牙齿拥挤 口腔科
牙齿拥挤；牙列拥挤；crowdingofteeth
概述：牙齿拥挤最为常见，60%～70%的错
畸形患者中可见到拥挤的存在。
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龋齿 口腔科
龋；龋齿；龋病；龋牙
概述：龋是一种危害人类健康最普遍的口腔病。龋及其继发病给人们的口腔甚至全身健康带来很大的危害，它是一种在外界环境因素影响下，使牙硬组织发生破坏的病变。
由于龋的发病过程缓慢，自疾病开始后相当长一段时间，患病者不会感受到它的存在和危害，也就是说不产生任何主观症状，人们往往忽视对它的早期治疗，乃至产生疼痛或其他不适感觉时，疾病已经发展得相当严重了。
龋是口腔科医师在诊治工作中经常遇到的疾病。它在人群中的发病率很高，世界卫生组织把它列为危害人类的3大疾病之一；它的危害不分年龄、性别、人种和民族、地区、职业，各个国家的居民均受到龋的侵袭。
龋危害人类口腔健康由来已久，可以追溯到新石器时代，下面将专门介绍。
人体所患多种疾病，往往得病1次后，可以获得抗病能力，以后就会少发或不发。龋却不是这样，对1个个体来说，1颗牙患龋，治好了，以后其他牙又可患龋。就是同一颗牙，经过治疗后，隔一段时间，又可再患龋。
因此，龋对人类虽不是一种致命的疾病，但对它的治疗和预防不容忽视。
1.龋危害人类健康的历史 人类自古就有患龋的记载。在我国，3000多年以前的殷墟甲骨文中(公元前1324～1269年)记有“贞王疾齿，告于丁”。虽然现在无法肯定患者所患就是龋，但也不能否定不是龋。
《黄帝内经》是战国时代(公元前475～前221年)的一些医生托古编写的一部医学著作。时至今日，该书仍为祖国医学的经典。在这部书中载有“齿龋刺手阳明不已，刺其脉入齿中立已”，就是用针刺的方法来治疗龋引起的疼痛。
我国古代又一部重要医学著作《灵枢经》中，说明龋发生的原因“凡人饮食不能洁齿，腐臭之气腌渍日久，齿龈有孔，虫蚀其间，蚀一齿尽，又度其余……”。后来，汉朝名医张仲景写的《景岳全书》中也有同样记载。这些论述今天看来有不尽科学的地方，但它们反映了我国古代人民很早就已经患有龋。
汉朝有名的历史学家司马迁(公元前135～前63年)的著名历史著作《史记》的仓公列传(仓公就是淳于意，是我国古代的一位名医)中，有一则关于龋的病案记载：“齐中大夫病龋齿，臣意灸其太阳脉，即为苦参汤，日漱三升，出入五、六日病已”。这是一篇很精彩的龋病病案记载，记录了用针刺和苦参汤含漱治愈了龋齿疼痛。
在龋的治疗方法上，除了上面介绍的用针刺止痛外，唐朝的药典《唐本草余》记载了用银膏修复龋齿的方法。宋朝唐慎微撰写的《重修政和经史证类备用本草》卷4的玉石部的中品(即中等药物)中就转记了《唐本草余》关于银膏的性能、成分和用途：“银膏味辛，大寒，主热风心虚惊痫，……安神定志，镇心明目，利水道，治人心风健忘，其法以白银和锡箔及水银合成之，亦甚补牙齿缺落”。这种银膏与我们今天临床应用于修复龋损害牙的银汞合金非常近似，实际上也就是银汞合金，只不过不含铜和锌而已。这样看来，我国应用银膏填补牙比欧洲应用银汞合金要早1000多年。
在龋的预防上，我国很早就重视口腔卫生。《礼记》载有“鸡初鸣，咸盥漱”，说明我国古代人民每天大清早就要漱口。牙刷也是我国很早就发明了的，唐朝人用柳枝将其一端压破，用来清刷牙齿。到了宋朝已有出售牙刷的商店。元朝郭钰诗：“南州牙刷寄来日，去垢涤烦一金值”。同时代的《金丹全书》中记载有“饮食之毒，积于齿缝，当于夜晚刷洗，则垢尽去”。这说明晚间刷牙的重要性。元代忽思慧《饮膳正要》一书中载有“食讫，温水漱口，令人无齿疾、口臭”，“凡清旦盐刷牙，平日无齿疾”。
1956年周宗歧报告，在我国东北赤峰县大营子村发掘的辽代墓葬中，发现两把牙刷，其样式和现代牙刷一样，稍长一些。这是我国最早发明牙刷的实证，时间在公元9～11世纪。
除上面所介绍的以外，我国还有很多书籍都记载有关口腔卫生和保护牙齿的资料，如宋朝沈括的《梦溪笔谈》，释文莹的《玉壶清话》中均有用苦参洁齿的记载，宋朝周密《志雅堂杂记》记有用生地、细辛、白芷研为粉末用于揩搽牙齿。所有这些都说明我国古代对口腔卫生的重视。
龋在其他国家的发病历史也是很早的，例如从巴勒斯坦发掘出来的旧石器时代的55具头颅骨上，发现了一具头颅上有一颗龋齿。在英国发掘出的新石器时代人头颅上，有2.9%的头颅见到龋牙。根据Greth，Von Lenhossek等人的研究，欧洲人患龋是从新石器时代开始的。
龋在西方世界(主要是欧洲)虽然发生得很早，但治疗龋的方法，则多针对龋的继发病，特别是牙髓病，也就是针对牙痛的治疗方法。例如公元前5世纪，希腊的希波克拉底提出用放血、缓泻药等治疗牙痛。后来，到公元8～12世纪，阿拉伯的阿弗加岑和拉兹的著作中，记载了许多治疗牙痛的药物。古埃及也有关于龋及其治疗方法的记载。
龋的现代治疗方法是在16世纪以后逐渐发展起来的，到19世纪才出现了用机器钻牙来修复龋齿。
古代人类患龋情况并不严重，但自有历史记载以来，人类的患龋率就逐步上升，到19世纪，有许多国家居民的患龋率竟然高达95%以上，患龋牙数的平均值也达到20颗以上。20世纪60年代后。由于某些国家的重视，建立了有效的口腔保健措施和制度，龋的患病情况已得到明显的控制。
2.龋的危害 除了从龋危害人类的历史看出它的严重性外，还可以从疾病本身对人体健康造成的危害程度来说明。在一般情况下，龋及其继发病对人体不会造成致命的损害，也许正是由于这一点，人们很容易忽视它，不去积极设法预防和及早治疗，等到产生疼痛，才到医院就诊。这时，已经不是单纯的龋，治疗也更为复杂，患者受苦、花费时间、精力和财力也就更多。
龋如不及时治疗，就会进一步发展引起牙髓炎、根尖周炎，产生剧烈疼痛、肿胀等症状。如疾病进一步发展，还可引起蜂窝组织炎、颌骨骨髓炎，上颌后牙根尖周炎还可引起上颌窦炎等疾病。这些都会给患者带来很大的痛苦。
龋对牙体组织的破坏会减弱咀嚼力，妨碍消化。前牙发生龋，还会影响美观。在儿童时期，无论乳牙或恒牙受到龋的严重破坏后，均会影响牙颌系统的生长发育，造成牙颌器官的后天畸形。此外，食物残渣在龋洞内腐败会产生口臭等不适。
龋继发的尖周炎还会引起病灶感染，病变区的有害代谢产物或细菌的毒素，可被血液或淋巴带到身体其他器官，如对心脏可产生心内膜炎、风湿性心内膜炎；对关节可引起风湿性关节炎，对肾脏可引起慢性肾炎等，这些继发病对人体健康危害很大。
从上述情况可以看出，龋及其继发病对人类健康的威胁和危害是很大的，因此，引起人们对它的重视，对它进行了长期的斗争。为了战胜这种疾病的危害，人们从许多方面对它进行了研究，这样就逐渐形成了龋病学这门学科。
3.龋病学的发展及研究内容 虽然龋危害人类健康已有很久的历史，而且它的危害面又是那么广，人类对它进行研究的方面也很多，但是它成为一门独立的学科体系还不到30年。
1974年Sauerweir第1次写出了《龋病学》(Kariologie)，对龋范围内的有关理论基础和治疗技术作了系统介绍。到70年代末，第1本英文的龋学专著问世，即Newbrun写的《龋病学》(Cariology)。到80年代，相继出版了4本英文的龋病学专著。我国第一本龋病学专著是1982年出版的。由此可见，龋病学是一门新兴的独立学科，并已引起口腔医学教育界的普遍重视，北欧、西欧和美国的许多高等口腔医学教育部门已经把它列为培养高级口腔医学专业人才必修课程。
龋病学的内容包括龋的病因、发病机制、发生的背景、流行病学、病理解剖学、微生物学，龋的临床诊断、治疗及龋的预测、龋的预防以及现代龋研究的重要方向。但是国外龋病学的内容则主要包含龋病的基础理论，不包括临床方面的论述。
4.国外龋病学研究的重要里程 从17世纪近代科学技术以前所未有的速度发展以来，人们对客观世界的认识，无论从广度上或深度上，取得越来越丰富的成绩。其发展之快，到今天已达到令人眼花缭乱、目不暇接的地步。显微镜的发明，使人们深入到微观世界去探索物质的基本结构，由于化学分析手段的提高，使人们能探索客观事物变化的实质和规律。这些成就应用到医学上，使医学得到大大发展。许多过去没有认识的东西，现在能够认识了，许多过去不能治疗的疾病，现在可以治疗了。
在这种形势下，龋病学的发展也不例外。下面按年代列举在龋病学研究中的重要成就如后：
1683年Van Leewen-hoek第一次发现牙面沉积物中存在有微生物。
1843年Erdl描述牙表面膜状物中存在丝状寄生物。
1867年Magitot证明糖发酵产物可以溶解牙齿。
1881年Underwood和Miles发现龋坏牙本质中存在球菌。
1883年Leber，Rottenstein提出龋是由酸破坏牙齿产生的观点。
1890年Miller证明在口腔细菌、酸和龋之间有重要关系，提出龋病因的化学寄生学说，写出开纪元的著作《人口腔内的微生物》。
1891年Black提出科学的洞形制备法和预防性扩展的概念。
1897年Williams证实釉质表面的菌斑的存在并论述了釉质龋。
1900年Siebeyth首先从龋坏牙本质中分离出链球菌。
1915～1917年Kligler、Howe、Hatch报告在龋损害中发现产酸菌，第1次鉴定龋与乳杆菌的关系。
1924年Clark首次从龋损害中培养出变形链球菌。
1929年Mellanby论述了维生素D在釉质发育不全中的作用，提出牙齿结构与龋发生的相互关系。
1933年Hadley设计了唾液内乳杆菌计数法。
1939年Fosdiek论述临界pH的概念，在临界pH下釉质开始溶解。
1940年Stephan测量了菌斑和龋损害内，在摄取糖后的氢离子浓度的变化，将这种变化绘制成曲线，称为Stephan曲线。
1942年Bibby论述了局部用氟防龋。Dean制定了公共用水含氟量为1ppm，可以获得显著的防龋效果而不会产生明显的氟中毒。
1944年Williams用乳杆菌制成疫苗，提出龋的免疫学预防措施。Gottleib根据对根部龋的观察提出蛋白溶解学说。
1945年在Brontford、Grand Rapids、加拿大、密歇根和纽约的Newburgh首先试用饮水加氟来预防龋。
1950年Shatz，Martin等提出蛋白溶解-螯合学说阐明龋病因。
1954年Gustafsson等发表了Vipeholm关于食物与龋发生的关系的研究报告，阐明糖在龋发生中的重要作用。
1955年Orland在无菌鼠身上进行实验，证明没有细菌，即使给动物以致龋性强的食物也不会产生龋。
1956年Snyder提出用唾液样品与糖进行发酵，作为测试个体龋活跃性的试验，称为Snyder试验。
1960年Fitzgerald与Keyes报告链球菌是在动物中传染龋的病原菌。
1962年Keyes在实验动物中证明龋是一种传染病，随后提出龋的三联因素论。
同年，Gray首次用物理化学方法研究龋病变过程。
1962～1965年Hardwick，Leach，Dawes与Jenkins研究发现牙菌斑内含有高浓度氟化物，并研究了它与水氟的关系。
1964年Muhler首次研制出含氟化亚锡牙膏用于防龋。
1965年Koulourides，Feagin，Pigman研究了唾液对牙釉质的再矿化。
这一年还发现牙菌斑基质的主要成分是多糖，它是由变形链球菌作用蔗糖形成的，有促进细菌黏附于牙面的作用。
同时还发现变形链球菌与龋损害的发生存在数量上的联系。
1967年Cueto与Buonocore首次报告应用具黏性的聚合树脂封闭牙面点隙获得防龋效果。
1973年用变形链球菌细胞免疫动物获得抗龋效果，此后，龋的免疫学研究开始发展起来。
此后，又有人用变形链球菌细胞壁蛋白质或葡糖基转移酶免疫鼠或猴，使这些动物获得对龋的免疫力。
1975年在芬兰Turku进行了长达数年的关于糖与龋的关系的研究。
1976年Newbrun提出龋病病因的四联因素论。
1983年及其后的年代，发现了变形链球菌有不同的血清型、遗传型和生物型，重新对致龋链球菌进行了分类，称为变形链球菌群(Mutans Strep-tococci)，原称变形链球菌者只是其中一型。在人体上进行了龋的免疫试验，人在吞食变形链球菌疫苗后，唾液内的抗体增加。阐明了致龋细菌的糖转运和代谢。应用化学疗法减少口腔的致龋菌，从而降低龋的活跃性。
1987年Ma等首次报告应用单克隆抗体于志愿者身上来控制变链球菌的定居。这一时期还提出了变形链球菌代替疗法，菌斑控制疗法来降低龋的发病。
进入90年代，人们大力从事致龋菌，主要是变链球菌的致病力及其防治的研究，并已普遍利用分子生物学方法来进行。
变链球菌的重要致病因子之一，就是其表面的黏结素物质一表面蛋白质PⅠ/Ⅱ，人们对其结构进行了深入的研究，90年代对PⅠ/Ⅱ的一级结构——氨基酸序列已经查明，并对PⅠ/Ⅱ的基因作了探讨。
人们应用DNA指纹技术，研究人群中变链球菌菌群基因型，查明多数口腔内定植一种基因型，只有10%～20%的人口腔内有两种或两种以上基因型的变链球菌定植。
变链球菌的黏结素物质，除了PⅠ/Ⅱ外，还发现一种葡聚糖结合蛋白质，90年代已将此蛋白质的基因查明。
葡糖基转移酶是变链球菌致病的另一个重要因素，通过此酶所产生的水不溶性多糖，更加重了细菌在牙面的黏附和集聚。90年代已发现变链球菌的葡糖基转移酶有3种，它们各自合成不同的葡聚糖。葡糖基转移酶的功能结构也已被查明：它含有葡聚糖结合区和蔗糖结合区。对此酶的基因也进行了研究，并探讨了它与细菌致病的关系。
1994年，英国的Ma等人用脓杆菌介导的植物基因转化法，在烟草中表达了针对变链球菌表面蛋白的鼠源形IgG抗体，并于1998年试用于人体，发现使用1次后，牙面上的SIgA-G活性可保持3天，连续应用2周，牙面上的SIgA-G活性可保持4个月。
应用转基因植物来预防龋已成为当前口腔医学领域研究的热门。
此外，利用葡糖基转移酶制成防龋疫苗也是人们研究的一个重要方面，但尚未见有实际应用的报告。
对变链球菌在人群中的感染传播途径的研究表明，主要是通过母系传播，关键时期是乳牙萌出期。
对龋的早期发现是临床上最重要而又最难解决的问题。20世纪90年代Bielknagen，Sundström等人用激光荧光法诊断早期龋。后来，Hafström-Bier-kman作了许多研究，又经Emami等进一步改进，已经可以应用于人体来测量龋损害的深度。
在龋的治疗方面，长期以来均利用银汞合金充填，90年代初，Eakle等人提出用黏结剂处理洞壁，再进行银汞合金充填，可以增强合金与牙体的结合，后来研制成功专门用于此术的汞合金黏接剂，如amalgambond，All-bond等。
5.我国龋研究和防治的进展 我国虽然过去在龋的防治上有着光辉的历史，但由于种种原因，无论是龋的防治还是龋的基础理论研究均起步较晚，进展较慢。1949年以前，只有少数地区和单位进行了为数不多的流行病学调查。1935年陈伟卿报道《蛀牙与水质之关系》；1944年赵成业探讨了妊娠中龋齿发生的原因；40年代初期邹海帆曾调查四川少数民族地区的龋流行情况。
1949年以后，我国各地均开展了龋的流行病学调查，至今已积累资料400余篇。
1957年中央卫生部医学科学研究委员会龋牙周病全国性调查委员会制定了“关于龋病牙周病全国性调查的规定”，制定出龋病调查统一标准，记录表格样式，并在以后若干年对全国的龋病调查工作均起到指导作用。
20世纪60年代姜元川、刘大维、邵家珏、乌爱菊等对致龋乳杆菌进行了较广泛的研究，刘臣恒等在动物实验中研究了营养与龋的关系。
在龋的病理解剖学上，郑麟蕃等人用偏光显微镜、显微放射照相法研究了釉质龋。
其后，岳松龄等用显微放射照相和偏光显微镜，继之用扫描电子显微镜探讨了早期牙釉质龋的破坏途径，并提出争论已久的所谓完整表层实际并不完整的观点。并且牙釉质龋的破坏途径予以查清。
在这一段时间，北京、太原等地曾调查了当地饮水含氟量与龋发病的关系。
70年代初期刘大维、黄婉蓉、陈延祚、郑镇西等在我国首先开展了变形链球菌在龋发病中的作用的研究，后来，仇新铨、乌爱菊等也对变形链球菌的作用进行了研究。
自70年代后期起，我国的龋研究逐步开展起来，特别是基础理论方面，其中包括病原微生物学、病理解剖学、牙菌斑、人工龋等许多方面。刘瑷如等已经用高分辨透射电子显微镜观察到釉质龋中磷灰石晶体晶格的变化。樊明文等从细菌遗传学方面探讨代替疗法、质粒等课题。国外特别注意老年人牙根部龋的研究，上海刘正等已在这个课题上取得一定成绩。近年来，我国已经应用分子生物学、基因工程等手段对龋的致病菌和预防进行深入的研究。
自1979年至今，岳松龄、刘天佳、周学东等人，对牙菌斑致龋力进行了系统深入的研究，明确了龋是在一种半封闭的微生态环境下产生的，这一观点充实和完备了当前国际上普遍承认的四联因素理论。并在20世纪90年代初期，通过对牙菌斑各种成分致龋性能的研究，岳松龄、毛渝论证了牙菌斑内不存在可以溶解牙釉质有机基质的物质，从而否定了40年代Gottleib提出的蛋白溶解学说在牙釉质龋发病中的作用。
岳松龄、周学东在研究牙菌斑致龋力的同时，在体外用5种与龋密切相关的细菌建立了多菌种人工菌斑模型，利用此种生态模型对研究龋发生的过程和机制提供了有效的方法模式。
20世纪90年代中期，刘正、朱敏在我国研制成功自动控制的人工口腔，并在其中用3种细菌建立了人工菌斑。
在龋的免疫预防方面，国内许多学者做了大量工作。1993年岳松龄、文立亚、谢佐理在国内首先研制成功抗变链球菌的单克隆抗体，初步证实此种抗体在动物体内具有预防龋发生的作用。
与此同时，樊明文、凌均棨等用基因工程技术将变链球菌的致龋毒力因子的基因重组到乳链球菌菌体上，并用代替疗法来预防龋。其后，樊氏等又利用变链球菌作为抗原免疫牛，制成具有抗龋力的牛奶，已成功地应用于人体。
在龋的致病过程中，致病菌对牙面的黏附是一个很重要的环节。刘天佳、詹玲、李文等人对黏性放线菌、乳杆菌、变形链球菌对牙面、胶原的黏附机制作了深入的探讨，并有新的发现。黏性放线菌的菌毛Ⅰ与Ⅱ均参与了对牙面的黏附，不同菌毛作用的受体不同，相同受体作用的部位也不相同，并对菌毛的成分进行了分析，查明其中主要含蛋白质。
刘天佳、詹玲的研究证明变链球菌的表面存在多种黏结素。刘氏与郭丽娟证明变链球菌、乳杆菌和黏性放线菌均对胶原有黏附作用，这对探讨牙本质龋和牙根龋的发生具有重要意义。
刘氏等还对唾液中与变链球菌黏附牙面有关的物质进行了研究，查明唾液中黏多糖对变形链球菌的黏附有明显促进作用，但对远缘链球菌的黏附却作用很小。
刘氏与詹玲的研究证明唾液获得性膜中IgA降解片段和淀粉酶是牙面的主要受体。根据她们的研究结果，刘氏认为细菌在牙面的黏附是多种受体供体作用的结果。
20世纪90年代后期，刘天佳、刘建国等人在研究细菌黏附机制的基础上，开展了利用变链球菌表面蛋白的基因，进行基因免疫预防龋的研究。
刘正等人对牙菌斑内黏性放线菌、韦荣菌、血链球菌等与龋发生的关系进行了探索。周学东等人对牙菌斑内各主要细菌之间的相互关系也进行了较深入的研究，提出综合生态防治龋的观点。
从上面介绍的情况不难看出，我国龋病学的发展正在阔步向前，已经赶上国际先进行列的步伐，即将作出有益于人类口腔健康的贡献。
在学术活动方面，1979年在广州市由中华医学会主持召开了全国性的龋病防治研讨座谈会。1987年秋季在武汉召开了第一次龋病学术研讨会，1990年10月在成都召开了第二次龋病学术研讨会。1993年在武汉，1998年在北京召开第三、第四次龋病学术会议。这些会议对推动我国龋病学术研究，交流经验起到了重要的作用。
在学术专著的编写、出版、发行方面，1982年岳松龄主编出版了我国第一部《龋病学》，1993年出版了岳松龄主编的《现代龋病学》，樊明文主编的《龋病学》。它们都为我国的龋病学发展奠定了基础。
当前，我国龋病学研究具有一定基础和条件的高等学校有：四川大学华西口腔医学院、北京大学口腔医学院、上海第二医科大学口腔医学院、武汉大学口腔医学院，这些学校均已具备培养龋病学高级研究人才的人力和物质条件。1983年华西医科大学培养出我国第1名龋病学硕士研究生。1987年该校又培养出我国第1名龋病学博士。
1989年春在中央卫生部领导下，成立了全国牙病防治指导小组，指导全国开展龋防治工作，并确定每年9月20日为爱牙日，对口腔卫生宣传教育、防治龋创造了有利条件。
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口腔单纯疱疹 口腔科
