，疼痛剧烈，容易发生休克和继发感染。
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口腔颌面部软组织动物咬伤 口腔科
口腔颌面部软组织动物咬伤；animalbiteoftheoromaxillo-facialregionsofttissue
概述：动物咬伤在城市和乡村中偶有发生婴幼儿被鼠和小狗咬伤唇面部的病例；在山区可见到狼、豹或熊等野兽咬伤或抓伤。此种损伤多不规则。被鼠咬伤者多伴有小块组织缺损或撕脱；大型兽类咬伤，常造成头面部组织撕裂、撕脱或缺损，伴有颅面骨骨面裸露。
见于野生动物(如熊、狼)和家庭宠物如(狗)咬伤，偶也可见于人咬伤。
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过敏性接触性口炎 口腔科
过敏性接触性口炎
概述：过敏性接触性口炎(allergic contact stomatitis)属Ⅳ型变态反应，是过敏体质者于局部接触药物后，发生变态反应而引发的一种炎症性疾病。义齿基托(甲基丙烯酸甲酯、镍铬合金、钴铬合金)、牙体充填物(银汞合金、树脂类)、嵌体(金、银)、牙膏、唇膏、口香糖、丁香油、碘剂等均可作为变应原使某些个体致敏，引发变态反应。这些反应中有的是直接接触引起反应；有的是在生产过程中接触中间产物致敏；也有的需经阳光照射才有致敏性。
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青少年型牙周炎 口腔科
青少年型牙周炎；牙周变性；periodontosis
概述：青少年型牙周炎(juvenile periodontitis，JP)过去曾被称为牙周变性(periodontosis)。Gottlieb于1923年首次报告1例死于流感的年轻男性患者，其牙周组织有严重的变性及牙槽骨吸收。作者认为这是不同于单纯性牙周炎的一种疾病，命名为弥漫性牙槽萎缩(diffuse atrophy of the alveolar bone)，后又提出牙骨质的先天发育不良可能为本病的病因。Orban和Weinmann于1942年提出牙周变性的命名并根据一例尸体解剖的结果，提出该病首先发生于牙周膜主纤维的变性，导致牙骨质停止新生和牙槽骨吸收，然后才是结合上皮增生和炎症的发生。此后一段时期内普遍认为本病是由于某种全身因素引起的牙周组织变性，而炎症是继发的。但大量的临床观察和动物实验未能找到变性的证据。1966年世界牙周病专题讨论会提出摒弃牙周变性的名词，但指出的确在青少年中存在着一种与成人型不同的牙周炎。1969年Butler引用Chaput等在1967年提出的法文名称，将本病命名为青少年型牙周炎。此名称逐渐得到公认，因为：①该病的主要病理变化还是炎症，而非变性；②发生于年轻人；③从临床特点来看确实有别于成人型。Baer在1971年提出本病的定义为“发生于全身健康的青少年的一个以上恒牙的牙槽骨快速破坏……牙周破坏程度与局部刺激物的量不一致”。Baer虽仍坚持称本病为牙周变性，但他所提出的7条诊断标准，至今仍被用作对青少年型牙周炎的严格诊断依据。
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牙脱位 口腔科
牙脱位；dislocationoftheteeth
概述：牙受外力作用而脱离牙槽窝者称为牙脱位(dislocation of the teeth)。由于外力的大小和方向不同，牙脱位的表现和程度不一，轻者偏离移位，称为不全脱位，重者可完全离体，称为全脱位。部分脱位的牙可向外脱出，也可向内嵌入骨中，表现为松动、倾斜、伸长或牙冠变短，妨碍咬合；完全脱位的牙是指牙已完全脱离牙槽窝，或仅有软组织粘连。牙脱位时，局部牙龈可能有撕裂、出血和肿胀，甚至伴有牙槽骨骨折。
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牙齿磨损 口腔科
牙齿磨损；磨损症；磨耗
概述：由于长期机械摩擦作用而致牙齿硬组织的慢性损失叫咀嚼性磨损，亦称磨耗(attrition)；而由非咀嚼性引起的牙体磨损称非咀嚼性磨损，亦称病理性磨损。
均匀适宜的磨损对牙周组织的健康有重要意义。例如：由于牙尖被磨损，减少了咀嚼时来自侧方的压力，保持冠根长度的协调，从而不至于由于杠杆作用而使牙周组织负担过重。
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磨牙症 口腔科
磨牙症；夜磨牙症
概述：睡眠时有习惯性磨牙或白昼也有无意识磨牙习惯者，称为磨牙症(bruxism)。磨牙症是咀嚼系统的一种功能异常运动。上下颌牙接触时间长，用力大，对牙体、牙周、颞下颌关节、咀嚼肌等组织均可引起损害。
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楔状缺损 口腔科
楔状缺损
概述：楔状缺损(wedge-shaped defect)是发生于牙齿唇、颊面颈部牙体硬组织缓慢消耗所致的牙本质暴露的缺损，常呈楔形。
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牙震荡 口腔科
牙震荡；toothconcussion
概述：牙震荡(concussion of the teeth)是牙周膜的轻度损伤，通常不伴牙体组织的缺损。
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牙折 口腔科
牙折；牙折断；Odontoclasia
概述：牙折是指牙齿受到急剧的机械外力作用造成的牙齿折断。多见于上前牙，常伴有牙髓和牙周组织的损伤，严重者常伴有牙槽突骨折。临床上常根据其折断的位置而分为：冠折、根折、冠根折。
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酸蚀症 口腔科
酸蚀症
概述：酸雾或酸酐作用于牙而造成的牙硬组织损害称为酸蚀症(erosion)，是制酸工人和常接触酸人员的一种职业病。
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牙隐裂 口腔科
牙隐裂；不全牙裂；牙微裂；imcompletetoothfracture
概述：牙隐裂(cracked tooth)又称不全牙裂或牙微裂。指牙冠表面的非生理性细小裂纹，常不易被发现。牙隐裂的裂纹常渗入到牙本质结构，是引起牙痛的原因之一。由于临床上比较多见，而裂纹又容易被忽略，故临床医师应给予足够的注意。
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牙根纵裂 口腔科
牙根纵裂
概述：牙根纵裂(vertical root fracture)是指发生在牙根的纵裂，未波及牙冠者。由于肉眼不能发现，诊断比较困难。
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快速进行性牙周炎 口腔科
快速进行性牙周炎；快速进展性牙周炎
概述：快速进行性牙周炎发生于年轻的成年人，发病年龄范围较宽，大致在青春期到35岁之间，个别患者可超过35岁。有人估计本病约占牙周炎病例的5%。有些患者过去有青少年牙周炎的病史，有人将本病等同于弥漫性青少年牙周炎或青少年后牙周炎。本病由Page等于1983年提出为一独立病名，是指在连续一段时间内观察到病情进展迅速，破坏严重，疗效欠佳，则诊断为本型牙周炎，但关于它的确切定义及诊断标准尚欠完善。
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上颌骨骨折 口腔科
上颌骨骨折；maxillaryfracture
概述：颜面部以口角、眼角连线分为3等份，其中面中1/3为口角连线以上，眼角连线以下的颜面部。而面中份骨折所指的部位，范围略有扩展，常包括眼角水平面稍上方的眶内壁、筛骨和眶外壁等整个眶部。
面中份骨骼的解剖结构和形态复杂。骨块多扁平不规则，骨块间相互交错、嵌接，且与口腔、鼻腔、眼眶、上颌窦、筛窦等多个窦腔相邻接。面中份骨折多为直接暴力所致，常累及多个骨块和多个解剖部位。骨折线多不规则，且多伴有邻近窦腔骨壁破坏，给骨块的复位和固定造成了很大的困难，骨折后常常有不同程度的错位愈合，是颌面部骨折治疗中的一大难点。
传统的治疗方法多采用较为保守的方法，进行颅颌牵引复位和颌间牵引复位、固定。比较注重咬合关系的恢复，忽视了面骨的解剖形态的复位，未能恢复面中份骨骼结构的完整性和较精确的位置，常常给病人遗留一些形态和功能方面的后遗症，如：面部不对称畸形、复视等，常需进行二期手术，给患者造成了很大的痛苦。
近年来，随着对颌面部解剖结构和功能的重新认识，骨折移位造成的面部畸形问题受到了更多的重视。随着骨折治疗中新的手术术式、新材料的开发应用，特别是冠状切口的应用，可以较好地显露眶周、筛窦、颧弓、颧骨骨折块，再辅以上颌前庭沟切口，基本上能暴露面中份的所有结构，为面中份多发性骨折的复位、固定，提供了良好的手术视野，为直视下进行骨折块的精细拼对，创造了良好的条件，使解剖复位成为可能。金属微型夹板坚固内固定技术的应用，使复位后骨块的稳定性明显优于非坚固内固定，很少发生骨折块的再移位，保证了面部各骨块在正确的解剖位置上的愈合，大大减少了伤后的颌面部畸形和复视等后遗症。
随着内固定材料的研制开发和内固定装置的制作工艺水平的提高，以及内固定系统的不断改进和完善，坚强内固定在颌面部骨折治疗中应用越来越广泛，使传统的骨折治疗方法发生了根本的转变。切开复位，微型夹板坚强内固定，使面骨的框架得以精确的重建，在恢复面部外表上较传统的方法有着无可比拟的优越性。
1.面中部骨骼的解剖
面中部骨骼由上颌骨、颧骨、鼻骨、筛骨、泪骨、蝶骨、颞骨、腭骨、犁骨等诸骨构成。形态及边界均不规则，相互嵌合，大量的骨缝成为抵抗外力的薄弱环节，为面中份骨折的好发部位。
面中部的骨性支架主要由上颌骨、颧骨和鼻骨组成。上颌骨居中，左右各一，是构成面中1/3骨架的核心；颧骨、颧弓是面部较为突出的部位，在形成和维持面部外形轮廓上起着重要作用；鼻骨塌陷也会引起容貌的明显改变。上颌骨眶突与颧骨眶突以眶下管为界，大约各占眶底的1/2，颧骨眶突除构成眶底外1/2，还构成眶外侧壁下1/2。如果上颌骨和颧骨骨折后移位，可能造成眶内眼球的移位而出现不同程度的复视。
面中份骨骼在结构上相当薄弱。在上颌骨内还含有上颌窦，骨块大都菲薄，最薄部位可透光，约1mm，见于上颌窦壁和眶底以及眶内外侧壁，是面中份骨骼的薄弱部位和骨折好发部位。
面中份骨骼在结构上的稳定性主要依赖骨皮质的局部增厚，构成拱形支柱式结构，或称之为“支撑柱”(supporting pillars and buttresses)，包括垂直向和水平向支柱。垂直向支撑柱由鼻额柱、颧颌柱(起自眶外缘，向下止于颧上颌隆凸、颧牙槽嵴)、翼颌柱构成，在面中部的前内部、侧部和后内部，将面中部与颅底相连，以维持纵向结构的稳定。水平向支柱则由眶上缘、眶下缘、颧弓组成。这些呈弓形的支柱结构可以抵抗一定的外力而避免骨折。这些支柱以及面中份诸多的窦腔和骨缝在面中份遭受轻度暴力时，可使外力得以分散消失，对外力有一定的缓冲作用，对面部以及相邻的颅脑等重要结构起到了保护作用。但当遭遇较大暴力时，各骨缝和窦腔成为薄弱区，常造成面中份多发性骨折。支撑柱骨折后，上颌骨、颧骨失去了支撑，可能出现垂直向和前后向的移位。导致面部轮廓改变、面形对称性改变、面中份增宽等。面中份骨折的治疗关键，是对这些支柱结构的恢复和重建，尽可能进行准确的解剖复位。由于大部分面中份骨骼菲薄，面中份骨折复位后微型夹板的内固定必须固定在这些支柱部位，方能有足够的固位力，保证和维持骨块的稳定性。
2.面中份骨折的特点
(1)常见多发性骨折：面中部骨骼众多，各骨块之间相互交错，嵌接点多，如位于面中份中心位置的上颌骨，有一体四突，其中额突、颧突、腭突，分别与额骨、颧骨、鼻骨、梨骨、筛骨、泪骨、蝶骨和腭骨相连。颧骨也有4个突起，其上颌突、眶突、额突、颞突分别与上颌骨、蝶骨大翼、额骨和颞骨颧突相接。当面中部受到较大暴力时，暴力沿这些突起传递到邻近骨骼，引起相连诸骨同时骨折。
(2)常伴颅脑损伤：面中部骨骼与颅骨及颅脑紧邻，外力易传导到相邻的颅底，引起颅底骨折，脑膜破裂，出现脑脊液鼻漏和脑脊液耳漏，甚至更严重的脑组织损伤。严重的颅脑损伤可引起伤者意识障碍，呼吸中枢和心血管中枢损伤后可出现呼吸、循环功能障碍，生命体征不平稳。不能耐受伤后治疗中必需的麻醉和手术操作，是面中部骨折后迟迟不能复位和固定的最主要原因。
近年来，随着颅脑外科的迅速发展，颌面外科医师对颅脑伤知识的进一步了解，麻醉技术和监护手段的不断更新，伴发颅内损伤的面中部骨折伤员，伤后早期行骨折复位固定的禁忌逐渐开放。有的学者认为：如果颅内压维持在25mmHg以内，颅脑伤员仍能耐受较长时间的麻醉并不增加并发症。合并较严重颅脑伤的病人，面中份骨折的治疗常可以和开颅探查同时进行，这样既可以赢得治疗时机又可避免病人再次手术的痛苦和风险。
(3)对骨折线及骨块移位程度的评判较困难：由于面中份骨骼结构复杂，形态不规则，腔窦多，且有颅底、颈椎等重叠，X线片各结构重叠多，使传统的X线摄片对面中部骨折的诊断，特别是在骨折线走行方向、骨折片的移位情况的诊断上，受到了很大的限制。要明确诊断还必须结合临床检查和具备相当的临床经验。近年来，三维CT的出现，为骨折诊断提供了有效的手段。三维CT、是将所摄平面，经计算机处理，可将任意部位形成三维立体图像。避免了各骨骼结构之间的重叠，也能清晰显示各结构、骨折片之间的空间位置关系。三维CT不但对骨折类型的判定，而且对骨三维结构的改变，以及骨缺损部位和量的评估均极有帮助。在有三维CT的医院，面中份骨折的诊断应首选三维CT。清晰的立体图像不但能使诊断准确性大大提高，而且，它对制订手术方案及疗效评价均极有帮助，是传统的颌面部骨折诊断的一个飞跃。
(4)血运丰富，骨折愈合较快：面中份诸骨血供丰富，组织愈合快。一般情况下3周左右即形成纤维愈合。如不及早复位，很快会发生错位愈合，容易延误最佳治疗时机。因此,对于面中份骨折，在全身状况许可的情况下，应尽早地予以精确的复位和固定。对全身状况不稳定，伴有颅脑损伤或其他严重合并伤的病人，应尽可能抓紧时间，创造条件，使全身状况早日改善，尽可能在伤后1～2周内使伤员过渡到稳定期，能耐受麻醉和手术操作，在纤维愈合前进行骨折的复位和固定。
上颌骨是面中部的重要骨骼，内有上颌窦，结构较薄弱，受损伤后易于发生骨折。但因其位置居中，四周有其它的颅、面骨，对上颌骨有一定的保护作用，因此上颌骨骨折发生率比下颌骨少得多。据国内、外有关资料统计，平、战时上颌骨骨折的发生率占颌面骨损伤总数的15%～27%。
3.上颌骨骨折的类型 法国学者Le Fort根据上颌骨骨骼结构与邻近骨的联合，及其对生物力学的反应，认为上颌骨存在的几条薄弱线，是上颌骨遭受外力后容易骨折的部位。根据这几条常见的骨折线，将骨折线分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型骨折，是目前上颌骨骨折最常采用的分类法。
Le FortⅠ型骨折：又称上颌骨低位骨折或水平骨折。骨折沿上颌骨下薄弱线，在梨状孔平面，水平向后，沿上颌牙槽突与上颌窦交界处，在牙根的上方，延伸至上颌翼突，造成牙槽突、腭骨、上颌结节以下的整块骨折(图1)。
骨折块仅借助口腔、鼻腔及上颌窦的黏骨膜与周围骨相连，摇动上颌牙，整个牙弓及骨折块随之移动。
Le FortⅡ型骨折：又称上颌骨中位骨折或椎形骨折。骨折沿上颌骨中薄弱线，从鼻额缝横过鼻梁、泪管、眶底至颧颌缝，沿颧颌缝斜向下外，达颧牙槽嵴，再沿上颌骨侧壁折向后，到达翼腭窝(图2)。
Le FortⅢ型骨折：又称上颌骨高位骨折。骨折沿上薄弱线，从鼻额缝，水平向后，沿眶内侧壁、额骨与筛骨之间的骨缝，眶外壁的颧额缝，向内后沿眶下裂达翼腭窝顶部、翼突根部。造成面中1/3与颅底完全分离(又称颅面分离，图3)。分离的骨块包括内上方的鼻骨，外上方的颧骨与上颌骨连成一整体，仅靠软组织悬吊与颅底相连，面中份骨骼有很大的活动度。
上述骨折线和骨折类型是上颌骨遭受外力后较常见的几种典型骨折。它们可以是单侧上颌骨骨折。也可能是双侧同时骨折，两侧的骨折线可能不完全对称，在走行上略有差别，甚至可能是两侧分别为不同类型的骨折，或同时伴有几种类型的骨折。上颌骨正中或旁正中纵行骨折罕见。上述骨折类型的典型走向在临床上不一定都是如此。如外力来自一侧前方，可使腭中缝裂开，伤侧的上颌骨呈锥形或低位骨折。
总之，上颌骨的骨折类型比较复杂，不同大小、方向的暴力，作用于不同的部位，都会出现不同类型的骨折。事实上，除了上述的3种典型骨折外。上颌骨骨折常与相邻骨骼同时受累，形成面中份甚至面下1/3在内的多发性复合骨折，粉碎型骨折也很常见。有人建议对这种常见的复合性骨折进行分类和命名。在Le Fort分型的基础上，根据伴随的其他骨折进行亚型的命名。即使如此，仍然不能概括所有的骨折类型。应根据实际的伤情，具体分析。
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下颌骨骨折 口腔科
下颌骨骨折；mandibularfracture
概述：
下颌骨是颌面部体积最大、位置较突出的骨骼，容易遭受损伤，无论在平时或战时，其损伤的发生率均较高，居颌面骨骨折的首位。据国内外有关资料统计，下颌骨骨折的发生率占颌面损伤总数的25%～28%，而占颌面骨骨折的55%～72%。
下颌骨骨折的常见部位：下颌骨位于面下1/3，位置突出，易于受伤。是颌面部损伤最常见的骨损伤。下颌骨各部位骨折发生的几率因各家学者的统计资料不同，有些差别。按华西医科大学口腔颌面外科310例颌面部骨折的分析，下颌骨折占60%。该科对最近10年收治的413例下颌骨骨折部位的分析，颏部(29%)，体部(23%)，髁突(21%)，角部(17%)，牙槽突(5%)，升支(3%)，喙突(2%)。据第四军医大学口腔颌面外科348例下颌骨骨折的分析，好发部位依次是：颏部(41%)，下颌体部(37%)，髁突颈部(16%)，下颌升部最少，而口腔颌面外科学高校教材中提供的资料为：下颌骨骨折以髁突颈骨折多见占36%，其次是下颌体部(21%)、下颌角区(20%)、颏部(14%)，下颌升支和牙槽突骨折较少见，各占3%，偶尔可见喙突骨折(2%)。
虽然各家的资料显示的比例不尽相同，但有一点是共同的，下颌骨骨折常为多发性骨折。特别是下颌颏部和下颌体部受到暴力打击时，常伴发对侧或双侧髁突颈骨折。该处骨折多系外力经下颌骨传导后间接损伤，伤处隐蔽，容易漏诊。下颌骨骨折的好发部位有颏部、尖牙部、颏孔部、髁状突颈部、下颌角部和升支部。其中以颏部、尖牙部最多；颏孔部、髁状突颈部次之；磨牙区和升支部相对较少；骨折仅限于喙突和牙槽突者更为少见(图1)。
下颌骨骨折的部位常与受打击的部位有关。如大多数髁状突颈部骨折是由于颏部受打撞引起的；而下颌骨体部和角部骨折，则常为该部直接受外力所致。
火器性下颌骨损伤的部位与弹丸、弹片击中的部位关系更为密切，不一定与下颌骨本身的薄弱部位有关。
下颌骨骨折的伤因，平时以交通事故和工伤为多，其他还有跌伤、打击伤等。战时则以弹片伤和枪弹伤为主，也有一些非火器伤。
下颌骨骨折的伤型与伤因有关，下颌骨非火器性骨折以线型骨折为主，单发骨折多于双发或多发骨折；火器性下颌骨折则以粉碎性骨折为主，也有洞穿型骨折和线型骨折(图2)。
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青春前期牙周炎 口腔科
青春前期牙周炎
概述：青春前期牙周炎是指发生于11岁前，侵及乳牙或混合牙列的牙周病变，弥漫型青春前期牙周炎通常伴有全身系统性疾病，如Papielon-Lefevre综合征、Down综合征、Chediak-Higashi综合征、中性粒细胞减少症、急性和恶急性白血病、白细胞黏附缺陷等。局限型的青春前期牙周炎由Page等人于1983年提出，将其作为一种独立的疾病，本病的病因不明，有人报告其龈下菌群有放线共生放线杆菌、嗜二氧化碳唾纤维菌、中间型普氏菌和艾肯菌等。
1989年召开的世界临床牙周病学专题讨论会建议将青春前期牙周炎、青少年牙周炎和快速进展性牙周炎归入早发性牙周炎。
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颧骨及颧弓骨折 口腔科
颧骨及颧弓骨折；zygomaticandarchfracture
概述：颧骨是面中份骨骼中体积仅次于上颌骨的骨骼，是上颌骨和颅底之间的主要连接支架，也是面部外形的主要骨骼，参与构成面部的水平、垂直支撑柱，对构成面部外形具有重要作用。
颧骨是上颌骨和颅骨之间的主要连接支架，对构成面部的外形具有重要作用。正是由于颧骨在面中部两侧处于突出的位置，所以较易遭受外力撞击而发生骨折。对颧骨、颧弓骨折，应早期复位，若延误治疗，则常导致张口受限、面部畸形或眼部并发症，增加手术矫治的难度。
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鼻骨骨折 口腔科
鼻骨骨折
概述：外鼻突出于面正中部，无论在平时或战时均易遭受外力撞击而发生鼻骨骨折。骨折可单纯限于鼻骨，也可累及上颌骨额突、筛窦、泪骨、眶内壁、筛骨正中板和筛状板、鼻中隔软骨及内眦韧带等周围结构，引起外鼻畸形和鼻功能障碍。因此，在检查颌面伤员时，要特别注意有无鼻骨骨折，防止漏诊。否则，错过复位时机，势必因错位愈合而导致畸形和功能障碍，需行较复杂的整形手术才能矫正。
1.外鼻的应用解剖 外鼻位于面部正中，形似一个基底在下的锥体。上端位于两眼之间，与额部相续，称鼻根；下端向前突出，为鼻尖。鼻根与鼻尖之间为鼻梁，鼻梁两侧为鼻背，鼻尖两旁的半圆形膨隆称鼻翼。外鼻下方有两个开口，称鼻前孔。两鼻孔之间的小柱为鼻小柱。外鼻形态由骨及软骨构成支架，外覆皮肤及软组织。
(1)骨部支架：额骨鼻突、鼻骨、上颌骨额突为直接支持外鼻的骨骼，筛骨正中板为外鼻的间接支持骨骼。鼻骨下缘、上颌骨额突内缘及上颌骨腭突的游离缘，共同围成骨性鼻孔，称梨状孔。
鼻骨左右各一，为不规则梯形骨片，其大小及形状很不一致。鼻骨位于鼻梁的最高部位，有上、下、内、外4个边缘和前、后2个面。上缘窄而厚，呈锯齿形，以鼻额缝与额骨鼻突相连接，为鼻骨的坚强附着点，使鼻骨支撑外鼻，有良好的保护作用。下缘展开如扇面，薄而锐利，借坚韧的结缔组织与侧鼻软骨连续，此处易受伤骨折而致鼻梁塌陷。内侧缘上厚下薄，以鼻骨间缝与对侧鼻骨内侧缘相接，并在其后面成一厚骨嵴。外侧缘全长以鼻颌缝与上颌骨额突相接，以此形成鼻背的宽度，此处易受外伤发生错位。前面或外侧面表面平滑，上部稍凹，下部膨隆，近中央有小鼻骨孔，为血管神经的通路。后面或内侧面呈凹形，有一纵形的筛骨钩，为鼻睫状神经支经过处。其内半部有骨嵴，愈向上愈突出，与对侧的骨嵴合成一粗嵴，此嵴由上而下与额棘、筛骨正中板的前上缘及鼻中隔软骨相连接。若筛骨正中板及鼻中隔软骨断裂、脱位，则外鼻重力将其牵引向下，亦可导致鼻梁塌陷(图1)。
(2)软骨支架：鼻的外形支架除2块鼻骨外，其余均由软骨构成。外鼻软骨支架主要包括一单独的鼻中隔软骨和3对外鼻软骨，均为透明软骨，借致密的结缔组织紧密附着于梨状孔边缘。各软骨之间也为结缔组织所联系，故外鼻的软骨支架弹性很大，以保持前鼻孔的形状和开放。若无鼻中隔软骨的断裂、弯折或脱位，能经受强度弯曲而没有后遗畸形，但若这些软骨的完整性受损害，前鼻孔就会出现塌陷畸形(图1)。
鼻中隔软骨位于鼻骨中央下方、筛骨正中板与犁骨之间，为鼻中隔的主要组成部分。前上缘伸入两侧鼻软骨内侧缘之间，与鼻骨共同构成鼻梁的支架。前下缘前部被挟于两大翼软骨内侧脚之间，为鼻小柱的前段。后上缘附着于筛骨正中板，下缘与犁骨前上缘及上颌骨前鼻棘相接。若鼻中隔软骨弯折、脱位或与筛骨正中板及犁骨的连接断裂、错位，可发生鼻中隔血肿，或一侧前端突出于鼻前庭，或一侧后端突入鼻腔，阻塞鼻道而致鼻阻塞。由于鼻中隔两侧黏膜有丰富的血管分布，因此，鼻外伤损伤鼻黏膜时，常伴有鼻出血(图2)。
侧鼻软骨，左右各一，呈三角形，位于鼻梁与鼻背侧面，借结缔组织与鼻骨、上颌骨额突、大翼软骨相连，其内缘与鼻中隔软骨上缘融合，支持鼻背，为外鼻中1/3的支架。
大翼软骨，一对，似马蹄形，是鼻尖的基础，外侧脚呈片状，支持鼻翼，为外鼻下1/3的支架。内侧脚呈钩状，两侧遇于中线，在鼻中隔软骨前下缘，可上、下、左、右活动，故又名“活动鼻中隔”，外覆盖皮肤，即为鼻小柱。
小翼软骨，位于侧鼻软骨的后方，数目二三块不等，与大翼软骨共同支持鼻翼，使鼻孔开放及隆起。
(3)浅层组织：鼻骨部皮肤薄，皮下组织疏松，较易移动。软骨部、尤其是鼻尖及鼻翼处皮肤较厚，与皮下组织紧密结合，含大量皮脂腺和汗腺。由于外鼻的血液供给丰富，外鼻切口及撕裂伤口，很少发生严重感染。
2.鼻骨骨折的类型 造成鼻骨骨折的不同类型主要取决于外力的方向、性质、程度和受力的部位等。
(1)单侧塌陷性骨折：外力来自侧方，可伤及一侧鼻骨、上颌骨额突、梨状孔缘，致鼻骨一端发生单侧塌陷性骨折(图3)。
(2)单侧塌陷对侧移位性骨折：较大的外力来自侧方，可使两侧鼻骨间缝、鼻颌缝连接分离，受撞击侧的鼻骨向鼻腔内凹陷，对侧鼻骨向外移位突出，呈角状隆起，鼻梁呈弓形弯曲，偏向一侧，常同时伴有鼻中隔偏曲。
(3)双侧鼻骨下部骨折：外力自正前方撞击于鼻中部时，宽薄的鼻骨下端易骨折游离，由于鼻梁软组织反应性肿胀，外形可无明显改变，而易被忽略。但局部触诊时压痛明显。X线侧位摄片示鼻骨下端骨折游离。如外力作用于鼻骨以下，可引起鼻中隔软骨骨折或脱位，鼻中隔软骨断裂及后移，致鼻中隔血肿、软骨重叠，增厚或突出于鼻黏膜外，日后可遗留鼻尖及鼻小柱歪斜、收缩变短，前鼻孔两侧不对称。若鼻中隔软骨下缘自犁骨沟或上颌鼻骨棘处脱位，其前缘可于一侧鼻前庭处突出，后缘偏离中线，阻塞对侧鼻腔(图4)。
(4)双侧鼻骨塌陷粉碎性骨折：来自正前方的外力撞击鼻梁时，鼻骨可裂开或与上颌骨额突分离，双侧鼻背塌陷或呈粉碎性骨折，鼻中隔软骨及筛骨正中板因顶部受压而碎裂、错位，致外鼻扁平、增宽，X线摄片示鼻骨呈展开书本状畸形(图5)。
(5)鼻根部横形断裂骨折：来自正前方的较大外力撞击于鼻根部、鼻骨上部发生横形断裂，与额骨鼻突分离，损伤可累及筛窦气房、泪骨、眶内板。如内眦韧带断裂，使内眦间距离增宽，呈假性眶距增宽症。损伤累及筛骨筛状板及撕裂脑膜，可引起脑脊液鼻漏。
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掌砣角化牙周病综合征 口腔科
掌砣角化牙周病综合征；Papillon-Lefevre综合征；掌砣角化-牙周破坏综合征；Papillon-Lefevresyndrome；syndromeofpalmar-plantarhyper-keratosisandprematureperiodontaldestruction
概述：掌砣角化牙周病综合征(syndrome of hyperkeratosis palmoplan and periodontosis)又名Papillon-Lefevre综合征，由该二人于1924年首次报道本病。其特点是手掌和足跖部的皮肤过度角化，牙周组织严重破坏，故又得名掌砣角化-牙周破坏综合征(syndrome of palmar-plantar hyper-keratosis and premature periodontal destruction)。患者全身一般健康，智力正常，往往4岁前即开始发病，掌、跖、膝、肘部皮肤有大量过度角化，并有皲裂，多汗，冬重夏轻，约1/4患者易有身体其他处感染，颅内可出现异位钙化，乳、恒牙列均可发生严重的牙周破坏，炎症明显，牙龈红肿、溢脓，口臭，有深牙周袋，牙槽骨迅速吸收，5～6岁时，乳牙相继脱落，创口愈合正常。恒牙萌出后，又相继发生牙周破坏，至10多岁时自行脱落。
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获得性免疫缺陷综合征相关性牙周炎 口腔科
获得性免疫缺陷综合征相关性牙周炎；HIV相关性牙周炎；艾滋病相关性牙周炎
概述：获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人免疫缺陷病毒(HIV)感染，特异性地破坏CD4 T淋巴细胞导致机体、免疫功能缺陷，从而引起的一系列恶性病变。HIV感染的患者可表现一系列的口腔的病变，包括口腔念珠菌病、口腔线状白斑、非典型性牙周病和口腔Kaposi肉瘤等。HIV感染后对牙周组织可能引起的病变主要有：
1.HIV相关性龈炎 HIV阳性的患者可表现出线样的、易出血的、红斑状龈炎，这种红斑状龈炎可局限于边缘龈，也可扩展到附着龈甚至牙槽黏膜。红斑状龈炎有时会发展成快速进展的坏死溃疡性牙周炎。这类HIV相关性龈炎现在又称为牙龈线性红斑。
2.HIV相关性牙周炎 HIV感染的患者易发生快速进展的坏死溃疡性牙周炎。因此，这类HIV相关性牙周炎现在又称为坏死溃疡性牙周炎(necrotiz-ing ulcerative periodontitis NUP)。NUP以牙龈组织的坏死和牙槽骨的快速破坏为特点，常导致牙槽骨的暴露，非常疼痛，NUP可发生于任何牙位，通常只侵及少数牙，但到了晚期，CD4＋细胞严重缺陷时，NUP也可呈弥漫性破坏。
这几种损害是独立的还是同一病损不同严重程度的表现尚不清楚，它们均表现为非特异性口腔损害，只能根据临床表现作初步诊断，利用实验室检查才能确诊。
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眼眶骨折 口腔科
眼眶骨折；blow-outfracture
概述：
1.眶部的应用解剖及损伤特点 眼眶是一介于颅骨和面骨之间的骨性支架，呈圆锥状，顶为眶尖，有视神经穿过。底为眶缘，包括眶上缘、眶下缘、眶内缘和眶外缘。四壁分别为眶内壁、眶外壁、眶顶和眶底。眼眶由诸多面骨和颅骨共同构成，其中上颌骨眶突和颧骨眶突构成眼眶大部，两骨相接处形成眶下神经沟和眶下管，是眶底薄弱环节。眶底近眶尖部分由腭骨眶突所加强。眶外侧壁前份下2/3由颧骨眶突构成，上1/3由额骨颧突构成，二者结合部为颧额缝，是骨折好发部位。外侧壁后份则由蝶骨大翼眶面构成。眶底和眶外侧壁后3/4之间由眶下裂所分隔，仅前1/4由颧骨眶突将其连成一体。如果颧骨体骨折移位时，由于颧骨眶突的移位，由它构成的眶底外1/2和眶外壁前下2/3都将塌陷，容易导致眼球移位；眶内壁大部由筛骨眶面构成，该部位的筛骨板菲薄如纸，称之为“纸板”，呈半透明状，是眶内壁的薄弱环节和骨折好发部位。筛骨上接额骨眶板，前接泪骨和上颌骨额突，后接蝶骨，共同构成眶内侧壁。筛骨外侧板斜向下与眶底延续，眶内壁和眶底交界呈一斜面。眶顶为厚实的额骨眶面，是眼眶最不易骨折的部位。眶上裂位于眶顶和眶外侧壁之间，从眶尖斜向上前。在眶内，眼球的周围包绕着眶脂肪。眼球只位于眶的前半部，眶的后半部充满脂肪、肌、血管和神经。眶内的骨膜在视神经孔和眶上裂处与硬脑膜相连续，容易从眶的骨面上剥离(图1～3)。