口腔单纯疱疹
概述：单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)对人体的感染甚为常见，据估计，世界上1/3以上的人群曾患复发性疱疹性口炎，而有30%～90%的调查对象的血清中有抗单纯疱疹病毒抗体存在，说明他们曾发生或正在发生单纯疱疹病毒感染。口腔单纯疱疹(herpes simplex of oral cavity)是由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)引起的急性口腔黏膜及口周皮肤以疱疹为主的感染性疾病，祖国医学称“热疮”，是口腔临床最常见的病毒感染。
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慢性边缘性龈炎 口腔科
慢性边缘性龈炎；单纯性龈炎；慢性龈缘炎；龈缘炎；simplegingivitis；marginalgingivitis
概述：慢性边缘性龈炎(chronic marginal gingivitis)又名单纯性龈炎(simple gingivitis)或龈缘炎(marginal gingivitis)，是牙龈疾病中最常见者，几乎每个成年人在其一生的某个时期均可发生程度和范围不等单纯性龈炎。
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智齿冠周炎 口腔科
下颌第三磨牙冠周炎；智齿冠周炎；pericoronitisofwisdomtooth
概述：冠周炎(perieoronitis)系指阻生牙或正常牙在萌出过程中牙冠周组织发生的化脓性炎症，亦有称为“冠周感染”者。由于人类种系发生和演化的结果导致下颌骨退化，从而引起下颌智齿阻生；下颌智齿萌出不全，牙冠表面覆盖着龈瓣，一旦遇有感染，很容易引起牙冠周围软组织炎症，称为智齿冠周炎(pericoronitis of wisdom tooth)。本病在祖国医学中早有记载，称为“合架风”或“牙绞痛”，对其症状有较为精确的描述。由于冠周炎的发生率高，故早为医者注意，古希腊时代即知此症。并于17～18世纪时有人报告过冠周炎引起死亡的病例。19世纪，冠周炎即被写入教科书中。本节以下颌阻生智齿为例介绍智齿冠周炎。
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面部疖痈 口腔科
面部疖痈
概述：面部皮肤是人体毛囊、皮脂腺和汗腺丰富的部位之一，又是人体暴露的部分，接触外界尘土、细菌机会多，也容易招致损伤，可发生毛囊及其附件的急性化脓性炎症。单纯毛囊的急性炎症称为毛囊炎(folliculitis)；单个毛囊及其附件的急性化脓性炎症称为疖(furuncle)；相邻多数毛囊及其附件同时发生的急性化脓性炎症称为痈(carbuncle)。颜面部皮肤，尤其是唇部和鼻部是疖痈的好发区。鼻唇部又称面部危险三角区，因为此处血运丰富，且面部静脉缺少瓣膜，感染可以逆流而上，通过内眦静脉，进入颅内，引起化脓性血栓性海绵窦炎以及脓毒血症，危及生命。俗话说“面无善疮”，应予以高度重视。
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面颈部化脓性淋巴结炎 口腔科
面颈部化脓性淋巴结炎；facialandcervicalsuppurativelymphadenitis
概述：口腔、颌面、颈部的淋巴结和淋巴管非常丰富，共同构成了区域性的防御系统，淋巴结有过滤、吞噬与清除进入淋巴液中的微生物(细菌、病毒等)、颗粒物质(如尘埃、异物、含铁血黄素等)及组织细胞(如肿瘤细胞等)的功能，而且还有破坏毒素、参与人体体液和细胞免疫等功能，因此，它是防御炎症侵袭和阻止肿瘤细胞扩散的重要屏障。正常情况下，淋巴结与软组织的硬度相似，一般不易触及，当在炎症和肿瘤等病理因素引起相应淋巴结肿大时，就会扪及肿大和疼痛。
不同部位的淋巴回流、汇集到所属的区域淋巴结内，最后经过颈深淋巴结及颈淋巴干进入颈内静脉。但通常情况下，淋巴液中的致病因子，首先受到区域淋巴结的过滤、吞噬和破坏，并引起该淋巴结的病理反应。淋巴结的炎症反应是一种常见的病理过程，一般由致病菌或其他产物到达局部引流的淋巴结后而引起，例如扁桃体发炎时，细菌可经扁桃体淋巴管，随淋巴液而到达颈部淋巴结，由于细菌的毒素作用，淋巴结开始表现为边缘窦内急性炎症，如炎症持久不退，不能完全治愈，则表现为慢性炎症。
面颈部淋巴结根据部位及排列方向的不同，分为环形和纵形淋巴结群。口腔、颌面部的感染所引起的面颈部淋巴结炎主要表现为颌下、颏下及颈深上群淋巴结炎，有时也可见到颊部、耳前、耳后淋巴结炎。
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眶下间隙感染 口腔科
眶下间隙感染；眶下间隙蜂窝织炎；眶下间隙蜂窝组织炎；infraorbitalspaceinfection
概述：口腔颌面部蜂窝织炎是指发生于口腔颌面部组织间隙内的化脓性感染。其致病微生物是能引起组织化脓性炎症的需氧菌及厌氧菌。感染途径主是继发于牙源性疾患，也可以是腺源性、邻近区域炎症的直接播散或身体其他部位感染的血行播散。
了解颌面颈部间隙的构成、毗邻等解剖学特点，对了解各间隙感染的临床特点，建立正确诊断有重要意义。眶下间隙(infraorbital space)位于上颌骨前份，其上方边界为下睑、眼轮匝肌、上颌骨眶下缘平面，下方为鼻旁沟、口轮匝肌、前庭沟底及上颌齿槽突平面，内侧为鼻旁，梨状孔边缘，外侧为颧骨。位于皮肤、皮下组织、表情肌与上颌骨前壁骨膜之间。内含表情肌如上唇方肌、尖牙肌(图1)。在表情肌深面，有从眶下孔向该区行走的眶下神经和血管，在眶下孔附近有眶下淋巴结，收纳眶下区淋巴液。在表情肌间有面前动静脉走行，面前静脉藉内眦静脉与眼静脉、眶下静脉、面深静脉与海绵窦交通，该区软组织及间隙感染时可能向海绵窦播散。
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颏下间隙感染 口腔科
颏下间隙感染；颏下间隙蜂窝组织炎；颏下间隙蜂窝织炎；submentalspaceinfection
概述：颏下间隙(submental space)是位于舌骨上区，双侧二腹肌前腹之间形成的颏下三角内的单一间隙。间隙内有少量脂肪组织及淋巴结。此间隙借下颌舌骨肌，颏舌骨肌与舌下间隙相隔。两侧与颌下间隙相连，因此，二者间炎症极易彼此波及(图1)。
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口底多间隙感染 口腔科
口底多间隙感染；口底蜂窝组织炎；口底蜂窝织炎；mouthfloorcellulitis；Cellulitisoffloorofmouth
概述：口底多间隙感染又称口底蜂窝织炎(cellulitis of the floor of the mouth)是颌面部最严重的炎症之一，它是多间隙同时感染的疾病，通常波及双侧颌下间隙、双侧舌下间隙及颏下间隙。其感染可能是金黄色葡萄球菌为主的化脓性口底蜂窝织炎；但多数是厌氧菌或腐败坏死性细菌为主的混合感染，称腐败坏死性口底蜂窝织炎，又称为卢德维咽峡炎(Ludwig angina)，临床上全身及局部炎症反应均甚为严重。
在下颌骨下方，舌及舌骨之间有多组肌，且走行又互相交错；在肌与肌之间、肌与颌骨之间充满着疏松结缔组织及淋巴结，在人为划分的各间隙之间又互相沟通，一旦发生感染，则十分容易向各间隙蔓延而引起广泛的蜂窝织炎(图1)。
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颊间隙感染 口腔科
颊间隙感染；颊间隙蜂窝组织炎；颊间隙蜂窝织炎；buccalspaceinfection
概述：颊间隙(buccal space)为包括颊肌的组织间隙，位于颊部皮肤与颊黏膜之间，于上下颌骨齿槽突外侧。前为笑肌止端，后为翼下颌缝、升支、颞肌附着与咬肌前缘，上界磨牙齿槽突基底平面，下界下颌骨外侧，其深面为颊黏膜及黏膜下组织，其浅层为颊脂垫、皮下组织及皮肤。该区重要解剖结构有颌外动脉及面前静脉，颌骨上淋巴结在颌外动脉及面前静脉越过下颌骨下缘处下颌骨外侧。收纳颊部淋巴液。腮腺导管在升支前缘中份从咬肌外侧走向口内，穿过颊肌止于上颌第二磨牙颊侧相对应处的腮腺导管乳头。面神经颊支常伴腮腺导管平面行走，面神经下颌缘支则从颌外动脉越过下颌下缘处向前上方走行(图1)。颊间隙通过颊脂垫的突起和血管与颞下间隙、颞间隙、咬肌间隙、翼颌间隙和眶下间隙等相通(图2)。
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颞间隙感染 口腔科
颞间隙感染；颞间隙蜂窝织炎；颞间隙蜂窝组织炎；temporalspaceinfection
概述：应用解剖：颞间隙(temporal space)为颞肌所在间隙。前上后界为颞肌附着线，下界为颧弓、喙突、颅底平面。该间隙被颞肌分为两个间隙：颞浅间隙，在颞肌外侧与颞筋膜之间，在颞筋膜浅面有颞浅动静脉、耳颞神经走行，颞深间隙在颞肌与颞骨骨膜之间，在此两间隙内均有疏松脂肪、结缔组织分布(图1)。借脂肪结缔组织与颞下间隙、翼下颌间隙、咬肌间隙和颊间隙相通。
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颞下间隙感染 口腔科
颞下间隙感染；颞下间隙蜂窝组织炎；颞下间隙蜂窝织炎；infratemporalspaceinfection
概述：颞下、翼颌及咽旁间隙所在区位于颅底下方，下颌升支内侧与咽侧壁之间，其后方深面为椎前筋膜及颈动脉、颈内静脉、舌咽神经、迷走神经、舌下神经、副神经及交感干，上方藉颅底孔与颅内直接连通，深面藉椎前筋膜及颈部大血管与纵隔直接相通，其内侧为呼吸、食物吞咽的重要通道。该区血液循环丰富，处理不慎可能造成炎症向颅内播散并易造成呼吸道阻塞、窒息。
颞下间隙(infratemporal space)位于颞骨下方，上界为蝶骨大翼的颞下嵴及关节结节内侧的颞骨部分，前界为上颌骨后壁、上颌骨颧突后方及上颌结节、眶下裂，外侧为升支上半的内侧面，喙突及颧弓，内侧为翼外肌，其下界相当于翼外肌下缘平面，后界为髁突、颞骨鼓板、茎突及其附着肌肉。该区内有颌内动静脉，翼静脉丛、三叉神经下颌支、上颌支的上牙槽后神经支。在翼外肌深面，翼外板后上方有卵圆孔、棘孔及相邻的蝶骨角嵴。卵圆孔内有三叉神经下颌支及岩小浅神经、脑膜副动脉通过，棘孔有硬脑膜中动脉及三叉神经下颌支的返支经过，蝶骨角嵴为蝶下颌韧带附着处。人为地以翼外肌下缘平面与翼下颌间隙分界，该间隙通过其中的脂肪组织和走行其中的颌内动静脉、翼静脉丛、三叉神经上下颌支的分支与颞间隙、翼下颌间隙，咽旁间隙、颊间隙和翼腭间隙等间隙相通；并借眶下裂与眶内相通；借卵圆孔和棘孔与颅内通连。一旦发生感染，诸间隙可彼此扩散(图1)。
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咬肌下间隙感染 口腔科
咬肌下间隙感染；咬肌间隙感染；咬肌下间隙蜂窝组织炎；咬肌下间隙蜂窝织炎
概述：咬肌下间隙(submasseteric space)位于咬肌及升支外侧之间，其上方为咬肌在颧骨、颧弓的附着，下界为咬肌在下颌角的附着及下颌角下缘、前界为与颊脂垫及颊肌相邻的咬肌前缘，后界为腮腺，面后静脉、颈外动脉相邻的升支后缘，面神经主干及上下行支从咬肌后缘向前沿咬肌浅面、腮腺深面走行。
本间隙藉乙状切迹前方与颊间隙相邻，如炎症向后扩展时可波及腮腺。向上与颞间隙相通，向内与颞下及翼颌间隙相通。
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翼下颌间隙感染 口腔科
翼下颌间隙感染；翼下颌间隙蜂窝组织炎；翼下颌间隙蜂窝织炎；pterygomandibularspaceinfection
概述：翼下颌间隙(pterygomandibular space)翼下颌间隙(pterygomandibular space)位于下颌支内侧骨壁与翼内肌之间，外侧为下颌升支内侧骨板，内侧为翼内肌，前方为翼下颌缝、颊脂垫、颊肌、下颌升支前缘，后方为下颌支后缘、腮腺、颈外动脉及面后静脉，上界为翼外肌下缘平面，其内有三叉神经下颌支的主要分支及下牙槽动静脉等通过。藉蜂窝组织与相邻的颞下、颞、颊、颌下、舌下和咽旁间隙相通，经颅底血管神经通入颅内(图1)。
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舌下间隙感染 口腔科
舌下间隙感染；舌下间隙蜂窝组织炎；舌下间隙蜂窝织炎；sublingualspaceinfection
概述：舌下、颏下、颌下间隙都是与下颌骨体、舌及舌骨上肌群有关的间隙、各间隙互相通连。如机体抵抗力强，病原菌毒力相对较弱或数量相对较少时，感染可局限于1个间隙，反之，如机体抵抗力差，病原菌数量大，毒力强时，可累及双侧舌下间隙，颏下间隙及双侧颌下间隙形成广泛性口底蜂窝织炎。
舌下间隙(sublingual space)位于舌体与下颌骨体之间，两侧称为颌舌沟间隙，其浅面为口底黏膜，深面为舌骨舌肌及颌骨下缘斜向舌骨的下颌舌骨肌。该间隙容纳舌下腺，有颌下腺导管在舌下皱襞黏膜下方走行，舌下腺内侧面下方有舌深动静脉、舌神经及舌下神经走行。舌下间隙前方，通过颏舌肌与口底黏膜之间的疏松组织(称为舌下肉阜间隙)，直接与对侧舌下间隙相通连。舌下间隙后方通过颌下腺延长部，越过下颌舌骨肌后缘直接与颌下间隙相通(图1)。
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咽旁间隙感染 口腔科
咽旁间隙感染；咽旁间隙蜂窝组织炎；咽旁间隙蜂窝织炎；lateralpharyngealspaceinfection
概述：咽旁间隙(parapharyngeal space)为翼内肌内侧与咽上缩肌和咽中缩肌之间的1个潜在间隙。上达颅底，下至舌骨平面，后方深面为椎前筋膜。前方为颊咽筋膜、翼下颌缝及颌下腺。茎突及所附着肌肉将此间隙分为茎突前间隙及茎突后间隙(图1)。茎突前间隙内含淋巴结、疏松结缔组织及咽升动脉、颌外动脉扁桃体支，其内侧在咽肌内方为扁桃体。茎突后间隙则为颈部大血管如颈内静脉、颈总动脉及颈内动脉、迷走神经、舌咽神经、舌下神经、副神经、颈交感干(图2)。
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下颌下间隙感染 口腔科
下颌下间隙感染；颌下间隙蜂窝组织炎；颌下间隙蜂窝织炎；submandibularspaceinfection
概述：下颌下间隙(submandibular space)位于二腹肌前后腹与下颌骨体下份所形成的颌下之角内。颌下间隙中包含有颌下腺、颌下淋巴结，并有颌外动脉、面前静脉、舌神经和舌下神经通过。该间隙向上经下颌舌骨肌后缘与舌下间隙相续，向后内毗邻翼下颌间隙、咽旁间隙，向前通颏下间隙，向下藉疏松结缔组织与颈动脉三角和颈前间隙相连。因此颌下间隙炎症可蔓延成口底多间隙感染(图1)。
颌下间隙(submandibular space)在下颌骨体下方内侧，颌下三角内，下颌舌骨肌与舌骨舌肌后缘浅面，二腹肌前腹为前下界，二腹肌后腹与茎突舌骨肌为其后界，主要内容物为颌下腺及其浅面的颌下淋巴结，颌外动脉、面前静脉跨越此间隙，在其深面还有舌神经、舌下神经走行。
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化脓性颌骨骨髓炎 口腔科
化脓性颌骨骨髓炎
概述：化脓性颌骨骨髓炎(pyogenic osteomyelitis of the jaws)占颌骨各类型骨髓炎的绝大多数。发病年龄成人高于青少年，男性多于女性，下颌骨明显比上颌骨多。下颌骨骨髓炎多见于青壮年，上颌骨骨髓炎主要发生于婴幼儿，这与上、下颌骨结构特点，血供差异及炎症分泌物引流难易有关。
颌骨骨髓炎曾经是一相当常见而严重的疾患，病程较长，影响面容及功能。由于抗菌药物及口腔保健的发展，此症已越来越少，成为少见病症。但由于细菌对抗生素的抗性日益发展，增加了对本病治疗的困难性。
骨髓炎(osteomyelitis)一词本身，指的是骨髓的炎症，但炎症过程极少仅限于骨髓，而是开始于骨髓，扩展到骨膜。当脓积聚在骨髓腔或在骨膜下时，血运受阻，感染的骨组织发生坏死。
过去，认为引起骨髓炎的病原菌主要是金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌或溶血性链球菌。近年，发现了不少的厌氧菌，改变了对此感染的认识。
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婴幼儿上颌骨骨髓炎 口腔科
婴幼儿上颌骨骨髓炎；新生儿颌骨骨髓炎；血源性颌骨骨髓炎
概述：婴幼儿上颌骨髓炎罕见，但为一严重的疾患，如治疗不及时或治疗不当，可能形成面部畸形。
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放射性颌骨骨髓炎 口腔科
放射性颌骨骨髓炎；放射性颌骨坏死；osteoradionecrosis
概述：当前随着口腔颌面部恶性肿瘤应用放射治疗日趋普及，放射线辐射后引起的颌骨坏死(radionecrosis of the jaws)或颌骨骨髓炎(radiation osteomyelitis of the jaws)，也有逐渐增多趋势，成为一种常见的放疗并发症。目前尚无满意的治疗方法。而严格掌握放射治疗的适应证及照射剂量，改进照射方法，可减少其发生。对不敏感或低敏感性肿瘤盲目增加照射剂量的方法是不可取的。
对放射线能引起骨组织病理性改变的认识，已有多年历史，1897年即有报道。1903年，Porthes第一次由动物实验证明X线能使骨的发育受到障碍。1922年，Regaud明确指出下颌骨放射性骨坏死与化脓性颌骨骨髓炎的区别。Wastson与Scarbough(1938)的大量临床研究说明对此问题的关注。
Ewing于1926年首先提出放射性骨炎的命名。此后，各种命名层出不穷。目前，多同意用放射性骨坏死(osteoradionecrosis，简作ORN，下同)一词。
繁多的命名反映出对ORN实质的认识尚无一致概念。
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慢性硬化性颌骨骨髓炎 口腔科
慢性硬化性颌骨骨髓炎；慢性非化脓性硬化性骨髓炎；Garre硬化性骨髓炎；Garré骨髓炎；Garre’ssclerosingosteomyelitis
概述：在X线片上，慢性硬化性骨髓炎或呈局灶型(致密性骨炎)改变，或呈弥散型(多发性)改变。局灶型者多发生于20岁以下的青年人，与下磨牙或下前磨牙病变有关。病变为一局限的骨硬化的X线阻射区，与牙根有联系。周边可以清晰，亦可与周围骨质相混合。被认为是刺激引起机体反应，发生硬化、致密。组织学检查可见病变区骨小梁致密的团块，有少许骨髓组织及少量淋巴细胞。
对病源牙的病变应视情况治疗或拔除。治疗后，骨病变可发生改建或仍继续存在而无症状。
在查不出感染来源的病例中，有人建议用局灶性根尖周骨硬化一词命名。此症中，慢性炎性细胞浸润仅为极少量或无。对局灶型无症状的硬化性病变不需治疗。
硬化性病变也可是多发的或弥散的，多发生于下颌骨，少见于上颌骨。虽有些表现与慢性化脓性骨髓炎相似，但弥散型硬化性骨髓炎无化脓情况，有X线阻射的不透光区域存在，疼痛常为突出症状。如病变受到来自口腔的感染，例如，拔牙、晚期牙周病、外科手术或黏膜溃疡等，将出现疼痛、慢性感染或流脓等症状。否则，病变是无症状的。
有人建议，如病变与慢性牙髓感染区或牙周病有关，此骨硬化改变为真正的慢性骨髓炎；如与牙的病变无关，应称之为真正的牙骨质瘤。Waldron等在38例硬化性团块中，发现34例为牙骨质，认为病变应属良性纤维骨病变，来源为牙周韧带，建议称之为颌骨硬化性牙骨质团块。其余4例中，2例为真正的慢性硬化性骨髓炎，有骨的致密和白细胞浸润。另2例有致密骨，但无炎症。这种牙骨质团块如无感染，不应切除。
偶有广泛的慢性弥散型硬化性骨髓炎病例，侵犯下颌骨下部，有明显疼痛。局部扩创及抗生素治疗有一定疗效，但常在数月后复发并有持续性疼痛。曾使用过多种方法，包括肾上腺皮质激素类、依替膦酸(etidronate disodium)、去皮质骨板以及高压氧治疗等，后者据报道有相当疗效。虽然如此，对此型病的治疗仍存在疗效不够满意的问题。
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带状疱疹 口腔科
口腔带状疱疹；带状疱疹；herpeszoster
概述：带状疱疹(herpes zoster)是由水痘-带状疱疹病毒(herpes varicella-zoster Virus，VZV)所致的急性皮肤黏膜感染性疾病。临床上以突然发生的、沿神经带状分布、单侧分布、密集成群的疱疹为特点，疼痛明显，愈后极少复发。本病传染性很小，带状疱疹患者不能直接传播带状疱疹病毒，但能在易感人群中造成水痘流行。其传播途径仍为“皮肤-空气-呼吸道”。小儿感染VZV(初发感染)临床表现为水痘，成人表现为带状疱疹。带状疱疹感染在成人约占10%～20%，但以老年人及免疫缺陷者多见。局部外伤、部分系统疾病和急、慢性传染病及中毒等为常见促发因素。
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青春期龈炎 口腔科
青春期龈炎；青年期龈炎；pubertalgingivitis
概述：本病发生于青春期少年的慢性非特异性龈炎，男女均可患病，但女性稍多。均发生于有局部刺激物的部位，如错
拥挤、口呼吸或正在萌芽、替牙的部位，以及正畸治疗的牙龈等。其组织学变化为非特异性的炎症，有明显的血管增生和组织水肿。
拥挤、口呼吸或正在萌芽、替牙的部位，以及正畸治疗的牙龈等。其组织学变化为非特异性的炎症，有明显的血管增生和组织水肿。http://16451.dis.999120.net 继续提问
结核性淋巴结炎 口腔科
结核性淋巴结炎；lymphadenitistuberculosa
概述：引起面颈部结核性感染疾病的病原微生物是结核杆菌，即结核病分枝杆菌(mycobacterium tuberculosis)，该菌染色后用酸、碱或酒精洗涤不易脱色，故又称为抗酸杆菌。结核杆菌因对各种动物致病力不同，分为几个类型，其中只有牛型和人型，特别是人型，是人类结核病的主要病原体。结核杆菌为不能运动，不长芽孢，亦无荚膜，生长繁殖都需要氧的病原体。痰液内的结核菌可生存20～30h；当痰液在阴湿的地方结核菌可生存6～8个月。故而不良的卫生习惯(公用杯盏、共同用餐、咳嗽或喷嚏不用手帕掩口鼻和随地吐痰)及与开放性结核患者共居未隔离、消毒，均可导致感染率增高。感染并不一定发病，当宿主营养不良或全身状况差或免疫力低下时方发病。
结核性淋巴结炎(tuberculous lymphadenitis)：面颈区是人体结核性淋巴结炎发病率最高的部位，患者多为青少年，30岁以上者罕见，性别无明显差异。多数病人无全身其他部位结核病史，推测病原菌多由口腔龋齿穿髓、牙周病、口腔创口或溃疡、扁桃体及咽部侵入。但侵入部位常无结核病变表现。少数患者可有肺或支气管结核病变。
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颌面骨结核 口腔科
颌面骨结核；maxillofacialbonetuberculosis
概述：颌面骨结核(tuberculosis of the facial and jaw bones)：颌面骨的结核性骨髓炎发病率低，发病者多为儿童及青少年，较常见的发病部位是上颌骨与颧骨结合部，以及下颌支的角部。由于骨结核绝大多数是继发于结核杆菌的菌血症，病原菌常在血循环较丰富的骨松质区滞留。当全身抵抗力强时，可被抑制或消灭；在营养不良、过度疲劳和全身患其他高热疾病等使机体抗力下降时，细菌可迅速繁殖而发病。此外好发部位也多在局部负荷大、运动多和易于遭受慢性劳损的肌附着处，这也可能是解释颌骨好发部位的原因。除血源性感染的主要途径外，颌骨结核还可由口腔结核性溃疡，开放性牙髓、牙周病变及拔牙创的结核杆菌感染，通过淋巴引流或直接进入齿槽突骨松质。患者可有身体其他部位的结核病灶，但多数不能发现明确的活动性结核病变。
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颌面部放线菌病 口腔科
颌面部放线菌病；maxillofacialactinomycosis
概述：放线菌病(actinomycosis)是由放线菌属引起的慢性化脓性和肉芽肿性疾病，其特征为瘘管形成并排出硫磺颗粒的脓液，放线菌可侵犯皮肤、骨骼及内脏，好发面颈部软组织及颌骨。
放线菌病是由放线菌感染引起的慢性化脓性肉芽肿性炎症。已发现放线菌有10余种，其中作为人类口腔、扁桃体、眼结膜和女性阴道等部位正常菌群的有衣氏放线菌、内氏放线菌、黏性放线菌、溶牙放线菌和梅氏放线菌等。人正常口腔定植部位主要在牙菌斑、牙石、龈沟、唾液和扁桃体部。被公认为引起人放线菌病的是衣氏放线菌(wolff-Israel)，在牙石中放线菌数可达6.32×106/g湿牙石。在正常情况不发病；当机体罹患疾病及免疫抑制剂大量应用，导致免疫力降低时，在局部创伤或炎症基础上，发生正常定植菌的移位而发病。因此放线菌病实际上是病源性放线菌种引起的内源性感染。
放线菌呈分枝的丝状体，其形状大小变化较大，丝状体长度在1.5～50μm。放线菌虽为兼性厌氧菌，但衣氏放线菌在厌氧或微氧环境中生长更好。该菌为革兰染色阳性、无耐酸性、无鞭毛和芽孢的丝状杆菌。在放线菌感染的肉芽组织和脓液中，放线菌常繁殖成团，表现为淡黄色、直径在1～2mm的所谓“硫磺颗粒”，即由密集的菌体及菌丝所组成的“颗粒”。
面颈部是人类放线菌病的高发部位，约占一半以上。感染的途径主要为口腔、扁桃体，正常菌群中的衣氏放线菌，在机体抵抗力降低的条件下，通过下颌智齿冠周的盲袋、牙周袋、龋坏牙的根管、拔牙创口、口腔黏膜及皮肤外伤的创口，进入深层组织，引起软、硬组织感染发病。
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颌面部梅毒 口腔科
颌面部梅毒；maxillofacialsyphilis
概述：梅毒(syphilis)系由梅毒螺旋体或苍白螺旋体(treponema pallidum)引起的一种慢性传染病，初起时即为全身感染，但病程极慢，病变发展过程中可侵犯皮肤、黏膜以及人体任何组织器官而表现出各种症状，其症状可反复发作，个别病人可潜伏多年，甚至终身不表现症状。
梅毒从感染途径可分为后天梅毒又称获得性梅毒(acquired syphilis)，胎传梅毒又称先天性梅毒(congenital syphilis)两类。后天梅毒绝大多数通过性交感染，极少数患者可通过接吻、抚摸接触传染，或器皿、烟斗、玩具间接传染，间或有口腔科、妇产科、皮肤科医师因职业接触病人受染者；病原微生物也可通过皮肤和黏膜损伤处感染；也有认为螺旋体可直接侵入正常黏膜；亦有因输带菌血而传染者。胎传梅毒为孕妇患获得性梅毒，尤其是早期梅毒，体内梅毒螺旋体借母血侵犯胎盘绒毛后，沿脐带静脉周围淋巴间隙或血流侵入胎儿体内，母体感染梅毒时间愈短，胎儿被感染的机会愈大；晚期梅毒孕妇所生婴儿一般是正常的。父体之梅毒螺旋体亦是经过母体的胎盘传给胎儿的。胎儿感染梅毒需在妊娠4个月后，完整的胎盘循环已建立始可受染。
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妊娠性龈炎 口腔科
妊娠性龈炎；妊娠期龈炎
概述：自1874年Coles首次报道了妊娠性龈炎(pregnancy gingivitis)发生状况以来，大量研究证实了妊娠期随性激素分泌改变导致龈炎的发病增加。
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手足口病 口腔科
手-足-口病
概述：手-足-口病(hand-foot-mouth disease)是由柯萨奇病毒引起的具有小流行性的皮肤黏膜病。本病是在手掌、足底及口腔内发生以小水疱为特征的一种病毒性传染病，病情轻且短暂，主要发生在儿童。1957年在新西兰首次流行，1959年在英国流行时称为手-足-口病。近年来发病有所增多，我国也有较多报道。本病主要由柯萨奇A1-6引起，也可由柯萨奇A10所致，为飞沫空气传播或消化道传播。传染性极强。
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口腔念珠菌病 口腔科
口腔念珠菌病；oralcandidiasis
概述：念珠菌病是一种古老的疾病，在我国对新生儿鹅口疮的记载可追溯到《疡医大全》，“初生口内白屑满舌上”，以及《外科正宗》“满口皆生白斑雪片，甚至咽间叠叠肿起”。在国外很长一段时间里，将鹅口疮(thrush)与阿弗他(aphthae)相互混淆，直到18世纪才将鹅口疮从阿弗他中区分出来。19世纪末，由于某些从腐烂的蔬菜中分离出来的真菌与鹅口疮的病原体相关，因此，念珠菌属曾用过Monilia以及由此派生的moniliasis(念珠菌病)这两个术语。自从70余年前引入candidiasis这个名词，才使得这种致病酵母的分类归属得到澄清。由于英语单词后缀“osis”一般用于描述真菌感染，故为了强调真菌病和寄生虫感染的区别，用“candidosis”表述念珠菌病比“candidiasis”更符合逻辑。 口腔念珠菌(oral candidosis)是真菌——念珠菌属感染所引起的口腔黏膜疾病。近年来，由于抗生素和免疫抑制剂在临床上的广泛应用，发生菌群失调或免疫力降低，而使内脏、皮肤、黏膜真菌感染者日益增多，口腔黏膜念珠菌病的发病率也相应增高。由于多种原因，医学真菌学的研究在过去一段时间里进展缓慢。近年来，随着免疫缺陷病人增加，特别是艾滋病的广泛传播及皮质激素、免疫抑制剂、抗肿瘤药物的应用，使真菌病患者大量增加，也使医学真菌学得到了迅速发展。
真菌(fungi)属真核生物，具有两层膜包围的核、线粒体等分化了的细胞器，并具有几丁质(chitin)和葡聚糖(glucan)等形成的厚的细胞壁。真菌界目前已归为生物分类4界(原核界、植物界、动物界、真菌界)系统之一，而致病性真菌是指能够以某种形式引起人或动物的功能或器质性损害的真菌。真菌按其体细胞的基本形态可分为酵母(yeast)和霉菌(mould)两大类。酵母是由单细胞组成体细胞；霉菌的体细胞呈圆筒状，沿长轴方向延伸，形成丝状结构菌丝(hypha-ae)，故又称丝状真菌(filament fungi)。这两类细胞均可以形成新的、游离的、可以发育成新个体的细胞，叫做孢子(spore)。孢子使菌体得以保存和繁殖。
酵母为球形，卵圆、椭圆或柠檬形的单细胞。直径2～20μm，平均3～5μm。有些表而带有荚膜，如新型隐球菌。其繁殖方式为芽殖(budding)，少数为裂殖(fission)。有些酵母长出的出芽细胞沿长轴依次连接生长，形成菌丝样结构，称为假菌丝(pseudohypha)，属于此种结构的酵母菌称为酵母样真菌(yeast-like fungi)，如念珠菌。霉菌的基本形态为菌丝，宽1～10μm，是真正的丝状结构。按其横隔的有无可分为有隔菌丝(septate hypha)和无隔菌丝(aseptate hypha)。有隔菌丝可见于子囊菌、担子菌及半知菌；无隔菌丝仅见于接合菌。菌丝的顶端不断发育，边分枝边生长，形成网状，树枝状及束状的集合体，称为菌丝体(mycelium)。
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急性坏死溃疡性龈炎 口腔科
急性坏死溃疡性龈炎；急性坏死性溃疡性龈炎；梭菌螺旋体性龈炎；战壕口；Vincent龈炎；奋森龈炎；Vincentgingivitis；trenchmouth
概述：急性坏死溃疡性龈炎有很多命名，如Vincent于1898年首次报告本病故称Vincent(奋森)龈炎。他并报告本病为梭形杆菌和螺旋体混合感染所致，故又名“梭菌螺旋体性龈炎”。第一次世界大战时在前线战士中流行本病，故又名战壕口(trench mouth)。
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药物性牙龈增生 口腔科
药物性牙龈增生
概述：药物性牙龈增生(drug-induced gingival hyperplasia)是指由于服用某些药物而导致的牙龈纤维成分的增加，最常见的是长期服用抗癫痫药苯妥英钠(大仑丁)的患者，免疫抑制剂环孢素(cyclosporine)，钙通道拮抗剂硝苯地平(硝苯吡啶)等也可引起不同程度的牙龈增生。
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牙龈纤维瘤病 口腔科
牙龈纤维瘤病；遗传性牙龈纤维瘤病；家族性牙龈纤维瘤病；特发性牙龈纤维瘤病；hereditarygingivalfibromatosis；familialgingivalfibromatosis；idiopathicgingivalfibromatosis
概述：牙龈纤维瘤病(gingival fibromatosis)又名遗传性(hereditary)、家族性(familial)或特发性(idiopathic)牙龈纤维瘤病，为罕见病。
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球菌性口炎 口腔科
球菌性口炎
概述：球菌性口炎(coccigenic stomatitis)是由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等为主的球菌感染所引起，临床上以形成假膜损害为特征，故又称为膜性口炎。球菌性口炎虽都表现为急性炎症，但实际上大多数是继发于其他损害之后的感染，如疱疹性口炎的糜烂面，药物性口炎大疱破溃后的溃疡面等，可称为继发性球菌性口炎，但一般仍按其原发损害命名，只是在处理中应注意继发球菌感染的治疗。本节主要介绍缺乏原发损害的球菌性口炎。
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坏疽性口炎 口腔科
坏疽性口炎；走马牙疳；口颊坏疽；noma
概述：坏疽性口炎(gangrenous stomatitis)为急性进行性病变，是某局部组织发生急性坏死后，合并腐败菌感染而形成的一种特殊病理过程，即组织的腐败性坏死，病变主要发生在颊部，使颊部组织形成腐肉而脱落，露出颌骨及牙齿，造成面部缺损，称为称为坏疽性口炎(gangrenous stomatitis)或走马牙疳(noma)、口颊坏疽。本病主要发生在贫血、营养不良及严重传染病的衰弱儿童，成人极少见。致病菌种有梭状杆菌、奋森螺旋体、产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌。
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急性龈乳头炎 口腔科
急性龈乳头炎；龈乳头炎
概述：急性龈乳头炎(acute papillary gingivitis)是只局限于个别牙间乳头的急性非特异性炎症。
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颅缝早闭 口腔科
颅缝早闭；狭颅症
概述：颅缝早闭(craniosynostosis)亦称狭颅症，乃由于单条或多条颅骨骨缝(包括颅盖、颅面及颅底部)过早闭合而产生颅骨变形和伴发大脑压迫症状。常见的颅缝早闭有斜头畸形、短头畸形、三角头畸形、小头畸形等。
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眶距过宽征 口腔科
眶距过宽征；眶距增宽症
概述：眶距过宽征(orbital hypertelorism)是指由各种原因引起的两眼眶间骨性距离过宽而导致外形和功能异常的一种疾病。正常成年人的眼眶间距(interorbital distance，IOD)在30mm左右(一般来说，西方人的IOD较东方人为小)。眶距过宽征作为一种独立的临床症状，可由多种与颅面部畸形有关的疾病引起。最常见的为颅面裂(以Tessier 0～14、1～13号裂多见)，其次为额鼻部发育不良、颅缝早闭(包括Crouzon、Apert综合征等)、额鼻筛型脑膜脑膨出、额眶部骨纤维异常增生症、骨瘤、严重额眶部外伤后畸形等。国内学者报道的44例眶距过宽征中，颅面裂占43.2%(19例)，颅缝早闭症占13.6%(6例)。
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克鲁宗综合征 口腔科
克鲁宗综合征；Crouzon综合征；鹦鹉头综合征；先天性尖头并指(趾)畸形综合征；狭颅综合征；Virchow综合征
概述：克鲁宗综合征(Crouzon Syndrome)是一组由多发性颅部骨缝和面部骨缝早闭引起的颅部和面部复合畸形的症候群，常伴颅内压增高症。1921年Crouzon首先报道了此病，故称Crouzon综合征，又称鹦鹉头综合征、Virchow综合征、先天性尖头并指(趾)畸形综合征、狭颅综合征等，是以颅骨缝闭合过早、上颌发育不良以及眼球突出等为主要特征的一种综合征。畸形主要表现为上颌骨严重后缩、突眼和反
。其发生原因可能为多颅面缝早闭，蝶骨发育不全，导致前颅底狭窄变短、眶上缘发育不足；加之双侧冠状缝早闭，并伸展到侧颅缝和颅顶缝，造成上颌骨严重发育不足以及中颅凹突入眼眶的代偿性膨出，眶腔过浅，不能容纳整个眼球，最终产生眼球突出。该综合征为常染色体显性遗传，国内报道在14例Crouzon综合征中发现4例有两代家族史，1例有3代家族史。
。其发生原因可能为多颅面缝早闭，蝶骨发育不全，导致前颅底狭窄变短、眶上缘发育不足；加之双侧冠状缝早闭，并伸展到侧颅缝和颅顶缝，造成上颌骨严重发育不足以及中颅凹突入眼眶的代偿性膨出，眶腔过浅，不能容纳整个眼球，最终产生眼球突出。该综合征为常染色体显性遗传，国内报道在14例Crouzon综合征中发现4例有两代家族史，1例有3代家族史。http://16470.dis.999120.net 继续提问
Apert综合征 口腔科
Apert综合征；尖头并指畸形；并指型尖头综合征；尖头并指综合征；acrocephalosyndactyly
概述：Apert综合征又称为尖头并指综合征(acrocephalosyndactyly)，为散发的常染色体显性遗传性疾病，是以尖头、短头、面中份发育不良及并指(趾)为特征的一组症候群。颅面部的症状与Crouzon综合征相似，表现为颅缝早闭所致的头颅畸形、突眼和面中部严重发育不良。在Apert综合征中，头颅畸形多为尖头和短头，在婴儿时期前额部明显的扁平和后倾，前囟膨凸，可伴有中度的眶距增宽症，且眼眶水平轴线的外侧向下倾斜。高拱腭盖，可有腭裂，牙列拥挤和开
、反畸形。Apert综合征最主要的特征为手或足的并指(趾)畸形，常发生在第2、3、4指，指骨融合仅有1个指甲，手指短小。Tessier(1971)还列出了Apert综合征的其他一些表现，如痤疮、腭部牙弓黏膜下隐裂、动眼神经麻痹、不对称的突眼和睑下垂等。
、反畸形。Apert综合征最主要的特征为手或足的并指(趾)畸形，常发生在第2、3、4指，指骨融合仅有1个指甲，手指短小。Tessier(1971)还列出了Apert综合征的其他一些表现，如痤疮、腭部牙弓黏膜下隐裂、动眼神经麻痹、不对称的突眼和睑下垂等。http://16471.dis.999120.net 继续提问
翼钩过长 口腔科
翼钩过长；翼钩综合征；腭帆张肌滑囊炎
概述：翼钩过长(pterygoid hamulus hypertrophy)系翼钩的增生过长。病因尚不完全明确，有谓为退行性变；有人称为腭帆张肌滑囊炎所致；由于其能导致出现一系列的症状，樊立仁建议称为翼钩综合征；国外称翼钩过长或腭帆张肌滑囊炎。自80年代以来国内外均有报道，病例属数量不多，但临床仍时可见到，应引起口腔颌面外科医师的注意。