当面中份遭受暴力打击时，常造成上颌骨、颧骨的骨折、移位。眼眶骨骼的完整性也随之破坏，常常形成眶-上颌-颧骨复合骨折。眶底更是骨折的好发部位。
在眼部受到大于眶腔的钝器打击时，由于眶缘骨质坚硬厚实，有时虽不骨折，但眶内容物常常受到冲击，被推向后方眶尖，使眶内压力骤增，造成眶底部位和眶内下壁的爆裂性骨折。此时，眼球可不发生破裂。
眶底骨折，尤其是爆裂性骨折，多为粉碎性骨折。眶底支托功能丧失。眶内容物在眶内压及重力作用下嵌入下方的上颌窦内，造成双眼球不在同一平面上而形成复视。眼肌受压可造成眼球活动受限等。
2.眶部骨折的分类 通常根据骨折部位，可分为：眶底骨折，眶内壁骨折，眶缘骨折。
单纯性爆裂性眶部骨折是指眶缘完整，骨折线仅通过眶底或眶内壁。如果伴有其他面骨骨折，则为非单纯性骨折。由于颧骨骨折在面中份骨折中多见，它常造成颧额分离及眶底颧骨部向下塌陷，除引起眼球下降、复视外，因眼外眦韧带附着随之向下移位，在处理上有特殊性，特专门予以分类。
眶部骨折，还未有统一的、公认的分类方法。在临床诊断中，可将骨折原因、骨折部位及骨折片数目、骨折时间等因素加以综合，进行分类和命名。可选择既简单明了，又能帮助指导临床治疗的分类方法。
(1)眶顶骨折：
伤情：眶顶骨折如经过眶顶的后部分，则可能引起严重并发症，如视神经萎缩。可损伤通过眶上裂的动眼神经，滑车神经和展神经，而这些神经支配球外肌。由于眶顶内侧部分骨质很薄，眶顶骨折时常伴发鼻眶骨折。这一部位骨折还常伴有眶上缘和额骨骨折。如果眶上缘骨折，上斜肌的滑车可移位，影响上斜肌的运动而出现复视，但这种复视是暂时性的。
(2)眶上、眉间和额窦骨折：
伤情：这个区域的骨折比较少见。眶上嵴骨折早期，可见局部凹陷。如累及滑车和上斜肌，则可出现暂时性复视。如骨折片进入眶内，可影响上睑提肌的运动，它所引起的上睑下垂在早期常被肿胀和淤血所掩盖。而由淤血导致的眼球运动受限，可被误诊为眶底爆裂性骨折，但轻轻拉起眼睑，发现眼球向上转动并不受限，同时拉力试验也可排除爆裂骨折。
(3)眶外侧壁骨折：
伤情：眶外侧壁的前部分由坚强的额颧眶缘构成，受打击时这一部位常首当其冲。眶外侧壁的后部分为薄的蝶骨大翼眶突所构成。大多数眶外侧壁严重骨折伴有颧骨的创伤、颧额缝脱离和眶底外侧部分向下移位，外眦向下移位，下睑外翻。
当眶外侧壁的后部分发生爆裂骨折时，眶内脂肪可被挤至颞凹。这种情况如不解脱，术后可出现持久性眼球内陷。
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顽固性牙周炎 口腔科
顽固性牙周炎；难治性牙周炎
概述：顽固性牙周炎(refractory periodontitis)一词是在1989年世界临床牙周病学研讨会上正式提出作为牙周炎的一个类型。它是指有些牙周炎患者对常规牙周治疗包括洁治、龈下刮治、牙周手术和抗生素治疗反应很差，或在经过彻底治疗后的短期内疾病继续加重而原因不明。本类疾病须与牙周炎的复发严格区分，后者是指在牙周治疗结束后病程得到控制，以后由于菌斑、牙石等局部激惹因子的重新形成，使病变复发。必须排除因治疗不彻底、病因未消除或治疗不当而造成治疗反应差的可能。有学者认为顽固性牙周炎不是一个独立的疾病，任何一型牙周炎的晚期均可能成为顽固而难治的病例。还有人认为顽固性病例中可能包括少数重症成人牙周炎、大量的快速进展性牙周炎以及几乎全部青春前期牙周炎病例。
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全面部骨折 口腔科
全面部骨折
概述：全面部骨折(panfacial fractures)主要指面中1/3与面下1/3骨骼同时发生的骨。多由于严重的交通事故、高空坠落和严重的暴力损伤造成。由于面骨维持着面部轮廓，一旦发生多骨骨折，面形则遭到严重破坏，且经常累及颅底和颅脑、胸腹脏器和四肢。
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口腔颌面部火器伤 口腔科
口腔颌面部火器伤；firearminjuryoforomaxillo-facialregion
概述：战伤是指在战争条件下所致的损伤。在现代战争中，战伤种类较多，有火器伤、烧伤、化学毒剂伤及核武器伤等，其中以火器伤最常见。
1.口腔颌面部火器伤 火器伤是指由火药作动力发射或引爆的投射物(如弹丸、弹片等)所致的损伤，在战伤中最多见。研究投射物在体内的致伤效应和致伤原理的科学即创伤弹道学，它是研究火器伤的理论基础。由于现代高速武器的应用，使火器伤的伤情更为严重和复杂。掌握创伤弹道学的基本知识和现代火器伤的处理方法，可以提高对火器伤的救治水平。
2.创伤弹道学
(1)投射物的致伤原理：投射物穿入组织时，产生的前冲力直接造成弹道组织损伤；产生的侧冲力则使弹道形成瞬时空腔，使弹道周围组织受到损伤。
①原发伤道：投射物击中组织后，沿其运动轴线前进，在和组织接触过程中，直接穿透、离断或撕裂组织，形成原发伤道。动能大者产生贯通伤；动能小者，由于能量耗尽，投射物存留于体内而形成盲管伤。
②瞬时空腔效应：高速投射物穿入体内时强大的侧冲力迫使原发伤道的周围组织迅速向四周压缩与移位，形成瞬时空腔，其最大直径比原发伤道或投射物直径大数倍至数十倍。由于组织的弹性回缩，此空腔迅速消失，并在数十毫秒内反复扩张、萎陷，变动6～7次，从而使伤道周围组织遭受反复挤压、牵拉和震荡，造成损伤。同时空腔内相对负压可使伤道入口与出口处的异物与细菌吸入伤道深部，造成污染，这是战伤感染的重要原因。实验证明，高速投射物所致的颌面部火器伤，同样存在瞬时空腔效应。
③继发性投射物效应：投射物击中牙或骨骼等硬组织时，可将它们击成碎片，这些碎片接受了动能，向各个方向扩散，进一步损伤周围的组织。
(2)决定伤情的因素：投射物所致的机体损伤程度取决于投射物的致伤力(速度、动能、质量、体积、形状及飞行中的稳定性等)和组织、器官的解剖特点(密度、弹性、坚韧度和含气、含液情况等)。其中以投射物的速度和组织的密度与损伤的关系最大。
①投射物的速度：A.高速投射物，762m/s以上。如多数新式步枪弹丸。B.中速投射物，366～762m/s以上。如冲锋枪、卡宾枪弹丸。C.低速投射物，366m/s以下。如手枪弹丸、炮弹片或炸弹片等。低速投射物穿入人体时只有直接损伤作用而形成原发伤道。而高速投射物穿入人体时，不仅形成原发伤道，而且还有瞬时空腔效应所造成的伤道周围组织的损伤。
②投射物的动能：投射物的致伤力来自它的动能。决定动能的主要因素是投射物的质量和速度：
KE＝mV2/2g
式中KE为动能，m为质量，V为速度，g为重力加速度(在有效射程内g可忽略不计)。即投射物质量不变，如提高速度，动能即显著增加，其致伤力也大为加强；如速度不变，质量增加几倍，动能也增几倍，其破坏力也随之增加。
③投射物的稳定性：投射物的稳定性与致伤力有很大关系。弹丸击中人体后，由于组织密度远较空气密度大，因而可使偏航角加大，增加了与组织接触的面积，造成较广泛的组织损伤和较大的伤道。高速而重量轻的弹丸进入体内后，会较早出现翻滚，当碰到牙和骨等硬组织时更为明显，由此造成的损伤也会严重得多。目前研制轻武器的趋势是设计小口径步枪，减轻枪弹的质量，增加其速度。小而轻的枪弹，遇到阻力后，很不稳定，易造成复杂的伤道和严重的组织损伤。
④人体组织特性：火器伤损伤的严重程度与组织的特性密切相关，其中影响最大的是组织的密度，其次是组织的含水量和弹性。骨组织密度大，坚硬，弹性很小。投射物击中后极易发生骨折；肌组织密度大而均匀，含水量多，血管丰富，易于吸收和传递动能，因此投射物击中时易造成较广泛而严重的损伤；血管的弹性较大，一般不易离断，当其受到枪弹的直接撞击，或虽未击中但遭受瞬时空腔的压迫和牵拉，超过其弹性限度时，也可发生断裂，并使一定距离内的血管壁各层受到不同程度的损伤，管腔内可有血栓形成；皮肤的弹性较大，投射物击穿皮肤后易发生回缩。
(3)创伤弹道的损伤特点：投射物穿过人体组织、器官的通道称为创伤弹道。
①入口与出口：伤道的入口和出口随投射物大小、形状、速度和撞击部位等不同而有很大差异。贯通伤的出入口可有3种情况：A.入口小而出口大，这种情况较多见，尤其小口径步枪弹丸，因其质轻而高速，进入组织后易引起翻滚，与组织的接触面积增大，造成较大的伤道和出口。如投射物击中骨骼，使其碎片向外冲击，也能使出口加大。B.出入口大致相等，动能大的投射物正位穿过软组织，又未破坏皮肤的回缩力时，出口与入口可大致相等。C.入口大而出口小，常见于近距离火器伤，投射物的冲击力大，破坏了入口处皮肤的回缩力，使入口大。而穿出体表时，动能已大为减少，故出口小。
②伤道：低速投射物只产生原发伤道；高速投射物除原发伤道外，还引起瞬时空腔。原发伤道多为直线形，也可因投射物在体内受阻而改变方向，形成曲折的伤道。瞬时空腔一般为椭圆形或菱形。高速小弹片进入体内后，因易消耗动能，故伤道宽而浅，多为盲管伤。
③伤道的病理形态学：A.原发伤道区，伤道内有失活的组织碎片、血块、渗出物和异物。B.挫伤区，紧靠原发伤道，即瞬时空腔的四壁。依受伤程度，可发生部分或全部坏死，脱落后使原发伤道扩大。C.震荡区，在挫伤区之外，其范围与传至组织的能量大小有关。震荡区的主要病变是血循障碍如充血、淤血、出血、血栓形成、渗出和水肿等。血栓形成可导致局部缺氧和坏死。
④伤道污染：所有火器伤伤道都是污染的，不仅投射物可将污物带入伤道内，瞬时空腔产生的负压也可将出入口外的污物吸入伤道内。
3.实验性颌面部创伤弹道学及其处理特点：实验采用标准瑞典致伤模型。以0.7g钢珠弹、滑膛枪致伤，射速为1300m/s，射距6m。致伤部位为犬下颌骨体部。以激光测速系统记测投射物初速及伤道入、出口速度。用高速X射线机拍摄软硬组织的瞬时空腔效应。在伤后不同时期多指标观察和监测创伤弹道的特点并进行清创术和植骨。实验结果表明：颌面部高速投射物损伤时，同样有瞬时空腔形成，其直径为投射物的十余倍；均形成贯通伤，入口大于出口；造成下颌骨不同程度的粉碎性骨折或骨缺损。伤道内充满坏死组织、血凝块、碎骨片和碎牙片，并可见后二者嵌于伤道壁上和周围软组织内。皮肤、黏膜的挫伤区范围仅0.1～0.2cm。肌组织挫伤区范围为0.5～0.8cm，明显小于身体其他部位的挫伤范围。空腔边缘及周围的小血管受压、变形和断裂，内皮细胞脱落、内弹力层断裂、外膜炎细胞浸润以及细胞内的变性、坏死等表现，损伤波及距伤缘3cm处，距伤道越近损伤越重。下颌骨对损伤的反应较慢，3天后出现坏死，并开始有骨吸收和修复活动，骨断端坏死范围在0.5cm以内。伤后面神经的连续性虽存在，但其显微结构已有不同程度破坏：神经原纤维断裂、轴突变形扭曲，髓鞘结构破坏。面神经干诱发动作电位潜伏期延长，传导速度减慢等。实验还表明，如伤后不作任何处理，伤道周围组织的损伤程度，随时间延长而加重；伤后早期清创，清除血肿及异物，解除局部压力，有利于损伤组织代谢功能的恢复；皮肤、口腔黏膜的清创范围为0.1～0.2cm，肌层的清创范围0.5～0.8cm。若以早期修复为目的的清创，其清创范围应适当扩大至挫伤区外层。伤区内早期用血管化游离组织移植，修复颌面部组织缺损是可行的，但需在伤后第3～7天进行。吻合口应置于距伤缘3cm以外。对距伤道边缘3cm以内的面神经间接损伤，进行早期手术探查，清除肌、筋膜间隙血肿，解除神经压迫，促进微循环恢复，可减少后期并发症；用吻合血管的骨移植术在延期一期缝合时修复火器性下颌骨缺损是可行的。
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口腔颌面部烧伤 口腔科
口腔颌面部烧伤；burnoforomaxillo-facialregion
概述：颌面部虽然仅占全身体表皮肤面积的3%左右，但因暴露在外，不论在平时或战时，遭受烧伤的机会比身体其他部位多，可因各种火焰烧伤、过热物体灼烧、过热液体烫伤或一些化学物质的烧伤。
烧伤的深度：
1.一度烧伤 只伤及表皮的角质层、透明层和颗粒层，生发层仍正常，故皮肤再生力强。伤部干燥、疼痛、微肿而红，无水泡。
2.二度烧伤 浅二度烧伤伤及全层表皮，达生发层和真皮乳头层。深二度烧伤已伤及真皮的浅层，但仍残留部分真皮，烧伤区起水泡。如无严重感染，仍可有上皮再生，创面可自行愈合。但如感染严重，破坏了残存的部分真皮及其深面的毛囊和汗腺等上皮性组织，则需植皮，方能愈合。
3.三度烧伤 是皮肤全层的烧伤，有时还可深达皮下脂肪和肌，被烧毁的组织常形成焦痂。这种烧伤需植皮才能修复。
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口腔颌面部核武器伤 口腔科
口腔颌面部核武器伤；nuclearweaponwoundoforomaxillo-facialregion
概述：原子弹、氢弹等核武器爆炸所引起的损伤称为核武器伤。核武器爆炸产生的4种杀伤因素对人体造成不同损伤。光辐射引起烧伤；冲击波引起冲击伤；早期核辐射及放射性沾染引起放射性损伤。有单一伤，也有复合伤。
1.光辐射烧伤 颌面部是光辐射烧伤的好发部位，可同时伴有口、鼻、眼、耳等部烧伤。颌面部烧伤主要是在室外直接烧伤，间接烧伤较少。由于光辐射是直接传播的，在核爆炸当时，如面向爆炸中心，即发生颌面烧伤。光辐射的温度虽然很高，但作用时间很短，因此，所发生烧伤的深度比火焰烧伤浅，主要是Ⅱ度烧伤。在核爆炸时，可引起眼角膜、晶体和视网膜烧伤，距爆心较近的人员，可引起呼吸道烧伤。光辐射烧伤的急救与治疗原则与一般颌面烧伤相同。
2.冲击伤 核爆炸时，由冲击波直接作用或间接作用引起的损伤都叫冲击伤。冲击波不仅可使暴露的颌面部损伤，也可使内脏破裂、出血，甚至引起骨折。全身情况较严重，应积极抢救。
3.急性放射病 急性放射病是大剂量核辐射引起的一种全身性疾病。病变主要是造血系统的损害。
4.复合伤 复合伤是人体同时遭受光辐射、冲击波或早期核辐射损伤。在核爆炸时复合伤较为多见。复合伤可有以下3种情况：以放射损伤为主，复合烧伤和冲击伤；以烧伤为主，复合放射损伤和冲击伤以及以冲击伤为主，复合放射伤和烧伤等。复合伤伤情复杂，损伤可相互加重，病情发展快，而恢复较慢。
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口腔颌面部化学武器伤 口腔科
口腔颌面部化学武器伤；woundofchemicalweaponoforomaxillo-facialregion
概述：在敌人使用化学武器条件下，口腔颌面损伤同时伴有毒剂中毒时，可产生化学性复合伤。可分两类：①毒剂直接染毒创伤；②毒剂中毒合并创伤。
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前牙深覆盖 口腔科
前牙深覆盖
概述：前牙深覆盖指上前牙切端至下前牙唇面的最大水平距离超过3mm者。前牙深覆盖是一种常见错
症状。前牙深覆盖时磨牙关系多为远中，并常伴有前牙深覆，是典型的安氏Ⅱ类1分类错；前牙深覆盖、磨牙关系中性的情况在临床上较为少见，且往往是局部原因造成。例如：由于下乳磨牙早失造成下磨牙前移，使原本为安氏Ⅱ类1分类错的磨牙表现为中性关系；另外，上前牙唇向错位、下前牙舌向错位或者下切牙先天缺失的安氏Ⅰ类错也会出现前牙深覆盖的症状。
症状。前牙深覆盖时磨牙关系多为远中，并常伴有前牙深覆，是典型的安氏Ⅱ类1分类错；前牙深覆盖、磨牙关系中性的情况在临床上较为少见，且往往是局部原因造成。例如：由于下乳磨牙早失造成下磨牙前移，使原本为安氏Ⅱ类1分类错的磨牙表现为中性关系；另外，上前牙唇向错位、下前牙舌向错位或者下切牙先天缺失的安氏Ⅰ类错也会出现前牙深覆盖的症状。http://16528.dis.999120.net 继续提问
复发性口腔溃疡 口腔科
复发性口腔阿弗他溃疡；复发性口腔溃疡；复发性口疮；复发性阿弗他口炎；recurrentaphthousstomatitis；recurrentaphthousulcer；recurrentoralulcer
概述：复发性口腔阿弗他溃疡(recurrent oral aphthae)是口腔黏膜病中最常见的溃疡类疾病，祖国医学早有记载，归入“口疮”范围内,患病率高达20%左右，居口腔黏膜病的首位。因具有明显的灼痛感，故冠之以希腊文“阿弗他”——灼痛。本病周期性复发但又有自限性，即多在1～2周内自愈，愈后多不留瘢痕。为孤立的，圆形或椭圆形的浅表性溃疡。溃疡进展达顶峰时有剧烈的自发性烧灼样疼痛，遇刺激加重。频繁反复发作期多局限于某一年龄段，如青少年时期或月经期女性或绝经期后。同义名有：复发性口腔溃疡(recurrent oral ulcer，ROU)，复发性口疮，复发性阿弗他口炎(recurrent aphthous stomatitis，RAS)等。根据溃疡大小、深浅及数目不同分为轻型阿弗他溃疡，重型阿弗他溃疡和疱疹样溃疡3种。
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牙周牙髓联合病变 口腔科
牙周牙髓联合病变
概述：牙髓组织和牙周组织在解剖学方面是互相沟通的，且牙周袋内和感染的牙髓内部都存在以厌氧菌为主的混合感染，它们所引起的炎症和免疫反应有相似之处。因此，二者的感染和病变可以互相影响和扩散，导致联合病变的发生。牙周-牙髓联合病变在临床上并非少见，诊断时要分清原发病变和继发病变往往比较困难。了解二者的相互关系和疾病的相互影响对临床诊断和治疗设计有重要意义。
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可复性牙髓炎 口腔科
可复性牙髓炎
概述：可复性牙髓炎(reversible pulpitis)是牙髓组织以血管扩张、充血为主要病理变化的初期炎症表现，它相当于牙髓病的组织病理学分类中的“牙髓充血”。由于“充血”是炎症全过程中自始至终的一种病理表现，因而，严格地讲“牙髓充血”既不能构成一种组织学诊断，也更谈不上作为临床诊断用语了。在临床实际工作中，若能彻底去除作用于患牙上的病源刺激因素，同时给予患牙适当的治疗，患牙牙髓是可以恢复到原有的状态。基于这一临床特点，将其称为“可复性牙髓炎”更符合实际。但若外界刺激持续存在，则牙髓的炎症继续发展，患牙转成不可复性牙髓炎。
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甲状舌管囊肿 口腔科
甲状舌管囊肿；cystisthyrolingualis
概述：胚胎发育第4周时，第1对咽囊之间、咽腔腹侧的内胚层向下方陷入，形成憩室状结构，即甲状腺始基，以后其向下面的间质内伸展，在颈正中气管前形成正常甲状腺；第6周时，甲状舌管自行退化，仅在其起始点处留下一浅凹，即舌盲孔。如果在此过程中，甲状舌管退化不完全，则残存的上皮可在颈前正中舌根至甲状腺的行程内形成甲状舌管囊肿(thyroglossal tract cyst)；囊肿可通过未退化的甲状舌管与舌盲孔相通。若囊肿继发感染，形成脓肿并自行穿破皮肤或行切开引流后形成经久不愈的瘘管即为甲状舌管瘘(thyroglossal tract sinus)。在甲状舌管下降的同时，第2对鳃弓在前方融合形成舌骨体，故甲状舌管囊肿可紧贴舌骨体的前面或后面，或穿过舌骨体。
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鳃裂囊肿 口腔科
鳃裂囊肿
概述：鳃裂囊肿(branchial cleft cyst)属于鳃裂畸形(branchial cleft amomalies)的一种，是由胚胎发育期中的鳃裂残余上皮组织发生的一种先天性畸形。
胚胎发育的第3周开始，在头下部颈侧方出现6对实质性的鳃弓和间隔于其间的5对沟裂，即鳃裂。鳃裂包括通向外方的鳃沟，其沟面为外胚叶上皮，以后形成皮肤；通向内方的咽囊，其为内胚叶上皮；鳃沟与鳃裂间的闭锁膜为中胚叶组织。各对鳃弓在以后的发育中逐渐形成面下部和颈部的各个器官和结构，鳃裂消失。如果在其发育过程完成后，鳃裂没有完全消失，有上皮组织残留，则残留的上皮组织就可能形成囊肿或瘘，通向皮肤的开口或通向咽部的开口未消失为不完全瘘；如瘘有闭锁膜的破裂，内外开口相通，即为完全性瘘，当鳃裂囊肿继发感染化脓，穿破皮肤或经切开引流后长期不愈合，则形成继发性鳃裂瘘。临床上尚见有少数鳃裂囊肿及鳃裂瘘恶变成鳃裂癌的病例。
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牙龈囊肿 口腔科
牙龈囊肿
概述：牙龈囊肿(gingival cyst)来源于牙板上皮剩余或龈上皮钉的囊性变。也可以为外伤性植入上皮，可分为婴儿牙龈囊肿和成年牙龈囊肿。
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急性牙髓炎 口腔科
急性牙髓炎
概述：不可复性牙髓炎(irreversible pulpitis)是一类病变较为严重的牙髓炎症，可发生于牙髓的某一局部，也可能涉及全部牙髓，甚至在炎症中心部位已发生不同程度的坏死。上述发生在牙髓组织中的炎症的范围和性质在临床上很难得以准确区分，而且此类牙髓炎症自然发展的最终结局均为全部牙髓坏死，几乎没有恢复正常的可能，临床治疗上只能选择摘除牙髓以去除病变的方法。所以，将这一类牙髓炎症统称为不可复性牙髓炎。但按其临床发病和病程经过的特点，又可分为急性牙髓炎(包括慢性牙髓炎急性发作)、慢性牙髓炎、残髓炎和逆行性牙髓炎。
急性牙髓炎(acute pulpitis)的临床特点是发病急，疼痛剧烈。临床上绝大多数属于慢性牙髓炎急性发作的表现，龋源性者尤为显著。无慢性过程的急性牙髓炎多出现在牙髓受到急性的物理损伤、化学刺激以及感染等情况下，如手术切割牙体组织等导致的过度产热、充填材料的化学刺激等。
必须加以说明的是应该对临床上表现出来的急性症状与组织病理学上的急性炎症区分开来。真正意义上的急性牙髓炎很少引起疼痛，因为从组织病理学的角度来看，所谓的急性炎症过程是短暂的，很快就会转为慢性炎症或因得到引流而使急性炎症消退。但是，由炎症引起的急性症状却可持续较长时间，给患者造成巨大痛苦。出现疼痛的牙髓炎症多数为慢性炎症，而且炎症常已存在了相当长的时间。例如在深龋的进展过程中，牙髓早已有了慢性炎症，而此时，在临床上可能还未出现典型的急性症状。疼痛症状的出现常与作为渗出物引流通道的冠部开口被堵塞有关。因此，在临床诊断时，可将有急性疼痛症状出现者视为慢性炎症的急性发作。
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根尖周囊肿 口腔科
根尖周囊肿；根端囊肿；radicularcyst
概述：根端囊肿(radicular cyst)是由于牙根尖部的肉芽肿，慢性炎症的刺激，引起牙周膜内的上皮残余增生，增生的上皮团块中央发生变性与液化，周围组织不断渗出，逐渐形成囊肿，因围绕牙根端周围，故亦称为根尖周囊肿(periapical cyst)。如果根尖肉芽肿在拔牙后未予处理而继续残留于颌骨内而发生的囊肿，则称为残余囊肿(residual cysts)。
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始基囊肿 口腔科
始基囊肿
概述：颌骨内有许多牙齿发育时期残留的上皮细胞，在某些特定条件下，可以发生囊肿的始基；另一类为非牙源性颌骨囊肿，如动脉瘤样骨囊肿等。多见于青少年。始基囊肿(primordial cyst)发生于成釉器发育的早期阶段，牙釉质和牙本质形成之前，故常不含牙齿硬组织。
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含牙囊肿 口腔科
含牙囊肿；滤泡囊肿；follicularcyst
概述：含牙囊肿(dentigerous cyst)：世界卫生组织又将其称为滤泡囊肿(follicular cyst)。发生于牙冠牙釉质形成之后，在缩余釉上皮与牙冠之间出现液体渗出和蓄积而形成囊肿。囊肿一般来源于1个牙胚，如来源于多个牙胚，可发生多发性含牙囊肿，故囊肿内可含有1个或多个牙齿的牙冠部分。含牙囊肿好发部位依次为：下颌第三磨牙区、上颌尖牙区、上颌第三磨牙区和下颌前磨牙区。
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慢性牙髓炎 口腔科
慢性牙髓炎
概述：慢性牙髓炎(chronic pulpitis)是临床上最为常见的一型牙髓炎，有时临床症状很不典型，容易误诊而延误治疗。
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球状上颌囊肿 口腔科
球状上颌囊肿
概述：面裂囊肿(cyst of facial fissure)由胚胎发育过程中残留于面突连接处的上皮发展而来，称为非牙源性上皮囊肿(nonodontogenic epithelial cyst)，包括球状上颌囊肿(globulo-maxillary cyst)、鼻腭囊肿(nasopalatine cyst)、正中囊肿(median cyst)和鼻唇囊肿(nasolabial cyst)。
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鼻腭管囊肿 口腔科
鼻腭管囊肿；鼻腭管囊肿；切牙管囊肿；正中腭囊肿；正中前上颌囊肿
概述：鼻腭管囊肿又名鼻腭囊肿，切牙管囊肿、正中腭囊肿和正中前上颌囊肿。因导致囊肿发生的残余上皮来自上颌中线区的鼻腭管(切牙管)而得名。发病多在30～60岁，男女比例为3∶1。常见的临床表现是腭中线前方的腭乳头有边界清晰的局部不隆起。X线特点为：病变位于上颌中线和左右中切牙牙根之间或后方，多呈圆形或心形低密度改变。
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正中囊肿 口腔科
正中囊肿
概述：正中囊肿(median cyst)发生在上颌骨或下颌骨正中联合处。分别来源于胚胎时两侧腭突或下颌突联合处的残余上皮发展而来，位于上颌腭部正中后方的囊肿为腭正中囊肿(median palatal cyst)；而位于正中牙槽骨中的为牙槽正中囊肿(median alveolar cyst)，位于下颌骨正中缝处的称为下颌正中囊肿(median mandibular cyst)。正中囊肿一般均无症状，X线片上可见骨缝间有圆形囊状阴影。
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鼻唇囊肿 口腔科
鼻唇囊肿
概述：鼻唇囊肿(nasolabial cyst)位于上唇底和鼻前庭内，梨状孔之前外方，上颌骨牙槽突浅面软组织内。由胚胎时球状上颌突、侧鼻突及上颌突联合处残余上皮发生。囊肿常在骨外，X线片示骨质无破坏现象，仅在鼻底口腔前庭可扪及囊肿的存在。鼻前庭囊肿发生于鼻前庭底部皮下，中年女性患病较多，发病年龄多在30～50岁。
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血外渗性囊肿 口腔科
血外渗性囊肿；孤立性囊肿；损伤性骨囊肿；solitarycyst；traumaticbonecyst
概述：血外渗性囊肿(extravasation cyst)又称为损伤性骨囊肿(traumatic bone cyst)、孤立性囊肿(solitary cyst)，主要为损伤后引起骨髓内出血、机化、渗出而形成的囊腔，内含陈旧性血性或血清液，由于囊壁无上皮衬里，仅为一层纤维组织，故为非真性囊肿。其在颌骨囊肿中非常少见，多发生于青壮年；可有明显的外伤史，但不为病员注意的咬合创伤也可导致；值得注意的是血友病也可引起血外渗性囊肿，称为血友病囊肿。X线表现无特异性，常可见圆形透射区，边缘不清晰，靠近下颌下缘，与牙无关系，但可向上伸入牙根间，则呈分叶状或扇状；牙根周围的硬板常存在。穿刺如为空腔，则可确诊；如抽出液体，镜下可见少量红细胞和类组织细胞。
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动脉瘤性骨囊肿 口腔科
动脉瘤性骨囊肿
概述：动脉瘤样骨囊肿(aneurysmal bone cyst)为骨中充满血液的良性囊性病变，颌骨少见。外伤可能是致病因素之一，但Jaff Lichtenstein等认为是由于某种原因引起颌骨血液循环紊乱，血流动力学改变导致动静脉吻合，静脉压增高，血管床扩张、充血，压迫骨组织使其吸收的继发性改变。在组织学上和临床上都表现出与血循环系统有关。其囊壁含有大量结缔组织形成间隔的血窦，囊腔内含有血液，并能缓慢流向静脉系统。
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牙髓坏死 口腔科
牙髓坏死；渐进性坏死
概述：牙髓坏死(pulp necrosis)常由各型牙髓炎发展而来，也可因外伤打击，正畸矫治所施加的过度创伤力，修复治疗对牙体组织进行预备时的过度手术切割产热，以及使用某些修复材料(如硅酸盐粘固剂、复合树脂)所致的化学刺激或微渗漏而引起。当牙髓组织发生严重的营养不良及退行性变性时，由于血液供应的严重不足，最终可发展为牙髓坏死，又称为渐进性坏死，多见于老年人。坏死的牙髓组织有利于细菌的定植，即所谓的引菌作用，因此，它比健康的牙髓更易于被细菌所感染。牙髓坏死如不及时进行治疗，病变可向根尖周组织发展，导致根尖周炎。
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牙髓钙化 口腔科
牙髓钙化；髓石
概述：牙髓钙化(pulp calcification)有两种形式，一种是结节性钙化，又称作髓石，髓石或是游离于牙髓组织中，或是附着在髓腔壁上。另一种是弥漫性钙化，甚至可造成整个髓腔闭锁。后者多发生在外伤后的患牙，也可见于经氢氧化钙盖髓治疗或活髓切断术后的病例。
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牙内吸收 口腔科
牙内吸收；internalresorption