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前牙反he 口腔科
前牙反he
前牙反
时，磨牙关系多数为近中，称为安氏Ⅲ类错；少数情况下磨牙关系为中性，按Angle分类为Ⅰ类错，但Salzman等根据其尖牙为近中关系仍将其归入安氏Ⅲ类错。磨牙关系不同，前牙反的严重程度有差别，但治疗原则却相同。本节以前牙反为题，包括了上述两种情况。
时，磨牙关系多数为近中，称为安氏Ⅲ类错；少数情况下磨牙关系为中性，按Angle分类为Ⅰ类错，但Salzman等根据其尖牙为近中关系仍将其归入安氏Ⅲ类错。磨牙关系不同，前牙反的严重程度有差别，但治疗原则却相同。本节以前牙反为题，包括了上述两种情况。 前牙反对口腔功能、颜面美观和心理健康有较严重的影响。并且随患者的生长增龄，症状逐渐加重，因此受到口腔各科医师的重视。
对口腔功能、颜面美观和心理健康有较严重的影响。并且随患者的生长增龄，症状逐渐加重，因此受到口腔各科医师的重视。http://16474.dis.999120.net 继续提问
成人牙周炎 口腔科
成人牙周炎；慢性成人牙周炎；chronicadultperiodontitis
概述：成人牙周炎(adult periodontitis，AP)又名慢性成人牙周炎(chronic adult periodontitis，CAP)等，为最常见的一型牙周炎，约占牙周炎患者的95%。由长期存在的慢性龈炎向深部牙周组织扩展而引起。龈炎和牙周炎之间虽有明确的病理学区别，但在临床上二者却是逐渐地过渡，应强调早期发现和诊断牙周炎。
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药物过敏性口炎 口腔科
药物过敏性口炎
概述：药物过敏性口炎(allergic medicamentous stomatitis)是药物通过口服、注射或局部涂搽、含漱等不同途径进入机体内，使过敏体质者发生变态反应而引起的黏膜及皮肤的炎症反应性疾病。
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口腔颌面部软组织擦伤 口腔科
口腔颌面部软组织擦伤；abrasiooftheoromaxillo-facialregionsofttissue
概述：常见于颜面部较突出的部位，如颏部、唇部、颧部、鼻尖、额部等处与粗糙面的物体呈切线方向摩擦，造成表皮层破损或脱落，甚至可深达真皮浅层。
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釉质发育不全 口腔科
釉质发育不全；釉质发育不全症
概述：牙釉质发育成熟分为两个阶段，首先是成釉细胞分泌釉质有机基质，然后是矿物质在有机基质上的沉积钙化。在牙釉质发育过程中，由于全身或局部因素干扰釉质发育均可导致釉质结构异常。根据致病因素累及的时间，将牙釉质结构异常分为牙釉质发育不全(enamel hypoplasia)和牙釉质矿化不良(enamel hypomineralisation)，前者是由于成釉细胞受损，分泌的釉质基质量减少，导致牙釉质变薄或呈点状、带状或沟状缺损，若不伴发矿化不良则硬度正常；后者发生在有机基质的矿化阶段，尽管受累的牙釉质厚度和形态可能正常，但其硬度降低，出现不透明的白垩色斑块。发育不全和矿化不良可能单独发病，可能同时存在。釉质缺损的程度取决于3个方面：①致病因子的强度；②致病因子攻击持续的时间；③致病因子攻击时牙冠所处的发育的阶段。
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四环素牙 口腔科
四环素牙
概述：四环素是由金霉素催化脱卤生物合成的抗生素，早在1948年即开始用于临床。四环素牙(tetracycline pigmentation teeth)是一种在牙齿发育期中对四环素族药物使用不当所致的内源性永久性着色。包括四环素、金霉素、地美环素(去甲金霉素)和土霉素(地霉素)，尤以四环素为明显。由于是广谱抗生素，因而应用甚广，影响也大。1950年，国外报道四环素族药物引起牙着色，其后又报道四环素沉积于牙、骨骼以至指甲等，而且还能引起釉质发育不全。早在1963年，美国食品与药品管理局已对四环素在8岁以前儿童牙形成期中可能产生的影响发出警告，但仍有许多人受累。在这方面，国内直至70年代中期才引起注意。
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遗传性牙本质发育不全 口腔科
遗传性牙本质发育不全；遗传性乳光牙本质
概述：遗传性牙本质发育不全(hereditary dentinogenesis imperfecta)，Shields等(1973)将其不同的临床表现分成3种亚型：
Ⅰ型：伴有全身骨骼发育不全。
Ⅱ型：即遗传性乳光牙本质，无全身骨骼异常。
Ⅲ型：是被称为壳牙(shelltooth)的一种牙本质发育不全。牙本质极薄，髓室和根管明显增大。
本节仅讨论第Ⅱ型：即遗传性乳光牙本质(hereditary opalescent dentin)。因具有遗传性，牙外观有一种特殊的半透明乳光色而得名。
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口腔颌面部软组织挫伤 口腔科
口腔颌面部软组织挫伤；contusedwoundoftheoromaxillo-facialregionsofttissue
概述：颌面挫伤多由于钝物直接打击或因跌倒撞击于硬物所致的闭合性损伤。表面皮肤完整，但深部皮下组织内小血管、淋巴管破裂，引起深部组织内渗血，形成皮下淤斑或血肿。严重的挫伤可累及深部的肌肉、骨膜和关节，可伴发骨折。
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过小牙、过大牙、锥形牙 口腔科
过小牙、过大牙、锥形牙
概述：牙的大小若与骨骼和面部的比例失去协调，就有过大或过小之感。个别牙若偏离了解剖上正常值的范围，且与牙列中其他牙明显不相称时，叫作过小牙(microdontia)或过大牙(macrodontia)。过小牙多见于上颌侧切牙、第三磨牙和额外牙。如为圆锥形时则称锥形牙(cone-shaped tooth)，即牙的切端比颈部狭窄。
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融合牙、双生牙、结合牙 口腔科
融合牙、双生牙、结合牙
概述：融合牙(fused tooth)常由两个正常牙胚融合而成。在牙齿发育期，可以是完全融合的，也可以是不完全融合的。
双生牙(geminated tooth)系由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而形成不完全的双生牙。通常双生牙为完全或不完全分开的牙冠，有一个共同的牙根和根管。
结合牙(concrescence of tooth)为两个牙的牙根发育完全以后发生粘连的牙。在这种情况下，牙借助增生的牙骨质将两牙结合在一起。
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畸形中央尖 口腔科
畸形中央尖
概述：畸形中央尖是由于牙齿发育期、牙釉上皮向外突起及增生而产生。常见于前磨牙，尤以下颌第二前磨牙最常见，磨牙、尖牙和切牙偶也累及，常为对称性发生。
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牙内陷 口腔科
牙内陷
概述：牙内陷(dens invaginatus)为牙齿发育时期，成釉器过度卷叠或局部过度增殖，深入到牙乳头中所致。牙萌出后，在牙面可出现一囊状深陷的窝洞。常见于上颌侧切牙，偶也可发生于上颌中切牙或尖牙。根据牙内陷的深浅程度及其形态变异，临床上可分为：畸形舌侧窝，畸形根面沟，畸形舌侧尖和牙中牙。
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釉珠 口腔科
釉珠
概述：釉珠(enamel pearl)是牢固附着于牙骨质表面的釉质小块，大小似粟粒，呈球形。它多位于磨牙根分叉内或其附近(图1)，或见于釉牙骨质界附近的根面上。
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口腔颌面部软组织挫裂伤 口腔科
口腔颌面部软组织挫裂伤；contusionandlaceratingwoundoftheoromaxillo-facialregionsofttissue
概述：
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口腔颌面部软组织切割伤 口腔科
口腔颌面部软组织切割伤；concisusoftheoromaxillo-facialregionsofttissue
概述：
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口腔颌面部软组织刺伤 口腔科
口腔颌面部软组织刺伤；punctureoftheoromaxillo-facialregionsofttissue
概述：刺伤为尖形的致伤物刺伤。刺伤的伤口小而伤道深而窄，常为盲管伤，可刺入至鼻腔、鼻旁窦、眼窝、咽侧、颞下或颅底。如刺入物为竹签、木棒等物，易引起末端折断而存留于伤道内。刺入物常将外界的污物、细菌和异物带入至伤道深部，而引起伤口感染、化脓。在小儿病例中，常由于口内含着筷子、尖锐玩具玩耍，不慎戳伤腭部，甚至穿入鼻腔或颅底等处。
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口腔颌面部软组织撕脱伤 口腔科
口腔颌面部软组织撕脱伤；avulsedwoundoftheoromaxillo-facialregionsofttissue
概述：撕脱伤为强大的机械力量将组织撕裂或撕脱。如女工的发辫被卷入开动着的机器中，以致大块头皮、甚至连同额、颞及部分面颊软组织被撕脱。或因车祸，头面部软组织被撕脱，其挫伤程度往往更为严重，污染更厉害，还可能伴有颅面骨骨折。
撕脱伤的伤情一般均较严重，受机器卷压者，其创缘多不整齐，出血较多，皮下组织或肌常有挫伤，骨面裸露，疼痛剧烈，容易发生休克和继发感染。
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口腔颌面部软组织动物咬伤 口腔科
口腔颌面部软组织动物咬伤；animalbiteoftheoromaxillo-facialregionsofttissue
概述：动物咬伤在城市和乡村中偶有发生婴幼儿被鼠和小狗咬伤唇面部的病例；在山区可见到狼、豹或熊等野兽咬伤或抓伤。此种损伤多不规则。被鼠咬伤者多伴有小块组织缺损或撕脱；大型兽类咬伤，常造成头面部组织撕裂、撕脱或缺损，伴有颅面骨骨面裸露。
见于野生动物(如熊、狼)和家庭宠物如(狗)咬伤，偶也可见于人咬伤。
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过敏性接触性口炎 口腔科
过敏性接触性口炎
概述：过敏性接触性口炎(allergic contact stomatitis)属Ⅳ型变态反应，是过敏体质者于局部接触药物后，发生变态反应而引发的一种炎症性疾病。义齿基托(甲基丙烯酸甲酯、镍铬合金、钴铬合金)、牙体充填物(银汞合金、树脂类)、嵌体(金、银)、牙膏、唇膏、口香糖、丁香油、碘剂等均可作为变应原使某些个体致敏，引发变态反应。这些反应中有的是直接接触引起反应；有的是在生产过程中接触中间产物致敏；也有的需经阳光照射才有致敏性。
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青少年型牙周炎 口腔科
青少年型牙周炎；牙周变性；periodontosis
概述：青少年型牙周炎(juvenile periodontitis，JP)过去曾被称为牙周变性(periodontosis)。Gottlieb于1923年首次报告1例死于流感的年轻男性患者，其牙周组织有严重的变性及牙槽骨吸收。作者认为这是不同于单纯性牙周炎的一种疾病，命名为弥漫性牙槽萎缩(diffuse atrophy of the alveolar bone)，后又提出牙骨质的先天发育不良可能为本病的病因。Orban和Weinmann于1942年提出牙周变性的命名并根据一例尸体解剖的结果，提出该病首先发生于牙周膜主纤维的变性，导致牙骨质停止新生和牙槽骨吸收，然后才是结合上皮增生和炎症的发生。此后一段时期内普遍认为本病是由于某种全身因素引起的牙周组织变性，而炎症是继发的。但大量的临床观察和动物实验未能找到变性的证据。1966年世界牙周病专题讨论会提出摒弃牙周变性的名词，但指出的确在青少年中存在着一种与成人型不同的牙周炎。1969年Butler引用Chaput等在1967年提出的法文名称，将本病命名为青少年型牙周炎。此名称逐渐得到公认，因为：①该病的主要病理变化还是炎症，而非变性；②发生于年轻人；③从临床特点来看确实有别于成人型。Baer在1971年提出本病的定义为“发生于全身健康的青少年的一个以上恒牙的牙槽骨快速破坏……牙周破坏程度与局部刺激物的量不一致”。Baer虽仍坚持称本病为牙周变性，但他所提出的7条诊断标准，至今仍被用作对青少年型牙周炎的严格诊断依据。
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牙脱位 口腔科
牙脱位；dislocationoftheteeth
概述：牙受外力作用而脱离牙槽窝者称为牙脱位(dislocation of the teeth)。由于外力的大小和方向不同，牙脱位的表现和程度不一，轻者偏离移位，称为不全脱位，重者可完全离体，称为全脱位。部分脱位的牙可向外脱出，也可向内嵌入骨中，表现为松动、倾斜、伸长或牙冠变短，妨碍咬合；完全脱位的牙是指牙已完全脱离牙槽窝，或仅有软组织粘连。牙脱位时，局部牙龈可能有撕裂、出血和肿胀，甚至伴有牙槽骨骨折。
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牙齿磨损 口腔科
牙齿磨损；磨损症；磨耗
概述：由于长期机械摩擦作用而致牙齿硬组织的慢性损失叫咀嚼性磨损，亦称磨耗(attrition)；而由非咀嚼性引起的牙体磨损称非咀嚼性磨损，亦称病理性磨损。
均匀适宜的磨损对牙周组织的健康有重要意义。例如：由于牙尖被磨损，减少了咀嚼时来自侧方的压力，保持冠根长度的协调，从而不至于由于杠杆作用而使牙周组织负担过重。
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磨牙症 口腔科
磨牙症；夜磨牙症
概述：睡眠时有习惯性磨牙或白昼也有无意识磨牙习惯者，称为磨牙症(bruxism)。磨牙症是咀嚼系统的一种功能异常运动。上下颌牙接触时间长，用力大，对牙体、牙周、颞下颌关节、咀嚼肌等组织均可引起损害。
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楔状缺损 口腔科
楔状缺损
概述：楔状缺损(wedge-shaped defect)是发生于牙齿唇、颊面颈部牙体硬组织缓慢消耗所致的牙本质暴露的缺损，常呈楔形。
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牙震荡 口腔科
牙震荡；toothconcussion
概述：牙震荡(concussion of the teeth)是牙周膜的轻度损伤，通常不伴牙体组织的缺损。
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牙折 口腔科
牙折；牙折断；Odontoclasia
概述：牙折是指牙齿受到急剧的机械外力作用造成的牙齿折断。多见于上前牙，常伴有牙髓和牙周组织的损伤，严重者常伴有牙槽突骨折。临床上常根据其折断的位置而分为：冠折、根折、冠根折。
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酸蚀症 口腔科
酸蚀症
概述：酸雾或酸酐作用于牙而造成的牙硬组织损害称为酸蚀症(erosion)，是制酸工人和常接触酸人员的一种职业病。
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牙隐裂 口腔科
牙隐裂；不全牙裂；牙微裂；imcompletetoothfracture
概述：牙隐裂(cracked tooth)又称不全牙裂或牙微裂。指牙冠表面的非生理性细小裂纹，常不易被发现。牙隐裂的裂纹常渗入到牙本质结构，是引起牙痛的原因之一。由于临床上比较多见，而裂纹又容易被忽略，故临床医师应给予足够的注意。
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牙根纵裂 口腔科
牙根纵裂
概述：牙根纵裂(vertical root fracture)是指发生在牙根的纵裂，未波及牙冠者。由于肉眼不能发现，诊断比较困难。
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快速进行性牙周炎 口腔科
快速进行性牙周炎；快速进展性牙周炎
概述：快速进行性牙周炎发生于年轻的成年人，发病年龄范围较宽，大致在青春期到35岁之间，个别患者可超过35岁。有人估计本病约占牙周炎病例的5%。有些患者过去有青少年牙周炎的病史，有人将本病等同于弥漫性青少年牙周炎或青少年后牙周炎。本病由Page等于1983年提出为一独立病名，是指在连续一段时间内观察到病情进展迅速，破坏严重，疗效欠佳，则诊断为本型牙周炎，但关于它的确切定义及诊断标准尚欠完善。
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上颌骨骨折 口腔科
上颌骨骨折；maxillaryfracture
概述：颜面部以口角、眼角连线分为3等份，其中面中1/3为口角连线以上，眼角连线以下的颜面部。而面中份骨折所指的部位，范围略有扩展，常包括眼角水平面稍上方的眶内壁、筛骨和眶外壁等整个眶部。
面中份骨骼的解剖结构和形态复杂。骨块多扁平不规则，骨块间相互交错、嵌接，且与口腔、鼻腔、眼眶、上颌窦、筛窦等多个窦腔相邻接。面中份骨折多为直接暴力所致，常累及多个骨块和多个解剖部位。骨折线多不规则，且多伴有邻近窦腔骨壁破坏，给骨块的复位和固定造成了很大的困难，骨折后常常有不同程度的错位愈合，是颌面部骨折治疗中的一大难点。
传统的治疗方法多采用较为保守的方法，进行颅颌牵引复位和颌间牵引复位、固定。比较注重咬合关系的恢复，忽视了面骨的解剖形态的复位，未能恢复面中份骨骼结构的完整性和较精确的位置，常常给病人遗留一些形态和功能方面的后遗症，如：面部不对称畸形、复视等，常需进行二期手术，给患者造成了很大的痛苦。
近年来，随着对颌面部解剖结构和功能的重新认识，骨折移位造成的面部畸形问题受到了更多的重视。随着骨折治疗中新的手术术式、新材料的开发应用，特别是冠状切口的应用，可以较好地显露眶周、筛窦、颧弓、颧骨骨折块，再辅以上颌前庭沟切口，基本上能暴露面中份的所有结构，为面中份多发性骨折的复位、固定，提供了良好的手术视野，为直视下进行骨折块的精细拼对，创造了良好的条件，使解剖复位成为可能。金属微型夹板坚固内固定技术的应用，使复位后骨块的稳定性明显优于非坚固内固定，很少发生骨折块的再移位，保证了面部各骨块在正确的解剖位置上的愈合，大大减少了伤后的颌面部畸形和复视等后遗症。
随着内固定材料的研制开发和内固定装置的制作工艺水平的提高，以及内固定系统的不断改进和完善，坚强内固定在颌面部骨折治疗中应用越来越广泛，使传统的骨折治疗方法发生了根本的转变。切开复位，微型夹板坚强内固定，使面骨的框架得以精确的重建，在恢复面部外表上较传统的方法有着无可比拟的优越性。
1.面中部骨骼的解剖
面中部骨骼由上颌骨、颧骨、鼻骨、筛骨、泪骨、蝶骨、颞骨、腭骨、犁骨等诸骨构成。形态及边界均不规则，相互嵌合，大量的骨缝成为抵抗外力的薄弱环节，为面中份骨折的好发部位。
面中部的骨性支架主要由上颌骨、颧骨和鼻骨组成。上颌骨居中，左右各一，是构成面中1/3骨架的核心；颧骨、颧弓是面部较为突出的部位，在形成和维持面部外形轮廓上起着重要作用；鼻骨塌陷也会引起容貌的明显改变。上颌骨眶突与颧骨眶突以眶下管为界，大约各占眶底的1/2，颧骨眶突除构成眶底外1/2，还构成眶外侧壁下1/2。如果上颌骨和颧骨骨折后移位，可能造成眶内眼球的移位而出现不同程度的复视。
面中份骨骼在结构上相当薄弱。在上颌骨内还含有上颌窦，骨块大都菲薄，最薄部位可透光，约1mm，见于上颌窦壁和眶底以及眶内外侧壁，是面中份骨骼的薄弱部位和骨折好发部位。
面中份骨骼在结构上的稳定性主要依赖骨皮质的局部增厚，构成拱形支柱式结构，或称之为“支撑柱”(supporting pillars and buttresses)，包括垂直向和水平向支柱。垂直向支撑柱由鼻额柱、颧颌柱(起自眶外缘，向下止于颧上颌隆凸、颧牙槽嵴)、翼颌柱构成，在面中部的前内部、侧部和后内部，将面中部与颅底相连，以维持纵向结构的稳定。水平向支柱则由眶上缘、眶下缘、颧弓组成。这些呈弓形的支柱结构可以抵抗一定的外力而避免骨折。这些支柱以及面中份诸多的窦腔和骨缝在面中份遭受轻度暴力时，可使外力得以分散消失，对外力有一定的缓冲作用，对面部以及相邻的颅脑等重要结构起到了保护作用。但当遭遇较大暴力时，各骨缝和窦腔成为薄弱区，常造成面中份多发性骨折。支撑柱骨折后，上颌骨、颧骨失去了支撑，可能出现垂直向和前后向的移位。导致面部轮廓改变、面形对称性改变、面中份增宽等。面中份骨折的治疗关键，是对这些支柱结构的恢复和重建，尽可能进行准确的解剖复位。由于大部分面中份骨骼菲薄，面中份骨折复位后微型夹板的内固定必须固定在这些支柱部位，方能有足够的固位力，保证和维持骨块的稳定性。
2.面中份骨折的特点
(1)常见多发性骨折：面中部骨骼众多，各骨块之间相互交错，嵌接点多，如位于面中份中心位置的上颌骨，有一体四突，其中额突、颧突、腭突，分别与额骨、颧骨、鼻骨、梨骨、筛骨、泪骨、蝶骨和腭骨相连。颧骨也有4个突起，其上颌突、眶突、额突、颞突分别与上颌骨、蝶骨大翼、额骨和颞骨颧突相接。当面中部受到较大暴力时，暴力沿这些突起传递到邻近骨骼，引起相连诸骨同时骨折。
(2)常伴颅脑损伤：面中部骨骼与颅骨及颅脑紧邻，外力易传导到相邻的颅底，引起颅底骨折，脑膜破裂，出现脑脊液鼻漏和脑脊液耳漏，甚至更严重的脑组织损伤。严重的颅脑损伤可引起伤者意识障碍，呼吸中枢和心血管中枢损伤后可出现呼吸、循环功能障碍，生命体征不平稳。不能耐受伤后治疗中必需的麻醉和手术操作，是面中部骨折后迟迟不能复位和固定的最主要原因。
近年来，随着颅脑外科的迅速发展，颌面外科医师对颅脑伤知识的进一步了解，麻醉技术和监护手段的不断更新，伴发颅内损伤的面中部骨折伤员，伤后早期行骨折复位固定的禁忌逐渐开放。有的学者认为：如果颅内压维持在25mmHg以内，颅脑伤员仍能耐受较长时间的麻醉并不增加并发症。合并较严重颅脑伤的病人，面中份骨折的治疗常可以和开颅探查同时进行，这样既可以赢得治疗时机又可避免病人再次手术的痛苦和风险。
(3)对骨折线及骨块移位程度的评判较困难：由于面中份骨骼结构复杂，形态不规则，腔窦多，且有颅底、颈椎等重叠，X线片各结构重叠多，使传统的X线摄片对面中部骨折的诊断，特别是在骨折线走行方向、骨折片的移位情况的诊断上，受到了很大的限制。要明确诊断还必须结合临床检查和具备相当的临床经验。近年来，三维CT的出现，为骨折诊断提供了有效的手段。三维CT、是将所摄平面，经计算机处理，可将任意部位形成三维立体图像。避免了各骨骼结构之间的重叠，也能清晰显示各结构、骨折片之间的空间位置关系。三维CT不但对骨折类型的判定，而且对骨三维结构的改变，以及骨缺损部位和量的评估均极有帮助。在有三维CT的医院，面中份骨折的诊断应首选三维CT。清晰的立体图像不但能使诊断准确性大大提高，而且，它对制订手术方案及疗效评价均极有帮助，是传统的颌面部骨折诊断的一个飞跃。
(4)血运丰富，骨折愈合较快：面中份诸骨血供丰富，组织愈合快。一般情况下3周左右即形成纤维愈合。如不及早复位，很快会发生错位愈合，容易延误最佳治疗时机。因此,对于面中份骨折，在全身状况许可的情况下，应尽早地予以精确的复位和固定。对全身状况不稳定，伴有颅脑损伤或其他严重合并伤的病人，应尽可能抓紧时间，创造条件，使全身状况早日改善，尽可能在伤后1～2周内使伤员过渡到稳定期，能耐受麻醉和手术操作，在纤维愈合前进行骨折的复位和固定。
上颌骨是面中部的重要骨骼，内有上颌窦，结构较薄弱，受损伤后易于发生骨折。但因其位置居中，四周有其它的颅、面骨，对上颌骨有一定的保护作用，因此上颌骨骨折发生率比下颌骨少得多。据国内、外有关资料统计，平、战时上颌骨骨折的发生率占颌面骨损伤总数的15%～27%。
3.上颌骨骨折的类型 法国学者Le Fort根据上颌骨骨骼结构与邻近骨的联合，及其对生物力学的反应，认为上颌骨存在的几条薄弱线，是上颌骨遭受外力后容易骨折的部位。根据这几条常见的骨折线，将骨折线分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型骨折，是目前上颌骨骨折最常采用的分类法。
Le FortⅠ型骨折：又称上颌骨低位骨折或水平骨折。骨折沿上颌骨下薄弱线，在梨状孔平面，水平向后，沿上颌牙槽突与上颌窦交界处，在牙根的上方，延伸至上颌翼突，造成牙槽突、腭骨、上颌结节以下的整块骨折(图1)。
骨折块仅借助口腔、鼻腔及上颌窦的黏骨膜与周围骨相连，摇动上颌牙，整个牙弓及骨折块随之移动。
Le FortⅡ型骨折：又称上颌骨中位骨折或椎形骨折。骨折沿上颌骨中薄弱线，从鼻额缝横过鼻梁、泪管、眶底至颧颌缝，沿颧颌缝斜向下外，达颧牙槽嵴，再沿上颌骨侧壁折向后，到达翼腭窝(图2)。
Le FortⅢ型骨折：又称上颌骨高位骨折。骨折沿上薄弱线，从鼻额缝，水平向后，沿眶内侧壁、额骨与筛骨之间的骨缝，眶外壁的颧额缝，向内后沿眶下裂达翼腭窝顶部、翼突根部。造成面中1/3与颅底完全分离(又称颅面分离，图3)。分离的骨块包括内上方的鼻骨，外上方的颧骨与上颌骨连成一整体，仅靠软组织悬吊与颅底相连，面中份骨骼有很大的活动度。
上述骨折线和骨折类型是上颌骨遭受外力后较常见的几种典型骨折。它们可以是单侧上颌骨骨折。也可能是双侧同时骨折，两侧的骨折线可能不完全对称，在走行上略有差别，甚至可能是两侧分别为不同类型的骨折，或同时伴有几种类型的骨折。上颌骨正中或旁正中纵行骨折罕见。上述骨折类型的典型走向在临床上不一定都是如此。如外力来自一侧前方，可使腭中缝裂开，伤侧的上颌骨呈锥形或低位骨折。
总之，上颌骨的骨折类型比较复杂，不同大小、方向的暴力，作用于不同的部位，都会出现不同类型的骨折。事实上，除了上述的3种典型骨折外。上颌骨骨折常与相邻骨骼同时受累，形成面中份甚至面下1/3在内的多发性复合骨折，粉碎型骨折也很常见。有人建议对这种常见的复合性骨折进行分类和命名。在Le Fort分型的基础上，根据伴随的其他骨折进行亚型的命名。即使如此，仍然不能概括所有的骨折类型。应根据实际的伤情，具体分析。
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下颌骨骨折 口腔科
下颌骨骨折；mandibularfracture
概述：
下颌骨是颌面部体积最大、位置较突出的骨骼，容易遭受损伤，无论在平时或战时，其损伤的发生率均较高，居颌面骨骨折的首位。据国内外有关资料统计，下颌骨骨折的发生率占颌面损伤总数的25%～28%，而占颌面骨骨折的55%～72%。
下颌骨骨折的常见部位：下颌骨位于面下1/3，位置突出，易于受伤。是颌面部损伤最常见的骨损伤。下颌骨各部位骨折发生的几率因各家学者的统计资料不同，有些差别。按华西医科大学口腔颌面外科310例颌面部骨折的分析，下颌骨折占60%。该科对最近10年收治的413例下颌骨骨折部位的分析，颏部(29%)，体部(23%)，髁突(21%)，角部(17%)，牙槽突(5%)，升支(3%)，喙突(2%)。据第四军医大学口腔颌面外科348例下颌骨骨折的分析，好发部位依次是：颏部(41%)，下颌体部(37%)，髁突颈部(16%)，下颌升部最少，而口腔颌面外科学高校教材中提供的资料为：下颌骨骨折以髁突颈骨折多见占36%，其次是下颌体部(21%)、下颌角区(20%)、颏部(14%)，下颌升支和牙槽突骨折较少见，各占3%，偶尔可见喙突骨折(2%)。
虽然各家的资料显示的比例不尽相同，但有一点是共同的，下颌骨骨折常为多发性骨折。特别是下颌颏部和下颌体部受到暴力打击时，常伴发对侧或双侧髁突颈骨折。该处骨折多系外力经下颌骨传导后间接损伤，伤处隐蔽，容易漏诊。下颌骨骨折的好发部位有颏部、尖牙部、颏孔部、髁状突颈部、下颌角部和升支部。其中以颏部、尖牙部最多；颏孔部、髁状突颈部次之；磨牙区和升支部相对较少；骨折仅限于喙突和牙槽突者更为少见(图1)。
下颌骨骨折的部位常与受打击的部位有关。如大多数髁状突颈部骨折是由于颏部受打撞引起的；而下颌骨体部和角部骨折，则常为该部直接受外力所致。
火器性下颌骨损伤的部位与弹丸、弹片击中的部位关系更为密切，不一定与下颌骨本身的薄弱部位有关。
下颌骨骨折的伤因，平时以交通事故和工伤为多，其他还有跌伤、打击伤等。战时则以弹片伤和枪弹伤为主，也有一些非火器伤。
下颌骨骨折的伤型与伤因有关，下颌骨非火器性骨折以线型骨折为主，单发骨折多于双发或多发骨折；火器性下颌骨折则以粉碎性骨折为主，也有洞穿型骨折和线型骨折(图2)。
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青春前期牙周炎 口腔科
青春前期牙周炎
概述：青春前期牙周炎是指发生于11岁前，侵及乳牙或混合牙列的牙周病变，弥漫型青春前期牙周炎通常伴有全身系统性疾病，如Papielon-Lefevre综合征、Down综合征、Chediak-Higashi综合征、中性粒细胞减少症、急性和恶急性白血病、白细胞黏附缺陷等。局限型的青春前期牙周炎由Page等人于1983年提出，将其作为一种独立的疾病，本病的病因不明，有人报告其龈下菌群有放线共生放线杆菌、嗜二氧化碳唾纤维菌、中间型普氏菌和艾肯菌等。
1989年召开的世界临床牙周病学专题讨论会建议将青春前期牙周炎、青少年牙周炎和快速进展性牙周炎归入早发性牙周炎。
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颧骨及颧弓骨折 口腔科
颧骨及颧弓骨折；zygomaticandarchfracture
概述：颧骨是面中份骨骼中体积仅次于上颌骨的骨骼，是上颌骨和颅底之间的主要连接支架，也是面部外形的主要骨骼，参与构成面部的水平、垂直支撑柱，对构成面部外形具有重要作用。
颧骨是上颌骨和颅骨之间的主要连接支架，对构成面部的外形具有重要作用。正是由于颧骨在面中部两侧处于突出的位置，所以较易遭受外力撞击而发生骨折。对颧骨、颧弓骨折，应早期复位，若延误治疗，则常导致张口受限、面部畸形或眼部并发症，增加手术矫治的难度。
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鼻骨骨折 口腔科
鼻骨骨折
概述：外鼻突出于面正中部，无论在平时或战时均易遭受外力撞击而发生鼻骨骨折。骨折可单纯限于鼻骨，也可累及上颌骨额突、筛窦、泪骨、眶内壁、筛骨正中板和筛状板、鼻中隔软骨及内眦韧带等周围结构，引起外鼻畸形和鼻功能障碍。因此，在检查颌面伤员时，要特别注意有无鼻骨骨折，防止漏诊。否则，错过复位时机，势必因错位愈合而导致畸形和功能障碍，需行较复杂的整形手术才能矫正。
1.外鼻的应用解剖 外鼻位于面部正中，形似一个基底在下的锥体。上端位于两眼之间，与额部相续，称鼻根；下端向前突出，为鼻尖。鼻根与鼻尖之间为鼻梁，鼻梁两侧为鼻背，鼻尖两旁的半圆形膨隆称鼻翼。外鼻下方有两个开口，称鼻前孔。两鼻孔之间的小柱为鼻小柱。外鼻形态由骨及软骨构成支架，外覆皮肤及软组织。
(1)骨部支架：额骨鼻突、鼻骨、上颌骨额突为直接支持外鼻的骨骼，筛骨正中板为外鼻的间接支持骨骼。鼻骨下缘、上颌骨额突内缘及上颌骨腭突的游离缘，共同围成骨性鼻孔，称梨状孔。
鼻骨左右各一，为不规则梯形骨片，其大小及形状很不一致。鼻骨位于鼻梁的最高部位，有上、下、内、外4个边缘和前、后2个面。上缘窄而厚，呈锯齿形，以鼻额缝与额骨鼻突相连接，为鼻骨的坚强附着点，使鼻骨支撑外鼻，有良好的保护作用。下缘展开如扇面，薄而锐利，借坚韧的结缔组织与侧鼻软骨连续，此处易受伤骨折而致鼻梁塌陷。内侧缘上厚下薄，以鼻骨间缝与对侧鼻骨内侧缘相接，并在其后面成一厚骨嵴。外侧缘全长以鼻颌缝与上颌骨额突相接，以此形成鼻背的宽度，此处易受外伤发生错位。前面或外侧面表面平滑，上部稍凹，下部膨隆，近中央有小鼻骨孔，为血管神经的通路。后面或内侧面呈凹形，有一纵形的筛骨钩，为鼻睫状神经支经过处。其内半部有骨嵴，愈向上愈突出，与对侧的骨嵴合成一粗嵴，此嵴由上而下与额棘、筛骨正中板的前上缘及鼻中隔软骨相连接。若筛骨正中板及鼻中隔软骨断裂、脱位，则外鼻重力将其牵引向下，亦可导致鼻梁塌陷(图1)。
(2)软骨支架：鼻的外形支架除2块鼻骨外，其余均由软骨构成。外鼻软骨支架主要包括一单独的鼻中隔软骨和3对外鼻软骨，均为透明软骨，借致密的结缔组织紧密附着于梨状孔边缘。各软骨之间也为结缔组织所联系，故外鼻的软骨支架弹性很大，以保持前鼻孔的形状和开放。若无鼻中隔软骨的断裂、弯折或脱位，能经受强度弯曲而没有后遗畸形，但若这些软骨的完整性受损害，前鼻孔就会出现塌陷畸形(图1)。
鼻中隔软骨位于鼻骨中央下方、筛骨正中板与犁骨之间，为鼻中隔的主要组成部分。前上缘伸入两侧鼻软骨内侧缘之间，与鼻骨共同构成鼻梁的支架。前下缘前部被挟于两大翼软骨内侧脚之间，为鼻小柱的前段。后上缘附着于筛骨正中板，下缘与犁骨前上缘及上颌骨前鼻棘相接。若鼻中隔软骨弯折、脱位或与筛骨正中板及犁骨的连接断裂、错位，可发生鼻中隔血肿，或一侧前端突出于鼻前庭，或一侧后端突入鼻腔，阻塞鼻道而致鼻阻塞。由于鼻中隔两侧黏膜有丰富的血管分布，因此，鼻外伤损伤鼻黏膜时，常伴有鼻出血(图2)。
侧鼻软骨，左右各一，呈三角形，位于鼻梁与鼻背侧面，借结缔组织与鼻骨、上颌骨额突、大翼软骨相连，其内缘与鼻中隔软骨上缘融合，支持鼻背，为外鼻中1/3的支架。
大翼软骨，一对，似马蹄形，是鼻尖的基础，外侧脚呈片状，支持鼻翼，为外鼻下1/3的支架。内侧脚呈钩状，两侧遇于中线，在鼻中隔软骨前下缘，可上、下、左、右活动，故又名“活动鼻中隔”，外覆盖皮肤，即为鼻小柱。
小翼软骨，位于侧鼻软骨的后方，数目二三块不等，与大翼软骨共同支持鼻翼，使鼻孔开放及隆起。
(3)浅层组织：鼻骨部皮肤薄，皮下组织疏松，较易移动。软骨部、尤其是鼻尖及鼻翼处皮肤较厚，与皮下组织紧密结合，含大量皮脂腺和汗腺。由于外鼻的血液供给丰富，外鼻切口及撕裂伤口，很少发生严重感染。
2.鼻骨骨折的类型 造成鼻骨骨折的不同类型主要取决于外力的方向、性质、程度和受力的部位等。
(1)单侧塌陷性骨折：外力来自侧方，可伤及一侧鼻骨、上颌骨额突、梨状孔缘，致鼻骨一端发生单侧塌陷性骨折(图3)。
(2)单侧塌陷对侧移位性骨折：较大的外力来自侧方，可使两侧鼻骨间缝、鼻颌缝连接分离，受撞击侧的鼻骨向鼻腔内凹陷，对侧鼻骨向外移位突出，呈角状隆起，鼻梁呈弓形弯曲，偏向一侧，常同时伴有鼻中隔偏曲。
(3)双侧鼻骨下部骨折：外力自正前方撞击于鼻中部时，宽薄的鼻骨下端易骨折游离，由于鼻梁软组织反应性肿胀，外形可无明显改变，而易被忽略。但局部触诊时压痛明显。X线侧位摄片示鼻骨下端骨折游离。如外力作用于鼻骨以下，可引起鼻中隔软骨骨折或脱位，鼻中隔软骨断裂及后移，致鼻中隔血肿、软骨重叠，增厚或突出于鼻黏膜外，日后可遗留鼻尖及鼻小柱歪斜、收缩变短，前鼻孔两侧不对称。若鼻中隔软骨下缘自犁骨沟或上颌鼻骨棘处脱位，其前缘可于一侧鼻前庭处突出，后缘偏离中线，阻塞对侧鼻腔(图4)。
(4)双侧鼻骨塌陷粉碎性骨折：来自正前方的外力撞击鼻梁时，鼻骨可裂开或与上颌骨额突分离，双侧鼻背塌陷或呈粉碎性骨折，鼻中隔软骨及筛骨正中板因顶部受压而碎裂、错位，致外鼻扁平、增宽，X线摄片示鼻骨呈展开书本状畸形(图5)。
(5)鼻根部横形断裂骨折：来自正前方的较大外力撞击于鼻根部、鼻骨上部发生横形断裂，与额骨鼻突分离，损伤可累及筛窦气房、泪骨、眶内板。如内眦韧带断裂，使内眦间距离增宽，呈假性眶距增宽症。损伤累及筛骨筛状板及撕裂脑膜，可引起脑脊液鼻漏。
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掌砣角化牙周病综合征 口腔科
掌砣角化牙周病综合征；Papillon-Lefevre综合征；掌砣角化-牙周破坏综合征；Papillon-Lefevresyndrome；syndromeofpalmar-plantarhyper-keratosisandprematureperiodontaldestruction
概述：掌砣角化牙周病综合征(syndrome of hyperkeratosis palmoplan and periodontosis)又名Papillon-Lefevre综合征，由该二人于1924年首次报道本病。其特点是手掌和足跖部的皮肤过度角化，牙周组织严重破坏，故又得名掌砣角化-牙周破坏综合征(syndrome of palmar-plantar hyper-keratosis and premature periodontal destruction)。患者全身一般健康，智力正常，往往4岁前即开始发病，掌、跖、膝、肘部皮肤有大量过度角化，并有皲裂，多汗，冬重夏轻，约1/4患者易有身体其他处感染，颅内可出现异位钙化，乳、恒牙列均可发生严重的牙周破坏，炎症明显，牙龈红肿、溢脓，口臭，有深牙周袋，牙槽骨迅速吸收，5～6岁时，乳牙相继脱落，创口愈合正常。恒牙萌出后，又相继发生牙周破坏，至10多岁时自行脱落。
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获得性免疫缺陷综合征相关性牙周炎 口腔科
获得性免疫缺陷综合征相关性牙周炎；HIV相关性牙周炎；艾滋病相关性牙周炎
概述：获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人免疫缺陷病毒(HIV)感染，特异性地破坏CD4 T淋巴细胞导致机体、免疫功能缺陷，从而引起的一系列恶性病变。HIV感染的患者可表现一系列的口腔的病变，包括口腔念珠菌病、口腔线状白斑、非典型性牙周病和口腔Kaposi肉瘤等。HIV感染后对牙周组织可能引起的病变主要有：
1.HIV相关性龈炎 HIV阳性的患者可表现出线样的、易出血的、红斑状龈炎，这种红斑状龈炎可局限于边缘龈，也可扩展到附着龈甚至牙槽黏膜。红斑状龈炎有时会发展成快速进展的坏死溃疡性牙周炎。这类HIV相关性龈炎现在又称为牙龈线性红斑。
2.HIV相关性牙周炎 HIV感染的患者易发生快速进展的坏死溃疡性牙周炎。因此，这类HIV相关性牙周炎现在又称为坏死溃疡性牙周炎(necrotiz-ing ulcerative periodontitis NUP)。NUP以牙龈组织的坏死和牙槽骨的快速破坏为特点，常导致牙槽骨的暴露，非常疼痛，NUP可发生于任何牙位，通常只侵及少数牙，但到了晚期，CD4＋细胞严重缺陷时，NUP也可呈弥漫性破坏。
这几种损害是独立的还是同一病损不同严重程度的表现尚不清楚，它们均表现为非特异性口腔损害，只能根据临床表现作初步诊断，利用实验室检查才能确诊。
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眼眶骨折 口腔科
眼眶骨折；blow-outfracture
概述：