概述：牙内吸收(internal resorption of tooth)是指正常的牙髓组织变为肉芽组织，其中的破牙本质细胞从髓腔内部开始吸收牙体硬组织，使髓腔壁变薄，严重者可造成病理性牙折。
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根分叉病变 口腔科
根分叉病变
概述：根分叉病变(furcation involvement)是指牙周炎的病变波及多根牙的根分叉区，可发生于任何类型的牙周炎。
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牙龈瘤 口腔科
牙龈瘤；paradentoma
概述：牙龈瘤(epulis)是来源于牙周膜及颌骨牙槽突的结缔组织的增生物，因无肿瘤特有的结构，非真性肿瘤。但又具有肿瘤的外形及生物学行为，如切除后易复发等。因此牙龈瘤是一个以部位及形态命名的诊断学名词。
是泛指发生在牙龈上的一组肿瘤或类肿瘤疾病，根据病理组织结构和临床表现，可将牙龈瘤分为肉芽肿型牙龈瘤、纤维瘤型牙龈瘤、血管型牙龈瘤、先天性龈瘤及牙龈纤维瘤病。
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急性浆液性根尖周炎 口腔科
急性浆液性根尖周炎
概述：急性浆液性根尖周炎(acute serous periapical periodontitis)是根尖周炎症的最早期变化。其病理改变为根尖部根周膜充血，血管扩张，血浆渗出，组织水肿，并有多形核白细胞浸润，这时，根尖部牙骨质和牙槽骨有明显变化。
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急性牙槽脓肿 口腔科
急性化脓性根尖周炎；急性牙槽脓肿；急性根尖周脓肿；根尖周炎的急性化脓期；Acutealveolarabscess
概述：急性化脓性根尖周炎(Acute suppurative periapical periodontitis)也称急性牙槽脓肿(Acute alveolar abscess)或急性根尖周脓肿，是由急性浆液性根尖周炎发展而来，也可由慢性化脓性根尖周炎急性发作所致，故又称根尖周炎的急性化脓期。
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巨细胞肉芽肿 口腔科
巨细胞肉芽肿；巨细胞修复性肉芽肿；giantcellreparationgranuloma；GCRG
概述：巨细胞肉芽肿(giant cell granuloma)又称巨细胞修复性肉芽肿(giant cell reparation granuloma GCRG)。1953年，Jaffe首次介绍巨细胞修复性肉芽肿(GCRG)，认为GCRG为一种少见的非肿瘤性良性病变，是外伤性骨内出血而引起的增生性修复反应，具有局部侵袭性。Jaffe的贡献在于提出GCRG是一种非肿瘤病变，这一观点已为大多数学者接受，但是对“外伤和修复”的说法提出质疑，因为并非所有的病人都有外伤的病史，有人甚至提出应当在巨细胞修复性肉芽肿这一名词删去“修复性”。继Jaffe首次报道了下颌骨GCRG以来，相继有蝶骨、筛骨、颅底、颞骨、眶骨、颅面骨。手脚的小骨和四肢长骨等部位GCRG的个案报道。GCRG的发生率很低，约占骨良性病变的7%。头颈部GCRG很少有人报道，原因如下：一是本病确实罕见；二是人们对本病的认识尚不够全面，有待于深入研究。
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慢性根尖周炎 口腔科
慢性根尖周炎
概述：慢性根尖周炎(chronic periapical periodontitis)是指根管内由于长期有感染及病原刺激物的存在，根尖周围组织呈现出慢性炎症反应，表现为炎症性肉芽组织的形成和牙槽骨的破坏。而根尖周组织所受到的这种损害又是可以被修复的，一旦根除了根管内的病原刺激物，根尖部的炎症肉芽组织就会转化成纤维结缔组织，成骨细胞活动产生新骨，修复已破坏了的牙槽骨，重建牙周膜。慢性根尖周炎一般没有明显的疼痛症状，病变类型可有根尖周肉芽肿、慢性根尖周脓肿、根尖周囊肿和根尖周致密性骨炎。
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颈动脉体瘤 口腔科
颈动脉体瘤
概述：颈动脉体瘤(carotid body tumor)颈动脉体瘤是化学感受器肿瘤。主要存在于颈动脉体和主动脉体。此类肿瘤较为少见。Vou Haller在1743年首次描述，1891年Marchond报道颈动脉体瘤并手术治疗，术后3天死亡。全世界迄今报道近1000例。我国已发现150例左右。颈动脉体多半位于颈总动脉分叉处，有包膜，大小不定，直径约3.5mm，富有血管和神经。供血由颈总动脉小支供给，神经来自颈交感神经节、舌咽神经、迷走神经和舌下神经。颈动脉体瘤肉眼观察肿瘤为红棕色，圆形或卵圆形，有分叶，外有包膜。细胞主要为多边形，胞浆嗜伊红染色，内含很多空泡和微粒体。好发于30～40岁，恶性变率为5%～10%。临床上甚为少见，但是如果处理不当可造成严重脑血管合并症，导致死亡。
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放射性口炎 口腔科
放射性口炎；放射性黏膜炎；radiatemucositis
概述：放射性口炎(radiate stomatitis)又称放射性黏膜炎(radiate mucositis)，是因放射线电离辐射引起的口腔黏膜损伤，本病临床上主要见于头颈部恶性肿瘤使用放射线治疗的患者，放射线在杀伤肿瘤细胞的同时对正常细胞亦有杀伤作用，导致口腔黏膜充血、糜烂、溃疡。放射线破坏涎腺，可导致口干。口腔局部抵抗力下降，菌群失调，易继发白色念珠菌感染。根据病情和病程不同，分为急性损害和慢性损害。
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牙周脓肿 口腔科
牙周脓肿
概述：牙周脓肿并非独立的疾病，而是牙周炎发展到晚期，出现深牙周袋的一个常见的伴发症状。它是位于牙周袋壁或深部牙周组织中的局限性化脓性炎症，一般为急性过程，并且可自行破溃排脓和消退，但若不积极治疗，或反复发作，可转为慢性牙周脓肿。
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成釉细胞瘤 口腔科
成釉细胞瘤；造釉细胞瘤
概述：成釉细胞瘤(ameloblastoma)又称造釉细胞瘤，为最常见的来自牙源性上皮的颌骨中心性肿瘤。瘤细胞的形态与牙胚中的造釉细胞相似，故称为造釉细胞瘤。根据国内五所口腔医学院口腔病理资料统计，占口腔颌面部肿瘤的3.05%，占颌面肿瘤的35%，占牙源性肿瘤的63.2%。成釉细胞瘤可恶变为成釉细胞癌。
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成釉细胞纤维瘤 口腔科
成釉细胞纤维瘤；造釉细胞纤维瘤；软型牙瘤；纤维型成釉细胞瘤；软性混合性牙瘤
概述：成釉细胞纤维瘤(ameloblastic fibroma)是一种真性牙源性混合性肿瘤，由牙源性上皮和间叶成分组成，但没有牙釉质和牙本质。文献中对本瘤有称为软型牙瘤、纤维型成釉细胞瘤及软性混合性牙瘤者。成釉细胞纤维瘤是包含外胚叶和外胚间叶成分的混合性牙源性肿瘤。1981年由Kruse首先报道，该肿瘤仅占全部牙源性肿瘤的2.5%。
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鳞状牙源性瘤 口腔科
鳞状牙源性瘤；牙源性鳞状细胞瘤
概述：鳞状牙源性瘤是一种少见的良性牙源性肿瘤。1975年Pullon等首先报告此瘤。肿瘤累及牙槽骨，可能来自Malassez上皮剩余或牙板剩余。牙源性鳞状细胞瘤的患者年龄分布较广，以20～29岁多见。男女之间无明显差异。肿瘤发生部位，以上颌切牙-尖牙区和下颌前磨牙区多见，上下颌的发病几乎相等。临床上无明显症状，有时受累牙出现松动，疼痛。偶见多发性病损。
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钙化性牙源性囊肿 口腔科
钙化性牙源性囊肿；牙源性钙化囊肿
概述：钙化性牙源性囊肿(calcifying odontogenic cyst)为一种少见的牙源性肿瘤，以往将其视为成釉细胞瘤，1962年Gorlin和Pindborg确认其为独立的疾病。本病具有囊肿的某些特点，但同时又具有新生物的特点，故划为牙源性上皮性肿瘤。
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牙源性纤维瘤 口腔科
牙源性纤维瘤；calcifyingodontogeniccyst
概述：牙源性纤维瘤(odontogenic fibroma)为含有牙源性上皮和牙骨质小体的纤维瘤。牙源性纤维瘤可发生于上下颌骨，一般多发生于颌骨内，称为中心型，也可发生在颌骨的边缘，称为外周型。中心型牙源性纤维瘤多见于下颌骨。
多见于儿童或青年人，无性别差异，多位于下颌骨磨牙区，外周型者可发生于牙弓的任何部位。肿瘤生长缓慢，无自觉症状，肿瘤长大后使颌骨膨胀，侵及牙槽突时使牙松动或移位。病变为实性、质硬、外周型者类似纤维性龈瘤。
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牙源性黏液瘤 口腔科
牙源性黏液瘤；牙源性粘液瘤
概述：牙源性黏液瘤(odontogenic myxoma)主要发生在颌骨中，软组织极少见。其组织来源可能为牙胚的牙乳头、牙囊或牙周膜，亦有认为属牙源性纤维瘤的黏液变。
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牙本质瘤 口腔科
牙本质瘤
概述：牙本质瘤(dentinoma)非常少见，1955年Pindborg复习文献中病例报告，仅见9例，而且其中的某些病例尚存争议。至今也不过10余例，这除了其发病率低之外，可能与人们对发育不良的牙本质认识不一致有关。
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良性成牙骨质细胞瘤 口腔科
良性成牙骨质细胞瘤；良性牙骨质母细胞瘤；真性牙骨质瘤
概述：良性成牙骨质细胞瘤(benign cementoblastoma)以往曾被世界卫生组织列为牙骨质瘤的一种类型，1992年kramer和Pindborg将此肿瘤单独列入牙源性真性肿瘤范畴，而将化牙骨质纤维瘤列入骨源性肿瘤，根尖周牙骨质结构不良和巨大型牙骨质瘤列入颌骨瘤样病变。因此良性牙骨质母细胞瘤亦称真性牙骨质瘤。
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牙瘤 口腔科
牙瘤
概述：牙瘤(odontoma)是由高分化的成牙组织所组成的混合性牙源性肿瘤，是在牙胚发育到牙本质和釉质形成的阶段时发生的。由1个或多个牙胚组织异常发育增生形成。根据组织排列可分为混合性牙瘤和组合性牙瘤两类，但其临床表现基本相同。
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颌骨隆凸 口腔科
颌骨隆凸；外生骨疣；骨疣；exostosis；torus
概述：外生骨疣(exostosis)为骨皮质局限性的结节状增生，有自限性而非真性肿瘤，是最常见的颌骨瘤样病变，发生在硬腭中缝者称腭隆凸，发生于下颌前磨牙舌侧者称舌隆凸。
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牙骨质化纤维瘤 口腔科
牙骨质化纤维瘤；牙骨质化性纤维瘤
概述：牙骨质化纤维瘤(cementifying fibroma)是颌骨中心性良性肿瘤，曾被作为牙源性肿瘤中牙骨质瘤的一型，1992年Kramer和Pindborg将其列入骨源性肿瘤，与牙根尖无关。与骨化性纤维瘤属同一类疾病。
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根尖周牙骨质结构不良 口腔科
根尖周牙骨质结构不良；根尖周纤维结构不良；periapicalfibrousdysplasia
概述：根尖周牙骨质结构不良(periapical cemental dysplasia)又称根尖周纤维结构不良(periapical fibrous dysplasia)，属于非肿瘤性骨瘤反应性增生所致。根尖周牙骨质结构不良与巨大型牙骨质瘤一样，以往被列为牙骨质瘤，现认为其属于非肿瘤性骨病损。
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巨大牙骨质瘤 口腔科
巨大牙骨质瘤；巨形牙骨质瘤；家族性多发性牙骨质瘤；familialmultiplecementoma
概述：巨大牙骨质瘤(gigantiform cementoma)亦称家族性多发性牙骨质瘤(familial multiple cementoma)，常有家族史和常染色体显性遗传的特征，属反应性增生性改变，非真性骨肿瘤。被列为颌骨瘤样病损。
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巨颌症 口腔科
巨颌症；家族性颌骨肥大；天使病；家族性颌骨纤维异常增殖症；familialcherubism；familialfibrousdysplasiaofthejaws
概述：巨颌症(cherubism)亦称家族性颌骨肥大(familial cherubism)或天使病，也有称为家族性颌骨纤维异常增殖症(familial fibrous dysplasia of the jaws)，是家族性颌骨囊性病损，有遗传倾向的常染色体显性遗传病。
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口腔黏膜嗜酸性溃疡 口腔科
口腔黏膜嗜酸性溃疡；创伤性嗜酸细胞肉芽肿；traumaticeosinophilicgranuloma；TEG
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牙周萎缩 口腔科
牙龈退缩；牙周萎缩；边缘组织退缩；marginaltissuerecession；periodontalatrophy
概述：牙龈退缩(gingival recession)，也有人称为边缘组织退缩(marginal tissue recession)，是指龈缘降低至釉牙骨质界的根方，使牙根暴露，并引起一系列病症。在严重的牙龈退缩处当然也发生牙槽骨相应的吸收。此现象相当多见，尤其在老年中更为普遍。几十年来一直将它称为牙周萎缩(periodontal atrophy)，认为是生理性的增龄变化(老年性牙周萎缩)或病理现象(如发生于年轻人的早老性牙周萎缩)。其实牙龈退缩并不属于萎缩，也不一定是增龄变化，许多高龄者并不发生牙周萎缩。成年人的健康牙周组织也有缓慢而微小的附着丧失，每10年约有0.17mm，到70岁时，牙周组织的退缩仅为0.5mm，临床上不易察觉，且无症状。
萎缩是指组织、器官或其细胞成分在达到正常成熟之后，又减退、缩小，并失去其应有的功能。牙周萎缩(periodontal atrophy)这一名词已沿用多年，是指全口广泛牙齿的龈缘与牙槽骨同时退缩，牙根暴露，但无明显炎症和创伤者。近年来多用牙龈退缩代替(gingival recession)。
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唇癌 口腔科
唇癌；carcinomaofthelip
概述：唇癌(cheilocarcinoma)在西方国家很常见，据统计其构成比可为口腔癌的13倍。我国唇癌并不多见。根据我们1751例唇及口腔癌的分析，唇癌仅118例，占6.73%；与口腔癌之比为1∶13.83。自50年代～70年代近30年中，唇癌与口腔癌的比例变化不大，分别保持在1∶11.25，1∶11.15和1∶12.27之间；但到80年代，这种比例却加大到1∶19.90，口腔癌几乎增加了1倍，说明唇癌的构成比反而下降。从实际诊治病例数来看，唇癌病例也呈明显下降趋势。在我国北方唇癌的构成比可能比南方要高，例如，赵福运等报道570例唇及口腔癌中，唇癌为92例，占总数的16.14%，与口腔癌的比例为1∶6.19，比南方约高出1倍，但仍较西方国家为低。
以往，关于唇癌解剖区域的含义，在国内外都比较混乱，特别常常把它划入口腔癌的范围中。直到1977年以后才明确唇癌应仅限于唇红黏膜(自然闭口状态下外显的唇红黏膜组织)发生的癌。这一点在UICC临床分类中也已有明确规定：发生在唇内侧黏膜(非唇红黏膜组织)的癌应属颊黏膜癌范畴。根据UICC的规定，唇癌还包括口角联合黏膜发生的癌，即从口裂向后1cm处为唇癌与颊黏膜癌的分界。至于发生在唇部皮肤的癌则应纳入面部皮肤癌中。
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口腔颌面部恶性淋巴瘤 口腔科
口腔颌面部恶性淋巴瘤
概述：恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)为淋巴网状系统发生的最常见的恶性肿瘤。一般分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma，HL)与非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma，NHL)两大类。除此以外还有一些亚类，如伯基特(Burkitt)淋巴瘤、蕈样真菌病(mycosis fungoides)等。
恶性淋巴瘤的组织来源可以是B淋巴细胞也可以是T淋巴细胞。HL的标志细胞——Reed-Sternberg细胞，或称“猫头鹰眼核”(owl eye nuclei)细胞，有谓来自B淋巴细胞，亦有报道称来自T淋巴细胞，尚无定论。NHL则被认为大多来自B淋巴细胞。
在组织病理学上HL可分为淋巴细胞优势型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞衰竭型4类；NHL则分为低度恶性、中度恶性和高度恶性3型。
Burkitt淋巴瘤亦称非洲淋巴瘤(African lymphoma)由Denis Burkitt首次报道。它具有特殊的地域性和种族性，好发于非洲中部，并具有特殊的所谓“满天星(starry-sky)病理图像”。据信，Burkitt淋巴瘤也属于B淋巴细胞来源。
蕈样真菌病(mycosis fungoides)亦称皮肤T细胞淋巴瘤(cutaneous T-cell lymphoma)，也是恶性淋巴瘤中的一种特殊类型。它来源于T淋巴细胞，主要是T辅助(CD)细胞。蕈样真菌病虽称“皮肤”T细胞淋巴瘤，但也可见于口腔黏膜。
恶性淋巴瘤为全身性疾病，因此病损可发生于任何淋巴网状组织，不一定是肿瘤的转移过程。到晚期甚至可侵犯骨髓成为淋巴性白血病(lymphatic leukemia)。
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口腔颌面部浆细胞肉瘤 口腔科
口腔颌面部浆细胞肉瘤；口腔颌面部骨髓瘤
概述：浆细胞肉瘤(plasma cell sarcoma)又称骨髓瘤(myeloma)，为起源于髓腔网状组织的恶性肿瘤，多发性者称为“多发性骨髓瘤”或“骨髓瘤病”，单发者称“浆细胞瘤”，发生于骨外软组织时则称为髓外浆细胞瘤(extramedullary plasmacytoma)。
肿瘤以广泛性溶骨破坏伴顽固性贫血、高血钙、肾功能紊乱和抗感染能力降低为特征。
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口腔颌面部致命性中线肉芽肿 口腔科
口腔颌面部致命性中线肉芽肿；恶性肉芽肿；坏死性肉芽肿；中线致死性肉芽肿；midlinelethalgranuloma；necroticgranuloma；malig-nantgranuloma
概述：口腔颌面部致命性中线肉芽肿(oral and maxillofacial lethal midline granuloma)，以前常被称为中线致死性肉芽肿(midline lethal granuloma)、恶性肉芽肿(malig-nant granuloma)或坏死性肉芽肿(necrotic granuloma)。由于长期以来对其病因众说纷纭，故其他同名称呼甚多，诸如：特发性中线毁损性病变(idiopathic midline destructive disease)、施迪瓦肉芽肿(Stewart granuloma)、多形性网状细胞病(polymorphic reticu-losis)、淋巴瘤样肉芽肿病(lymphomatoid granulomatosis)、假性淋巴瘤(pseudolym-phoma)、血管中心免疫增殖性病损(angiocentric immunoproliferative lesion)以及腭中线T细胞淋巴瘤(T-cell lymphoma of palatal midline)等。近期文献大多均以口腔颌面部致命性中线肉芽肿。
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口腔颌面部郎格汉斯细胞病 口腔科
口腔颌面部郎格汉斯细胞病；朗格汉斯细胞肉芽肿；组织细胞增生症X；特发性组织细胞增生症；idiopathichistiocytosis；Langerhanscellgranuloma；histiocytosisX
概述：郎格汉斯细胞病(Langerhans cell disease)亦称朗格汉斯细胞肉芽肿(Langerhans cell granuloma)。以前常用的名称是组织细胞增生症X(histiocytosis X)或特发性组织细胞增生症(idiopathic histiocytosis)。由于近年来普遍承认本病的组织细胞就是朗格汉斯细胞，故建议易名为朗格汉斯细胞病或朗格汉斯细胞肉芽肿。
朗格汉斯细胞病为原发于骨组织的非肿瘤性疾病，但由于其临床表现及可致死性，常被作为类肿瘤病看待。
按传统的分类，朗格汉斯细胞病分为3型：
1.急性播散型 亦称勒-雪病(Letter-Siwe disease)。为全身播散型，主要侵犯皮肤、内脏和骨髓。
2.慢性播散型 亦称韩-薛-柯病(Hand-Schiller-Christian disease)。亦可侵及骨、皮肤及内脏，但病程较缓慢。
3.局限型 亦称骨嗜酸性肉芽肿(eosinophilic granuloma of bone)。主要侵犯骨骼，不侵犯内脏。
近年来有学者指出，由于各型之间可能有症状重叠，有时很难完全划为一种类型。对急性播散型则更有争议，多数学者相信过去报道的勒-雪病中，包括了一些不明原因的感染、免疫缺陷综合征以及恶性组织细胞病在内。为此有人建议对朗格汉斯细胞病应废除急性播散型及慢性播散型的分类；然而在临床上确仍可见到发生弥散性病损的病例。
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口腔颌面部转移性癌瘤 口腔科
口腔颌面部转移性癌瘤；metastaticcarcinomainthemaxillofacialregion
概述：原发癌瘤位于身体任何部位经血循或淋巴道转移到口腔颌面部的癌瘤，称为口腔颌面部转移性癌瘤。口腔颌面部转移性癌瘤可转移至软组织，也可以转移至骨内；前者称软组织转移癌，后者称颅、面、颌骨转移癌。
软组织转移性癌瘤主要见于口腔内，约50%转移至牙龈；25%转移至舌，余为其他部位。在国外，软组织转移癌中，男性约有1/3来自肺癌，其次为肾癌与恶性黑色素瘤。女性中约25%源自乳腺癌，其次为生殖器官、肺、骨和肾恶性肿瘤。
骨转移性癌主要发生在颅骨与下颌骨、上颌骨不多见。国外一组62例原发于口腔外的癌瘤病例尸检结果发现，10例(16%)组织学证实已有下颌骨内转移，但在X线像上，即使是把尸体下颌骨取下来摄片，亦未能发现有任何转移的证据，说明下颌骨转移性癌实际发生的几率要远比临床为高。在骨性转移癌中，国外以来自乳腺、肺、甲状腺、前列腺和肾的癌瘤最常见；其他骨骼原发的肉瘤也可以转移至口腔颌面部，但很罕见。
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口底癌 口腔科
口底癌
概述：口底为一半月形解剖区，位于下颌骨体内侧，并与舌腹、舌系带毗邻。与舌侧下牙龈的分界线为颌舌沟，中线前端有舌系带将口底分隔为左右二区；后界至舌腭弓，第三磨牙处为止。一般在两侧前磨牙以前称为前口底；在其后称为后口底。前口底黏膜有颌下腺导管开口于舌下肉阜，口底深部有舌下腺及颌下腺。口底癌(carcinoma of the floor of mouth)系指发生于口底黏膜的鳞癌，应与舌下腺起源的涎腺癌相区别，后者应称为舌下腺癌。
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颊癌 口腔科
颊癌；carcinomaofcheek
概述：从解剖部位理解，颊癌可包括来自黏膜或皮肤的癌肿，然而习惯上通
常对皮肤起源者划归面部皮肤癌；只对原发于颊黏膜的癌(carcinoma of buccal mucosa)才称为颊癌。颊癌90%以上来自口腔黏膜上皮，少数可来自颊部黏膜下的小涎腺，后者通常归并在涎腺癌中进行讨论。
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硬腭癌 口腔科
硬腭癌
概述：腭癌系指硬腭癌(carcinoma of the hard palate)而言，软腭癌(carcinoma of the soft palate)将归属口咽癌中叙述。硬腭属上颌骨的下界组成部分，黏膜下遍布小黏液腺，此即涎腺癌发生比例较高的基础。硬腭呈弓形，后界与软腭相毗邻；前方及侧方则与牙槽突及其黏膜相连续。硬腭癌从病理类型上主要指鳞状上皮细胞癌而言，腺上皮癌来源者将在涎腺癌中讨论。原发于硬腭的癌灶以鳞癌多见，腺癌则多发生于软腭。两者的临床表现略有差别。腭部的鳞癌早期多无症状，呈溃疡型，早、中期虽临近骨膜，但只有晚期的硬腭鳞癌才侵犯骨质，如穿破骨质则进入上颌窦或鼻腔。腭部的腺癌早期为黏膜下肿块，黏膜通常完整，如为腺样囊性癌则易侵及神经，可沿翼腭管进入翼腭窝。硬软腭的癌肿均可侵及牙龈。软腭部鳞癌较硬腭部鳞癌恶性程度要高，常侵犯邻近的咽部及翼腭窝，引起耳鸣、重听、吞咽疼能及张口受限等症状。
多数资料均证明，腭部最易发生腺性上皮癌；一组资料报道表明，约为鳞癌的2.5倍，鳞癌在腭部恶性肿瘤中仅占1/4左右(表1)这是由于解剖部位的组织结构所决定的。
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口咽癌 口腔科
口咽癌；carcinomaoforal-pharynx
概述：口咽癌包括原发于口咽咽壁、扁桃体、舌根以及软腭等部位黏膜的原发性癌瘤。根据UICC的解剖区域定义：口咽前界由舌会厌区构成：具体说来由舌根部(或舌后1/3)及会厌谷组成；口咽侧壁为扁桃体、扁桃体窝、咽前柱(舌腭弓)、咽后柱(咽腭弓)和舌扁桃体沟；口咽后壁为自腭水平面至会厌底以上的咽后壁区域；口咽上壁则由软腭的口腔面及腭垂共同构成。凡在以上区域内发生的癌瘤均属口咽癌瘤范畴。
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上颌窦癌 口腔科
上颌窦癌
概述：上颌窦位于上颌骨内，呈锥形，锥尖向颧突，与口腔、鼻腔、眶底、颅底相毗邻。上颌窦内黏膜为柱状上皮，并含有小黏液腺。上颌窦癌分原发性与继发性两类。原发性系指癌瘤源自窦内黏膜；继发性主要是指原发于上牙龈、腭部或鼻腔、筛窦的癌瘤侵入上颌窦所致。本节主要讨论原发性上颌窦癌。
上颌窦癌可源于任何一处的窦上皮，并向窦内及邻近组织浸润扩散，根据位置的不同而出现不同的早期症状。Ohngren曾倡议自内眦到下颌角做一假想连线，将上颌窦分为外上与内下两部分，或称为后上(上部)结构和前下(下部结构)两部分；上部包括上颌窦后壁、顶壁的后半部；其余骨壁属下部结构。这一假想线曾被1987年UICC关于临床分类分期规定的解剖分区中给予再次地肯定和引用。这种解剖上的划分有助于对临床症状发生的理解和早期诊断。
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中央性颌骨癌 口腔科
中央性颌骨癌；中心性颌骨癌；原发性颌骨内癌；原发性牙槽内癌；primaryintraosseouscarcinoma；primaryintra-alveolarcarcinoma
概述：中央性颌骨癌(central carcinoma of jaw)亦称中心性颌骨癌、原发性颌骨内癌(primary intraosseous carcinoma)或原发性牙槽内癌(primary intra-alveolar carcinoma)。本病临床表现多样，早期诊断有一定困难，且预后较差，故将其列为一独立癌瘤进行讨论。
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颜面部皮肤癌 口腔科
颜面部皮肤癌
概述：皮肤癌可来自皮肤表皮，也可来自皮肤附件，后者以汗腺癌为常见。皮肤癌中最常见的是基底细胞癌与鳞状细胞癌两类。鳞状细胞癌又多见于基底细胞癌，两者发病比为5∶1～10∶1，且多见于面部的额、颞、颧、颊、鼻旁等暴露区域，发病年龄均在40岁以上，男女之比为2∶1。据天津肿瘤医院的统计，在我国是鳞状细胞癌多于基底细胞癌。但从颜面部来看，基底细胞癌的比例却远远超过鳞状细胞癌。
颜面部皮肤癌常发生于鼻部、鼻唇皱折、眼睑、上下唇皮肤、颊及耳颞部。
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口腔颌面部软组织肉瘤 口腔科
口腔颌面部软组织肉瘤
概述：口腔颌面部软组织肉瘤(oral and maxillofacial soft tissue sarcoma)系一组起源于间叶组织的恶性肿瘤，以前被分别进行论述。由于其具有很多相同的生物学及临床特征，故近年来常予以合并讨论；1987公布的UICC肿瘤临床分类分期中亦予以集中描述。