1.眶部的应用解剖及损伤特点 眼眶是一介于颅骨和面骨之间的骨性支架，呈圆锥状，顶为眶尖，有视神经穿过。底为眶缘，包括眶上缘、眶下缘、眶内缘和眶外缘。四壁分别为眶内壁、眶外壁、眶顶和眶底。眼眶由诸多面骨和颅骨共同构成，其中上颌骨眶突和颧骨眶突构成眼眶大部，两骨相接处形成眶下神经沟和眶下管，是眶底薄弱环节。眶底近眶尖部分由腭骨眶突所加强。眶外侧壁前份下2/3由颧骨眶突构成，上1/3由额骨颧突构成，二者结合部为颧额缝，是骨折好发部位。外侧壁后份则由蝶骨大翼眶面构成。眶底和眶外侧壁后3/4之间由眶下裂所分隔，仅前1/4由颧骨眶突将其连成一体。如果颧骨体骨折移位时，由于颧骨眶突的移位，由它构成的眶底外1/2和眶外壁前下2/3都将塌陷，容易导致眼球移位；眶内壁大部由筛骨眶面构成，该部位的筛骨板菲薄如纸，称之为“纸板”，呈半透明状，是眶内壁的薄弱环节和骨折好发部位。筛骨上接额骨眶板，前接泪骨和上颌骨额突，后接蝶骨，共同构成眶内侧壁。筛骨外侧板斜向下与眶底延续，眶内壁和眶底交界呈一斜面。眶顶为厚实的额骨眶面，是眼眶最不易骨折的部位。眶上裂位于眶顶和眶外侧壁之间，从眶尖斜向上前。在眶内，眼球的周围包绕着眶脂肪。眼球只位于眶的前半部，眶的后半部充满脂肪、肌、血管和神经。眶内的骨膜在视神经孔和眶上裂处与硬脑膜相连续，容易从眶的骨面上剥离(图1～3)。
当面中份遭受暴力打击时，常造成上颌骨、颧骨的骨折、移位。眼眶骨骼的完整性也随之破坏，常常形成眶-上颌-颧骨复合骨折。眶底更是骨折的好发部位。
在眼部受到大于眶腔的钝器打击时，由于眶缘骨质坚硬厚实，有时虽不骨折，但眶内容物常常受到冲击，被推向后方眶尖，使眶内压力骤增，造成眶底部位和眶内下壁的爆裂性骨折。此时，眼球可不发生破裂。
眶底骨折，尤其是爆裂性骨折，多为粉碎性骨折。眶底支托功能丧失。眶内容物在眶内压及重力作用下嵌入下方的上颌窦内，造成双眼球不在同一平面上而形成复视。眼肌受压可造成眼球活动受限等。
2.眶部骨折的分类 通常根据骨折部位，可分为：眶底骨折，眶内壁骨折，眶缘骨折。
单纯性爆裂性眶部骨折是指眶缘完整，骨折线仅通过眶底或眶内壁。如果伴有其他面骨骨折，则为非单纯性骨折。由于颧骨骨折在面中份骨折中多见，它常造成颧额分离及眶底颧骨部向下塌陷，除引起眼球下降、复视外，因眼外眦韧带附着随之向下移位，在处理上有特殊性，特专门予以分类。
眶部骨折，还未有统一的、公认的分类方法。在临床诊断中，可将骨折原因、骨折部位及骨折片数目、骨折时间等因素加以综合，进行分类和命名。可选择既简单明了，又能帮助指导临床治疗的分类方法。
(1)眶顶骨折：
伤情：眶顶骨折如经过眶顶的后部分，则可能引起严重并发症，如视神经萎缩。可损伤通过眶上裂的动眼神经，滑车神经和展神经，而这些神经支配球外肌。由于眶顶内侧部分骨质很薄，眶顶骨折时常伴发鼻眶骨折。这一部位骨折还常伴有眶上缘和额骨骨折。如果眶上缘骨折，上斜肌的滑车可移位，影响上斜肌的运动而出现复视，但这种复视是暂时性的。
(2)眶上、眉间和额窦骨折：
伤情：这个区域的骨折比较少见。眶上嵴骨折早期，可见局部凹陷。如累及滑车和上斜肌，则可出现暂时性复视。如骨折片进入眶内，可影响上睑提肌的运动，它所引起的上睑下垂在早期常被肿胀和淤血所掩盖。而由淤血导致的眼球运动受限，可被误诊为眶底爆裂性骨折，但轻轻拉起眼睑，发现眼球向上转动并不受限，同时拉力试验也可排除爆裂骨折。
(3)眶外侧壁骨折：
伤情：眶外侧壁的前部分由坚强的额颧眶缘构成，受打击时这一部位常首当其冲。眶外侧壁的后部分为薄的蝶骨大翼眶突所构成。大多数眶外侧壁严重骨折伴有颧骨的创伤、颧额缝脱离和眶底外侧部分向下移位，外眦向下移位，下睑外翻。
当眶外侧壁的后部分发生爆裂骨折时，眶内脂肪可被挤至颞凹。这种情况如不解脱，术后可出现持久性眼球内陷。
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顽固性牙周炎 口腔科
顽固性牙周炎；难治性牙周炎
概述：顽固性牙周炎(refractory periodontitis)一词是在1989年世界临床牙周病学研讨会上正式提出作为牙周炎的一个类型。它是指有些牙周炎患者对常规牙周治疗包括洁治、龈下刮治、牙周手术和抗生素治疗反应很差，或在经过彻底治疗后的短期内疾病继续加重而原因不明。本类疾病须与牙周炎的复发严格区分，后者是指在牙周治疗结束后病程得到控制，以后由于菌斑、牙石等局部激惹因子的重新形成，使病变复发。必须排除因治疗不彻底、病因未消除或治疗不当而造成治疗反应差的可能。有学者认为顽固性牙周炎不是一个独立的疾病，任何一型牙周炎的晚期均可能成为顽固而难治的病例。还有人认为顽固性病例中可能包括少数重症成人牙周炎、大量的快速进展性牙周炎以及几乎全部青春前期牙周炎病例。
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全面部骨折 口腔科
全面部骨折
概述：全面部骨折(panfacial fractures)主要指面中1/3与面下1/3骨骼同时发生的骨。多由于严重的交通事故、高空坠落和严重的暴力损伤造成。由于面骨维持着面部轮廓，一旦发生多骨骨折，面形则遭到严重破坏，且经常累及颅底和颅脑、胸腹脏器和四肢。
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口腔颌面部火器伤 口腔科
口腔颌面部火器伤；firearminjuryoforomaxillo-facialregion
概述：战伤是指在战争条件下所致的损伤。在现代战争中，战伤种类较多，有火器伤、烧伤、化学毒剂伤及核武器伤等，其中以火器伤最常见。
1.口腔颌面部火器伤 火器伤是指由火药作动力发射或引爆的投射物(如弹丸、弹片等)所致的损伤，在战伤中最多见。研究投射物在体内的致伤效应和致伤原理的科学即创伤弹道学，它是研究火器伤的理论基础。由于现代高速武器的应用，使火器伤的伤情更为严重和复杂。掌握创伤弹道学的基本知识和现代火器伤的处理方法，可以提高对火器伤的救治水平。
2.创伤弹道学
(1)投射物的致伤原理：投射物穿入组织时，产生的前冲力直接造成弹道组织损伤；产生的侧冲力则使弹道形成瞬时空腔，使弹道周围组织受到损伤。
①原发伤道：投射物击中组织后，沿其运动轴线前进，在和组织接触过程中，直接穿透、离断或撕裂组织，形成原发伤道。动能大者产生贯通伤；动能小者，由于能量耗尽，投射物存留于体内而形成盲管伤。
②瞬时空腔效应：高速投射物穿入体内时强大的侧冲力迫使原发伤道的周围组织迅速向四周压缩与移位，形成瞬时空腔，其最大直径比原发伤道或投射物直径大数倍至数十倍。由于组织的弹性回缩，此空腔迅速消失，并在数十毫秒内反复扩张、萎陷，变动6～7次，从而使伤道周围组织遭受反复挤压、牵拉和震荡，造成损伤。同时空腔内相对负压可使伤道入口与出口处的异物与细菌吸入伤道深部，造成污染，这是战伤感染的重要原因。实验证明，高速投射物所致的颌面部火器伤，同样存在瞬时空腔效应。
③继发性投射物效应：投射物击中牙或骨骼等硬组织时，可将它们击成碎片，这些碎片接受了动能，向各个方向扩散，进一步损伤周围的组织。
(2)决定伤情的因素：投射物所致的机体损伤程度取决于投射物的致伤力(速度、动能、质量、体积、形状及飞行中的稳定性等)和组织、器官的解剖特点(密度、弹性、坚韧度和含气、含液情况等)。其中以投射物的速度和组织的密度与损伤的关系最大。
①投射物的速度：A.高速投射物，762m/s以上。如多数新式步枪弹丸。B.中速投射物，366～762m/s以上。如冲锋枪、卡宾枪弹丸。C.低速投射物，366m/s以下。如手枪弹丸、炮弹片或炸弹片等。低速投射物穿入人体时只有直接损伤作用而形成原发伤道。而高速投射物穿入人体时，不仅形成原发伤道，而且还有瞬时空腔效应所造成的伤道周围组织的损伤。
②投射物的动能：投射物的致伤力来自它的动能。决定动能的主要因素是投射物的质量和速度：
KE＝mV2/2g
式中KE为动能，m为质量，V为速度，g为重力加速度(在有效射程内g可忽略不计)。即投射物质量不变，如提高速度，动能即显著增加，其致伤力也大为加强；如速度不变，质量增加几倍，动能也增几倍，其破坏力也随之增加。
③投射物的稳定性：投射物的稳定性与致伤力有很大关系。弹丸击中人体后，由于组织密度远较空气密度大，因而可使偏航角加大，增加了与组织接触的面积，造成较广泛的组织损伤和较大的伤道。高速而重量轻的弹丸进入体内后，会较早出现翻滚，当碰到牙和骨等硬组织时更为明显，由此造成的损伤也会严重得多。目前研制轻武器的趋势是设计小口径步枪，减轻枪弹的质量，增加其速度。小而轻的枪弹，遇到阻力后，很不稳定，易造成复杂的伤道和严重的组织损伤。
④人体组织特性：火器伤损伤的严重程度与组织的特性密切相关，其中影响最大的是组织的密度，其次是组织的含水量和弹性。骨组织密度大，坚硬，弹性很小。投射物击中后极易发生骨折；肌组织密度大而均匀，含水量多，血管丰富，易于吸收和传递动能，因此投射物击中时易造成较广泛而严重的损伤；血管的弹性较大，一般不易离断，当其受到枪弹的直接撞击，或虽未击中但遭受瞬时空腔的压迫和牵拉，超过其弹性限度时，也可发生断裂，并使一定距离内的血管壁各层受到不同程度的损伤，管腔内可有血栓形成；皮肤的弹性较大，投射物击穿皮肤后易发生回缩。
(3)创伤弹道的损伤特点：投射物穿过人体组织、器官的通道称为创伤弹道。
①入口与出口：伤道的入口和出口随投射物大小、形状、速度和撞击部位等不同而有很大差异。贯通伤的出入口可有3种情况：A.入口小而出口大，这种情况较多见，尤其小口径步枪弹丸，因其质轻而高速，进入组织后易引起翻滚，与组织的接触面积增大，造成较大的伤道和出口。如投射物击中骨骼，使其碎片向外冲击，也能使出口加大。B.出入口大致相等，动能大的投射物正位穿过软组织，又未破坏皮肤的回缩力时，出口与入口可大致相等。C.入口大而出口小，常见于近距离火器伤，投射物的冲击力大，破坏了入口处皮肤的回缩力，使入口大。而穿出体表时，动能已大为减少，故出口小。
②伤道：低速投射物只产生原发伤道；高速投射物除原发伤道外，还引起瞬时空腔。原发伤道多为直线形，也可因投射物在体内受阻而改变方向，形成曲折的伤道。瞬时空腔一般为椭圆形或菱形。高速小弹片进入体内后，因易消耗动能，故伤道宽而浅，多为盲管伤。
③伤道的病理形态学：A.原发伤道区，伤道内有失活的组织碎片、血块、渗出物和异物。B.挫伤区，紧靠原发伤道，即瞬时空腔的四壁。依受伤程度，可发生部分或全部坏死，脱落后使原发伤道扩大。C.震荡区，在挫伤区之外，其范围与传至组织的能量大小有关。震荡区的主要病变是血循障碍如充血、淤血、出血、血栓形成、渗出和水肿等。血栓形成可导致局部缺氧和坏死。
④伤道污染：所有火器伤伤道都是污染的，不仅投射物可将污物带入伤道内，瞬时空腔产生的负压也可将出入口外的污物吸入伤道内。
3.实验性颌面部创伤弹道学及其处理特点：实验采用标准瑞典致伤模型。以0.7g钢珠弹、滑膛枪致伤，射速为1300m/s，射距6m。致伤部位为犬下颌骨体部。以激光测速系统记测投射物初速及伤道入、出口速度。用高速X射线机拍摄软硬组织的瞬时空腔效应。在伤后不同时期多指标观察和监测创伤弹道的特点并进行清创术和植骨。实验结果表明：颌面部高速投射物损伤时，同样有瞬时空腔形成，其直径为投射物的十余倍；均形成贯通伤，入口大于出口；造成下颌骨不同程度的粉碎性骨折或骨缺损。伤道内充满坏死组织、血凝块、碎骨片和碎牙片，并可见后二者嵌于伤道壁上和周围软组织内。皮肤、黏膜的挫伤区范围仅0.1～0.2cm。肌组织挫伤区范围为0.5～0.8cm，明显小于身体其他部位的挫伤范围。空腔边缘及周围的小血管受压、变形和断裂，内皮细胞脱落、内弹力层断裂、外膜炎细胞浸润以及细胞内的变性、坏死等表现，损伤波及距伤缘3cm处，距伤道越近损伤越重。下颌骨对损伤的反应较慢，3天后出现坏死，并开始有骨吸收和修复活动，骨断端坏死范围在0.5cm以内。伤后面神经的连续性虽存在，但其显微结构已有不同程度破坏：神经原纤维断裂、轴突变形扭曲，髓鞘结构破坏。面神经干诱发动作电位潜伏期延长，传导速度减慢等。实验还表明，如伤后不作任何处理，伤道周围组织的损伤程度，随时间延长而加重；伤后早期清创，清除血肿及异物，解除局部压力，有利于损伤组织代谢功能的恢复；皮肤、口腔黏膜的清创范围为0.1～0.2cm，肌层的清创范围0.5～0.8cm。若以早期修复为目的的清创，其清创范围应适当扩大至挫伤区外层。伤区内早期用血管化游离组织移植，修复颌面部组织缺损是可行的，但需在伤后第3～7天进行。吻合口应置于距伤缘3cm以外。对距伤道边缘3cm以内的面神经间接损伤，进行早期手术探查，清除肌、筋膜间隙血肿，解除神经压迫，促进微循环恢复，可减少后期并发症；用吻合血管的骨移植术在延期一期缝合时修复火器性下颌骨缺损是可行的。
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口腔颌面部烧伤 口腔科
口腔颌面部烧伤；burnoforomaxillo-facialregion
概述：颌面部虽然仅占全身体表皮肤面积的3%左右，但因暴露在外，不论在平时或战时，遭受烧伤的机会比身体其他部位多，可因各种火焰烧伤、过热物体灼烧、过热液体烫伤或一些化学物质的烧伤。
烧伤的深度：
1.一度烧伤 只伤及表皮的角质层、透明层和颗粒层，生发层仍正常，故皮肤再生力强。伤部干燥、疼痛、微肿而红，无水泡。
2.二度烧伤 浅二度烧伤伤及全层表皮，达生发层和真皮乳头层。深二度烧伤已伤及真皮的浅层，但仍残留部分真皮，烧伤区起水泡。如无严重感染，仍可有上皮再生，创面可自行愈合。但如感染严重，破坏了残存的部分真皮及其深面的毛囊和汗腺等上皮性组织，则需植皮，方能愈合。
3.三度烧伤 是皮肤全层的烧伤，有时还可深达皮下脂肪和肌，被烧毁的组织常形成焦痂。这种烧伤需植皮才能修复。
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口腔颌面部核武器伤 口腔科
口腔颌面部核武器伤；nuclearweaponwoundoforomaxillo-facialregion
概述：原子弹、氢弹等核武器爆炸所引起的损伤称为核武器伤。核武器爆炸产生的4种杀伤因素对人体造成不同损伤。光辐射引起烧伤；冲击波引起冲击伤；早期核辐射及放射性沾染引起放射性损伤。有单一伤，也有复合伤。
1.光辐射烧伤 颌面部是光辐射烧伤的好发部位，可同时伴有口、鼻、眼、耳等部烧伤。颌面部烧伤主要是在室外直接烧伤，间接烧伤较少。由于光辐射是直接传播的，在核爆炸当时，如面向爆炸中心，即发生颌面烧伤。光辐射的温度虽然很高，但作用时间很短，因此，所发生烧伤的深度比火焰烧伤浅，主要是Ⅱ度烧伤。在核爆炸时，可引起眼角膜、晶体和视网膜烧伤，距爆心较近的人员，可引起呼吸道烧伤。光辐射烧伤的急救与治疗原则与一般颌面烧伤相同。
2.冲击伤 核爆炸时，由冲击波直接作用或间接作用引起的损伤都叫冲击伤。冲击波不仅可使暴露的颌面部损伤，也可使内脏破裂、出血，甚至引起骨折。全身情况较严重，应积极抢救。
3.急性放射病 急性放射病是大剂量核辐射引起的一种全身性疾病。病变主要是造血系统的损害。
4.复合伤 复合伤是人体同时遭受光辐射、冲击波或早期核辐射损伤。在核爆炸时复合伤较为多见。复合伤可有以下3种情况：以放射损伤为主，复合烧伤和冲击伤；以烧伤为主，复合放射损伤和冲击伤以及以冲击伤为主，复合放射伤和烧伤等。复合伤伤情复杂，损伤可相互加重，病情发展快，而恢复较慢。
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口腔颌面部化学武器伤 口腔科
口腔颌面部化学武器伤；woundofchemicalweaponoforomaxillo-facialregion
概述：在敌人使用化学武器条件下，口腔颌面损伤同时伴有毒剂中毒时，可产生化学性复合伤。可分两类：①毒剂直接染毒创伤；②毒剂中毒合并创伤。
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前牙深覆盖 口腔科
前牙深覆盖
概述：前牙深覆盖指上前牙切端至下前牙唇面的最大水平距离超过3mm者。前牙深覆盖是一种常见错
症状。前牙深覆盖时磨牙关系多为远中，并常伴有前牙深覆，是典型的安氏Ⅱ类1分类错；前牙深覆盖、磨牙关系中性的情况在临床上较为少见，且往往是局部原因造成。例如：由于下乳磨牙早失造成下磨牙前移，使原本为安氏Ⅱ类1分类错的磨牙表现为中性关系；另外，上前牙唇向错位、下前牙舌向错位或者下切牙先天缺失的安氏Ⅰ类错也会出现前牙深覆盖的症状。
症状。前牙深覆盖时磨牙关系多为远中，并常伴有前牙深覆，是典型的安氏Ⅱ类1分类错；前牙深覆盖、磨牙关系中性的情况在临床上较为少见，且往往是局部原因造成。例如：由于下乳磨牙早失造成下磨牙前移，使原本为安氏Ⅱ类1分类错的磨牙表现为中性关系；另外，上前牙唇向错位、下前牙舌向错位或者下切牙先天缺失的安氏Ⅰ类错也会出现前牙深覆盖的症状。http://16528.dis.999120.net 继续提问
复发性口腔溃疡 口腔科
复发性口腔阿弗他溃疡；复发性口腔溃疡；复发性口疮；复发性阿弗他口炎；recurrentaphthousstomatitis；recurrentaphthousulcer；recurrentoralulcer
概述：复发性口腔阿弗他溃疡(recurrent oral aphthae)是口腔黏膜病中最常见的溃疡类疾病，祖国医学早有记载，归入“口疮”范围内,患病率高达20%左右，居口腔黏膜病的首位。因具有明显的灼痛感，故冠之以希腊文“阿弗他”——灼痛。本病周期性复发但又有自限性，即多在1～2周内自愈，愈后多不留瘢痕。为孤立的，圆形或椭圆形的浅表性溃疡。溃疡进展达顶峰时有剧烈的自发性烧灼样疼痛，遇刺激加重。频繁反复发作期多局限于某一年龄段，如青少年时期或月经期女性或绝经期后。同义名有：复发性口腔溃疡(recurrent oral ulcer，ROU)，复发性口疮，复发性阿弗他口炎(recurrent aphthous stomatitis，RAS)等。根据溃疡大小、深浅及数目不同分为轻型阿弗他溃疡，重型阿弗他溃疡和疱疹样溃疡3种。
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牙周牙髓联合病变 口腔科
牙周牙髓联合病变
概述：牙髓组织和牙周组织在解剖学方面是互相沟通的，且牙周袋内和感染的牙髓内部都存在以厌氧菌为主的混合感染，它们所引起的炎症和免疫反应有相似之处。因此，二者的感染和病变可以互相影响和扩散，导致联合病变的发生。牙周-牙髓联合病变在临床上并非少见，诊断时要分清原发病变和继发病变往往比较困难。了解二者的相互关系和疾病的相互影响对临床诊断和治疗设计有重要意义。
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可复性牙髓炎 口腔科
可复性牙髓炎
概述：可复性牙髓炎(reversible pulpitis)是牙髓组织以血管扩张、充血为主要病理变化的初期炎症表现，它相当于牙髓病的组织病理学分类中的“牙髓充血”。由于“充血”是炎症全过程中自始至终的一种病理表现，因而，严格地讲“牙髓充血”既不能构成一种组织学诊断，也更谈不上作为临床诊断用语了。在临床实际工作中，若能彻底去除作用于患牙上的病源刺激因素，同时给予患牙适当的治疗，患牙牙髓是可以恢复到原有的状态。基于这一临床特点，将其称为“可复性牙髓炎”更符合实际。但若外界刺激持续存在，则牙髓的炎症继续发展，患牙转成不可复性牙髓炎。
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甲状舌管囊肿 口腔科
甲状舌管囊肿；cystisthyrolingualis
概述：胚胎发育第4周时，第1对咽囊之间、咽腔腹侧的内胚层向下方陷入，形成憩室状结构，即甲状腺始基，以后其向下面的间质内伸展，在颈正中气管前形成正常甲状腺；第6周时，甲状舌管自行退化，仅在其起始点处留下一浅凹，即舌盲孔。如果在此过程中，甲状舌管退化不完全，则残存的上皮可在颈前正中舌根至甲状腺的行程内形成甲状舌管囊肿(thyroglossal tract cyst)；囊肿可通过未退化的甲状舌管与舌盲孔相通。若囊肿继发感染，形成脓肿并自行穿破皮肤或行切开引流后形成经久不愈的瘘管即为甲状舌管瘘(thyroglossal tract sinus)。在甲状舌管下降的同时，第2对鳃弓在前方融合形成舌骨体，故甲状舌管囊肿可紧贴舌骨体的前面或后面，或穿过舌骨体。