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口腔颌面部骨源性肉瘤 口腔科
口腔颌面部骨源性肉瘤
概述：口腔颌面部骨源性肉瘤系起源于骨间质来源的恶性肿瘤。可发生于任何颌面骨，但以上下颌骨为最常见。
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黑色素瘤 口腔科
口腔颌面部恶性黑素瘤；黑色素瘤；黑色素癌
概述：恶性黑素瘤(malignant melanoma)亦称黑色素瘤(melanoma)或黑色素癌 (melanocarcinoma)。恶性黑素瘤可发生于皮肤亦可发生于黏膜。具有一定的种族特性，白种人最易发生皮肤恶性黑素瘤，而黄种人(例如日本、中国)以及黑人(例如乌干达)则以黏膜恶性黑素瘤最为常见。在皮肤癌瘤中恶性黑素瘤居第3位。
恶性黑素瘤可分为4种类型，即：①雀斑型恶性黑素瘤(lentigo maligna melanoma)；②浅表扩散型恶性黑素瘤(superficial spreading melanoma)；③结节型恶性黑素瘤(nodular melanoma)；与④末梢性斑状恶性黑素瘤(acral lentigi-nous melanoma)。
口腔颌面部恶性黑素瘤(oral and maxillofacial malignant melanoma)是口腔颌面部恶性度很高的一种肿瘤。据国内5校的口腔病理标本统计资料，占全部口腔颌面部恶性肿瘤的1.7%(131/7643)。国内一组资料报道从1956～1990年共收治口腔颌面恶性黑素瘤107例，其中93.5%(100/107)均发生于黏膜，仅6.5(7/107)发生在皮肤。口腔内以腭及上牙龈黏膜为最常见部位。在国内一组100例口腔黏膜恶性黑素瘤中，腭部为43例，上牙龈28例；其他部位依次为：颊黏膜10例，下牙龈及唇黏膜各7例，舌黏膜5例。
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舌甲状腺 口腔科
舌甲状腺；舌异位甲状腺；ectopicthyroid
概述：舌甲状腺(lingual thyroid)亦称舌异位甲状腺(ectopic thyroid)。异位于舌的甲状腺又分两种情况：一种情况是甲状腺完全异位于舌部，颈部无任何甲状腺组织，这种异位甲状腺被称为迷走甲状腺(aberrant thyroid)；另一种情况是除舌根有异位甲状腺组织外，颈部还有部分或大部分甲状腺组织，此种舌根部异位的甲状腺称为副甲状腺(accessory thyroid glands)。
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后牙反 口腔科
后牙反
概述：后牙反
可发生在乳牙期或恒牙期，有个别牙反，也有多数后牙反；可发生在单侧，也可发生在双侧。
可发生在乳牙期或恒牙期，有个别牙反，也有多数后牙反；可发生在单侧，也可发生在双侧。 个别后牙反，对咀嚼功能及颌骨发育影响不大，但可能对颞下颌关节有不良影响。多数后牙反，则对功能、颌面部发育及颞下颌关节均有影响。单侧多数后牙反，常合并前牙反，其下切牙中线、颏部及下颌多偏向反侧，导致颜面左右不对称。后牙反牙数愈多，反的程度愈严重，对咬合的锁结作用及对咀嚼的功能障碍也愈大，对颌骨的发育及关节的影响也愈大。多数后牙反合并前牙反者，其前颌骨发育不足，颜面的侧面还会呈现凹面型。双侧多数后牙反，上牙弓及上颌骨宽度发育多受限制，上颌弓狭窄，面部表现狭长，但左右对称。
，对咀嚼功能及颌骨发育影响不大，但可能对颞下颌关节有不良影响。多数后牙反，则对功能、颌面部发育及颞下颌关节均有影响。单侧多数后牙反，常合并前牙反，其下切牙中线、颏部及下颌多偏向反侧，导致颜面左右不对称。后牙反牙数愈多，反的程度愈严重，对咬合的锁结作用及对咀嚼的功能障碍也愈大，对颌骨的发育及关节的影响也愈大。多数后牙反合并前牙反者，其前颌骨发育不足，颜面的侧面还会呈现凹面型。双侧多数后牙反，上牙弓及上颌骨宽度发育多受限制，上颌弓狭窄，面部表现狭长，但左右对称。http://16599.dis.999120.net 继续提问
种植体周围病变 口腔科
种植体周围病变；种植体周组织炎症
概述：种植体周围病变(lesion of peri-implant)又称种植体周组织炎症，是指发生于种植体周围软、硬组织的炎症损害，包括仅累及软组织的种植体周黏膜炎和累及种植骨床、造成显著骨吸收的种植体周炎。后者如不及时治疗，将导致持续的骨吸收和种植体-骨界面的“去整合”(disintegration)，最终使种植体松动、脱落。种植体周炎是影响牙种植远期效果导致种植体失败的主要原因之一。
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口腔扁平苔藓 口腔科
口腔扁平苔藓
概述：扁平苔藓(lichen planus)是一种原因未明的慢性非感染性、炎性皮肤和黏膜疾病。有多种皮肤病损类型，常见的有急性播散型、慢性局限型、线型、萎缩型、大疱型等10多型，多发生于成年人，常伴发口腔黏膜损害。
国际卫生组织(WHO)1992年提出癌前状态的定义是：一种处于常态但伴有癌变危险性显著增加，如梅毒、缺铁性咽下困难、黏膜下纤维性变以及口腔扁平苔藓。但口腔扁平苔藓是否属于癌前损害，一直有争论。国外自Bettmann1905年报告恶变以来，相继报告的OLP癌变病例，癌变率为0.4%～10%。上海第二医科大学史慧宝1996年报告633例口腔扁平苔藓患者进行1～17年随访，有8例扁平苔藓癌变，癌变率为1.3%。其中男性3例，占男性扁平苔藓数的1.6%；女性5例，占女性扁平苔藓数的1.1%。癌变组平均年龄为50.9岁，病史平均为10.9年；癌变损害部位分别为颊部、下唇和舌腹缘；损害类型均为糜烂型，1例伴斑块增殖。北京医科大学刘宏伟等1994年报告，对355例临床诊断为口腔扁平苔藓的病例进行了观察，全部作病理检查。其中337例病理诊断为扁平苔藓。12例为扁平苔藓伴上皮异常增生，2例扁平苔藓与鳞癌共存，1例为黏膜良性淋巴组织增生、白斑和鳞癌共存，1例为原位癌，2例为鳞癌。经过分析，作者认为355例中有1例属于扁平苔藓癌变。第四军医大学金岩等1995年用Zeiss VIDAS图像分析系统。对口腔颊部黏膜扁平苔藓、白斑、慢性非特异性炎症、鳞癌以及正常颊黏膜上皮的基底层及棘层细胞、细胞核的体积、直径及细胞核和细胞比值进行了系统的观察。结果显示，扁平苔藓病变的上皮细胞及胞核的体积和直径，无论是在基底层还是在棘层(尤其是在基底层)，其数值均与白斑及鳞癌上皮接近。尤其是与白斑组的数值最为接近。而与正常黏膜上皮及炎症组相差显著。作者从形态计量法的角度提出扁平苔藓恶变的可能性。首都医科大学沈胜利等用图像分析在口腔扁平苔藓恶变诊断中应用。病理切片行Feulgen染色后，测量细胞核的形态参数(包括核面积、周长、最大径、最小径、等效圆直径、形状因子)和DNA含量。DNA倍体值以5CER作为区分良恶性病变的指标，5CER为≥5C细胞百分率，它代表＞5C的高倍体或非整倍体异常增殖细胞，5CER≥10%为恶性，5CER＜10%为良性，5CER愈高。恶性度愈大。作者在55例OLP活检标本中，轻度上皮异常增生的2例OLP，其5CER平均值为24.63%，大于10%，证实属于恶性损害。总之，从国内临床报告或病理研究都倾向于口腔黏膜扁平苔藓是有癌变的。
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口干燥症 口腔科
口干燥症
概述：口干一词国外最早在1868年以“dry mouth”，进行描述。1889年Hutchinson首用Xerostomia这一术语并通用至今。国内现译为“口干燥(症)”。
口干燥症是一种主观上的感觉，引起的原因各不相同，不少是全身许多疾病的合并症，有些是必然发展的结果。药物副作用也是导致口干燥的重要因素之一。
口干(xerostomia)是口腔内唾液缺乏所引起的一种症状，唾液的量取决于其产生和消耗之间的平衡。如果唾液产生的量低于消耗量，则出现负平衡，表现为口干。产生口干感觉的阈值因人而异，有些病人有口干的主诉，但客观检查并无口干的征象。口干不是单方面原因引起的单一性疾病，而是一组症状。了解和解除这一症状则需首先了解唾液产生、转运及消耗的生理知识。
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流涎 口腔科
流涎
概述：流涎(sialorrhea)是一种征象，有些并非是唾液分泌过多，而是不能咽下所致。婴幼儿流涎是自然而正常的情况。帕金森(氏)病患者常有流涎症状，其原因主要是面肌处于“僵直状态”而不能行使正常功能。口腔异物如局部义齿修复后有可能促使唾液暂时分泌增多。口腔恶性肿瘤，特别是舌或口底癌晚期、口咽癌等，因咽下困难、疼痛，流涎也是常见现象。有些三叉神经痛病人害怕触发“扳机点”，唾液外流而不敢咽下或擦拭。
真正的唾液分泌过多致流涎极其少见。在排除局部或全身因素所致的流涎外，药物控制(如服用阿托品)无效时，也有人曾建议将腮腺导管开口手术后移接近咽部来治疗流涎。
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口腔白色角化病 口腔科
口腔白色角化病；良性角化病；良性白色角化病；前白斑；厚皮病；烟碱性口炎；烟碱性白色角化病；benignhyperkeratosis；leukokeratosisnicotinapalati；nicotinicstomatitis
概述：口腔白色角化病(leukokeratosis)又名良性角化病(benign hyperkeratosis)、良性白色角化病、前白斑、厚皮病等。基本上是良性病变。
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慢性阻塞性腮腺炎 口腔科
慢性阻塞性腮腺炎
概述：文献上最早出现阻塞性腮腺炎(obstructive parotitis)是1946年Bigler报道的。以后在国内外文献中也有人称为管炎，对该病的各种表现及病因的认识相对一致。邹兆菊、王松灵等(1992)报道了92例患者的临床、腮腺造影、放射性核素、病理及追踪观察结果，提出用慢性阻塞性腮腺炎(chronic obstructive parotitis)来诊断由各种原因如结石、狭窄、异物等引起腮腺唾液流出受阻引起腮腺反复肿胀，腮腺造影及病理上主要表现为主导管及分支导管系统炎性改变为主的病变。
阻塞性腮腺炎(obstructive parotitis)的原因主要是结石，其次为导管周围软组织损伤后致瘢痕狭窄。也有认为系支配导管系统的神经失调，交感神经受较强刺激，导管口显著收缩致狭窄。其他因素如导管系统受其他类型肿块性病变压迫致排唾不畅，唾液淤滞而继发感染并致涎腺导管扩张。
腮腺结石不如颌下腺常见。邹兆菊等报告92例阻塞性腮腺炎，X线平片示阳性结石3例，通过腮腺造影阴性结石35例。一般认为腮腺结石较小，但也有大者，如魏廷瑛报告1例腮腺导管结石为1.8cm×1.5cm×1.5cm。杨绍俊报告1例腮腺导管结石重达1.75g。
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涎石病和下颌下腺炎 口腔科
涎石病和下颌下腺炎；慢性硬化性颌下腺炎；Kuttner瘤；sialolithiasisandsialadenitisofthesubmandibulargland
概述：人体器官结石最常发生于泌尿系、胆道和颌下腺。发生于涎腺的结石称涎石(sialolithiasis)。Rauch(1959)复习文献报告1200例，其中颌下腺占83%、腮腺10%、舌下腺7%，没有小涎腺。Yamane等(1984)报告小涎腺结石76例，据他复习文献在1960年以前仅有3例报告，此后逾百例。在他报告的76例小涎腺结石中，上唇及颊部是最常见的部位，分别占48.7%和34.2%。国内一组资料报道涎石资料120例，颌下腺及导管结石114例，占95%，另有腮腺4例，小涎腺2例。
涎石形成的原因仍不清楚。尽管现代技术发展，采用扫描电镜、X线微量分析(X-ray microanalysis)、放射晶体分析法(radiocrystalography)、原子吸收光谱(atomic absorption spectroscopy)、红外吸收光谱(infrared spectroscopy)等研究了涎石的组成和结构，但仍不能阐明涎石是如何形成的。
涎石最常发生于颌下腺且并发炎症。慢性下颌下腺炎为常见下颌下腺病变，由于发作后部分患者的下颌下腺肿大，质地较硬，不能完全消退。在国外文献上常称慢性硬化性颌下腺炎(chronic sclerosing sialadenitis of the submandibular gland)或称Kuttner瘤(Kuttner turner)。也有部分慢性下颌下腺炎表现为颌下腺反复肿胀，发作时肿大，缓解期完全消退。
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涎腺结核 口腔科
涎腺结核；唾液腺结核
概述：涎腺结核(tuberculosis of salivary glands)主要好发于腮腺，多见于腮腺淋巴结核，也有原发于腺实质。由于结核临床及造影表现既可为良性，也可为恶性，临床诊断比较困难，加上近年来结核发病率又有上升趋势，对涎腺结核应引起足够的重视。
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涎腺放线菌病 口腔科
涎腺放线菌病；唾液腺放线菌病；actinomycosisofsalivarygland
概述：涎腺放线菌病(actinomycosis of actinomycosis)为发生于涎腺较少见的慢性化脓性肉芽肿疾病。多见于腮腺区。主要由衣氏放线菌感染，通常见于牧区、农村与牲畜接触密切的人员。当机体抵抗力低下时，放线菌可沿涎腺导管逆行感染，侵犯部分或整个腺体，称为原发性放线菌病。也可由涎腺周围软组织，如腮腺咬肌区波及涎腺，称为继发性放线菌病。放线菌对感染的组织有溶解液化坏死的作用，坏死区周围为肉芽肿性炎症组织构成壁。肉芽组织中菌丝形成小的黄色颗粒，即临床上瘘道中硫磺颗粒。
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口腔白斑 口腔科
口腔白斑；口腔白斑症
概述：
1.口腔白斑定义的演变 1877年首次提出Leukoplakia(LK)一词，用来描述发生在黏膜上的白色或灰白色的角化性斑块状病损。1934年Sturgis和Lund观察了312例OLK患者，发现13%患者发生癌变，为正常人的12倍。1963年Silverman提出OLK诊断标准：OLK是口腔黏膜的白色斑块，不能被擦去，除去局部刺激因素后损害不能逆转，在临床和病理上不能诊断为其他疾病。1978年世界卫生组织(WHO)口腔癌前病变协作中心制定了OLK的定义：“OLK是指发生在口腔黏膜上的白色损害，不能擦去。在临床和组织学上不能诊断为其他疾病”。1978年我国成立了口腔白斑和口腔扁平苔藓(简称“两病”)防治研究协作组。制定了我国第一个OLK的诊断标准：OLK是口腔黏膜不能被擦掉的白色斑块。不同于假膜和水肿等其他白色损害。可分为：
单纯型：根据病损颜色、表面形状、硬度、厚度、症状等分为2度。
Ⅰ度：浅白或不均匀白色，平或微高出黏膜面，不粗糙或略粗糙，柔软，可无症状或轻度不适。
Ⅱ度：乳白色隆起斑块，表面呈结节、颗粒和乳头状，很粗糙或有龗裂。扪之较硬，有不适感。
疣状型：乳白色，厚而高起，表面呈刺状或绒毛状突起，粗糙，质稍硬，可有不适感。
溃疡型：在增厚的白色斑块上有糜烂或溃疡，可有或无局部刺激因素，可有反复发作或有疼痛。
颗粒型：在充血发红的黏膜面上，有颗粒状白色角化，高起、表面不平，可有小片状或点状糜烂，有刺激痛。
以上的标准忽视了白斑作为癌前病变的特点，包括了大量单纯良性过角化损害，不利于OLK的癌变监测和预防研究。1983年WHO又修订了白斑的诊断标准：OLK是发生在口腔黏膜的白色斑块，临床和组织病理学上不能诊断为其他疾病，不应包括上腭的烟草性过角化及其他局部刺激因素引起的单纯性过角化，进一步指出OLK是癌前病变。我国“两病”协作组第三次会议(1983，北京)依据WHO定义修改为“发生在口腔黏膜上的白色角化斑块，属于癌前病变，不包括吸烟等局部刺激因素与去除后可以消退的单纯性过角化”。
2.癌前病变或称癌前病损或损害Precancerous Lesion 的定义(WHO，1972)是：一种比正常组织发生癌的可能性更大的在形态学上已有变化的组织。最主要的例证是口腔白斑和赤斑(erythroplakia)。近20年来国内学者对白斑癌变的监测及癌变调查进行研究。
(1)白斑癌变监测 乔并生等用抗增殖细胞核抗原(PCNA)单克隆抗体免疫组织化学方法，对17例正常口腔黏膜和50例口腔黏膜白斑及鳞癌进行观察，结果表明，单纯增生性白斑PCNA阳性分级与正常口腔黏膜差异无显著性(P＞0.05)；随着病变程度加重，异常增生性白斑及鳞癌的PCNA阳性分级相应提高，统计学分析显示各组间差异有显著性(P＜0.05)。PCNA可作为一项指标。黄华锋等用放射免疫法测定口腔黏膜白斑与口腔鳞癌患者血浆及病变组织中PGE2含量。结果表明，白斑无异常增生者的血浆PGE2和组织中PGE2的含量和正常人无差异(P＞0.05)，与口腔癌有高度显著性差异。乔并生等对口腔黏膜标本采用嗜银染色，然后进行银染核仁组成区(AgNORs)计数，并用多功能图像分析仪测定其核仁面积及细胞核DNA含量。结果表明，正常口腔黏膜AgNORs颗粒计数低，分布集中，核仁面积小，多为圆形。鳞癌组AgNORs计数明显高于正常组，核仁面积显著增大，形状多为不规则形，白斑组介于二者之间，统计学分析各组间有显著差异。白斑及鳞癌组DNA含量较正常组增高，鳞癌组尤为明显。高山等对口腔正常黏膜、白斑及鳞癌进行AgNORs定量分析，结果表明，AgNORs在正常黏膜以核仁型为主，白斑组即以聚集型为主，鳞癌组则以弥散型和核仁内型为主，这是随恶性程度提高，细胞增殖活跃，核仁融合又有缺损，以致分解增加。使AgNORs分散，其分布形式由核仁型→聚集型→核仁内型与弥散型。鳞癌中颗粒分布弥散，同时颗粒大小减少，相对计数则增加，表现为鳞癌组AgNORs计数明显高于其他各组，白斑组仅次于鳞癌组。这表明AgNORs在口腔黏膜良、恶性病变鉴别诊断中有一定的应用价值。
北京医科大学高岩等用体外氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)和放射自显影术对28例口腔白斑进行了细胞动力学研究。结果表明，有上皮异常增生的白斑有明显的LI升高，(LI为标记指数)Tc缩短(Tc为细胞周期时间)及标记底数细胞增多。少数组织学上无上皮异常增生的病例(临床上常为均质型白斑、烟斑)也出现了明显的LI升高，Tc缩短和标记基底细胞增多，有的出现标记细胞扩散。说明它们组织学上虽无上皮异常增生，但细胞增殖活跃，可能较其他白斑更易出现上皮异常增生，提示细胞动力学研究对监测白斑中的危险病例有意义。陈作良等采用光镜和扫描电镜(SEM)对DMBA所致的仓鼠颊囊白斑和癌进行了连续观察，于实验第4周发现细胞分离、重叠，微皱襞稍紊乱和微皱襞间距增宽，表面超微结构随组织学的改变和实验时间的延长而发生渐进性的改变。结果说明，上皮细胞表面超微结构的观察，可以反应深层组织学的改变，SEM可能是监测白斑早期癌变的一个有用的辅助工具。蒋勇等利用植物蛋白凝集素受体与细胞表面的特定糖链专一结合的特性，以及图像分析测量可获得准确而客观的细胞形态参数的优势。将这两种方法同时应用于同一组白斑病例进行研究。结果提示：重度不典型增生白斑的上皮细胞在其形态变化和细胞表面的糖基改变上，均类似于鳞癌。同时也反映出这两种方法在区分白斑上皮不典型增生程度上，能提供有效、客观的依据。
(2)白斑癌变 自1934～1976年国外学者观察白斑癌变率为0.9%～19.8%。我国学者李秉琦对314例OLK进行4年追踪，未发现1例恶变。方祥忠对852例OLK患者进行2年随访，未见1例恶变。陆先韫1980年资料中，白斑癌变率为6.1%。胡碧琼1985年对261例白斑进行1～9年观察。白斑癌变率为3.4%。史慧宝1992年报道，对235例口腔黏膜白斑患者进行了1～16年追踪观察，有32例白斑恶变，癌变率为13.6%。癌变组平均年龄为53.4岁。白斑类型以颗粒型和疣状型恶变率较高。癌变损害部位以舌部白斑恶变率最高占75%，尤以舌缘、舌腹损害为多。白斑出现疼痛，局部充血红斑，损害迅速扩大、糜烂、增殖质硬等，都可能为恶变的征兆。
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涎腺损伤和涎瘘 口腔科
涎腺损伤和涎瘘
概述：涎腺损伤及涎瘘是涎腺疾病中的一类常见病。随着国家建设的发展，相应的工伤事故，交通事故等不断发生，因此面部外伤常为导致本病的一个重要因素。医源性又是另一重要因素。随着整形、美容外科手术的日益发展，如面部除皱术等的不当也可引起涎腺及面神经损伤的并发症。上述损伤的发生不仅给患者生理功能造成损伤，在精神上也给患者带来极大痛苦，因此处理本症的是否得体，减少损伤到最小的程度，实为口腔颌面外科医生应尽的职责。
腮腺是涎腺中体积最大的腺体，有浅叶及深叶，左右各一，重20～30g，分泌浆液，腮腺与周围血管、神经等组织间的关系，牵连甚密。它位于面侧部，形似倒立的锥体，底在上，尖朝下，前后宽3～4cm，上下高约6cm，其上缘为颧弓，下界为下颌角的下缘，前缘为咬肌表面所覆盖，后上缘为外耳道的前下部分，并延伸到乳突尖。下颌角与乳突尖的部分腮腺浅叶为腮腺后下极，其直径约2cm，厚约1～2cm。有半数人的腮腺有副腺体，大多位于腮腺导管的上方，大小形状类似豌豆，副腺体有分支导管进入腮腺主导管，其组织结构与腮腺完全一致。腮腺导管解剖部位比较表浅，长约5cm，管径0.8～4mm不等，在腮腺前缘穿出，在颧弓下约1.5cm处与颧弓平行越过咬肌表面，并在咬肌前缘形成直角转向内侧，穿过颊脂垫及颊肌纤维，开口于上颌第二磨牙牙冠相对的颊黏膜，开口处形成乳头状。了解了上述的解剖位置，在面部损伤时，位于面侧部的腺体及导管由于其解剖位置较其他部位暴露极易受到累及，造成唾液外流及形成腺体瘘及导管瘘。
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口腔红斑 口腔科
口腔红斑；口腔红斑病；增殖性红斑；魁来特红斑；红色增殖性病变；红色肥厚症；erythroplasticlesion；erythroplasiaofQueyrat
概述：口腔黏膜红斑(oral erythroplakia)又称增殖性红斑、魁来特红斑(erythroplasia of Queyrat)、红色增殖性病变(erythroplastic lesion)以及红色肥厚症等。红斑是指黏膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块，在临床和病理上不能诊断为其他疾病者。红斑或增殖性红斑目前已成为一个独立的病名，它不是泛指黏膜上的一切红色病变，而是像白斑一样，要排除那些已有的诊断病名。在未对红斑做充分研究前，红斑未被当作一种独立的疾病，而被诊断为白斑的一种或扁平苔藓。现在临床中大多数医师对此尚不十分了解，多使用白斑或扁平苔藓的诊断。北京大学口腔医院郑麟蕃教授(1982)报告了35例红斑，其中已成为浸润癌者20例，占57%；原位癌和重度异常增生3例，占9%；轻及中度上皮增生11例，占31%。初检时完全无上皮异常增生，而5年后在红斑的基础上发生鳞癌者1例。回顾北京大学口腔医院在此前临床诊断为白斑癌变或扁平苔藓癌变，经手术反复切除，病理诊断为鳞癌而最终死亡的病例，临床上确有过鲜红色、天鹅绒样斑块的口腔表征，所以，红斑应是一个临床病名，它的镜下主要有以下4种情况：①上皮萎缩；②上皮异常增生；③原位癌；④鳞状细胞癌。
本病是1911年魁来特(Queyrat)所提出，因此也称魁来特红斑。1912年Bowen报道发生在皮肤和龗头、阴道、口腔等部位黏膜的一种原位癌。称为Bowen病。有人认为红斑是Bowen病亚型，有时难以鉴别。红斑只发生在黏膜或黏膜皮肤交界处，Bowen病除黏膜外，可任发于各处皮肤。
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涎腺黏液囊肿 口腔科
涎腺黏液囊肿；唾液腺黏液囊肿；salivarymucocele
概述：广义的涎腺囊肿包括小涎腺黏液囊肿及舌下腺囊肿，是较为常见的涎腺瘤样病变。
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涎腺良性肥大 口腔科
涎腺良性肥大；涎腺肿大症；唾液腺良性肥大；涎腺退行性肿大；sialadenosis
概述：涎腺良性肥大又称涎腺肿大症(sialadenosis)或涎腺退行性肿大，是一种非肿瘤、非炎症性、慢性、再发性、无痛性肿大的涎腺疾病。
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口腔盘状红斑狼疮 口腔科
口腔盘状红斑狼疮；discoidlupuserythematosus
概述：盘状红斑狼疮(DLE)是一种累及皮肤或(和)口腔黏膜相对良性的自身免疫性疾病。张水龙等对201例DLE研究中发现，25%伴有消化系统疾患，包括胃、十二指肠溃疡、慢性胃炎、慢性迁延性肝炎、结肠炎、肠息肉及胃癌，10%伴有关节炎。按WHO规定，关节炎史作为判断结缔组织疾病的常用指标，5%患有内分泌系统的疾病，这说明DLE是一种由多因素引起的自身免疫性疾病。
红斑狼疮(lupus erythematosus，LE)是发生于结缔组织的一种自身免疫疾病，其主要特征是胶原纤维及其基质发生变性。本病分为慢性盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)两大类。DLE与SLE是两个病，还是一个病，一直是有争议的问题。但国内口腔界缺少这一方面的具体报告。史慧宝等对660例口腔盘状红斑狼疮做了实验室检查，抗核抗体阳性89例。类风湿因子阳性41例，血沉加速11例，尿素氮增高8例，肝功能异常24例。应当说，这部分患者具有异常的实验室检查项目。在临床皮肤科杂志上1981年许铭报告，90例盘状红斑狼疮经2～23年不等的长期随访观察，其中7例转变为SLE，占7.8%。其中4例激化的诱因与日晒、妊娠和感染有关。90例DLE患者系统症状有不规则发热、关节酸痛或关节炎、淋巴结肿大、心脏病变、胃肠道症状、肾脏病变、肝脏肿大。异常的实验室检查项目有红细胞总数＜4×108/L，白细胞总数＜4.5×109/L，血沉增快，梅毒血清反应假阳性，红斑狼疮细胞阳性，尿常规异常，心电图异常。1995年冒长峙报告21例儿童DLE随访8～20年，平均13.28年，无1例转化为SLE。
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多形性腺瘤 口腔科
多形性腺瘤；混合瘤；mixedtumor；pleomorphicadenoma
概述：多形性腺瘤(pleomorphic adenoma, mixed tumor)又称混合瘤(mixed tumor)，因肿瘤中含有肿瘤性上皮组织、黏液样组织或软骨样组织，组织学形态呈显著的多形性及混合性，故命名为多形性腺瘤或混合瘤。肿瘤仅来源于上皮组织，黏液软骨样组织系肿瘤性肌上皮细胞形成，因而，“混合”一词意指组织形态学的多样性，而不表示其组织来源。
多形性腺瘤(plemorphic adenoma)或称混合瘤(mixed tumor)，临床和病理通用。后一名称是1874年Minssen提出，当时认为这一类型肿瘤并非发生自一个胚层。现代研究充分证明所谓混合瘤完全是上皮发生来源。混合瘤一名之所以现仍沿用完全由于其简单，并反映其上皮样和结缔组织样生长的特点。多形性腺瘤一名是1948年Willis提出，反映其组织病理形态的多样化。1972年WHO涎腺肿瘤组织学分类采用这一名称。
有人曾据镜下表现将其分为数种亚型，但意义不大。因为多形性腺瘤在同一肿瘤中各个部位有不同表现，分切的某一部位也难以反映肿瘤的全貌。另外已做分型的研究报道表明在预后上也没有什么不同。
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上皮-肌上皮癌 口腔科
上皮-肌上皮癌；管状实性肿瘤；腺肌上皮瘤；肌上皮细胞腺瘤；囊性腺瘤；导管癌
概述：上皮-肌上皮癌(epithelial-myoepithelial carcinoma)为1972年Donath首先加以命名。是涎腺恶性肿瘤中少见的病理类型。构成比在涎腺肿瘤中不足1%。生物学行为属低度恶性涎腺肿瘤。文献中已往曾用同义者有：管状实性肿瘤、腺肌上皮瘤、肌上皮细胞腺瘤、囊性腺瘤及导管癌。在WHO新分类中将其列为一类独立的肿瘤类型，并命名为上皮-肌上皮癌。这一类型肿瘤被确认为恶性是基于其局部浸润和破坏性生长、较高的复发率、可以有区域淋巴结或远处转移以及组织病理呈现坏死和神经周围侵犯等。国内周志瑜等曾报告9例。
据一般分析报道上皮-肌上皮癌占涎腺肿瘤的比例不到1%。约2/3的病例发生于腮腺，其次为颌下腺，小涎腺则常见于腭腺。周志瑜等报道的9例中，6例发生于腮腺，腭、颊、舌各1例。
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多形性低度恶性腺癌 口腔科
多形性低度恶性腺癌；口腔小涎腺叶状腺癌；终末导管腺癌；terminalductadenocarcinoma；lobularcarcinoma；terminalductcarcinoma
概述：多形性低度恶性腺癌(polymorphous low-grade denocarcinoma)，是新近10年提出，好发于小涎腺的低度恶性肿瘤。预后较好，1991年WHO新分类中已列为一类独立的肿瘤。
1983年Freedman和Lumerman首次以口腔小涎腺叶状腺癌(lobular carcinoma)描述一组肿瘤，因其组织病理类似于乳腺叶状癌。同一年间隔的极短时期内，Batsakis等描述了似乎是属同一类疾病的组织病理表现，称之为终末导管腺癌(terminal duct carcinoma)，意指此肿瘤发生自涎腺导管的终末导管部分。翌年，在上述文章发表后约6个月，Evans和Batsakis又以多形性低度恶性腺癌(polymorphous low-grade adenocarcinoma)分析报道了14例，并明确指出是涎腺中具独特生物学行为的一组肿瘤。这一名称虽然很长，但反映了这一肿瘤的某些重要方面。首先表明肿瘤光镜下所见组织学表现的多样性。其次通过随访研究，其生物学行为属低度恶性。迄今所报道的病例都发生在口腔小涎腺。
1991年Wenig和Gnepp复习文献报道的135例以及作者的75例共210例分析几乎无例外的均发生于口腔小涎腺，非口腔部位仅见鼻腔和鼻咽，所占比例在2%以下。口腔中以腭部最常见(58.5%)，依次为颊(14%)、唇(13%)、磨牙后区(3.5%)等。可以认为多形性低度恶性腺癌是小涎腺的恶性肿瘤。国内汪说之曾报道4例。
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恶性多形性腺瘤 口腔科
恶性多形性腺瘤
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涎腺腺癌 口腔科
涎腺腺癌；唾液腺腺癌；非特异性涎腺腺癌；非特异性唾液腺癌；adenocarcinomanototherwisespecified
概述：腺癌(adenocarcinoma)又称非特异性腺癌(adenocarcinoma not other wise specified，简称NOS)。是指具有程度不等的腺分化，但不能归入某一特殊类型的癌瘤。随着将特异性腺癌即多形性低度恶性腺癌，上皮-肌上皮癌、涎腺导管癌、基底细胞腺癌、嗜酸性细胞腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌等从腺癌中分出，腺癌范围将缩小。按WHO新分类标准分类，非特异性腺癌所占比例下降。
根据WHO涎腺肿瘤新分类，涎腺上皮性癌近20种。本节将常见并具临床及病理特点者做了详细介绍；有的则在讨论其良性表现时做了一般介绍，如肌上皮瘤和肌上皮癌、基底细胞腺瘤和基底细胞腺癌。尚有不少类型如嗜酸细胞腺癌、皮脂腺癌、黏液腺癌等因其少见或纯属病理鉴别方面的问题则未加讨论。腺癌则是一组不能归入前述任何一种组织病理类型的恶性肿瘤，故又称之为非特异性腺癌。
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涎腺鳞状细胞癌 口腔科
涎腺鳞状细胞癌；唾液腺鳞状细胞癌；
概述：涎腺鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma of salivary gland)是指原发于大涎腺导管上皮的鳞状细胞癌。不包括皮肤及邻近部位鳞状细胞癌转移至涎腺。是十分少见病理类型。属于高度恶性病理类型。
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涎腺伴淋巴样间质的未分化癌 口腔科
涎腺伴淋巴样间质的未分化癌；唾液腺伴淋巴样间质的未分化癌
概述：1990年WHO发表关于涎腺肿瘤组织病理分类草案时，未分化癌(undifferentiated carcinoma)分为小细胞癌(small cell carcinoma)和伴淋巴样间质的未分化癌undifferentiated carcinoma with lymphoidstroma两大类(Eveson)。1991年正式公布时将小细胞癌单列，未分化癌则分为大细胞型(large cell type)和伴淋巴样间质的未分化癌。
除去伴淋巴样间质的未分化癌以外，以往对未分化癌并未如现代分类的详细划分，各个类型的确切发生情况并不十分清楚。可以肯定的是未分化癌发生于涎腺不常见。
伴淋巴样间质的未分化癌：伴淋巴样间质的未分化癌有称之为淋巴上皮癌(lymphoepithelial carcinoma)，后一名称易和鼻咽淋巴上皮癌相混淆。自从1962年Hilderman等报道1例腮腺“恶性淋巴上皮病变伴间变性癌”以来，以“恶性淋巴上皮病变”为题报道的病例逾百。有些学者认为这种病变是从良性淋巴上皮病变转化而来，即淋巴样成分恶性转化为淋巴瘤；上皮成分转化为癌。然而综观多数学者的研究结果表明本病不是“良性淋巴上皮病变”中肌上皮岛的恶性转化，和Sjögren综合征并无关连。
本病已往命名很多，WHO涎腺肿瘤新分类中采用伴有淋巴样间质未分化癌的名称，是原发于涎腺较罕见类型之一。
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涎腺小细胞癌 口腔科
涎腺小细胞癌；唾液腺小细胞癌
概述：小细胞癌在肺部非常常见，或称燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)，占所有肺癌25%～36%，也可见于全身器官如皮肤、胃肠道、膀胱、子宫、前列腺、胸腺、乳腺、气管和肾。涎腺小细胞癌很少见，约占所有涎腺肿瘤10%以下，在涎腺恶性肿瘤中占2.5%左右。
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淋巴瘤性乳头状囊腺瘤 口腔科
淋巴瘤性乳头状囊腺瘤；腺淋巴瘤；沃辛瘤；乳头状淋巴性囊腺瘤；乳头状淋巴囊腺瘤；adenolymphoma；Warthintumor
概述：1929年Warthin创用乳头状淋巴囊腺瘤(papillary cystadenoma lymphomatosum)一名。其病理表现在涎腺肿瘤中最具特点而易诊断。Warnock复习文献，早在1895年Hildebrad就曾以颈部先天性囊肿报道过此类病例。1958年Chaudhry和Gorlin复习世界文献，关于这一类型肿瘤的同义词多达23个。腺淋巴瘤(adenolymphoma)是1935年Hall提出的，1944年Marthin等建议用Warthin瘤一名。
乳头状淋巴囊腺瘤一名得到广泛承认，因为这样一个描述性名称不致产生误解并且较好地反映了组织病理特点，缺点是术语过长。因此1972年WHO首次涎腺肿瘤分类提出用腺淋巴瘤一名。这一名称虽然也具有描述性并较简便，但过分夸大肿瘤组织中的淋巴样成分，对不了解涎腺肿瘤特点的人来说可能和恶性淋巴瘤相混淆。1991年WHO涎腺肿瘤新分类中正式提出来仍用Warthin瘤这一名称。
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嗜酸性腺瘤 口腔科
嗜酸性腺瘤；嗜酸粒细胞腺瘤；嗜酸细胞腺瘤；大嗜酸粒细胞瘤；Oxyphilicgranularcelladenoma，Oncocytoma
概述：嗜酸性腺瘤(oxyphilic adenoma))又称嗜酸细胞腺瘤(oxyphil cell adenoma或大嗜酸粒细胞瘤(oncocytoma)，是由细胞质内含嗜酸性颗粒的大细胞，即大嗜酸粒细胞组成的单形性腺瘤。现国内通译为嗜酸粒细胞腺瘤。前一名称是Jaffe(1932)最早应用，后者则是1949年Meza-Chavez所提出。嗜酸粒细胞的特点是大的上皮细胞包含有明显的嗜酸性颗粒细胞质。
多灶性嗜酸细胞腺瘤样增生(multifocal oncocytic adenomatous hyperplasia)是在腮腺呈无包膜的、局灶性的嗜酸粒细胞或透明细胞增生，周围有正常腺细胞。这种多灶性的增生会给人一种假象，以为是浸润性生长。弥散性的嗜酸粒细胞增生极罕见，其间可见脂肪组织。这些都是非肿瘤性病变。
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管状腺瘤 口腔科
管状腺瘤
概述：管状腺瘤(canalicular adenoma)是一类少见的涎腺良性肿瘤，以前大多将其混杂在基底细胞腺瘤中，WHO新分类中将其列为单独的一类肿瘤。
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腺泡细胞癌 口腔科
腺泡细胞癌；浆液细胞腺癌；腺细胞腺癌；腺泡细胞瘤；serouscelladenocarcinoma；aciniccelladenocarcinoma；aciniccelladenoma
概述：腺泡细胞癌(acinic cell carcinoma)是涎腺恶性上皮肿瘤中较少见的病理类型。以往在(WHO)旧分类中称之腺泡细胞瘤。目前，WHO新分类中已明确为癌瘤，称之为腺泡细胞癌。
1953年Buxton曾以浆液细胞腺癌(serous cell adenocarcinoma)描述这种具潜在力的恶性肿瘤，同年Foote和Frazell则以腺细胞腺癌(acinic cell adenocarcinoma)称之。后来不少学者从生物学行为观察认为这种肿瘤多系良性，只是偶有转移，因而称之为腺泡细胞瘤(acinic cell adenoma)，1972年WHO涎腺肿瘤的病理分类也是这样命名的。此后对这一类型肿瘤的生物学行为观察认为仍以“癌”称之较好。因为这类肿瘤不仅发生转移，而且会成为病人死亡的主要原因。尽管其发生率低，但并非罕见。1991年WHO涎腺肿瘤新分类明确称之为腺泡细胞癌，属低度恶性肿瘤。
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黏液表皮样癌 口腔科
黏液表皮样癌；癌瘤
概述：黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma)1945年Stewart首先报道此瘤，在WHO(1972年)旧分类中命名为黏液表皮样瘤(mucoepidermoid tumor)。但经过长期观察，肿瘤可复发、区域淋巴结转移及远处转移的生物行为。在1991年WHO新分类中已明确命名为癌瘤。
1945年Stewart，Foote和Becker以黏液表皮样肿瘤(mucoepidermoid tumor)一组分析报告45例，当时他们分为“相对较好的(relatively favorable)”和“高度不好的(highly unfavorable)”两组，前者为良性，后者为恶性。8年以后Foote和Frazell修改了上述分组，根据病理表现定为3级，即低度、中度和高度恶性，并应称之为癌，因为在他们以前定为典型的良性型有发生转移的病例。此后对此名称学者间有不同看法，高度恶性及中度恶性者将其列入恶性无疑，但也确实存在临床经过呈良性的病例。1972年WHO涎腺肿瘤分类定名为黏液表皮样肿瘤。此后不少学者从生物学行为观察，认为仍应以“癌”称之为宜。1991年WHO涎腺肿瘤新分类中更名为黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma)。
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乳头状囊腺癌 口腔科
乳头状囊腺癌；产生黏液的腺乳头癌(非表皮样)；恶性乳头状囊腺瘤；乳头状腺癌；囊腺癌；mucus-producingadenopapillary(nonepidermoid)carcinoma；malignantpapillarycystadenoma；papillaryadenocarcinoma；cystadenocarcinoma
概述：乳头状囊腺癌(papillary cystadenocarcinoma)在以往文献报道资料中，将其列为腺癌的亚型，较少见到作一独立类型报道。国内5所院校口腔病在1979年涎腺肿瘤的分类中列为独立类型。而1991年WHO涎腺肿瘤组织学新分类中亦将其列为独立型肿瘤。
乳头状囊腺癌(papillary cystadenocarcinoma)是以囊腔及其内乳头状突起为特征的涎腺恶性肿瘤，我国早就将此型肿瘤列为独立性疾病。国外文献常将其归入腺癌的一个亚型。Eneroth等称之为产生黏液的腺乳头癌(非表皮样)[mucus-producing adenopapillary(nonepidermoid)carcinoma]。根据文献报告的描述及病理照片，有些称之为恶性乳头状囊腺瘤(malignant papillary cystadenoma)、乳头状腺癌(papillary adenocarcinoma)、囊腺癌(cystadenocarcinoma)当均属乳头状囊腺癌。直到1991年WHO公布新的涎腺肿瘤分类时才正式确认为乳头状囊腺癌。
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涎腺导管癌 口腔科
涎腺导管癌
概述：涎腺导管癌(salivary duct carcinoma)由Kleisasser等1968年首次报道，其组织学表现与乳腺导管癌极为相似，是一类极少见的，高度恶性的涎腺癌其后在一些学者明确本病特点并分析他们所报告的病例后认为其中有2例是上皮-肌上皮癌。1991年WHO新分类中已明确将其列为涎腺恶性肿瘤的一个类型。
涎腺导管癌的发病情况很难确定，因为很多涎腺肿瘤的研究报告未将其单列，往往将其归入腺癌一类。国外报告在100例左右，国内俞光岩等报告11例。
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白色海绵状斑痣 口腔科
白色海绵状斑痣；白皱褶病；口白角化病；白色皱襞性龈口炎；口厚皮病；软性白斑；口腔黏膜痣样肥厚角化；家族性白色皱襞黏膜增生；whitefoldeddisease；leukokeratosisoris；whitefoldedgingivostomatitis；pachydermiaoris；softleukoplakia；naevus-likeisolatedhypertrophickera
概述：白色海绵状斑痣(white sponge nevus)又称白皱褶病(white folded disease)、口白角化病(leukokeratosis oris)、白色皱襞性龈口炎(white folded gingivostomatitis)、口厚皮病(pachydermia oris)、软性白斑(soft leukoplakia)、口腔黏膜痣样肥厚角化(naevus-like isolated hypertrophic keratosis of oral mucosa)、家族性白色皱襞黏膜增生(familial white folded hyperplasia of mucous membrane)等。1935年Cannon首先描述，是一种遗传性或家族性疾患，在一个家庭的3个成员均表现为口腔、阴道及直肠黏膜呈特殊海绵状的白色或珠光色特征，称为黏膜白色海绵痣。
本病尚可侵及鼻腔、肛门及外阴等处黏膜。白色海绵状斑痣一般不是癌前状态，也不发生恶性变。所以，又称白色皱襞性黏膜发育不良(white folded dysplasia of the mucous membrane)。
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口腔黏膜下纤维化 口腔科
口腔黏膜下纤维化
概述：口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis，OSF)是一种慢性疾病，可侵犯口腔的任何部位。由于固有层的纤维组织变性和上皮萎缩，从而引起黏膜硬化，形成条索，最终引起牙关紧闭，妨碍口腔各种功能的发挥，并成为癌前状态。50年代初期印度首先发现此病，主要发生于印度，也见于尼泊尔、泰国、马来西亚、乌干达等国，南部非洲、美国也有散在病例报道。我国湖南湘潭、台湾地区也是本病的高发地区。刘蜀藩、翦新春等(1985)在湖南湘潭一带发现嚼槟榔者出现黏膜下纤维变性，重者呈板状硬结，有的家族对此症有易感性。
1966年Paymaster在孟买的一所医院里发现OSF中几乎1/3发展成鳞癌。1965年Pindborg在印度南部发现101例OSF。6%合并口腔癌。1966年Wahi等在Agra发现104例OSF有3%合并口腔癌。Pindborg等于1984年在印度调查89例OSF患者，有12例癌变，占13%。1990年湖南湘潭张雁报告1例OSF癌变，咀嚼槟榔40年历史，平均10～20颗/d。同时吸烤烟，每月1斤左右。男性患者，62岁。翦象福、唐杰清等普查11046人中。OSF共335例，口腔癌者4例，占病例1.19%。刘蜀凡等报告1组OSF患者45人，其中口腔癌1例，占病例的2.8%。国内的OSF癌变率远比国外为低，可能和地理因素、生活习惯、嗜好和调查人群数量有关。北医大高岩等对1例OSF癌变进行组织学及细胞动力学研究，上皮组织学表现以增生为主，细胞动力学表现为LI(标记指数)升高，Tc(细胞周期时间)缩短和LB(标记基底细胞数÷标记细胞总数)增高，这些结果与口腔鳞癌及癌旁黏膜者相似。总之，OSF是有癌变的可能，1972年WHO规定的癌前状态(Precancerous condition)定义是：一种处于常态但伴有癌变危险性显著增加，如梅毒、缺铁性咽下困难，黏膜下纤维性变以及口腔扁平苔藓。提示我们对黏膜下纤维性变癌变以极大的关注。
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先天性角化不良症 口腔科
先天性角化不良症；先天性角化不良；先天性角化异常；Zinssers综合征
概述：先天性角化不良症(congenital dyskeratosis)又名Zinssers综合征，是一种隐性性连遗传性疾病，为罕见的先天性异常。从童年2～3岁时即发病，几乎所有的病人均为男性。
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白色水肿 口腔科
白色水肿
概述：白色水肿(leukoedema)是发生于许多疾病的口腔损害，如各种口腔黏膜炎症的初期、创伤或吸烟等刺激后都可出现。
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闭锁he 口腔科
闭锁he
概述：闭锁
是后牙的一种错畸形，上颌个别后牙或多数后牙被锁结在下后牙的颊侧，或是下颌个别后牙或多数后牙被锁结在上后牙的颊侧，为锁畸形。
是后牙的一种错畸形，上颌个别后牙或多数后牙被锁结在下后牙的颊侧，或是下颌个别后牙或多数后牙被锁结在上后牙的颊侧，为锁畸形。http://16639.dis.999120.net 继续提问
颞下颌关节紊乱综合征 口腔科
颞下颌关节紊乱综合征；颞下颌关节紊乱症；颞下颌关节功能紊乱综合征；temporomandibularjointdisorderssyndrome
概述：颞下颌关节紊乱综合征(temporomandibular joint disturbance syndrome，TMJDS)，是指以颞下颌关节区疼痛、异常关节音及下颌运动功能障碍为主要特征的一类颞下颌关节病的传统总称，是口腔医学临床最常见的非传染性流行病之一。此前，由于研究手段受限。对本病的发病原因、致病机制、病理本质及其发展规律认识不清，致长期以来，分类诊断标准不一，命名紊乱，治疗方法虽多但针对性不强，疗效欠佳。随着基础研究及其他相关学科的不断发展，目前对该类疾病的病因、转归及治疗有了进一步的认识，采用了一些针对性强的先进的诊断及治疗方法，临床疗效也有了显著提高。
据记载，古埃及人最早开始有关颞下颌关节疾病的治疗，他们采用了手法复位进行下颌脱位的治疗。公元前5世纪Hippocrates介绍了一种与目前治疗下颌脱位几乎相同的手法复位方法。此后感染、外伤及关节炎造成的关节内、外强直受到了关注，并进行了关节强直及不可复性关节脱位的手术治疗。1887年Annandale首次进行了颞下颌关节盘的复位手术。20世纪初一些医师成功地通过摘除颞下颌关节盘减轻了疼痛症状。另外，当时一些牙医、耳鼻喉及解剖学家如Prentiss、Moson等观察到由于后牙缺失导致关节盘、关节窝及颅底受压萎缩造成了头、面、耳及下颌症状。1934年耳鼻喉医师Costen发表了具有重要意义的文章，他认为由于失牙造成髁状突后移，关节盘萎缩或穿孔，耳咽管及鼓板受压，关节窝骨侵蚀及耳颞神经或鼓索神经受激惹可造成听力损害、眩晕、窦感觉异常及头疼等一系列症状，并可通过调整咬合来改善症状。后人将此一系列症状称为柯斯登综合征(Costen syndrome)。尽管该理论使人们领悟到髁状突的位置在颞下颌关节生理功能中的重要作用，但同时，他的解剖学观点引起了一些学者的怀疑。虽然1948年著名头颈解剖学家Siche从解剖学角度对Costen观点提出了反驳，但几十年来仍有一些学者坚持该观点。自40年代～60年代，用于恢复垂直高度的咬合板是治疗TMJD的最常用方法，似乎已成为首选，而且确实其中部分病例症状得到了缓解。咬合板的种类及其作用原理得到了充分的发展，是有史以来最鼎盛的时期。由于注意到咬合对咀嚼系统及功能的影响，调
也成为治疗的一种重要手段，Shore，Guichet，Ingraham作为先驱者甚至提出了通过调整平衡来预防引起颞下颌关节疼痛等症状。
也成为治疗的一种重要手段，Shore，Guichet，Ingraham作为先驱者甚至提出了通过调整平衡来预防引起颞下颌关节疼痛等症状。 1937年Sehultz认为，出现颞下颌关节弹响和不全脱位是由于关节囊薄弱松弛所致，据此提出了局部注射硬化剂的主张。根据大量的临床病例分析资料，Schwartz于1935年对Costen的咬合异常引起颞下颌关节弹响、疼痛等症状的因果关系论提出了质疑，他强调咀嚼肌痉挛以及特异性的情感张力是引起该病的主要原因，并提出了颞下颌关节疼痛-功能紊乱综合征的命名(temporomandibular joint pain-dysfunction syndrome)。这一观点从传统的“机械观点”转移到更合理的“生理观点”，并得到了神经肌肉生理以及颞颌关节生理力学研究的支持。1967年Laskin在进一步研究的基础上，提出了他的心理-生理观点，认为精神心理因素和长期的不良口腔习惯造成肌肉的痉挛是引起本病的主要原因，并否定了因素，提出了肌筋膜疼痛功能紊乱综合征(myofascial pain-dysfunction syndrome)的命名。
因素，提出了肌筋膜疼痛功能紊乱综合征(myofascial pain-dysfunction syndrome)的命名。 60年代～70年代，本病发病的多因素理论已被接受，心理因素被愈来愈多的学者认可。随着影像学的发展，颞下颌关节造影、CT、MRI也相继用于临床，使对本病的诊断和认识进一步提高。1975年Ohnishi首次介绍了颞下颌关节内镜技术，借之能够更深入而直接地了解关节腔内结构的状况。1971年Farrer，McCarty对神经肌肉理论提出了异议，认为关节内紊乱是造成本病的主要原因，强调正常的关节内结构的重要性。这一时期，针对理想的关节内结构，出现了关节盘修复及复位的手术及髁突高位切除术式。与此同时期修复科医师通过采用咬合板使关节盘复位，外科医师则通过手术使关节盘复位并用自体或异体材料来替代破坏的关节盘，后于80年代初出现了盲目采用以合成材料Teflon及硅橡胶等制成的人工关节盘置换术，造成了关节进一步破坏的悲剧性后果。
由于TMJD治疗效果不理想，同时人们迫切需要更加科学的诊断和治疗方法，1975年美国成立了专门的学术研究机构，并于1982年召开了TMJD检查诊断、治疗会议，会议强调了需要对TMJD的分类进行完善，以便更好地对流行病学、诊断及治疗结果进行研究。同一时期出现了两种专业期刊“The Journal of craniomandibular practice”及“Joumal of orofacial pain”。80年代末～90年代初，人们对疾病的机制及神经生理有了更深刻的认识，Turk，Rudy，Dworkin等指出，TMJD与其他慢性疼痛性疾病具有相似性，强调在本病治疗中，利用中枢神经系统可塑性并注意该病的社会心理及行为特点。
1994年Boering对本病进行了30年的纵向观察，结果表明：TMJD的自然病程不受治疗的影响，多数为自限性。他强调治疗应为对症及支持疗法。此外，磁共振成像检查表明，30%的无症状颞下颌关节存在盘突位置的不协调，因而，目前多强调认识正常的生物变异，不主张以单纯恢复理想的解剖结构为目的的治疗方法。
纵观对本病的检查、诊断、治疗演变过程，人们由最初单一因素(因素、神经肌肉等)致病的认识，发展到目前接受多因素致病的理论，疾病的治疗也由过去单纯强调以手术为主的恢复解剖结构的方法转变到包括心理治疗、药物治疗及外科治疗在内的综合治疗方式，即完成了由传统生物医学模式到社会生物生理模式的转化。
因素、神经肌肉等)致病的认识，发展到目前接受多因素致病的理论，疾病的治疗也由过去单纯强调以手术为主的恢复解剖结构的方法转变到包括心理治疗、药物治疗及外科治疗在内的综合治疗方式，即完成了由传统生物医学模式到社会生物生理模式的转化。 对于某一疾病的正确认识，首先是建立通用的命名和分类标准，鉴于咀嚼系统疾患包括着多种形式的功能异常，其发病机制和转归尚不明确。因而建立可靠的命名和诊断分类标准对临床工作者和科研人员研究该病的发病率、病因、危险因素以及疾病的转归；对临床医生及科研人员及患者之间更好的交流；对临床上选择有针对性的有效治疗手段均有重要意义。如前所述，在以往的文献中，以颞颌关节区疼痛，异常关节音及下颌运动功能障碍为主要临床特征的疾病命名极不统一。1934年Costen介绍了以耳、颞下颌关节为中心的一组症状即耳鼻窦综合征，由于他在这方面的工作，后人称之为Costen综合征。1956年Schwartz提出了颞下颌关节疼痛一功能紊乱综合征(temporomandibular joint pain-dysfunction syndrome)；60年代Laskin以肌筋膜疼痛-功能紊乱综合征(myofascial pain-dysfunction syndrome)来命名，70年代～80年代由于颞下颌关节造影及颞下颌关节内镜的创用，使对颞下颌关节腔内的生理和病理状况有了进一步了解和认识，从而再次提出了有别于传统内涵的颞下颌关节内紊乱症(temporomandibular joint internal derangement)的新概念。此外还有许多不同的命名如：颅下颌紊乱症(craniomandibular joint disomers)，口颌系统功能紊乱症(dysfunction of stomatognathic system syndrome)等。1982年Bell提出了总称为颞下颌关节紊乱症(temporomandibular joint disorders，TMJD)的命名。此系目前被包括我国在内的国际学术界广泛接受的一种命名。尽管命名各不相同，但基本上指的都是同一类疾病。1996年美国国立卫生研究院技术评估会议将本病定义为“它是一种颞下颌关节，咀嚼肌及邻近组织疾病的统称，其病因及临床表现可能各不相同，但特征是以面部及颞下颌关节区的疼痛、头疼、耳痛、眩晕、咀嚼肌肥大、开口受限、关节锁结及异常关节音等多种形式出现”。
颞下颌关节紊乱综合征在口腔疾病中极为重要。根据流行病调查的资料，颞下颌关节紊乱综合征发病率在20%～25%，其中5%～20%比较严重；需要治疗的约占5%。疾病可发生在任何年龄组，虽然不少报告发生在城市居民尤其是文化层次较高的人群；然而1981年Rao报告农村的发病率在20.3%。随着科学技术进步和口腔预防保健工作的发展，在不少经济发达国家龋病明显下降，牙龈炎、牙周病也被有效治疗，错畸形在儿童时期得到广泛矫治，相比之下，颞下颌关节紊乱综合征的就诊率在口腔科门诊在上升。
畸形在儿童时期得到广泛矫治，相比之下，颞下颌关节紊乱综合征的就诊率在口腔科门诊在上升。 颞下颌关节紊乱综合征是一种慢性退行性疾病，病期长，虽然有自限性，但是不少病例病程迁延，反复发作，其中相当多的病人为慢性疼痛综合征，症状不断加重还有行为和心理改变，自觉症状复杂，症状涉及许多部位和器官，甚至累及整个口颌系统以及其他部位。疾病的诊断和治疗涉及许多学科，例如口腔颌面外科，口腔修复科，口腔正畸科，口腔影像学科，口腔生理、病理学科，牙周病科，口腔理疗科，心理学科，以及学科、口面疼痛学科等。尽管颞下颌紊乱综合征的基础研究和临床研究在近十几年来有了很大进展，但对其病因尚未阐明，目前尚无根治和特效的疗法。因此在口腔疾病中被国内外学者日益重视。它是口腔疾病中难治疾病之一，也和龋病、牙周病、错畸形和牙齿牙列缺失一样是口腔科的常见病和多发病。
学科、口面疼痛学科等。尽管颞下颌紊乱综合征的基础研究和临床研究在近十几年来有了很大进展，但对其病因尚未阐明，目前尚无根治和特效的疗法。因此在口腔疾病中被国内外学者日益重视。它是口腔疾病中难治疾病之一，也和龋病、牙周病、错畸形和牙齿牙列缺失一样是口腔科的常见病和多发病。http://16640.dis.999120.net 继续提问
慢性唇炎 口腔科
慢性非特异性唇炎；慢性唇炎
概述：慢性非特异性唇炎又称慢性唇炎(chronic cheilitis)，是不能归入各种有特殊病理变化或病因的唇炎，主要表现为唇部反复肿胀、脱屑、皲裂及痂皮，为临床常见病，病程迁延，反复发作。
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腺性唇炎 口腔科
腺性唇炎
概述：腺性唇炎(cheilitis glandularis)是以唇部黏液腺增生肥大并分泌增多为特征的唇部疾病，下唇多见，上唇偶发，是临床少见病。有人认为是克罗恩病(Crohn disease)的一种表征。
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良性淋巴组织增生性唇炎 口腔科
良性淋巴组织增生性唇炎；淋巴滤泡性唇炎；瘤样淋巴组织增生；cheilitisofbenignlymphoplasia
概述：良性淋巴增生性唇炎(cheilitis of benign lymphadenosis)是良性淋巴组织增生的唇部表现，以淡黄色痂皮覆盖的局限性损害伴阵发性剧烈瘙痒为特征。本病又称淋巴滤泡性唇炎、瘤样淋巴组织增生。
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浆细胞性唇炎 口腔科
浆细胞性唇炎
概述：浆细胞性唇炎(plasma cell cheilitis)是单发于口唇的浆细胞增多症，系唇部的一种非特异性疾病。
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肉芽肿性唇炎 口腔科