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鳃裂囊肿 口腔科
鳃裂囊肿
概述：鳃裂囊肿(branchial cleft cyst)属于鳃裂畸形(branchial cleft amomalies)的一种，是由胚胎发育期中的鳃裂残余上皮组织发生的一种先天性畸形。
胚胎发育的第3周开始，在头下部颈侧方出现6对实质性的鳃弓和间隔于其间的5对沟裂，即鳃裂。鳃裂包括通向外方的鳃沟，其沟面为外胚叶上皮，以后形成皮肤；通向内方的咽囊，其为内胚叶上皮；鳃沟与鳃裂间的闭锁膜为中胚叶组织。各对鳃弓在以后的发育中逐渐形成面下部和颈部的各个器官和结构，鳃裂消失。如果在其发育过程完成后，鳃裂没有完全消失，有上皮组织残留，则残留的上皮组织就可能形成囊肿或瘘，通向皮肤的开口或通向咽部的开口未消失为不完全瘘；如瘘有闭锁膜的破裂，内外开口相通，即为完全性瘘，当鳃裂囊肿继发感染化脓，穿破皮肤或经切开引流后长期不愈合，则形成继发性鳃裂瘘。临床上尚见有少数鳃裂囊肿及鳃裂瘘恶变成鳃裂癌的病例。
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牙龈囊肿 口腔科
牙龈囊肿
概述：牙龈囊肿(gingival cyst)来源于牙板上皮剩余或龈上皮钉的囊性变。也可以为外伤性植入上皮，可分为婴儿牙龈囊肿和成年牙龈囊肿。
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急性牙髓炎 口腔科
急性牙髓炎
概述：不可复性牙髓炎(irreversible pulpitis)是一类病变较为严重的牙髓炎症，可发生于牙髓的某一局部，也可能涉及全部牙髓，甚至在炎症中心部位已发生不同程度的坏死。上述发生在牙髓组织中的炎症的范围和性质在临床上很难得以准确区分，而且此类牙髓炎症自然发展的最终结局均为全部牙髓坏死，几乎没有恢复正常的可能，临床治疗上只能选择摘除牙髓以去除病变的方法。所以，将这一类牙髓炎症统称为不可复性牙髓炎。但按其临床发病和病程经过的特点，又可分为急性牙髓炎(包括慢性牙髓炎急性发作)、慢性牙髓炎、残髓炎和逆行性牙髓炎。
急性牙髓炎(acute pulpitis)的临床特点是发病急，疼痛剧烈。临床上绝大多数属于慢性牙髓炎急性发作的表现，龋源性者尤为显著。无慢性过程的急性牙髓炎多出现在牙髓受到急性的物理损伤、化学刺激以及感染等情况下，如手术切割牙体组织等导致的过度产热、充填材料的化学刺激等。
必须加以说明的是应该对临床上表现出来的急性症状与组织病理学上的急性炎症区分开来。真正意义上的急性牙髓炎很少引起疼痛，因为从组织病理学的角度来看，所谓的急性炎症过程是短暂的，很快就会转为慢性炎症或因得到引流而使急性炎症消退。但是，由炎症引起的急性症状却可持续较长时间，给患者造成巨大痛苦。出现疼痛的牙髓炎症多数为慢性炎症，而且炎症常已存在了相当长的时间。例如在深龋的进展过程中，牙髓早已有了慢性炎症，而此时，在临床上可能还未出现典型的急性症状。疼痛症状的出现常与作为渗出物引流通道的冠部开口被堵塞有关。因此，在临床诊断时，可将有急性疼痛症状出现者视为慢性炎症的急性发作。
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根尖周囊肿 口腔科
根尖周囊肿；根端囊肿；radicularcyst
概述：根端囊肿(radicular cyst)是由于牙根尖部的肉芽肿，慢性炎症的刺激，引起牙周膜内的上皮残余增生，增生的上皮团块中央发生变性与液化，周围组织不断渗出，逐渐形成囊肿，因围绕牙根端周围，故亦称为根尖周囊肿(periapical cyst)。如果根尖肉芽肿在拔牙后未予处理而继续残留于颌骨内而发生的囊肿，则称为残余囊肿(residual cysts)。
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始基囊肿 口腔科
始基囊肿
概述：颌骨内有许多牙齿发育时期残留的上皮细胞，在某些特定条件下，可以发生囊肿的始基；另一类为非牙源性颌骨囊肿，如动脉瘤样骨囊肿等。多见于青少年。始基囊肿(primordial cyst)发生于成釉器发育的早期阶段，牙釉质和牙本质形成之前，故常不含牙齿硬组织。
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含牙囊肿 口腔科
含牙囊肿；滤泡囊肿；follicularcyst
概述：含牙囊肿(dentigerous cyst)：世界卫生组织又将其称为滤泡囊肿(follicular cyst)。发生于牙冠牙釉质形成之后，在缩余釉上皮与牙冠之间出现液体渗出和蓄积而形成囊肿。囊肿一般来源于1个牙胚，如来源于多个牙胚，可发生多发性含牙囊肿，故囊肿内可含有1个或多个牙齿的牙冠部分。含牙囊肿好发部位依次为：下颌第三磨牙区、上颌尖牙区、上颌第三磨牙区和下颌前磨牙区。
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慢性牙髓炎 口腔科
慢性牙髓炎
概述：慢性牙髓炎(chronic pulpitis)是临床上最为常见的一型牙髓炎，有时临床症状很不典型，容易误诊而延误治疗。
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球状上颌囊肿 口腔科
球状上颌囊肿
概述：面裂囊肿(cyst of facial fissure)由胚胎发育过程中残留于面突连接处的上皮发展而来，称为非牙源性上皮囊肿(nonodontogenic epithelial cyst)，包括球状上颌囊肿(globulo-maxillary cyst)、鼻腭囊肿(nasopalatine cyst)、正中囊肿(median cyst)和鼻唇囊肿(nasolabial cyst)。
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鼻腭管囊肿 口腔科
鼻腭管囊肿；鼻腭管囊肿；切牙管囊肿；正中腭囊肿；正中前上颌囊肿
概述：鼻腭管囊肿又名鼻腭囊肿，切牙管囊肿、正中腭囊肿和正中前上颌囊肿。因导致囊肿发生的残余上皮来自上颌中线区的鼻腭管(切牙管)而得名。发病多在30～60岁，男女比例为3∶1。常见的临床表现是腭中线前方的腭乳头有边界清晰的局部不隆起。X线特点为：病变位于上颌中线和左右中切牙牙根之间或后方，多呈圆形或心形低密度改变。
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正中囊肿 口腔科
正中囊肿
概述：正中囊肿(median cyst)发生在上颌骨或下颌骨正中联合处。分别来源于胚胎时两侧腭突或下颌突联合处的残余上皮发展而来，位于上颌腭部正中后方的囊肿为腭正中囊肿(median palatal cyst)；而位于正中牙槽骨中的为牙槽正中囊肿(median alveolar cyst)，位于下颌骨正中缝处的称为下颌正中囊肿(median mandibular cyst)。正中囊肿一般均无症状，X线片上可见骨缝间有圆形囊状阴影。
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鼻唇囊肿 口腔科
鼻唇囊肿
概述：鼻唇囊肿(nasolabial cyst)位于上唇底和鼻前庭内，梨状孔之前外方，上颌骨牙槽突浅面软组织内。由胚胎时球状上颌突、侧鼻突及上颌突联合处残余上皮发生。囊肿常在骨外，X线片示骨质无破坏现象，仅在鼻底口腔前庭可扪及囊肿的存在。鼻前庭囊肿发生于鼻前庭底部皮下，中年女性患病较多，发病年龄多在30～50岁。
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血外渗性囊肿 口腔科
血外渗性囊肿；孤立性囊肿；损伤性骨囊肿；solitarycyst；traumaticbonecyst
概述：血外渗性囊肿(extravasation cyst)又称为损伤性骨囊肿(traumatic bone cyst)、孤立性囊肿(solitary cyst)，主要为损伤后引起骨髓内出血、机化、渗出而形成的囊腔，内含陈旧性血性或血清液，由于囊壁无上皮衬里，仅为一层纤维组织，故为非真性囊肿。其在颌骨囊肿中非常少见，多发生于青壮年；可有明显的外伤史，但不为病员注意的咬合创伤也可导致；值得注意的是血友病也可引起血外渗性囊肿，称为血友病囊肿。X线表现无特异性，常可见圆形透射区，边缘不清晰，靠近下颌下缘，与牙无关系，但可向上伸入牙根间，则呈分叶状或扇状；牙根周围的硬板常存在。穿刺如为空腔，则可确诊；如抽出液体，镜下可见少量红细胞和类组织细胞。
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动脉瘤性骨囊肿 口腔科
动脉瘤性骨囊肿
概述：动脉瘤样骨囊肿(aneurysmal bone cyst)为骨中充满血液的良性囊性病变，颌骨少见。外伤可能是致病因素之一，但Jaff Lichtenstein等认为是由于某种原因引起颌骨血液循环紊乱，血流动力学改变导致动静脉吻合，静脉压增高，血管床扩张、充血，压迫骨组织使其吸收的继发性改变。在组织学上和临床上都表现出与血循环系统有关。其囊壁含有大量结缔组织形成间隔的血窦，囊腔内含有血液，并能缓慢流向静脉系统。
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牙髓坏死 口腔科
牙髓坏死；渐进性坏死
概述：牙髓坏死(pulp necrosis)常由各型牙髓炎发展而来，也可因外伤打击，正畸矫治所施加的过度创伤力，修复治疗对牙体组织进行预备时的过度手术切割产热，以及使用某些修复材料(如硅酸盐粘固剂、复合树脂)所致的化学刺激或微渗漏而引起。当牙髓组织发生严重的营养不良及退行性变性时，由于血液供应的严重不足，最终可发展为牙髓坏死，又称为渐进性坏死，多见于老年人。坏死的牙髓组织有利于细菌的定植，即所谓的引菌作用，因此，它比健康的牙髓更易于被细菌所感染。牙髓坏死如不及时进行治疗，病变可向根尖周组织发展，导致根尖周炎。
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牙髓钙化 口腔科
牙髓钙化；髓石
概述：牙髓钙化(pulp calcification)有两种形式，一种是结节性钙化，又称作髓石，髓石或是游离于牙髓组织中，或是附着在髓腔壁上。另一种是弥漫性钙化，甚至可造成整个髓腔闭锁。后者多发生在外伤后的患牙，也可见于经氢氧化钙盖髓治疗或活髓切断术后的病例。
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牙内吸收 口腔科
牙内吸收；internalresorption
概述：牙内吸收(internal resorption of tooth)是指正常的牙髓组织变为肉芽组织，其中的破牙本质细胞从髓腔内部开始吸收牙体硬组织，使髓腔壁变薄，严重者可造成病理性牙折。
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根分叉病变 口腔科
根分叉病变
概述：根分叉病变(furcation involvement)是指牙周炎的病变波及多根牙的根分叉区，可发生于任何类型的牙周炎。
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牙龈瘤 口腔科
牙龈瘤；paradentoma
概述：牙龈瘤(epulis)是来源于牙周膜及颌骨牙槽突的结缔组织的增生物，因无肿瘤特有的结构，非真性肿瘤。但又具有肿瘤的外形及生物学行为，如切除后易复发等。因此牙龈瘤是一个以部位及形态命名的诊断学名词。
是泛指发生在牙龈上的一组肿瘤或类肿瘤疾病，根据病理组织结构和临床表现，可将牙龈瘤分为肉芽肿型牙龈瘤、纤维瘤型牙龈瘤、血管型牙龈瘤、先天性龈瘤及牙龈纤维瘤病。
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急性浆液性根尖周炎 口腔科
急性浆液性根尖周炎
概述：急性浆液性根尖周炎(acute serous periapical periodontitis)是根尖周炎症的最早期变化。其病理改变为根尖部根周膜充血，血管扩张，血浆渗出，组织水肿，并有多形核白细胞浸润，这时，根尖部牙骨质和牙槽骨有明显变化。
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急性牙槽脓肿 口腔科
急性化脓性根尖周炎；急性牙槽脓肿；急性根尖周脓肿；根尖周炎的急性化脓期；Acutealveolarabscess
概述：急性化脓性根尖周炎(Acute suppurative periapical periodontitis)也称急性牙槽脓肿(Acute alveolar abscess)或急性根尖周脓肿，是由急性浆液性根尖周炎发展而来，也可由慢性化脓性根尖周炎急性发作所致，故又称根尖周炎的急性化脓期。
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巨细胞肉芽肿 口腔科
巨细胞肉芽肿；巨细胞修复性肉芽肿；giantcellreparationgranuloma；GCRG
概述：巨细胞肉芽肿(giant cell granuloma)又称巨细胞修复性肉芽肿(giant cell reparation granuloma GCRG)。1953年，Jaffe首次介绍巨细胞修复性肉芽肿(GCRG)，认为GCRG为一种少见的非肿瘤性良性病变，是外伤性骨内出血而引起的增生性修复反应，具有局部侵袭性。Jaffe的贡献在于提出GCRG是一种非肿瘤病变，这一观点已为大多数学者接受，但是对“外伤和修复”的说法提出质疑，因为并非所有的病人都有外伤的病史，有人甚至提出应当在巨细胞修复性肉芽肿这一名词删去“修复性”。继Jaffe首次报道了下颌骨GCRG以来，相继有蝶骨、筛骨、颅底、颞骨、眶骨、颅面骨。手脚的小骨和四肢长骨等部位GCRG的个案报道。GCRG的发生率很低，约占骨良性病变的7%。头颈部GCRG很少有人报道，原因如下：一是本病确实罕见；二是人们对本病的认识尚不够全面，有待于深入研究。
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慢性根尖周炎 口腔科
慢性根尖周炎
概述：慢性根尖周炎(chronic periapical periodontitis)是指根管内由于长期有感染及病原刺激物的存在，根尖周围组织呈现出慢性炎症反应，表现为炎症性肉芽组织的形成和牙槽骨的破坏。而根尖周组织所受到的这种损害又是可以被修复的，一旦根除了根管内的病原刺激物，根尖部的炎症肉芽组织就会转化成纤维结缔组织，成骨细胞活动产生新骨，修复已破坏了的牙槽骨，重建牙周膜。慢性根尖周炎一般没有明显的疼痛症状，病变类型可有根尖周肉芽肿、慢性根尖周脓肿、根尖周囊肿和根尖周致密性骨炎。
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颈动脉体瘤 口腔科
颈动脉体瘤
概述：颈动脉体瘤(carotid body tumor)颈动脉体瘤是化学感受器肿瘤。主要存在于颈动脉体和主动脉体。此类肿瘤较为少见。Vou Haller在1743年首次描述，1891年Marchond报道颈动脉体瘤并手术治疗，术后3天死亡。全世界迄今报道近1000例。我国已发现150例左右。颈动脉体多半位于颈总动脉分叉处，有包膜，大小不定，直径约3.5mm，富有血管和神经。供血由颈总动脉小支供给，神经来自颈交感神经节、舌咽神经、迷走神经和舌下神经。颈动脉体瘤肉眼观察肿瘤为红棕色，圆形或卵圆形，有分叶，外有包膜。细胞主要为多边形，胞浆嗜伊红染色，内含很多空泡和微粒体。好发于30～40岁，恶性变率为5%～10%。临床上甚为少见，但是如果处理不当可造成严重脑血管合并症，导致死亡。
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放射性口炎 口腔科
放射性口炎；放射性黏膜炎；radiatemucositis
概述：放射性口炎(radiate stomatitis)又称放射性黏膜炎(radiate mucositis)，是因放射线电离辐射引起的口腔黏膜损伤，本病临床上主要见于头颈部恶性肿瘤使用放射线治疗的患者，放射线在杀伤肿瘤细胞的同时对正常细胞亦有杀伤作用，导致口腔黏膜充血、糜烂、溃疡。放射线破坏涎腺，可导致口干。口腔局部抵抗力下降，菌群失调，易继发白色念珠菌感染。根据病情和病程不同，分为急性损害和慢性损害。
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牙周脓肿 口腔科
牙周脓肿
概述：牙周脓肿并非独立的疾病，而是牙周炎发展到晚期，出现深牙周袋的一个常见的伴发症状。它是位于牙周袋壁或深部牙周组织中的局限性化脓性炎症，一般为急性过程，并且可自行破溃排脓和消退，但若不积极治疗，或反复发作，可转为慢性牙周脓肿。
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成釉细胞瘤 口腔科
成釉细胞瘤；造釉细胞瘤
概述：成釉细胞瘤(ameloblastoma)又称造釉细胞瘤，为最常见的来自牙源性上皮的颌骨中心性肿瘤。瘤细胞的形态与牙胚中的造釉细胞相似，故称为造釉细胞瘤。根据国内五所口腔医学院口腔病理资料统计，占口腔颌面部肿瘤的3.05%，占颌面肿瘤的35%，占牙源性肿瘤的63.2%。成釉细胞瘤可恶变为成釉细胞癌。
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成釉细胞纤维瘤 口腔科
成釉细胞纤维瘤；造釉细胞纤维瘤；软型牙瘤；纤维型成釉细胞瘤；软性混合性牙瘤
概述：成釉细胞纤维瘤(ameloblastic fibroma)是一种真性牙源性混合性肿瘤，由牙源性上皮和间叶成分组成，但没有牙釉质和牙本质。文献中对本瘤有称为软型牙瘤、纤维型成釉细胞瘤及软性混合性牙瘤者。成釉细胞纤维瘤是包含外胚叶和外胚间叶成分的混合性牙源性肿瘤。1981年由Kruse首先报道，该肿瘤仅占全部牙源性肿瘤的2.5%。
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鳞状牙源性瘤 口腔科
鳞状牙源性瘤；牙源性鳞状细胞瘤
概述：鳞状牙源性瘤是一种少见的良性牙源性肿瘤。1975年Pullon等首先报告此瘤。肿瘤累及牙槽骨，可能来自Malassez上皮剩余或牙板剩余。牙源性鳞状细胞瘤的患者年龄分布较广，以20～29岁多见。男女之间无明显差异。肿瘤发生部位，以上颌切牙-尖牙区和下颌前磨牙区多见，上下颌的发病几乎相等。临床上无明显症状，有时受累牙出现松动，疼痛。偶见多发性病损。
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钙化性牙源性囊肿 口腔科
钙化性牙源性囊肿；牙源性钙化囊肿
概述：钙化性牙源性囊肿(calcifying odontogenic cyst)为一种少见的牙源性肿瘤，以往将其视为成釉细胞瘤，1962年Gorlin和Pindborg确认其为独立的疾病。本病具有囊肿的某些特点，但同时又具有新生物的特点，故划为牙源性上皮性肿瘤。
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牙源性纤维瘤 口腔科
牙源性纤维瘤；calcifyingodontogeniccyst