肉芽肿性唇炎；肥大性唇炎；巨唇；hypertrophiccheilitis；macrocheilia
概述：肉芽肿性唇炎(granulomatosa cheilitis)又称肥大性唇炎(hypertrophic cheilitis)、巨唇(macrocheilia)，以上唇肥厚肿胀为主要特点，表现为唇部慢性反复发生的均质弥漫性肿胀肥厚，最后形成巨唇或结节。也是梅-罗综合征的主要表现之一。
梅-罗综合征(Melkersson-Rosenthal syndrome)：由肉芽肿性唇炎、面神经麻痹和沟纹舌症状组成，又称唇肿、面瘫、舌裂三联征。有人认为肉芽肿性唇炎是梅-罗综合征的不全形，也有人认为梅-罗综合征是结节病的变异形，3者有共同的发病因素及性质，组织病理学表现相似。梅-罗综合征的3个症状不一定同时出现，可相隔较长时间。面神经麻痹多在青春期前突然发作，属外周性麻痹，与周围性面神经炎所致麻痹难以鉴别。麻痹有部分或全部，单侧或双侧，开始可为间歇性，以后变成永久性。面瘫与唇肿可不在同侧。还可出现嗅神经、听神经、舌咽神经和舌下神经麻痹，出现嗅觉异常，头痛、头晕。两者是否为同一疾病目前尚无争论，倾向于为同一疾病者较多，称之为Miescher-Melkersson-Rosenthal综合征。
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日光性唇炎 口腔科
日光性唇炎；光化性唇炎；actiniccheilitis
概述：日光性唇炎(solar cheilitis)是由于唇部过多接受日光或紫外线照射而出现的病损，也称光化性唇炎(actinic cheilitis)。分急性和慢性两种。急性日光性唇炎以水肿、水疱、糜烂、结痂和剧烈瘙痒为主要特征，又被称为湿疹糜烂性唇炎。慢性日光性唇炎以黏膜增厚、干燥、秕糠样白色鳞屑为主要特征。故又称脱屑性唇炎。
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变态反应性唇炎 口腔科
变态反应性唇炎；唇血管神经性水肿；接触性唇炎
概述：变态反应性唇炎(allergic cheilitis)是因接触变应原后引起的唇炎。唇血管神经性水肿(angioneuroic edema)和接触性唇炎(contact cheilitis)都属此范围。
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颞下颌关节急性前脱位 口腔科
颞下颌关节急性前脱位
概述：下颌髁状突滑出关节窝以外，超越了关节运动的正常限度，以致不能自行复回原位者，称为颞下颌关节脱位。
脱位按部位可以分为单侧脱位和双侧脱位，按性质可分为急性脱位、复发性脱位和陈旧性脱位；按髁状突脱出的方向、位置又可分为前方脱位、后方脱位、上方脱位以及侧方脱位，后3者主要见于外力损伤时。
临床上以急性和复发性前脱位较常见，后方脱位、上方脱位和侧方脱位比较少见。其脱位的方向、位置由打击的力量和方向而决定，并常伴有下颌骨骨折和颅脑症状。
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颞颌关节复发性脱位 口腔科
颞颌关节复发性脱位
概述：复发性脱位，在临床上不常见。因为反复发作，有的甚至一天内频频出现脱位，所以给病人带来的痛苦甚大。复发性脱位常发生在急性前脱位后未予适当治疗，如复位后未制动或制动时间不够，被撕裂的韧带、关节囊等未得到修复，结果关节韧带、关节囊松弛。其次长期翼外肌功能亢进，髁状突运动过度，使关节韧带和关节囊松脱。慢性消耗性疾病，尤其是老年人肌张力失常、韧带松弛，常常发生顽固性、复发性脱位。
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地图舌 口腔科
游走性舌炎；地图舌；geographicglossitis
概述：游走性舌炎(migratory glossitis)，是一种浅表性非感染性的舌部炎症，为浅层慢性剥脱性舌炎，因其具有形态和病损位置多变，似会“游走”的特点，故称为游走性舌炎。又因舌面同时出现舌乳头的萎缩和恢复，形态各异，常类似于地图中绘出的国界，故又称为地图舌(geographic glossitis)。
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裂纹舌 口腔科
裂沟舌；沟纹舌；阴囊舌；裂纹舌；皱褶舌；fissuredtongue；rugaetongue；linguaplicata；scrotaltongue
概述：裂沟舌(plicated tongue)是舌背黏膜出现不同排列方向的裂沟，又称裂纹舌(fissured tongue)、皱褶舌(rugae tongue，lingua plicata)。根据裂沟排列形状似阴囊，也有的称阴囊舌(scrotal tongue)。
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颞下颌关节外强直 口腔科
颞下颌关节外强直；假性关节强直；颌间挛缩
概述：颞下颌关节外强直又称假性关节强直或颌间挛缩。其主要临床症状虽然也是张口困难或完全不能开口，但病变不在颞下颌关节本身而是发生在关节外。主要是由于颊部或上下牙槽之间，上颌后份与下颌支之间发生严重的瘢痕粘所致。它可以是由单纯瘢痕组织引起的纤维性关节外强直，也可在瘢痕组织基础上发生骨化形成骨性关节外强直。
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舌乳头炎 口腔科
舌乳头炎
概述：舌乳头炎包括丝状乳头炎、菌状乳头炎、轮廓乳头炎、叶状乳头炎4种。除丝状乳头炎以萎缩性损害为主外，其他舌乳头炎均以充血红肿疼痛为主。
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毛舌 口腔科
毛舌
概述：毛舌(hairy tongue)是舌背丝状乳头过度伸长和延缓脱落形成的毛发状损害。可呈黑、褐、白、黄、绿等多种颜色。而分别称为黑毛舌、白毛舌、黄毛舌、绿毛舌等。
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正中菱形舌炎 口腔科
正中菱形舌炎
概述：正中菱形舌炎(median rhomboid glossitis)是发生在舌背人字沟前方呈菱形状的炎症样病损，多无不适症状。
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舌扁桃体肥大 口腔科
舌扁桃体肥大；舌扁桃体炎
概述：舌扁桃体(tonsilla lingualis)是舌侧缘后部至咽喉呈环带分布的扁桃体组织。在舌根部侧缘紧靠叶状乳头。一般呈淡红色水滴状或小疱状。舌扁桃体肥大是一种增生性改变。
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舌淀粉样变性 口腔科
舌淀粉样变性；amyloidosislingualis
概述：舌淀粉样变性(amyloidosis of tongue)是淀粉样物质沉积在口腔的早期表现，是一种少见的蛋白代谢紊乱引起的全身多脏器受累的综合征，为一种不溶性的淀粉样的特殊蛋白物质沉积在身体一些组织的细胞外基质中，并导致沉积组织和器官功能障碍。这种淀粉样物质是球蛋白和黏多糖的复合体，含有γ-球蛋白、补体、纤维组织蛋白、α-球蛋白，分原发和继发两类。因球蛋白与粘多糖的复合物对碘反应类似于淀粉，故名，实际不是糖类的淀粉。
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萎缩性舌炎 口腔科
萎缩性舌炎；红色平滑舌；镜面舌
概述：萎缩性舌炎(atrophic glossitis)是指舌黏膜的萎缩性改变。由多种全身性疾病引起。丝状乳头、菌状乳头由于不同原因发生萎缩，严重时舌面光滑如镜，称为红色平滑舌(red ball tongue)。除舌黏膜表面的舌乳头萎缩消失外，舌上皮全层以至舌肌都可萎缩变薄，全舌色泽红绛光滑如镜面，故又称光滑舌或镜面舌。
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深覆he 口腔科
深覆he
概述：深覆
是上下牙弓及颌骨垂直向发育异常所致的错畸形，主要表现为牙弓与颌骨高度发育不足，前牙区牙及牙槽高度发育过度，后牙及后牙槽高度发育不足，上前牙切缘覆盖下前牙牙冠唇面长度1/3以上；或下前牙切缘咬合于上前牙牙冠舌面切1/3以上，称之为深覆。深覆主要包括安氏Ⅰ类前牙深覆和安氏Ⅱ类2分类的患者，Ⅱ类1分类的患者在矫治长度不调时，也应打开咬合，矫治深覆。
是上下牙弓及颌骨垂直向发育异常所致的错畸形，主要表现为牙弓与颌骨高度发育不足，前牙区牙及牙槽高度发育过度，后牙及后牙槽高度发育不足，上前牙切缘覆盖下前牙牙冠唇面长度1/3以上；或下前牙切缘咬合于上前牙牙冠舌面切1/3以上，称之为深覆。深覆主要包括安氏Ⅰ类前牙深覆和安氏Ⅱ类2分类的患者，Ⅱ类1分类的患者在矫治长度不调时，也应打开咬合，矫治深覆。http://16667.dis.999120.net 继续提问
开he 口腔科
开he
概述：开
主要是上下牙弓及颌骨垂直向发育异常，上下颌牙在正中位及下颌功能运动时无接触。1998年陈辉、王邦康用三维头影测量技术对41例恒牙早期前牙开患者进行测量研究后得出，开为长、宽、高3向不调畸形。开患者除高度、长度异常外，面部宽度显著减小，上下牙弓明显狭窄。
主要是上下牙弓及颌骨垂直向发育异常，上下颌牙在正中位及下颌功能运动时无接触。1998年陈辉、王邦康用三维头影测量技术对41例恒牙早期前牙开患者进行测量研究后得出，开为长、宽、高3向不调畸形。开患者除高度、长度异常外，面部宽度显著减小，上下牙弓明显狭窄。http://16669.dis.999120.net 继续提问
腭裂 口腔科
腭裂
概述：腭部的形成始于胚胎第47天，两侧腭突从前向后发生融合，在胚胎54天左右完成。所以腭裂的表现形式轻者仅有悬雍垂裂和软腭裂，重者则软硬腭均有裂开。悬雍垂裂与软腭裂称作不完全性腭裂，在硬腭部分，以鼻中隔作为中线标志，左侧腭突未与鼻中隔相融合者，称为左侧完全性腭裂；反之，称为右侧完全性腭裂；发生在鼻中隔两侧的称双侧腭裂。不完全性腭裂因多表现为两侧腭突未能在鼻中隔后方融合，故一般无左右之分。
正常硬腭的上方与鼻中隔软骨的前份和犁骨的后份相融合，后外侧方与蝶骨的翼内板、翼钩紧相连。腭裂患者的骨和软组织都较正常人发育不足。其原因，一是可能在腭突形成融合过程中，由于腭突间充质组织发育不足，使得腭突瘦小有关；二是两侧腭突未能在中线相融合后，缺乏正常人的腭中缝结构，尽管目前有研究表明腭中缝并无主动生长的作用，缺乏腭中缝也不影响上颌骨的正常生长，但腭中缝作为上颌骨横向生长后的被动性支撑结构，具有调节、协调牙弓内外侧生物作用力平衡的功能。它的缺失，则影响到两侧腭突生物作用力的相互传导和刺激，造成牙弓内外侧生物作用力的不平衡，使牙弓发生塌陷或移位。
附着于腭部的肌肉主要行使发音和吞咽两种功能。腭帆提肌是完成腭咽闭合中最主要的肌肉，同时咽上缩肌的上份和腭咽肌也有一定的辅助作用。对腭帆张肌在腭咽闭合中的作用，一般国内外资料中均认为其作用不大，而主要是参与行使扩张咽鼓管和协助完成吞咽功能。但国内学者认为，虽然腭帆张肌没有直接参与提升软腭向后上运动的功能，但却是参与和形成腭腱膜的主要肌肉，为腭帆提肌与腭咽肌在软腭的附着和运动提供了可靠的支点，故从理论上推测，该肌仍间接地参与了腭咽闭合功能。腭裂发生后，上述诸肌的形态发生了改变，进而导致其功能的异常。腭帆提肌发育不足。甚至仅及正常人一半的厚度，其后份肌纤维混入腭咽肌、硬腭后缘和悬雍垂基部，中份肌纤维呈扇形分布于裂隙，前份肌纤维呈三角形肌腱附着于后鼻嵴和硬腭的后缘，或直接混入腭帆张肌腱内。肌肉走行方向变横向排列为前后向排列，失去了正常情况下两侧肌肉连接形成的环状吊带样结构和功能。突入硬腭骨性裂隙内的肌肉与腭咽肌和腭舌肌中突入裂隙的肌纤维共同形成了腭裂患者特有的所谓的裂隙肌。腭裂的严重程度与腭帆提肌的发育直接相关。有时，尽管是隐性腭裂，也可以伴有腭帆提肌的分布异常及腭的前后向发育不足和腭咽闭合不全。
腭咽肌和腭舌肌在结构与功能上均较为相似，二者均是起于软腭，止于活动的舌和咽壁，是作用于软腭或舌和咽壁的带状肌。在腭裂中，其在腭部的附着发生异常，主要附着于硬腭后缘，甚至腭舌肌可从硬腭后缘延伸附着到骨膜表面和口腔黏膜下3～5mm，而使硬腭黏骨膜变得厚而致密。故失去了对软腭的作用，仅保留有上提舌根和咽壁的作用。腭帆张肌的形态和起点在腭裂中虽然均属正常，但变得较薄，仅有少部前份肌纤维附着于腭腱膜，腭腱膜变得短小，其主要部分则向后附着于软腭裂缘。咽上缩肌的功能也较正常人有了很大改变。正常人在发音时，咽上缩肌的收缩可以使咽侧壁向中线移动，辅助腭咽闭合的完成。但在腭裂中，除咽侧壁有向中线移动外，咽后壁的向前运动变得非常明显，在未修复的腭裂和术后软腭过短的患者中，有时可以看到咽后壁上有向前突起的横嵴，又称passavant嵴，虽然现在有研究发现它形成的位置低于腭咽闭合平面，但它至少对配带腭咽堵塞器的患者，有辅助完成腭咽闭合的功能。腭裂患者的增殖腺也参与了腭咽闭合的完成，但腭扁桃体却无明确的作用，故行扁桃体摘除术不会影响已有的腭咽闭合功能状况，但增殖腺摘除术却可以明显影响到已有的腭咽闭合功能。
综上所述，因腭裂而发生的软硬组织改变可以直接影响到食物摄入不良，咬
错乱，上颌骨生长发育不全，咽鼓管功能紊乱，患侧鼻咽堵塞(中隔偏曲)，语音异常等。简而言之，可以影响面部除视力外所有器官的功能。
错乱，上颌骨生长发育不全，咽鼓管功能紊乱，患侧鼻咽堵塞(中隔偏曲)，语音异常等。简而言之，可以影响面部除视力外所有器官的功能。http://16671.dis.999120.net 继续提问
面裂 口腔科
面裂
概述：除唇腭裂以外的面部先天性裂，相对于唇腭裂少见。发生率仅为0.012%，占全部面部裂(含唇腭裂)中的9.5%～34%，其中男性的发病率多于女性，左侧裂的发生率高于右侧，白种人的发生率又高于其他人种，75%的面裂合并有其他并发畸形。面裂严重者常并发有智力低下，易于发生流产或死于新生儿期。目前面裂遗传学的研究表明，遗传因素在少见性面裂的发生中所起的作用尚不如在唇腭裂的发生中的作用明显，多表现为不典型的散发性病例。临床和动物实验研究的结果表明，这类面裂的病因仍属多因素致病因子相互作用所致。如孕妇受放射线照射，病毒、细菌、真菌的感染，母体的代谢紊乱，服用过药物(抗惊厥药，抗代谢药、类固醇等)或化学制剂(如烷基化物等)，均为产生少见面裂的可疑因素。
面裂属颅面裂中的一种临床类型，对颅面裂的分类是一项困难而又复杂的工作，曾有不少学者都根据不同的解剖或胚胎学基础进行了系统的分类。但目前较为流行且为大多数学者所认可的分类，当属法国学者Tisser以眼眶和颅骨为基础的系列分类法。该分类法的优点主要是将对畸形的命名与临床的检查有机的结合起来，从而使其分类具有引导临床医生认识畸形特征和指导手术设计的价值。其分类方法是以睑裂作为划分颅面畸形的基准，将睑裂水平以上的颅部看作北界，睑裂以下的面部看作南界。然后借用对时间划分的方法，将发生于北界和南界的颅面裂类型分别归为7个类别后，进一步将有可能同时发生在南界与北界的颅面裂的类别代码之和。始终设计等于常数14(图1)。如代码0与代码14，代码1与代码13，代码2与代码12等，就有对应关系。这样有意识地提示临床医生在检查面裂畸形时，应相应地检查是否有同一分类中涉及到的颅骨部分的畸形。当然颅面裂中面部软组织畸形与颅骨的畸形表现是多种多样的，二者并不总是同时并存或有相同的畸形程度，软组织畸形也并不一定总是伴有相应的硬组织结构异常等。
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牙颌面畸形 口腔科
牙颌面畸形
概述：由于先天性或获得性原因均可造成口腔颌面部的畸形，其临床类型多样，治疗方法亦有所不同，牙颌面畸形(dento-maxillofacial deformities)主要系指因颌骨生长发育异常所引起的颌骨体积、形态，以及上下颌骨之间及其与颅面其他骨骼之间的关系异常和随之伴发的
关系及口颌系统功能异常，外观则表现为颌面形态异常。以研究和诊治牙颌面畸形为主要内容的学科称为正颌外科学(orthognathic surgery)，它是一门新兴的综合性边缘学科，也是口腔颌面外科学的一个新的分支。它集口腔颌面外科学、口腔正畸学、美学、心理学、解剖学、生理学以及围手术学、感染防治学和麻醉学等有关学科的新理论、新进展和新技术为一体，特别是采用现代外科手术与口腔正畸治疗相结合的方式，并应用新型专用手术器械，矫治通常用单独的正畸治疗或手术治疗均难达到满意效果的骨性牙颌面畸形。70年代以来，围绕牙颌面畸形外科矫治开展的一系列日益深入的生物学基础和临床治疗研究，使牙领面畸形的外科与正畸联合治疗取得了形态、功能、美貌俱佳的满意效果，成为口腔颌面外科学中理论与技术、基础与临床、研究与应用相结合，进展快速，成果显著的一个新领域。牙颌面畸形的外科治疗，在国外，过去常用的名称为surgical orthodontics(直译为外科正牙，意译为外科正畸)，或orthodontic surgery(直译为正牙外科，意译为正畸外科)，二者虽与orthognathic surgery(正颌外科)的含义基本相同，但鉴于骨性牙颌面畸形的病变基础是颌骨的异常并由此导致牙及面型异常，矫治的内容包括牙、、颌、面的异常，而重点在颌骨(含牙槽骨)的异常。因此，在学科命名上，目前国内外均普遍采用了orthognathic surgery，即“正颌外科学”，它包含了术前后的正畸治疗与正颌外科手术联合治疗牙颌面畸形的完整概念。
关系及口颌系统功能异常，外观则表现为颌面形态异常。以研究和诊治牙颌面畸形为主要内容的学科称为正颌外科学(orthognathic surgery)，它是一门新兴的综合性边缘学科，也是口腔颌面外科学的一个新的分支。它集口腔颌面外科学、口腔正畸学、美学、心理学、解剖学、生理学以及围手术学、感染防治学和麻醉学等有关学科的新理论、新进展和新技术为一体，特别是采用现代外科手术与口腔正畸治疗相结合的方式，并应用新型专用手术器械，矫治通常用单独的正畸治疗或手术治疗均难达到满意效果的骨性牙颌面畸形。70年代以来，围绕牙颌面畸形外科矫治开展的一系列日益深入的生物学基础和临床治疗研究，使牙领面畸形的外科与正畸联合治疗取得了形态、功能、美貌俱佳的满意效果，成为口腔颌面外科学中理论与技术、基础与临床、研究与应用相结合，进展快速，成果显著的一个新领域。牙颌面畸形的外科治疗，在国外，过去常用的名称为surgical orthodontics(直译为外科正牙，意译为外科正畸)，或orthodontic surgery(直译为正牙外科，意译为正畸外科)，二者虽与orthognathic surgery(正颌外科)的含义基本相同，但鉴于骨性牙颌面畸形的病变基础是颌骨的异常并由此导致牙及面型异常，矫治的内容包括牙、、颌、面的异常，而重点在颌骨(含牙槽骨)的异常。因此，在学科命名上，目前国内外均普遍采用了orthognathic surgery，即“正颌外科学”，它包含了术前后的正畸治疗与正颌外科手术联合治疗牙颌面畸形的完整概念。 早在1728年，Fanchard即试用牙钳一次矫正个别牙的错位，但往往造成牙髓坏死，甚至患牙松动脱落。1893年，Cunninghan提出将错位牙的近远中牙槽骨间隔切开，形成一个包括错位牙及牙槽骨在内的复合体，再行移动，以矫正错位牙并保持牙髓活力改进方法，其后虽有一些在此基础上的改进技术，但效果均不满意。采用骨切开术矫治骨性牙颌面畸形系Hullihen于1848年创用，并于1849年首见报道。患者为一妇女，因幼年时面颈部烧伤后瘢痕挛缩，致颏颈粘连，引起下唇外翻，继发下颌前部前突伴开畸形。经双侧楔状切除前磨牙区的牙槽骨，再于下前牙根尖下行骨切开后，将前牙区骨块后移，从而矫正了下颌前部前突与开畸形。其后，Blair(1887)及其他外科医师虽亦进行了矫正颌骨畸形的手术尝试，但均未能有把握地达到预期目的。从19世纪末到20世纪50年代，以矫正骨性牙颌面畸形的手术治疗曾在欧洲风行一时，并以矫治下颌骨前突畸形为重点，从下颌髁状突、下颌支到下颌体部的手术设计和方法均有不断改进。如以Jabouly(1895)，Dufourmental(1921)为代表的下颌髁状突切除和以Kostecha等为代表的下颌髁状突骨切开术；以Lane(1905)、Blair(1908)为代表的经口外下颌支水平骨切开术(矫正下颌后缩畸形)，及Babcock(1908)，Ragnell(1938)用同法矫正下颌骨前突畸形，Limberg(1923)则用类似方法矫正偏侧开畸形。Blair(1896)，Von-Eiselsberg(1906)，Harsha(1912)，Picher(1918)则开始和发展了经口外途径的下颌骨体部骨切开或骨切除术。Dingmann(1944)后改进为下颌体部两期手术，即先经口内途径行牙槽突部骨切开术，愈合后，再经口外途径完成下颌骨体部骨切开后退术。其后Thoma(1945)等又不断地进行了改进。
畸形。经双侧楔状切除前磨牙区的牙槽骨，再于下前牙根尖下行骨切开后，将前牙区骨块后移，从而矫正了下颌前部前突与开畸形。其后，Blair(1887)及其他外科医师虽亦进行了矫正颌骨畸形的手术尝试，但均未能有把握地达到预期目的。从19世纪末到20世纪50年代，以矫正骨性牙颌面畸形的手术治疗曾在欧洲风行一时，并以矫治下颌骨前突畸形为重点，从下颌髁状突、下颌支到下颌体部的手术设计和方法均有不断改进。如以Jabouly(1895)，Dufourmental(1921)为代表的下颌髁状突切除和以Kostecha等为代表的下颌髁状突骨切开术；以Lane(1905)、Blair(1908)为代表的经口外下颌支水平骨切开术(矫正下颌后缩畸形)，及Babcock(1908)，Ragnell(1938)用同法矫正下颌骨前突畸形，Limberg(1923)则用类似方法矫正偏侧开畸形。Blair(1896)，Von-Eiselsberg(1906)，Harsha(1912)，Picher(1918)则开始和发展了经口外途径的下颌骨体部骨切开或骨切除术。Dingmann(1944)后改进为下颌体部两期手术，即先经口内途径行牙槽突部骨切开术，愈合后，再经口外途径完成下颌骨体部骨切开后退术。其后Thoma(1945)等又不断地进行了改进。 由于上颌骨局部解剖结构的复杂性，故采用外科手术矫治上颌骨发育畸形的尝试起步较晚，发展缓慢。Wassmuuned(1927)采用沿Le FortⅠ型骨折线切开上颌骨壁，但不分离翼上颌连结部，而辅以术后弹力牵引前移上颌的方法，揭开了外科矫治上颌骨发育畸形的新篇章。此后，虽有Schuchardt(1942)等的改进术式，但均无突破性进展，且因并发症较多，又难建立功能性的牙颌关系，致往往造成适得其反的结果。及至本世纪50年代，随着麻醉学、基础外科学、头颈部外科应用解剖学以及专用手术器械的创用和抗菌药物的更新，使牙颌面畸形的外科矫治进入了一个新的发展阶段。
1954年Caldwell与Letterman创用经口外行下颌支垂直切开并去除远心骨段(即带有牙列的骨段)下颌支部的骨外板，再后退下颌，使去骨外板区与近心骨段(即与髁突相连的骨段)的下颌支重叠固定，以矫正下颌前突。1956年Robinson改进了经口外下颌支垂直骨切开后退术，使下颌前突的外科矫治取得了重要的进步。其后，Trauner与Ob-wegeser于1957年首次报道并由Dal Pont(1961)改进的经口内下颌升支矢状骨劈开术(sagittal split ramus osteotomy，SSRO)使下颌前突(发育过度)和后缩(发育不足)的外科矫治步入了一个新的阶段，以该术式的基本设计为基础，经过不断改进，沿用至今。
本世纪60年代末至70年代，由于Bell及其后的研究者们在颌骨及颌周组织血供的应用解剖，以及上、下颌骨(含牙槽骨)各型骨切开后的血流动力学变化方面进行了一系列的研究，取得了突破性的进展，从而奠定了现代正颌外科的生物学基础，为现代正颌外科手术赖以实现的各型牙-骨-黏骨膜复合组织的带蒂易位移植，提供了科学的依据和成功的保证。近代，由于口腔颌面外科与口腔正畸相结合，使牙颌面畸形的治疗真正进入了功能与形态相结合的新时期。本世纪90年代开始，将牵张成骨(Distraction Osteogenesis)的理论和技术试用于矫治某些类型的牙颌面畸形并取得了初步成功。1992年McCarthy等首次报告利用牵张成骨术通过延长患侧下颌骨成功的矫治了下颌后缩的病例，此后，利用牵张成骨术矫治牙颌面畸形的研究和临床应用得到了迅速发展。牵张成骨术与正颌外科手术的结合，正在把牙颌面畸形的矫治，推进到一个新的阶段。
我国的现代正颌外科虽起步较晚，但通过全国同道的共同努力，正颌外科学这门新兴的分支学科已在我国形成，并在现代水平上得到了迅速发展。
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烫伤 烧伤
烧伤；烫伤
概述：烧伤是一种由物理或化学因素，如热力、化学、电流及放射线等所引起的常见的外伤性疾病。小面积烧伤仅引起皮肤和(或)黏膜组织或相应的深层组织的损伤。但较大面积的烧伤，可引起机体的各个系统出现不同程度的功能、代谢和形态变化，使伤员全身出现严重的反应和内脏损害，发生休克、脓毒症和多脏器功能衰竭等并发症，死亡率很高。烧伤创面的愈合及治疗过程复杂，时间较长。创面愈合后可遗留有瘢痕挛缩和功能障碍等后遗症。所以烧伤、尤其大面积烧伤是一种最复杂和最严重的外伤性疾患。要治疗好大面积严重烧伤病人，除了专科医生需要具有扎实的烧伤专科基础医疗知识和经验外，尚需有其他科室如普通外科、心胸外科、泌尿外科、骨科、麻醉科及内科等通力合作会诊、治疗，形成一个团队，才能取得成功，这是集体努力合作、协同工作的成果。
随着现代工业的发展和燃烧武器的更新，烧伤伤员在平战时疾病中所占的比例将日益增长。在日常生活、生产活动或是火灾事故中都可见到散在的或成批的烧伤伤员。随着近年来我国国民经济迅速发展，化学工业的兴起和城乡电力的普遍应用，致使化学烧伤和电烧伤伤员也逐渐增多。战时由于多种燃烧武器的使用，火焰烧伤更为多见。
我国烧伤专业的发展是从抗美援朝战争开始，主要是治疗中小面积烧伤和烧伤后瘢痕挛缩后期整形的伤员。自从在1958年上海瑞金医院成功抢救烧伤面积为80%的工人邱财康以后，救治烧伤的工作在全国逐步被普及推广，全国范围内地方及军队各医学院校，各省、市级医院，甚至某些基层医院均先后成立了烧伤科、烧伤救治中心、烧伤研究所等组织。在有条件的大医疗、科研单位，对烧伤的诊断，烧伤后病理生理的改变，烧伤抗休克的防治，烧伤感染和内脏并发症的防治，创面处理与愈合机制，皮肤移植，烧伤康复治等等方面进行了大量的基础和结合临床的科研工作。建立了一套比较适合我国国情的治疗烧伤，特别是治疗大面积烧伤的知识和经验，烧伤治愈率明显提高，使我国烧伤治疗水平跻身于世界先进行列。但在烧伤科研的方面，与国外相比，尚有一定的差距。
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头皮和颅骨烧伤 烧伤
头皮和颅骨烧伤
概述：头皮和颅骨烧伤(burn of scalp and cranium)属于特殊部位烧伤，虽然烧伤面积不大，但是有它的特殊性和生理特点，同样的烧伤面积往往病情比其他部位烧伤要严重，临床处理也有它的特点，治疗要有全局观点，注重全身与局部统一。当这些部位烧伤时处理不及时和处理不当，容易造成较严重的毁容和功能障碍。了解特殊部位烧伤特点对在治疗中尽量恢复患者的容貌、减轻毁容和致残程度十分重要。烧伤早期治疗的宗旨不仅在于抢救生命，而且要尽可能预防和减轻后遗畸形，恢复功能，再加上必要的后期整形，使之恢复一定的劳动能力，重新参加正常的社会生活。因此成年人烧伤回归工作岗位是衡量治疗结局的重要指标，而不是单纯以治愈率、病死率来计算。当然，在治疗严重大面积烧伤时，仍应以抢救生命为首先考虑的问题。
头部颅骨外有头发、皮肤、皮下组织、帽状腱膜、帽状腱膜下疏松结缔组织和骨膜。皮肤内含有大量汗腺、皮脂腺、毛囊，血液供应丰富，愈合能力强。头皮可以作为供皮区反复取皮，称为天然皮库。但极易隐藏细菌，容易发生细菌感染。颅骨由外向内分外板、板障、内板3层。外板和内板致密骨，板障是松骨质，内有板障静脉通过导血管连接头皮静脉与颅静脉相通。骨膜内有血管营养颅骨，颅骨内骨膜构成硬脑膜外层。
头发对头皮的损伤有一定保护作用，对同样强度的致伤因素造成的烧伤深度不同。头皮是全身皮肤最厚的部位，皮下组织少，烧伤后很少起水疱。在早期处理的重点是清创，必须将烧伤周围的毛发剃除，因为烧焦的头发影响对创面深度的判断。
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颜面部烧伤 烧伤
颜面部烧伤
概述：颜面部是五官集中的重要部位，显示着一个人的外貌特征和情态，因其部位暴露，遭受烧伤的机会多。颜面部血运丰富，二度烧伤后只要采取适当的处理方法，多数能在2～3周内痊愈。三度烧伤则需要经过焦痂清除和创面植皮阶段，加之眼睑、耳廓、口、鼻周围烧伤处理的困难较多，因此创面早期处理的好坏对将来容貌、功能的恢复有密切关系。若处理不当，将遗留严重瘢痕畸形而毁容，增加晚期整形的困难，甚至造成患者终生痛苦。就现有技术条件来说，应用整形修复的方法处理颜面烧伤，能显著地预防和减轻畸形，再加上必要的整形，大多可满足患者重返社会生活的愿望。
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耳烧伤 烧伤
耳烧伤
概述：面部烧伤时，防御性反射动作为双眼紧闭、双手护眼，耳廓暴露而突出，故双耳易被烧伤。外耳烧伤的发生率比眼烧伤高。分析一组1505例烧伤中，耳廓烧伤359例，占24%。外耳皮肤薄，皮下脂肪少，常累及耳软骨，而耳软骨无血液供应，抗感染能力差，易并发化脓性耳软骨炎，导致小耳畸形。预防化脓性耳软骨炎，是外耳治疗的重点。外耳道深居颅底，除因高温液体或气体灌入、或化学液流入而烧伤外，很少被烧伤。
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手烧伤 烧伤
手烧伤
概述：手为人的劳动器官，且为暴露部位，在遇到火焰燃烧时，人的防御动作是以双手扑灭火焰或是以双手遮面，因此故致伤机会较多。分析一组1505例烧伤中，手部烧伤664例，占44%。在手烧伤中，可波及全手，但一般以手背较多、较重。这是与手背常暴露，烧伤时手多持物或呈握拳状，以及手背皮肤较薄有关。但如果由于手直接握持高温物体所致的接触烧伤，则以掌部较多见，如婴幼儿因不懂事，用手去抓热的物品易致手掌烧伤，其范围一般较局限，但损害较深较重。
双手的面积虽仅占体表面积的5%，但结构精细，因热力、电热挤压和化学物质等造成的手烧伤，常常可以累及手部的肌腱、关节、骨骼，深度烧伤愈合后也可因瘢痕增生形成屈曲挛缩、畸形，使手的功能部分或完全丧失，失去正常的生活自理能力和工作能力，故手部深度烧伤应视为严重烧伤。
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会阴部烧伤 烧伤
会阴部烧伤
概述：会阴、外生殖器及其周围是人体重要的功能部位之一，会阴部较隐蔽，一般不易烧伤，但站立时下肢火焰烧伤或臀部跌坐在高温热源上，也可烧伤会阴部。会阴部深度烧伤很容易遗留瘢痕挛缩、粘连、畸形。由于涉及外生殖器和大小便功能，会产生心理精神问题。在一组1505例烧伤中，会阴部烧伤298例，占20%。
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吸入性损伤 烧伤
吸入性损伤
概述：吸入性损伤是热力、烟雾或化学物质等吸入呼吸道，引起鼻咽部、气管、支气管甚至肺实质的损伤，发病率和病死率都很高。吸入性损伤以往称为呼吸道烧伤，认为损伤只限于呼吸道，而且对烟雾的危害，也未给予足够重视，现在知道吸入烟雾的危害，更重于热力，损害也不仅限于呼吸道，且可能引起全身性中毒，故呼吸道烧伤的名称已不再应用了。烧伤合并吸入性损伤，增加了治疗难度。我国煤矿工人早就发现瓦斯爆炸烧伤后很难有活命，矿井流传有谚语谓“吃了火(吸入火焰)，难得活”。1942年美国芝加哥夜总会大火491名受害者中只114名救离现场时尚活着，大多因吸入浓烟当即死亡，后又迅速死亡75人，存活较长的39人，也仅3名无呼吸道损害。我国洛阳2000年12月25日大火中死亡309人，均无体表烧伤，全部因烟雾吸入性损伤死亡。近年来，由于治疗手段的改善，因烧伤休克和感染死亡的患者减少，使脏器功能衰竭成为当前烧伤的主要死亡原因，而吸入性损伤所致呼吸功能衰竭占脏器功能衰竭发病与死亡的首位。
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烧伤后心功能不全 烧伤
烧伤后心功能不全
概述：严重烧伤后早期心功能降低的原因，以往认为主要因为有效血容量减少所致。即使有心功能降低，也多未予统计，故发生率较低。近年来对烧伤后心功能不全进行了较多的研究，发现烧伤休克引起心肌缺血、缺氧损害可在伤后1h内出现，许多动物实验已证明严重烧伤早期心肌固有收缩力确已受到损伤而降低。据文献报道的心功能不全的发生率较高，有的报道高达26.3%，居各种内脏并发症的第2位，仅次于肺部并发症。心功能不全指心排血量不能满足机体的代谢需要。在有些严重烧伤后期或脓毒症时高代谢的情况下，心排血量、氧输送量和氧耗量均高于正常，往往被误认为心功能并无损害，而实际上这些患者所谓正常的心排血量仍远不能满足机体高代谢状态下增高的组织灌流和氧耗的需求，是处于心功能不全的状态。因此，正确认识烧伤后心功能不全对救治严重烧伤有着重大的意义。
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烧伤后急性呼吸窘迫综合征 烧伤
烧伤后急性呼吸窘迫综合征；烧伤后急性肺损伤；烧伤后急性呼吸窘迫综合症
概述：急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。临床上是指患者原来心肺功能正常，由于严重感染、创伤、烧伤及休克等肺内外疾病袭击后，出现的肺泡毛细血管弥散性损伤为主要表现的临床综合征。1972年，Ashbaugh首次提出成人型呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)的命名。引起ARDS的原发病竟多达百余种，由于病因的不同，因而出现命名上的混乱。曾有30多个ARDS的同义词。1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会就ARDS概念达成共识：①ARDS中以“A”由成人(adult)改为急性(acute)。因为ARDS不仅发生于成人，也见于儿童。②推荐采用急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的概念，并将重度ALI者定义为ARDS。ALI是指严重感染、创伤和休克等打击后出现的肺泡毛细血管膜损伤，导致的肺水肿和肺不张的病理改变，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征。
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烧伤后肺水肿 烧伤
烧伤后肺水肿
概述：肺水肿(pulmonary edema)是指肺、气管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。临床表现为突然发病，呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血或粉红色泡沫样痰，两肺有弥漫性湿啰音，X线表现为两肺蝶形片状模糊阴影，是临床急症之一。
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烧伤后肺栓塞 烧伤
烧伤后肺栓塞
概述：肺栓塞(pulmonary embolism)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的综合征，为急性肺部疾病的常见病因。临床表现多样性，轻者无明显主诉，重者表现为心源性休克，甚至猝死，诊断困难，误诊率很高，死亡率很高。
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烧伤后急性肾功能不全 烧伤
烧伤后急性肾功能不全
概述：急性肾功能不全(acute renal insufficiency)在严重烧伤患者中较为常见。统计了年全军29个单位共64320例烧伤患者，死亡3348例。记录了死亡原因4612例次，其中内脏并发症有2320例次，肾功能不全为296例次(12.76%)，仅次于肺和心血管并发症。随着肾功能损害的基础研究不断深入，临床治疗方法的不断探索与提高，已总结出在烧伤早期的预防的方法，使烧伤后急性肾功能不全的发病率明显下降，而且发病类型也发生了变化。以往主要以由休克缺血缺氧引起的预后极差的少尿型为主，如今随着休克复苏治疗的不断进步，使肾功能损害的程度明显减轻，而多尿型肾功能不全成为最常见的类型，特别是休克期后并发感染者，由于尿量不减少，容易被漏诊。
严重烧伤患者因烧伤本身所产生的肾毒性物质[如血(肌)红蛋白]、休克、感染，以及某些治疗的影响，如应用肾毒性药物、大量输库存血等，均可产生不同程度的肾实质损害，但由于肾脏本身代偿能力较强，临床上不一定有肾功能不全的表现。第三军医大学病理教研室曾对17例烧伤死亡病例，在死后立即进行肾脏病理检查，均发现有不同程度的肾实质病变，但临床上有急性肾功能不全表现者仅10例(约60%)。这说明严重烧伤患者的肾脏病变发生甚早，当临床诊断已有急性肾功能不全时，肾脏的病变与范围已达到一定程度。故在烧伤治疗中，无论已否出现急性肾功能不全的征兆，均应注意保护肾脏，避免任何对肾脏的附加刺激，以免加重和促使急性肾功能不全的发生。
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烧伤后急性消化道溃疡 烧伤
烧伤后急性消化道溃疡
概述：烧伤这一强烈应激反应对消化道的影响，反映在应激性溃疡(stress ulcer)的发生上。应激性溃疡为应激原所引起的急性胃肠黏膜表面糜烂、点状出血和浅在性溃疡，一般无典型的临床症状，常常因发生上消化道出血或经纤维胃镜所发现。Swan于1823年曾描述过烧伤后的急性胃肠道病变，但至1842年Curling才明确提到烧伤后并发急性十二指肠溃疡，称之为Curling溃疡。但以后发现烧伤后溃疡不仅发生于十二指肠，胃、食管、空肠等处均可发生。此病目前尚无确切的统一名称，常用的为应激性溃疡、Curling溃疡或急性消化道溃疡。发病率文献上统计并不一致，第三军医大学烧伤研究所曾统计两组病例(5506例及2430例)的发病率分别仅为0.93%和1.2%。上海瑞金医院1958～1981年期间5431例烧伤患者中合并应激性溃疡的发病率为1.67%。Pruitt报道2772例烧伤的发病率为11.7%，Sevitt统计291例中胃溃疡发病率为14.4%，十二指肠溃疡的发病率为8.9%，Harkin统计的发病率为3.8%。这是由于以往的统计主要根据出血、穿孔、手术和死后尸解发现，因而低于实际的发病率。自从应用纤维胃镜进行早期检查以来，本症的发病率明显增高。Czaja曾为54例烧伤病人行胃镜检查，胃黏膜有病变者，高达83.5%，而且发生很早，伤后5h即有发现，发生急性胃溃疡者26%，同时十二指肠黏膜有病变者63%，发生十二指肠溃疡者22.2%。
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烧伤后肠系膜上动脉综合征 烧伤
烧伤后肠系膜上动脉综合征；烧伤后肠系膜上动脉综合症
概述：肠系膜上动脉综合征(superior mesenteric artery syndrome)是由肠系膜上动脉压迫十二指肠横部而引起的综合征，其特征为胃、十二指肠球部和降部扩大、内容物滞留。
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烧伤后肝功能不全 烧伤
烧伤后肝功能不全
概述：烧伤后肝脏损害程度与烧伤严重性有关。最早可发生在伤后24h。由于肝细胞有很强的生理贮备和再修复潜能，即使有肝细胞损害，亦可能无明显的征象，易被忽略。
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烧伤后急性胰腺炎 烧伤
烧伤后急性胰腺炎
概述：烧伤后急性胰腺炎(acute pancreatitis after burn)在临床上很少见，其发病率约0.07%。但是，第三军医大学(1995年)报告80例尸检材料中有胰腺改变者21例(26.25%)。
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烧伤后瘢痕 烧伤
烧伤后瘢痕
概述：瘢痕是机体皮肤遭受创伤、烧伤后不能完全达到组织学的再生，而是以结缔组织替代的修复，是一种不完全具有正常皮肤结构与功能、异常的、不健全的组织。任何创伤的愈合均伴有轻重不同程度的瘢痕形成。在组织修复过程中，由于全身或局部各种因素的影响，常导致瘢痕组织的过度增生而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩。增生性瘢痕不仅会破坏容貌外观，而且可导致功能障碍，从而影响生活质量，给患者带来极大的心理压力和经济负担。治疗烧伤的宗旨不仅在于挽救生命，而且要尽可能预防、治疗和减轻因瘢痕增生和挛缩引起的后遗畸形，恢复功能，使之成为自食其力的劳动者。到目前为止，瘢痕的发生机制尚不十分清楚，临床治疗方法甚多，但效果尚不十分满意。故对瘢痕增生发生机制的研究及其防治手段的探索，是目前烧伤外科界及相关学科、相关领域研究的努力方向。
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烧伤休克 烧伤
烧伤休克；烧伤早期休克
概述：严重大面积烧伤的临床过程分4个期，伤后48h之内首先进入的为休克期。伤员在休克期内出现的休克症状一般即称烧伤休克，也可被称为烧伤早期休克，以区别于后续病程中可能发生的感染性、中毒性、失血性、过敏性、心源性等休克。小面积烧伤或大、中面积烧伤如果处理恰当在休克期内不一定会发生休克。烧伤休克的发病机制十分复杂，烧伤后血管舒缩功能受损害，微循环的改变使毛细血管通透性增强，引起体液渗出和丢失，造成有效循环血容量不足，组织灌注不良。烧伤休克的后果是各脏器细胞代谢紊乱和形态改变，并进一步发展到全身少数脏器功能障碍到多器官功能不全综合征，进而造成多器官功能衰竭导致死亡。烧伤休克引起的机体内环境紊乱和免疫功能的降低，可引发全身感染，甚至严重的侵袭性感染。烧伤早期休克既关系到休克期的全身功能和病情变化，又关系到后续病程中发生的并发症和后续病程的发展和预后。虽然对烧伤休克的研究目前已经从体循环、微循环、组织细胞等方面深入发展到分子水平，并涉及细胞生物学、分子生物学、信号传导、膜结构和膜功能等方面的科题，但它与其他类型的休克一样，是一项尚待继续深入研究的课题。
近几十年来，通过科研和临床经验的积累，对烧伤休克发生与发展的认识有了很大的提高，防治措施尤其是各种液体复苏方法也有所改进。目前，多数能得到合理治疗的烧伤伤员，都能渡过休克期，直接死于休克期的伤员大大减少了。但是烧伤休克影响烧伤的全过程，由于人体的代偿能力强，有时严重休克的伤员经抢救后，也能勉强渡过休克期。虽然在休克治疗液体复苏过程中血流动力学指标可以纠正到正常范围，但机体组织仍可有灌注不良和氧合不全，可能已遗留有严重的缺血、缺氧性损害。休克期过后很快并发感染和各种脏器功能障碍，甚至多内脏并发症，成为当前烧伤的主要死亡原因。因此烧伤休克的成功防治，不仅在于使病人渡过休克期，而更应该是防止后续治疗中严重并发症的发生。尽快纠正已发生的休克，减轻缺血缺氧性损害，使之不发生明显脏器功能损害。
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烧伤感染 烧伤
烧伤感染
概述：严重烧伤病人由于体表、体内防御屏障的破坏，机体免疫功能的下降，广泛坏死组织的存在和体外、体内菌群的侵袭等引起的全身感染，是威胁患者生命的重要原因。第三军医大学曾综合分析9329例烧伤患者，死于感染者占51.87%；北京积水潭医院分析烧伤面积大于80%患者75例的死亡原因，死于感染者占57.4%；解放军304医院分析3383例烧伤病人，死于感染的占死亡病例的67%.美国辛辛那提烧伤中心报道，在其大面积烧伤患者的死亡原因中，感染占75%。从上述国内外资料可证实，感染是烧伤死亡的主要原因。此外，烧伤患者最终死亡的原因多为多器官功能障碍综合征(MODS)。不少学者也发现，MODS最常见的“启动因素”是未被控制的感染，或者称“MODS是潜在的，未被控制的感染的一种表现”。
感染的概念和定义：传统的观念常将感染、菌血症、败血症、脓毒症等词汇不确切的应用，给科研、临床诊断和治疗产生不利影响。20世纪90年代初，美国胸科医师学会和危重病医学学会(ACCP/SCCM)联席会议委员会经共同商讨，对脓毒症及其相关术语做出了明确定义，并推荐作为今后临床和基础研究中应用的新概念及标准。虽然对这些提法尚有一些争议，目前也已被国内科研和临床工作者逐渐接受采纳。有关对脓毒症及其相关术语的概念大至如下：
1.感染 感染是指微生物在体内存在或侵入正常组织并在体内定植和产生炎性病灶。
4.全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome) 全身炎症反应综合征(SIRS)是指各种致病因素作用于机体所引起的全身性炎症反应，包括由细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原微生物引起，亦可由大手术、严重创伤、烧伤、急性胰腺炎等非感染性因素所致。MODS是SIRS进行性加剧的最终结果。SIRS的诊断标准是患者有下列1项以上临床表现者：①体温超过38℃或低于36℃；②心率＞90次/min；③呼吸频率＞20次/min，或PaCO2＜4.27KPa(32mmHg)；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L。
5.脓毒症(sepsis) 脓毒症是指由感染引起的SIRS，临床证实有细菌存在或发现高度可疑感染灶，但血培养不一定是阳性。脓毒症与SIRS在性质和临床表现上基本是一致的，只是致病因素不同而已。
6.烧伤创面脓毒症(burn wound sepsis) 皮肤烧伤后的创面，短时间内创面可能无菌，但烧伤形成的大量坏死组织很快成为细菌良好的培养基。腐败、变性、渗出物等条件使得创面不可能“无菌”，当创面细菌不再限于表面，而是侵入到痂下邻近的非烧伤组织，呈弥散性发展，组织菌量超过一般感染的临界水平(105/g组织)，导致全身明显的感染症状，且病死率高，其性质实际上已超越局部感染，应属全身性感染的范畴，称之为“创面脓毒症”。这一用词来自美军外科研究所的报道。该研究组对88例因烧伤感染死亡的病例做了较深入的研究，血培养阳性者不及1/2，内脏发现转移性感染灶者也只有30%；但从广泛的创面组织学与细菌学调查中发现，烧伤创面邻近的活组织内有大量细菌侵入，多数为革兰阴性杆菌，呈弥漫性损害。如将被侵袭的组织进行细菌定量培养，组织菌量经常在105～109/g组织之间，平均是107/g组织。由于感染是弥漫性的，只计算2000cm3组织被侵入的菌量，是7倍于双侧弥漫性肾盂肾炎的菌量。如此多的细菌即使未侵入血液循环或内脏播散，其毒素也可导致患者死亡。目前对深度烧伤焦痂下活组织的细菌定量与组织学检查已成为临床诊断的一项有意义的手段，血培养即使阴性，并不能代表全身性感染不严重。
7.脓毒性休克(septic shock) 是指脓毒症患者在给予足够量的液体复苏后仍不能纠正持续性的低血压，收缩血压低于12kPa(90mmHg)，或无明显其他原因如心源性休克、出血性休克等的情况下，血压骤降到5.3kPa(40mmHg)，同时有低血流灌注状态如少尿，神志烦躁、谵语或昏迷等症状。
8.多脏器功能障碍综合征(MODS) 是指机体遭受严重创伤、烧伤、休克、感染及大手术等急性损伤后，同时或先后出现2个或2个以上的系统或器官功能障碍或衰竭。
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老年烧伤 烧伤
老年烧伤
概述：随着生活水平的提高和医药保健事业的发展，老年人队伍日益壮大。高龄化是一个社会性问题。据2005年调查表明，中国65岁以上老年人已超过1亿人。随着我国进入社会的老龄化，这个比例会有所增加。以往统计资料显示，老年烧伤约占烧伤总数的30%。因老年人的生理特点和伤前常伴有其他疾病，给烧伤治疗增加了不小的困难，所以，必须充分了解老年烧伤的特殊性，才能取得更好的治疗效果，挽救更多的严重老年烧伤患者。
老年人的脏器功能有不同程度的衰退：老年人随着年龄的增长，脏器功能不断减退，常伴有多种疾病，主要脏器功能病变，国外曾统计1000例烧伤老人手术麻醉前合并的疾病(表1)，发现大多数患者术前已患有严重的心血管、肾、肺等疾病。
1.心血管系统 老年心血管疾病发病率、死亡率较高，65岁以上老人患心脏病的男性占55%、女性占45%，在英国75岁以上的老人中56%的男性和51%的女性，有明确的心脏病史，美国(1984)75岁老人死亡中44%的男性和46%的女性死于心脏病，我国60～99岁老人尸解表明有19.16%死于心血管疾病。
随着年龄的老化，心肌纤维逐渐萎缩并被纤维组织所取代，当其发生于窦房结附近心肌处，可影响心率。心内膜逐渐纤维化可使心腔和瓣膜增厚、变硬而影响心脏功能。动脉弹性丧失则使左心室输出受阻，逐渐形成心肌供血不足。
(1)血管弹性减退和血压增高：许多老年人动脉弹性减退、动脉壁变硬，故每次心脏收缩射血阻力增加，结果使血压增高、左心室代偿性肥大。当舒张压大于13.3～14.6kPa时，血浆容积也会相应减少，故未经治疗的老年高血压病人在创伤、手术的影响下血压波动，对于体位或胸膜腔内压的突然改变以及失血、休克等耐受性都较差。由于老人活动较少，大隐静脉易发生血栓的几率增高。淋巴管的慢性纤维化老年人也常有发生。
(2)冠状动脉疾患：冠状动脉硬化可使冠状血流减少。虽然尸体解剖可见老年人冠状动脉狭窄的很多，但临床上发生心绞痛和心肌梗死却不多，即在静息状态下的心电图也正常，故许多老年人常存在隐匿的冠状动脉疾患。一般而言，70岁以上老人不论有无症状，50%以上均存在有明显冠心病。
(3)心输出量下降：30岁后，每增加1岁，心输出量可以减少1%，但活动较多的健康人不一定按此规律减少。心输出量的减少和循环时间延长的结果，易导致组织缺血、缺氧性损害，亦易并发血管内凝血和栓塞。
(4)储备量减少：老年人心储备量减少，耐缺氧能力降低，对付应激反应的能力也较差。一般最高心率＝220―年龄(岁)，故20岁青年人最高心率可达200次/min。射血分数(ejection fraction)不增甚至可减少。老年人不易耐受输液负荷，如输液过多过快，容易发生心功能不全，短期内心脏负荷突然增加，便可引起异常反应，易致充血性心力衰竭。老年人血管壁常有硬化，弹性明显降低，如血压突然升高＞24.0kPa(180mmHg)，很容易引起心力衰竭和脑缺血。
2.呼吸系统 老年引起的肺实质改变类似于肺气肿，引起肺泡和细小支气管扩张和肺泡隔缺失的改变，弹性蛋白酶的缺乏使肺弹性回缩力下降，肺泡表面积减少，肺毛细血管床密度降低，支气管腺体增加，肺泡上皮增生，肺毛细血管壁增厚，肺间质纤维化等。老年人肺功能减低，肺通气和换气功能减弱。85岁老年气道关闭可发生于坐位，而60岁时发生于卧位。这些因素使PaO2下降，一般PaO2与年龄的关系可由公式表示。PaO2(kPa)＝13.8―0.036×年龄(岁)，不但如此，老年人对缺氧和二氧化碳蓄积的反应能力很差，仅为青年人的一半左右，极易引起缺氧，用麻醉镇痛药后更差。加之术前PaO2低，故术后应严密观察，注意供氧吸入。如有麻醉药或肌松药的残留作用、术前呼吸道感染、上腹部手术伤口疼痛及术后因体位低颤抖等，都易致术后呼吸衰竭，因此老年人术后需要呼吸支持的较多。
老年人咽喉部和下呼吸道反射明显减弱，有人用刺激性氨蒸汽给受试者吸入，证明老年人需吸入较青年人大得多的量才能引起屏气等保护性反射。老年人气管黏膜纤毛清除功能受损和保护性反射迟钝，易发生吸入性损害、误吸、窒息等严重伤害。气管导管拔除的时间尽可能的延迟，至呼吸道反射能恢复至接近正常时才拔除。
3.中枢神经系统 老年人中枢神经系统呈退行性改变，随年龄增长脑血管硬化、脑血流和脑代谢减少，脑重量几乎成直线下降。多数70岁以上老年人有明显脑萎缩，脑灰质变窄，脑膜变厚，脑室扩大。大脑皮质细胞仅为年轻人的80%，伴有神经介质合成减少和破坏增加，皮质神经元和突触数量减少以及髓鞘脱失，老年人脊髓神经节细胞也减少30%，使感觉神经的传导速度减慢。自主神经功能降低，导致对寒冷的血管收缩反应减弱，体位改变对血容量改变的耐受能力差。老年人神经细胞核常偏位，尼氏小体溶解，核萎缩等，故老年人记忆力减退、反射迟钝、耳目失聪、感觉失灵，10%的老年人有智力障碍，其中二分之一出现老年性痴呆。
老年人对麻醉药较敏感，这主要因神经元数目减少，引起药效动力学的改变。使用吸入性麻药如氟烷、异氟醚等时，其最大容许浓度降低。对局麻药、麻醉性镇痛药、苯二氮
类和其他静脉麻药，均可使需求量减少。静注硫喷妥钠于老年人，其最初分配容积减少，故注药后血药浓度增高。
类和其他静脉麻药，均可使需求量减少。静注硫喷妥钠于老年人，其最初分配容积减少，故注药后血药浓度增高。 4.脂肪和体液比例的变化 老年人机体总水量减少约15%，尤其是细胞内液减少，而细胞外液体量相对增加。细胞内液是细胞外液及体内电解质改变的缓冲系统，当细胞内液减少时，必然使机体对水与电解质平衡的调节能力降低。
老年人肌肉组织大量减少而脂肪组织增加，使一些水溶性的主要由肾脏清除的药物(如地高辛)分布容量下降、而使那些分布在脂肪组织的，主要由肝脏清除的药物(如利多卡因、哌唑嗪)的分布容量则增加。随着年龄的老化：①骨骼肌逐渐减少，肌松药用量可减少。但亦有人认为老年人能与肌松药结合的受体减少，对肌松药不甚敏感，两者抵消，但作用时间延长。②脂肪百分比增加，故脂溶性麻醉药易在体内蓄积。③细胞内脱水，血容量减少，于75岁时血量减少20%～30%，因此静注药物可使开始时血中药物浓度比预料要高。
老年人血清白蛋白减少15%～20%，蛋白结合力降低可改变呋塞米(速尿)等药物短期使用的游离药物浓度，但老年人对利多卡因的蛋白结合力增加。
5.肾功能 肾小球和肾小管功能亦随年龄增加而降低。70岁老人比20岁青年的肾小球滤过率(GFR)减少35%～50%，每增加1岁GFR减少1%～1.5%，30岁以后肾肌酐清除率每年下降0.5%～1%。肾小管吸收和排泄功能减弱，尿浓缩和稀释功能减退。烧伤后很容易发生高张性脱水。老年人肾脏对内分泌因子反应性降低，排酸功能减退，容易发生酸中毒，电解质紊乱以及肾衰竭。因老年人体内磷酸肌酸贮量减少，血肌酐的来源减少，尽管尿肌酐清除率下降，但血清肌酐变化不大，故老年人血肌酐不是反映肾功能的良好指标。
6.肝功能 老年人肝脏和其他脏器一样，发生退行性改变，常有萎缩和硬化，肝体积缩小，肝细胞减少，肝脏实质重量减轻，如80岁时可丧失40%～50%肝组织，老年人肝血流量减少40%～45%，随年龄增加肝脏的代谢功能和解毒功能明显减退，使毒物的代谢分解减慢，某些药物的半减期或半衰期延长。肝色素P450酶活性降低，使利多卡因、哌唑嗪和普萘洛尔(心得安)等药物的半衰期延长，故这些药的维持量应以体重、年龄、有无肝病和心衰等来决定，以免引起药物中毒。
7.胃肠功能 老年人口腔牙齿多不健全，65岁有50%的人牙齿不健全，75岁有80%的人牙齿全部脱落，严重影响咀嚼功能，吞咽功能也减退。老年人食管、胃的蠕动及输送食物的功能均减弱，小肠、大肠均萎缩，肌层变薄，收缩力降低，蠕动减退，直肠对内容物压力的感觉亦减退，致老年人消化功能减退、便秘等。老年人胃肠壁供血欠佳(老年人常有肠道血管粥样硬化或心脏疾患，使血流灌注不足)以及胃肠壁黏膜萎缩，胃酸及各种消化酶的分泌减少，小肠上皮细胞数量减少导致小肠对糖、脂肪、蛋白质、钙、铁、维生素B1、维生素B12、维生素A、胡萝卜素、叶酸等的吸收功能减退。同时，老年人胃肠道分泌功能减退，胃酸和各种消化酶的分泌量减少，酶的活性亦减低，导致老年人对食物的化学性消化功能减退。老年人合成激素和生长激素水平相对不足，对外源性生长激素反应降低，创伤后容易出现能量代谢障碍，延迟创面愈合。同时蛋白质合成降低导致抗感染所需要的免疫球蛋白和细胞因子合成降低，免疫状态受到抑制，在发生感染时，感染容易扩散，增加了患者的死亡率。
8.胰岛功能 老年糖尿病发病率随年龄而增加，非胰岛素依赖型糖尿病，在30～50岁人群中的发病率为3%，60岁时至10%，80岁以上可达20%，成为老年常见病。老年人50岁开始胰岛素功能衰减，胰岛素分泌减少、胰高血糖素增加，以及肝糖原异生作用等使血糖升高。在创伤、烧伤后的应激反应易发生高糖血症、糖尿等。烧伤后糖尿病增加了创面和全身感染的几率，降低了机体的抵抗力和创面愈合的能力，给烧伤治疗增加困难。
9.老年皮肤的变化 老年人的皮肤萎缩，变薄、弹性降低、无光泽，常显得干燥、粗糙，皮下脂肪减少，静脉显露。烧伤后易波及深部组织，临床常见烧伤面积不大，但很深，常深达肌肉、骨骼。衰老引起皮肤组织学的病理变化有皮肤皱缩、突起的表皮消失而变得平坦。色素细胞形成减少、但部分老年色素斑却增多、皮肤附属器官也随之变化。虽然萎缩不明显，但汗腺、皮脂腺的分泌功能及活性均降低。皮肤老化以真皮结缔组织为主，胶原纤维、弹力纤维等支持组织发生退行改变，黏多糖、透明质酸减少，皮肤血管增厚，出现毛细血管扩张。老年人皮肤生理功能有变化，包括皮肤张力、感觉功能、对外保护功能、体温调节功能，分泌功能均有降低。表皮生长速度和增殖能力较差，烧伤创面愈合速度较慢。
10.免疫系统 老年人对外源性抗原的免疫反应性降低，由于细胞免疫功能下降，T细胞功能减弱，免疫监视功能减退，中性粒细胞吞噬功能和杀菌功能减弱。因此，对病原菌的易感性增加，从而使感染重症化、迁延化
11.药物代谢变化 由于老年人特殊的生理特点，药物的代谢比年轻人有较大的变化。表现在以下几个方面：①吸收：主动转运吸收减少，如维生素B1(硫胺)、钙、铁等。而被动扩散吸收的药物尚正常；②分布：老年人药物分布容量减小，摄入同样剂量的药物，血液中浓度较高。由于老年人血浆蛋白相对较低，药物在体内与血浆蛋白结合率减少。因此，只有减少药物的剂量，才能得到合适的血浆药物浓度；③排泄：老年人肾脏功能较差，因此经肾脏排泄的药物减少。所以，除减少药物的剂量外，还需延长给药时间，尤其是地高辛，普鲁卡因胺，西咪替丁(甲氰咪胍)等药物；④其他：老年人对某些药物敏感性增强，如地西泮、利舍平(利血平)、洋地黄、吲哚美辛和糖皮质激素等。而对另一些药耐受性增加，如普萘洛尔、异丙肾上腺素等。
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电烧伤 烧伤
电烧伤
概述：自从200多年前人类发明电以来，随着工业生产和现代文明的不断发展，电已成为工、农业生产和人们日常生活不可缺少的最重要的能源。但随着电被广泛应用，电引起的损伤也日益增多。
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化学烧伤 烧伤
化学烧伤
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放射性烧伤 烧伤
放射性烧伤
概述：机体全身或局部受到放射线外照射或放射性核素沾染时，皮肤首当其冲。皮肤受射线作用而发生的损伤统称为皮肤放射损伤。在战时核爆炸(特别是产生严重放射性沾染时)与平时核事故中，皮肤放射损伤是较多发生的损伤之一。它可单独发生，或常合并有全身放射病。<、/DIV>
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瓦斯爆炸伤 烧伤
瓦斯爆炸伤；burnduetogasexplosion
概述：瓦斯爆炸烧伤(gas explosion burn)是一种烧、冲复合伤合并中毒，属于特殊类型的创伤。常发生在矿井或坑道。瓦斯是一种比空气轻、易燃的复合气体，主要成分为甲烷(CH4)，通称沼气。井下巷道内空气中瓦斯浓度至5%时，遇有火星、火花或明火就易引起爆炸，瓦斯浓度在8%～80%时爆炸力最强。根据井下空气中的瓦斯含量将煤矿分为高沼气矿井和低沼气矿井，低沼气矿不易发生瓦斯爆炸。瓦斯爆炸时除引起烧伤外，尚可发生各种有毒气体中毒、爆震伤、挤压伤、吸入性损伤和其他合并伤等。由于矿井内瓦斯爆炸，往往受伤人员多、现场和伤情均甚复杂，所以抢救人员除积极现场抢救外，还应全面了解受伤的情况和进行全身系统的检查，早期发现上述各种可能的损伤以免延误抢救时机。
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小儿烧伤 烧伤
小儿烧伤
概述：小儿烧伤，这里指12岁以下儿童烧伤，占同期住院烧伤患者的35%左右。特别是1～5岁小儿最易受伤，占整个小儿烧伤的2/3左右。5岁以后，发育及智力等逐渐成长，烧伤的发生率也就明显减少。1岁以内，多有大人照顾，其发生率也较低。由于儿童烧伤较为常见，且以生活烧伤占多数，除了影响儿童本身的健康和以后的生活、学习、工作等外，现在国内大都为独生子女家庭，一个孩子烧伤了，也影响整个家庭的生活和工作。故小儿烧伤应当引起重视。
小儿解剖生理特点：由于小儿解剖生理上的某些特点，因而对烧伤和感染的反应与成人有些不同。必须了解这些解剖生理特点，才可较好的处理小儿烧伤。
1.神经系统 小儿、尤其婴幼儿体温调节中枢发育不成熟，环境温度的高低易影响其体温的升降，体表面积相对较成人为大，皮下脂肪少，发汗功能又不健全，因此小儿的体温容易随周围环境温度变化而改变，所以在手术、换药及暴露时间过长时易发生低体温。过热又容易使体温过高，甚至引起惊厥。夏季高温或暴露疗法时保温过热都可能发生高烧、惊厥。相反寒冷时又会增加代谢率，此时很易耗尽体内贮存的有限能源，而导致低体温。因此对小儿烧伤病室或手术室的适度保暖尤其重要。
小儿神经活动过程很不稳定，兴奋和抑制很易扩散，皮质下中枢的兴奋性较高，容易引起高热、呕吐和惊厥。小儿神经系统发育尚不完善，因而对药物的耐受性与成人不同，如吗啡对小儿呼吸中枢有明显抑制作用，而对巴比妥的耐受性却比成人大。此外小儿无自主控制能力，不能配合治疗，尤其对换药等治疗有恐惧感，对创面愈合后的预防瘢痕挛缩、功能康复治疗也不能很好配合，故烧伤后瘢痕挛缩畸形的发生率常较成人高。
2.呼吸系统 婴儿呼吸快，新生儿40～48次/min，1～5岁为25次/min，8～12岁20次/min。1岁以内为腹式呼吸，1岁以后，逐渐呈胸式呼吸，4岁以后，以胸式呼吸为主，7岁以后才与成人一样。因此对小儿腹部的包扎不宜过紧，以免影响呼吸。
小儿呼吸功能较成人差，肺泡发育至2岁才健全。小儿的肺容量比成人少6倍，一般至5岁才能与成人同。气道通气量也比成人低，若发生缺氧或其他特殊情况，不能靠增加呼吸深度来代偿，只能靠加快呼吸频率来增加通气量，所以呼吸可增加到60～80次/min，而这样快的呼吸很容易引起呼吸肌的疲劳而导致呼吸衰竭。2岁以下小儿气管、支气管相当狭窄，潮气量又小，所以当呼吸受影响时，肺泡换气量显著减少，易形成缺氧和CO2潴留。小儿气管的长度比成人短，1岁以内的小儿气管的长度只有5～9cm。了解这些特点，有助于吸入性损伤的治疗，如气管套管口径的选择、气管切开位置和供氧方法等。
3.循环系统 新生儿全身血量约300ml，为体重的10%，2～3岁为体重的8%，小儿总血量少，所以少量出血即可引起休克。小儿细胞外液量较大，可占体重的25%～47%，维持体液平衡较成人差，所以耐受脱水的能力也差。新生儿血液分布是内脏多，躯干四肢少，所以肝脾较大，四肢容易发凉，手足常呈青紫。小儿心率快，安静状态下，新生儿心率是110～140次/min，哭闹时为180～190次/min，心率短暂到达180～190次/min并不一定有特殊问题，几小时内如能降低到150～160次/min，仍是正常的。
4.消化系统 小儿肠壁薄，黏膜血管丰富，渗透性高，吸收率也高。一旦胃肠道感染，肠毒素容易进入血液循环。因此中毒性腹泻和肠功能紊乱多见。烧伤以后，需增加口服营养。如口服过多，也不能消化吸收，常导致腹泻。小儿的消化功能特点是对糖和蛋白质的消化较好。对脂肪处理能力较差，故不宜给过多的脂肪。
5.泌尿系统 婴儿的膀胱容量为50ml，1岁时为200ml，10岁时为750ml，15岁时能达1500ml。男孩尿道在1岁时为5～6cm，性成熟期长约12cm。女孩出生后数月时，尿道仅长1cm，以后增至3～4cm。小儿正常尿量，1岁以内8～20ml/h，1～4岁20～24ml/h，4～7岁24～28ml/h，7～12岁28～33ml/h。
新生儿的肾脏浓缩和稀释能力较低，对水的负荷利尿反应较差，只能使尿浓缩到800mOsm/(kg·H2O)，而大龄儿童及成人能使尿液浓缩到1200～1600mOsm/(kg·H2O)，因为当血液晶体渗透压增高时，小儿尿渗透压不能相应增加，所以输入过多钠容易发生高血钠、肺水肿和脑水肿，特别是新生儿肾脏排泄钠和氯的能力更差，只及成人的1/5，同时精氨酸血管加压素分泌少，而肾曲小管对其敏感性也差，排水多于排钠，所以婴儿在发烧、呕吐、腹泻时易造成脱水。婴儿肾血流量低，肾小球滤过率也低，当血容量减少时，易引起肾脏损害。1岁以内婴儿的肾脏回吸收葡萄糖的功能低，如输入葡萄糖过多过快可出现尿糖，而且易发生血液低渗，1岁以后肾功能才逐渐完善。
6.小儿的免疫特点 由于新生儿的免疫系统发育不完善，包括调理素不足，补体不足，中性白细胞对趋化反应微弱，细胞免疫发育不良等，所以新生儿易发生感染，且炎症不易局限。新生儿只有IgG抗体，没有IgM抗体，因此对革兰阴性杆菌感染等无保护作用，对细菌的易感性比成人高。
7.小儿皮肤特点 嫩薄，皮肤附件少，因此易被烫伤，一杯70℃热水对成人不一定造成损伤，而对小儿可造成相当深度的烫伤。小儿二度烧伤极易因感染而变为三度烧伤；同时在切取皮片过厚时也容易造成供皮区不愈合或者瘢痕愈合。
8.小儿细胞外液量 婴幼儿细胞外液量较大，可占体重的25%～50%，随年龄增长而逐渐降低。小儿皮肤不显性失水量大，婴儿每天失水约30ml/kg，大汗时可达120ml/kg，因此小儿需水量较多(表1)。
9.小儿体表面积与体重的比例 小儿体表面积与体重之比较成人为大，如新生儿体重是成人的1/20，身高是成人的1/3.3，体表面积是成人的1/7。如按kg体重计算，1岁小儿体表面积为0.046m2/kg，13岁以后则为0.032m2/kg。许多生理过程，如心输出量，基础代谢，潮气量、肾小球滤过率，血容量等都与体表面积关系密切，而与体重关系较小。体表面积可按公式计算：[(年龄＋5)×0.07]m2。
10.小儿代谢 代谢率高，营养需要量大，每千克所需热卡和蛋白质均比成人高，1岁以内小儿每天需要热量2300kJ(55kcal)/kg和蛋白质2.37～3.59g/kg。
11.小儿对药物的反应 对药物的耐受性差，如氨茶碱很容易引起新生儿中枢兴奋，吗啡对婴儿呼吸中枢有明显抑制作用，而对巴比妥的耐受性比成人好。因新生儿葡萄糖醛酸转移酶不足。不能和氯霉素结合，所以容易发生氯霉素中毒。新生儿肾脏对药物排泄功能差，应用肾毒抗生素时必须慎重，宜勤查尿常规，以监测肾功能变化。其次由于婴幼儿尿多，药物自肾排泄也快，所以给药间隔时间需要缩短。以往习惯于按小儿体重计算剂量的用药方法，实际上不够准确，因为小儿每千克体重的体表面积大于成人。而应当根据小儿体重、体表面积和成人用药剂量的关系按下列公式计算较为合理，即；
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上睑下垂 眼科
上睑下垂
概述：上睑下垂(ptosis)系指提上睑的肌肉——提上睑肌(动眼神经支配)和Müller平滑肌(交感神经支配)的功能不全或丧失，以致上睑呈部分或全部下垂。轻者遮盖部分瞳孔，严重者则全部瞳孔被遮盖，不仅有碍美观和影响视力，先天性者还可造成重度弱视。为了克服视力障碍，患者常紧缩额肌，借以提高上睑缘的位置，使额部皱纹加深，眉毛高竖。如果双侧上睑下垂则需仰首视物，形成一种仰头皱额的特殊(“望天”)姿态。上睑下垂可以是单侧或双侧；类型有先天性和后天性。
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睑内翻 眼科
睑内翻；眼睑内翻
概述：睑内翻(entropion)是指睑缘向眼球方向内卷的眼科疾病。睑内翻使睫毛在角膜、结膜表面摩擦，轻者有异物感、疼痛、流泪等症状。重者特别是瘢痕性睑内翻可造成角膜炎性浸润和溃疡，最终导致角膜白斑，深、浅层产生大量新生血管而致失明。
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睑外翻 眼科
睑外翻；眼睑外翻
概述：睑外翻(ectropion of eyelid)是睑缘离开眼球，向外翻转的反常状态。轻者仅睑缘离开眼球，但因破坏了眼睑与眼球之间的毛细管作用而导致溢泪。重者则睑缘外翻，使部分或全部睑结膜暴露在外。
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睑板腺囊肿 眼科
睑板腺囊肿；霰粒肿
概述：睑板腺囊肿(chalazion)也称霰粒肿，是睑板腺特发性、无菌性、慢性肉芽肿性炎症，是在睑板腺排出管道阻塞和分泌物潴留的基础上而形成的睑板腺慢性炎症肉芽肿，儿童和成年人均可罹患。
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视网膜静脉周围炎 眼科
视网膜静脉周围炎；Eales病；青年复发性玻璃体出血；Ealesdisease
概述：视网膜静脉周围炎(retinal periphlebitis)于1882年首次由Eales描述，故又称Eales病。由于常发生在青年，并有反复玻璃体出血的特征，故又称青年复发性玻璃体出血。
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Ⅱ型糖尿病 内分泌科
Ⅱ型糖尿病；非胰岛素依赖型糖尿病
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宫外孕 产科
宫外孕
孕卵在子宫腔外着床发育的异常妊娠过程。也称“宫外孕”。以输卵管妊娠最常见。病因常由于输卵管管腔或周围的炎症，引起管腔通畅不佳，阻碍孕卵正常运行，使之在输卵管内停留、着床、发育，导致输卵管妊娠流产或破裂。在流产或破裂前往往无明显症状，也可有停经、腹痛、少量阴道出血。破裂后表现为急性剧烈腹痛，反复发作，阴道出血，以至休克。检查常有腹腔内出血体征，子宫旁有包块，超声检查可助诊。治疗以手术为主，纠正休克的同时开腹探查，切除病侧输卵管。若为保留生育功能，也可切开输卵管取出孕卵。
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声带癌 肿瘤科
声带癌
声带癌是喉癌中最常见的类型，多为分化良好性癌，但呈浸润性生长，即使是肿瘤表面形态规则也是如此。 声带癌的生长特性由其独特的解剖所决定。首先，真声带除后联合以外淋巴引流非常稀少，因此早期病变很少发生转移；其次，声带表面的肿瘤最先通过喉内的弹性膜扩散，侵及声带肌和声带旁间隙，这是其最后穿过环甲间隙出喉的途径。 声带癌在发病早期即出现症状，因为声带表面的轻微变化即可引起声音的改变。声带癌患者因颈部淋巴结肿大就诊者不多见，淋巴转移发生于晚期病变。
声带癌是喉癌中最常见的类型，多为分化良好性癌，但呈浸润性生长，即使是肿瘤表面形态规则也是如此。声带癌多发于声带的前2/3,小部分发生于前联合，很少发生于后联合。
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妊娠剧吐 妇科
妊娠剧吐
孕妇在旱孕时出现头晕、倦怠、择食、食欲缺乏、轻度呕吐等症状，称“早孕反应”。因恶心、呕吐多在清晨窄腹时较严重，故又称“晨吐”。早孕反应—般对生活与工作影响不大，不需要特殊治疗斤，多在妊娠12周前后自然消失。少数孕妇早孕反应严重，恶心、呕叶频繁，不能进食，影响身体健康，甚至威胁其生命，称“妊娠剧吐”，中医称为“妊娠恶阻”。其发生率为0.3%—1%。
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先兆流产 产科
先兆流产
先兆流产指妊娠28周前，先出现少量的阴道流血、继而出现阵发性下腹痛或腰痛，盆腔检查宫口未开，胎膜完整，无妊娠物排出，子宫大小与孕周相符。如症状加重，可能发展为难免流产。
妊娠于28周前终止者称为流产。如在妊娠12周前自然终止者称早期流产，在妊娠13?27周自然终止者为晚期流产。从不同地区、不同阶层及不同年龄的统计，自然流产的发生率在15%?40%，约75%发生在妊娠16周以前，发生于妊娠12周前者占62%。
流产从开始发展到终结经历一系列过程，根据其不同的阶段，可给予不同的诊断名称，分别为：先兆流产、难免流产、不全流产、完全流产、过期流产。
妊娠于28周前终止者称为流产。如在妊娠12周前自然终止者称早期流产，在妊娠13?27周自然终止者为晚期流产。从不同地区、不同阶层及不同年龄的统计，自然流产的发生率在15%?40%，约75%发生在妊娠16周以前，发生于妊娠12周前者占62%。
流产从开始发展到终结经历一系列过程，根据其不同的阶段，可给予不同的诊断名称，分别为：先兆流产、难免流产、不全流产、完全流产、过期流产。
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难免流产 产科
难免流产
难免流产即不可避免流产，一般多由先兆流产发展而来，但阴道流血更多，阵发性腹痛更加剧烈，或出现阴道流水（胎膜破裂）。
如果在保胎的过程中阴道出血越来越多，达到或超过了平时的月经量，肚子疼得也越来越厉害了，这就表明流产已进入到不可避免的阶段了。这叫难免流产，这时保胎已不可能了。再进一步发展，可能会有一部分组织（即粉红色像肉一样的东西）从阴道排出。
一般如果检查结果为宫颈口已扩张，有组织物堵塞或有水流出，或见胎膜囊膨出，子宫大小与停经周数符合或偏小时，就可以诊断为难免流产。
如果在保胎的过程中阴道出血越来越多，达到或超过了平时的月经量，肚子疼得也越来越厉害了，这就表明流产已进入到不可避免的阶段了。这叫难免流产，这时保胎已不可能了。再进一步发展，可能会有一部分组织（即粉红色像肉一样的东西）从阴道排出。
一般如果检查结果为宫颈口已扩张，有组织物堵塞或有水流出，或见胎膜囊膨出，子宫大小与停经周数符合或偏小时，就可以诊断为难免流产。
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完全流产 产科
完全流产
完全流产是指妊娠物已全部排出，阴道流血量减少，逐渐停止，腹痛消失，妇科检查时宫颈口关闭，子宫迅速复旧，子宫大小接近正常。
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稽留流产 产科
稽留流产;过期流产
稽留流产又称为过期流产或死胎不下。胚胎死亡而仍稽留于宫腔内者，且孕产物一般多在症状产生后1?2个月内排出。因此，皆规定胚胎停止发育后2个月尚未自然排出者，称为稽留流产。
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不完全流产 产科
不完全流产
不完全流产常发生于较晚期妊娠（10周以后），胎盘正在发育或已形成，流产时胎儿及部分胎盘排出，整个胎盘或部分胎盘仍附在子宫壁上，子宫不能很好收缩，以致阴道流血甚多。残留的胎盘日久可形成胎盘息肉，反复出血，且易诱发感染。
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感染性流产 产科
感染性流产
感染性流产（infected abortion）是指流产合并生殖系统感染。各种类型的流产均可并发感染，包括选择性或治疗性的人工流产，但以不全流产、过期流产和非法堕胎为常见。
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习惯性流产 产科
习惯性流产
习惯性流产为自然流产连续3次以上者，每次流产往往发生在同一妊娠月份。中医称为“滑胎”。习惯性流产的原因大多为孕妇黄体功能不全、甲状腺功能低下、先天性子宫畸形、子宫发育异常、宫腔粘连、子宫肌瘤、染色体异常、自身免疫等。
习惯性晚期流产常为子宫颈内口松弛所致。多由于刮宫或扩张宫颈所引起的子宫颈口损伤，少数可能属于先天性发育异常。此类病人在中期妊娠之后，由于羊水增长，胎儿长大，宫腔内压力增高，胎囊可自宫颈内口突出，当宫腔内压力增高至一定程度，就会破膜而流产，故流产前常常没有自觉症状。
习惯性晚期流产常为子宫颈内口松弛所致。多由于刮宫或扩张宫颈所引起的子宫颈口损伤，少数可能属于先天性发育异常。此类病人在中期妊娠之后，由于羊水增长，胎儿长大，宫腔内压力增高，胎囊可自宫颈内口突出，当宫腔内压力增高至一定程度，就会破膜而流产，故流产前常常没有自觉症状。
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先兆早产 产科
先兆早产
早产儿的定义：1962年WHO将妊娠周数<37周作为早产的诊断标准 。我国对早产的定义为妊娠满28周且不满37周分娩者。
确诊为先兆早产的条件:（1）妊娠在28?37周;（2）胎膜完整;（3）宫口开大3cm以内; （4）子宫收缩持续时间不超过30s，间隙为10min以上者。
确诊为先兆早产的条件:（1）妊娠在28?37周;（2）胎膜完整;（3）宫口开大3cm以内; （4）子宫收缩持续时间不超过30s，间隙为10min以上者。
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妊娠合并心脏病 产科
妊娠合并心脏病
妊娠合并心脏病是产科严重的合并症，是孕产妇死亡的主要病因之一。由于妊娠子宫增大，血容量增多，加重了心脏负担，分娩时子宫及全身骨骼肌收缩使大量血液涌向心脏，产后循环血量的增加，均易使有病变的心脏发生心力衰竭。同时，由于长期慢性缺氧，致胎儿宫内发育不良和胎儿窘迫。临床上以妊娠合并风湿性心脏病多见，尚有先天性、妊高症心脏病，围产期心肌病，贫血性心脏病等。
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功能失调性子宫出血 妇科
功能失调性子宫出血
功能失调性子宫出血简称功血，是指由神经内分泌失调引起，而不是由妊娠、子宫内膜肿瘤、感染或血液病等全身或女性生殖道器质性疾病引起。常发生于青春期或围绝经期，多为无排卵型功能失调性子宫出血。
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原发性闭经 妇科
原发性闭经
原发性闭经是指凡妇女年满18岁或第二性征发育成熟2年以上仍无月经来潮者。见于子宫发育不全或缺如等先天性生殖道发育异常、先天性卵巢发育不全或缺如，原发性垂体促性腺功能低下及先天性肾上腺皮质增生等疾病，少数应除外下生殖道闭锁引起的假性闭经。
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继发性闭经 妇科
继发性闭经
继发性闭经是指妇女曾已有规律月经来潮，但以后因某种病理性原因而月经停止6个月以上者。常见原因有子宫内膜损伤或粘连（常见于多次刮宫以及刮宫过度损伤子宫内膜、造成宫腔粘连）及结核性内膜炎、卵巢功能早衰及多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤、环境改变，精神创伤及营养不良等外界因素变化、注射长效避孕针或口服避孕药、闭经泌乳综合征、席汉氏综合征（由于产后大出血、休克引起垂体前叶组织缺血、坏死、垂体功能减退出现闭经）。
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子宫颈癌 妇科
子宫颈癌
子宫颈癌一般指宫颈癌。宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30?35岁，浸润癌为45?55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。
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侵蚀性葡萄胎 妇科
侵蚀性葡萄胎
侵袭性葡萄胎又名侵蚀性葡萄胎；侵蚀性葡萄胎是指葡萄胎组织侵入子宫肌层或转移至子宫以外，为恶性滋养细胞肿瘤。侵蚀性葡萄胎均来自良性葡萄胎，多数发生在葡萄胎清除后半年内。侵蚀性葡萄胎多数在葡萄胎清除后6个月内发生。患者可表现为不规则阴道出血，亦可合并子宫外转移病灶。侵蚀性葡萄胎治疗原则以化疗为主，手术为辅。可单药治疗或联合化疗。
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葡萄胎 妇科
葡萄胎；恶性葡萄胎
葡萄胎是指妊娠后胎盘绒毛滋养细胞增生，间质高度水肿，形成大小不一的水泡，水泡间相连成串，形如葡萄，亦称水泡状胎块（HM）。葡萄胎分为两类：①完全性葡萄胎 胎盘绒毛全部受累，整个宫腔充满水泡，弥漫性滋养细胞增生，无胎儿及胚胎组织可见；②部分性葡萄胎 部分胎盘绒毛肿胀变性，局部滋养细胞增生，胚胎及胎儿组织可见，但胎儿多死亡，有时可见较孕龄小的活胎或畸胎，极少有足月婴诞生。
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完全葡萄胎 妇科
完全葡萄胎;完全性葡萄胎
完全性葡萄胎：胎盘绒毛全部受累，无胎儿及其附属物，宫腔内充满水泡;部分性葡萄胎：仅部分胎盘绒毛发生水泡状变性，宫腔内尚有存活或已死的胚胎。完全性葡萄胎是一种有滋养细胞增生的发生异常的胎盘。并且一般不会出现胎儿或者胚胎。
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绒毛膜癌 妇科
绒毛膜癌
绒毛膜癌是一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后。少数可发生于异位妊娠后，多为生育年龄妇女。偶尔发生于未婚妇女的卵巢称为原发性绒毛膜癌。应用化学药物治疗，使绒癌的预后有了显著的改观。
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乳腺炎 妇科
乳腺炎
乳腺炎是指乳腺的急性化脓性感染，是产褥期的常见病，是引起产后发热的原因之一，最常见于哺乳妇女，尤其是初产妇。哺乳期的任何时间均可发生，而哺乳的开始最为常见。
乳腺炎是初产妇常见的一种病症，轻者不能给婴儿正常喂奶，重者则要手术治疗。但能及早预防或发现后及时治疗，可避免或减轻病症。产前每月在乳头及乳晕上擦一次花生油，妊娠8个月后每日用酒精或温水洗擦乳头、乳晕，使乳头皮肤变韧耐磨，预防产后婴儿吸吮而皲裂。
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小儿急性喉炎 儿科
小儿急性喉炎是喉部黏膜的急性炎症，可因病毒或细菌感染引起，多继发于上呼吸道感染，也可成为某些急性传染病的前驱症状或并发症。以声音嘶哑，咳声如犬吠为主要特征，重者可导致喉梗阻面危及生命。中医称为“喉风、喉音、喉痹”等。多见于5岁以下的儿童。小儿抵抗力低，且由于小儿喉部的解剖特点，喉腔狭小，喉软骨柔软，会厌软骨舌面、杓状软骨、杓状会厌襞、室带和声门下区粘膜下组织松弛，粘膜淋巴管丰富，发炎后易发生水肿，引起气道阻塞。小儿咳嗽功能不强，不易排出喉部及下呼吸道分泌物，更使呼吸困难加重。因此，小儿急性喉炎的病情常比成人严重，若诊断及处理不及时，可危及生命
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儿童睡眠障碍 儿科
儿童睡眠障碍；dyssomnia；sleepingdisturbance；somnipathy；催眠状态
睡眠障碍一般发生在2-12岁的儿童身上，不只是成年人的“专利”。当然，儿童睡眠障碍不如成年人睡眠障碍那样，不是以入睡困难、早醒为主，而是以有效睡眠时间短，睡眠质量降低为主。 良好的作息习惯和睡眠卫生能够促进大脑正常发育并得到充分休息。生理需要睡眠时间与年龄因素密切相关，但睡眠时间长短和深浅，可有个体差异。婴儿及儿童可有多种形式的睡眠障碍，如入睡困难、睡眠不安、梦魇、夜惊、梦行症等。
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暑热感冒 儿科
暑热感冒
暑热感冒，是暑热之邪，侵袭肺卫，热蒸肌表，兼以耗伤津气，出现以发热、微恶风寒、汗出热不退、心烦、口渴为主症的证候。因本证发生于盛夏暑热季节，其证候属性为阳热，故名曰“暑热”。此类感冒，季节性强，热象突出，是四季感冒中症状较重的一种类型。在大部分情况下，汗多患者感受暑热之邪在发病之初即见一派里热症状，没有明显的肌表受邪征象，即温病学家所言“夏暑发自阳明”。
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新生儿泪囊炎 儿科
新生儿泪囊炎
新生儿泪囊炎是由于鼻泪管下端的胚胎残膜没有退化，阻塞鼻泪管下端，导致泪液和细菌潴留在泪囊内，引起继发性感染所致。 新生儿泪囊炎是一种非常常见的婴幼儿先天性眼病，也是小儿眼科常见病，多发病。表现为婴儿的眼睛经常是泪汪汪的。在婴儿的眼睛里有许多浓性分泌物流出，发病时间可早可晚，有的是出生后第一天就有症状，有的可以是一周后或者一个月以后出现。
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晚期先天性梅毒 儿科
晚期先天性梅毒
晚期先天性梅毒指孕妇体内的梅毒螺旋体通过胎盘经血直接传染给胎儿，2岁之后才发病的先天性梅毒感染。一般在5-8岁开始发病，到13-14岁才有多种症状相继出现，晚发症状可于20岁左右才发生。
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先天性肛门闭锁 儿科
锁肛、无肛门症
肛门闭锁症又称锁肛、无肛门症。该病是常见的先天性消化道畸形，占新生儿1/1500?1/5000，男多于女。常合并其他畸形，约占41.6%。本病的病因不清，婴儿出生后即肛门、肛管、直肠下端闭锁，外观看不见肛门在何位置。临床上主要是手术治疗
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生长痛 儿科
生长痛
生长痛是指儿童的膝关节周围或小腿前侧疼痛，这些部位没有任何外伤史，活动也正常，局部组织无红肿、压痛。经过对儿童的检查，在排除其他疾病的可能性后，可确定是生长痛。生长痛大多是因儿童活动量相对较大、长骨生长较快、与局部肌肉和筋腱的生长发育不协调等而导致的生理性疼痛。临床表现多为下肢肌肉疼痛，且多发生于夜间。
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新生儿胆红素脑病 儿科
胆红素中毒性脑病
胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统， 导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。 几十年来，核黄疸一直是胆红素神经毒性表现的代名词。严格地说，核黄疸是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。近来愈来愈多的研究显示，胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的、可逆的，故也有称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症。
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颈淋巴结炎 儿科
颈淋巴结炎
颈淋巴结炎分为急性颈淋巴结炎和慢性颈淋巴结炎。颈部急性淋巴结炎常见于儿童，多由上呼吸道感染、扁桃体炎、龋齿、咽炎、口腔炎、外耳道炎等炎症引起，通过淋巴引流途径引起颈部淋巴结感染。病原菌以金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主。慢性淋巴结炎常因急性淋巴结炎治疗不彻底，原发灶未解除或机体抵抗力差演变而来。
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毛细血管瘤 儿科
婴儿型血管瘤
毛细血管瘤(capillary hemangioma)是婴、幼儿时期最常见的良性肿瘤，又名婴儿型血管瘤。多见于婴儿出生时或出生后不久，它起源于残余的胚胎成血管细胞，活跃的内皮样胚芽向邻近组织侵入，形成内皮样条索，经管化后与遗留下的血管相连而形成血管瘤，瘤内血管自成系统，不与周围血管相连。发生于口腔颌面部的血管瘤占全身血管瘤的60%，其中大多数发生于颜面皮肤、皮下组织及口腔黏膜、如舌、唇、口底等组织，少数发生于颌骨内或深部组织。
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福克斯-阜太斯病 皮肤科
福克斯-阜太斯病；福克斯-福代斯病；福克斯-福代斯二氏病；汗腺毛囊角化症；腋窝阴阜顶泌汗腺(大汗腺)炎
概述：福克斯-阜太斯病(Fox-fordyce disease)亦称腋窝阴阜顶泌汗腺(大汗腺)炎、汗腺毛囊角化症。为慢性、瘙痒性丘疹性疾病，多见于女性，多见于顶泌汗腺定位区域。
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汗管瘤 皮肤科
汗管瘤；eccrinesyringocystadenoma；eruptivahidroadenoma；syringocysadenoma；syringocystoma；syringo-hidroadenoma；发疹性汗腺瘤；管状汗腺瘤；汗管汗腺瘤；汗管囊瘤；汗管囊腺瘤；汗腺腺瘤；小汗腺汗管瘤
概述：汗管瘤(syringoma)为表皮内小汗腺导管的一种腺瘤，组织化学研究证明汗管瘤含典型小汗腺起源的磷酸化酶和水解酶，是一种向末端汗管分化的汗腺良性肿瘤。部分患者有家族史。病损好发于眼睑及颊部，以硬韧的小丘疹为主要表现。很少自行消退，但不恶变。可不治疗。