概述：牙源性纤维瘤(odontogenic fibroma)为含有牙源性上皮和牙骨质小体的纤维瘤。牙源性纤维瘤可发生于上下颌骨，一般多发生于颌骨内，称为中心型，也可发生在颌骨的边缘，称为外周型。中心型牙源性纤维瘤多见于下颌骨。
多见于儿童或青年人，无性别差异，多位于下颌骨磨牙区，外周型者可发生于牙弓的任何部位。肿瘤生长缓慢，无自觉症状，肿瘤长大后使颌骨膨胀，侵及牙槽突时使牙松动或移位。病变为实性、质硬、外周型者类似纤维性龈瘤。
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牙源性黏液瘤 口腔科
牙源性黏液瘤；牙源性粘液瘤
概述：牙源性黏液瘤(odontogenic myxoma)主要发生在颌骨中，软组织极少见。其组织来源可能为牙胚的牙乳头、牙囊或牙周膜，亦有认为属牙源性纤维瘤的黏液变。
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牙本质瘤 口腔科
牙本质瘤
概述：牙本质瘤(dentinoma)非常少见，1955年Pindborg复习文献中病例报告，仅见9例，而且其中的某些病例尚存争议。至今也不过10余例，这除了其发病率低之外，可能与人们对发育不良的牙本质认识不一致有关。
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良性成牙骨质细胞瘤 口腔科
良性成牙骨质细胞瘤；良性牙骨质母细胞瘤；真性牙骨质瘤
概述：良性成牙骨质细胞瘤(benign cementoblastoma)以往曾被世界卫生组织列为牙骨质瘤的一种类型，1992年kramer和Pindborg将此肿瘤单独列入牙源性真性肿瘤范畴，而将化牙骨质纤维瘤列入骨源性肿瘤，根尖周牙骨质结构不良和巨大型牙骨质瘤列入颌骨瘤样病变。因此良性牙骨质母细胞瘤亦称真性牙骨质瘤。
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牙瘤 口腔科
牙瘤
概述：牙瘤(odontoma)是由高分化的成牙组织所组成的混合性牙源性肿瘤，是在牙胚发育到牙本质和釉质形成的阶段时发生的。由1个或多个牙胚组织异常发育增生形成。根据组织排列可分为混合性牙瘤和组合性牙瘤两类，但其临床表现基本相同。
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颌骨隆凸 口腔科
颌骨隆凸；外生骨疣；骨疣；exostosis；torus
概述：外生骨疣(exostosis)为骨皮质局限性的结节状增生，有自限性而非真性肿瘤，是最常见的颌骨瘤样病变，发生在硬腭中缝者称腭隆凸，发生于下颌前磨牙舌侧者称舌隆凸。
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牙骨质化纤维瘤 口腔科
牙骨质化纤维瘤；牙骨质化性纤维瘤
概述：牙骨质化纤维瘤(cementifying fibroma)是颌骨中心性良性肿瘤，曾被作为牙源性肿瘤中牙骨质瘤的一型，1992年Kramer和Pindborg将其列入骨源性肿瘤，与牙根尖无关。与骨化性纤维瘤属同一类疾病。
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根尖周牙骨质结构不良 口腔科
根尖周牙骨质结构不良；根尖周纤维结构不良；periapicalfibrousdysplasia
概述：根尖周牙骨质结构不良(periapical cemental dysplasia)又称根尖周纤维结构不良(periapical fibrous dysplasia)，属于非肿瘤性骨瘤反应性增生所致。根尖周牙骨质结构不良与巨大型牙骨质瘤一样，以往被列为牙骨质瘤，现认为其属于非肿瘤性骨病损。
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巨大牙骨质瘤 口腔科
巨大牙骨质瘤；巨形牙骨质瘤；家族性多发性牙骨质瘤；familialmultiplecementoma
概述：巨大牙骨质瘤(gigantiform cementoma)亦称家族性多发性牙骨质瘤(familial multiple cementoma)，常有家族史和常染色体显性遗传的特征，属反应性增生性改变，非真性骨肿瘤。被列为颌骨瘤样病损。
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巨颌症 口腔科
巨颌症；家族性颌骨肥大；天使病；家族性颌骨纤维异常增殖症；familialcherubism；familialfibrousdysplasiaofthejaws
概述：巨颌症(cherubism)亦称家族性颌骨肥大(familial cherubism)或天使病，也有称为家族性颌骨纤维异常增殖症(familial fibrous dysplasia of the jaws)，是家族性颌骨囊性病损，有遗传倾向的常染色体显性遗传病。
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口腔黏膜嗜酸性溃疡 口腔科
口腔黏膜嗜酸性溃疡；创伤性嗜酸细胞肉芽肿；traumaticeosinophilicgranuloma；TEG
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牙周萎缩 口腔科
牙龈退缩；牙周萎缩；边缘组织退缩；marginaltissuerecession；periodontalatrophy
概述：牙龈退缩(gingival recession)，也有人称为边缘组织退缩(marginal tissue recession)，是指龈缘降低至釉牙骨质界的根方，使牙根暴露，并引起一系列病症。在严重的牙龈退缩处当然也发生牙槽骨相应的吸收。此现象相当多见，尤其在老年中更为普遍。几十年来一直将它称为牙周萎缩(periodontal atrophy)，认为是生理性的增龄变化(老年性牙周萎缩)或病理现象(如发生于年轻人的早老性牙周萎缩)。其实牙龈退缩并不属于萎缩，也不一定是增龄变化，许多高龄者并不发生牙周萎缩。成年人的健康牙周组织也有缓慢而微小的附着丧失，每10年约有0.17mm，到70岁时，牙周组织的退缩仅为0.5mm，临床上不易察觉，且无症状。
萎缩是指组织、器官或其细胞成分在达到正常成熟之后，又减退、缩小，并失去其应有的功能。牙周萎缩(periodontal atrophy)这一名词已沿用多年，是指全口广泛牙齿的龈缘与牙槽骨同时退缩，牙根暴露，但无明显炎症和创伤者。近年来多用牙龈退缩代替(gingival recession)。
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唇癌 口腔科
唇癌；carcinomaofthelip
概述：唇癌(cheilocarcinoma)在西方国家很常见，据统计其构成比可为口腔癌的13倍。我国唇癌并不多见。根据我们1751例唇及口腔癌的分析，唇癌仅118例，占6.73%；与口腔癌之比为1∶13.83。自50年代～70年代近30年中，唇癌与口腔癌的比例变化不大，分别保持在1∶11.25，1∶11.15和1∶12.27之间；但到80年代，这种比例却加大到1∶19.90，口腔癌几乎增加了1倍，说明唇癌的构成比反而下降。从实际诊治病例数来看，唇癌病例也呈明显下降趋势。在我国北方唇癌的构成比可能比南方要高，例如，赵福运等报道570例唇及口腔癌中，唇癌为92例，占总数的16.14%，与口腔癌的比例为1∶6.19，比南方约高出1倍，但仍较西方国家为低。
以往，关于唇癌解剖区域的含义，在国内外都比较混乱，特别常常把它划入口腔癌的范围中。直到1977年以后才明确唇癌应仅限于唇红黏膜(自然闭口状态下外显的唇红黏膜组织)发生的癌。这一点在UICC临床分类中也已有明确规定：发生在唇内侧黏膜(非唇红黏膜组织)的癌应属颊黏膜癌范畴。根据UICC的规定，唇癌还包括口角联合黏膜发生的癌，即从口裂向后1cm处为唇癌与颊黏膜癌的分界。至于发生在唇部皮肤的癌则应纳入面部皮肤癌中。
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口腔颌面部恶性淋巴瘤 口腔科
口腔颌面部恶性淋巴瘤
概述：恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)为淋巴网状系统发生的最常见的恶性肿瘤。一般分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma，HL)与非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma，NHL)两大类。除此以外还有一些亚类，如伯基特(Burkitt)淋巴瘤、蕈样真菌病(mycosis fungoides)等。
恶性淋巴瘤的组织来源可以是B淋巴细胞也可以是T淋巴细胞。HL的标志细胞——Reed-Sternberg细胞，或称“猫头鹰眼核”(owl eye nuclei)细胞，有谓来自B淋巴细胞，亦有报道称来自T淋巴细胞，尚无定论。NHL则被认为大多来自B淋巴细胞。
在组织病理学上HL可分为淋巴细胞优势型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞衰竭型4类；NHL则分为低度恶性、中度恶性和高度恶性3型。
Burkitt淋巴瘤亦称非洲淋巴瘤(African lymphoma)由Denis Burkitt首次报道。它具有特殊的地域性和种族性，好发于非洲中部，并具有特殊的所谓“满天星(starry-sky)病理图像”。据信，Burkitt淋巴瘤也属于B淋巴细胞来源。
蕈样真菌病(mycosis fungoides)亦称皮肤T细胞淋巴瘤(cutaneous T-cell lymphoma)，也是恶性淋巴瘤中的一种特殊类型。它来源于T淋巴细胞，主要是T辅助(CD)细胞。蕈样真菌病虽称“皮肤”T细胞淋巴瘤，但也可见于口腔黏膜。
恶性淋巴瘤为全身性疾病，因此病损可发生于任何淋巴网状组织，不一定是肿瘤的转移过程。到晚期甚至可侵犯骨髓成为淋巴性白血病(lymphatic leukemia)。
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口腔颌面部浆细胞肉瘤 口腔科
口腔颌面部浆细胞肉瘤；口腔颌面部骨髓瘤
概述：浆细胞肉瘤(plasma cell sarcoma)又称骨髓瘤(myeloma)，为起源于髓腔网状组织的恶性肿瘤，多发性者称为“多发性骨髓瘤”或“骨髓瘤病”，单发者称“浆细胞瘤”，发生于骨外软组织时则称为髓外浆细胞瘤(extramedullary plasmacytoma)。
肿瘤以广泛性溶骨破坏伴顽固性贫血、高血钙、肾功能紊乱和抗感染能力降低为特征。
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口腔颌面部致命性中线肉芽肿 口腔科
口腔颌面部致命性中线肉芽肿；恶性肉芽肿；坏死性肉芽肿；中线致死性肉芽肿；midlinelethalgranuloma；necroticgranuloma；malig-nantgranuloma
概述：口腔颌面部致命性中线肉芽肿(oral and maxillofacial lethal midline granuloma)，以前常被称为中线致死性肉芽肿(midline lethal granuloma)、恶性肉芽肿(malig-nant granuloma)或坏死性肉芽肿(necrotic granuloma)。由于长期以来对其病因众说纷纭，故其他同名称呼甚多，诸如：特发性中线毁损性病变(idiopathic midline destructive disease)、施迪瓦肉芽肿(Stewart granuloma)、多形性网状细胞病(polymorphic reticu-losis)、淋巴瘤样肉芽肿病(lymphomatoid granulomatosis)、假性淋巴瘤(pseudolym-phoma)、血管中心免疫增殖性病损(angiocentric immunoproliferative lesion)以及腭中线T细胞淋巴瘤(T-cell lymphoma of palatal midline)等。近期文献大多均以口腔颌面部致命性中线肉芽肿。
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口腔颌面部郎格汉斯细胞病 口腔科
口腔颌面部郎格汉斯细胞病；朗格汉斯细胞肉芽肿；组织细胞增生症X；特发性组织细胞增生症；idiopathichistiocytosis；Langerhanscellgranuloma；histiocytosisX
概述：郎格汉斯细胞病(Langerhans cell disease)亦称朗格汉斯细胞肉芽肿(Langerhans cell granuloma)。以前常用的名称是组织细胞增生症X(histiocytosis X)或特发性组织细胞增生症(idiopathic histiocytosis)。由于近年来普遍承认本病的组织细胞就是朗格汉斯细胞，故建议易名为朗格汉斯细胞病或朗格汉斯细胞肉芽肿。
朗格汉斯细胞病为原发于骨组织的非肿瘤性疾病，但由于其临床表现及可致死性，常被作为类肿瘤病看待。
按传统的分类，朗格汉斯细胞病分为3型：
1.急性播散型 亦称勒-雪病(Letter-Siwe disease)。为全身播散型，主要侵犯皮肤、内脏和骨髓。
2.慢性播散型 亦称韩-薛-柯病(Hand-Schiller-Christian disease)。亦可侵及骨、皮肤及内脏，但病程较缓慢。
3.局限型 亦称骨嗜酸性肉芽肿(eosinophilic granuloma of bone)。主要侵犯骨骼，不侵犯内脏。
近年来有学者指出，由于各型之间可能有症状重叠，有时很难完全划为一种类型。对急性播散型则更有争议，多数学者相信过去报道的勒-雪病中，包括了一些不明原因的感染、免疫缺陷综合征以及恶性组织细胞病在内。为此有人建议对朗格汉斯细胞病应废除急性播散型及慢性播散型的分类；然而在临床上确仍可见到发生弥散性病损的病例。
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口腔颌面部转移性癌瘤 口腔科
口腔颌面部转移性癌瘤；metastaticcarcinomainthemaxillofacialregion
概述：原发癌瘤位于身体任何部位经血循或淋巴道转移到口腔颌面部的癌瘤，称为口腔颌面部转移性癌瘤。口腔颌面部转移性癌瘤可转移至软组织，也可以转移至骨内；前者称软组织转移癌，后者称颅、面、颌骨转移癌。
软组织转移性癌瘤主要见于口腔内，约50%转移至牙龈；25%转移至舌，余为其他部位。在国外，软组织转移癌中，男性约有1/3来自肺癌，其次为肾癌与恶性黑色素瘤。女性中约25%源自乳腺癌，其次为生殖器官、肺、骨和肾恶性肿瘤。
骨转移性癌主要发生在颅骨与下颌骨、上颌骨不多见。国外一组62例原发于口腔外的癌瘤病例尸检结果发现，10例(16%)组织学证实已有下颌骨内转移，但在X线像上，即使是把尸体下颌骨取下来摄片，亦未能发现有任何转移的证据，说明下颌骨转移性癌实际发生的几率要远比临床为高。在骨性转移癌中，国外以来自乳腺、肺、甲状腺、前列腺和肾的癌瘤最常见；其他骨骼原发的肉瘤也可以转移至口腔颌面部，但很罕见。
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口底癌 口腔科
口底癌
概述：口底为一半月形解剖区，位于下颌骨体内侧，并与舌腹、舌系带毗邻。与舌侧下牙龈的分界线为颌舌沟，中线前端有舌系带将口底分隔为左右二区；后界至舌腭弓，第三磨牙处为止。一般在两侧前磨牙以前称为前口底；在其后称为后口底。前口底黏膜有颌下腺导管开口于舌下肉阜，口底深部有舌下腺及颌下腺。口底癌(carcinoma of the floor of mouth)系指发生于口底黏膜的鳞癌，应与舌下腺起源的涎腺癌相区别，后者应称为舌下腺癌。
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颊癌 口腔科
颊癌；carcinomaofcheek
概述：从解剖部位理解，颊癌可包括来自黏膜或皮肤的癌肿，然而习惯上通
常对皮肤起源者划归面部皮肤癌；只对原发于颊黏膜的癌(carcinoma of buccal mucosa)才称为颊癌。颊癌90%以上来自口腔黏膜上皮，少数可来自颊部黏膜下的小涎腺，后者通常归并在涎腺癌中进行讨论。
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硬腭癌 口腔科
硬腭癌
概述：腭癌系指硬腭癌(carcinoma of the hard palate)而言，软腭癌(carcinoma of the soft palate)将归属口咽癌中叙述。硬腭属上颌骨的下界组成部分，黏膜下遍布小黏液腺，此即涎腺癌发生比例较高的基础。硬腭呈弓形，后界与软腭相毗邻；前方及侧方则与牙槽突及其黏膜相连续。硬腭癌从病理类型上主要指鳞状上皮细胞癌而言，腺上皮癌来源者将在涎腺癌中讨论。原发于硬腭的癌灶以鳞癌多见，腺癌则多发生于软腭。两者的临床表现略有差别。腭部的鳞癌早期多无症状，呈溃疡型，早、中期虽临近骨膜，但只有晚期的硬腭鳞癌才侵犯骨质，如穿破骨质则进入上颌窦或鼻腔。腭部的腺癌早期为黏膜下肿块，黏膜通常完整，如为腺样囊性癌则易侵及神经，可沿翼腭管进入翼腭窝。硬软腭的癌肿均可侵及牙龈。软腭部鳞癌较硬腭部鳞癌恶性程度要高，常侵犯邻近的咽部及翼腭窝，引起耳鸣、重听、吞咽疼能及张口受限等症状。
多数资料均证明，腭部最易发生腺性上皮癌；一组资料报道表明，约为鳞癌的2.5倍，鳞癌在腭部恶性肿瘤中仅占1/4左右(表1)这是由于解剖部位的组织结构所决定的。
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口咽癌 口腔科
口咽癌；carcinomaoforal-pharynx
概述：口咽癌包括原发于口咽咽壁、扁桃体、舌根以及软腭等部位黏膜的原发性癌瘤。根据UICC的解剖区域定义：口咽前界由舌会厌区构成：具体说来由舌根部(或舌后1/3)及会厌谷组成；口咽侧壁为扁桃体、扁桃体窝、咽前柱(舌腭弓)、咽后柱(咽腭弓)和舌扁桃体沟；口咽后壁为自腭水平面至会厌底以上的咽后壁区域；口咽上壁则由软腭的口腔面及腭垂共同构成。凡在以上区域内发生的癌瘤均属口咽癌瘤范畴。
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上颌窦癌 口腔科
上颌窦癌
概述：上颌窦位于上颌骨内，呈锥形，锥尖向颧突，与口腔、鼻腔、眶底、颅底相毗邻。上颌窦内黏膜为柱状上皮，并含有小黏液腺。上颌窦癌分原发性与继发性两类。原发性系指癌瘤源自窦内黏膜；继发性主要是指原发于上牙龈、腭部或鼻腔、筛窦的癌瘤侵入上颌窦所致。本节主要讨论原发性上颌窦癌。
上颌窦癌可源于任何一处的窦上皮，并向窦内及邻近组织浸润扩散，根据位置的不同而出现不同的早期症状。Ohngren曾倡议自内眦到下颌角做一假想连线，将上颌窦分为外上与内下两部分，或称为后上(上部)结构和前下(下部结构)两部分；上部包括上颌窦后壁、顶壁的后半部；其余骨壁属下部结构。这一假想线曾被1987年UICC关于临床分类分期规定的解剖分区中给予再次地肯定和引用。这种解剖上的划分有助于对临床症状发生的理解和早期诊断。
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中央性颌骨癌 口腔科
中央性颌骨癌；中心性颌骨癌；原发性颌骨内癌；原发性牙槽内癌；primaryintraosseouscarcinoma；primaryintra-alveolarcarcinoma
概述：中央性颌骨癌(central carcinoma of jaw)亦称中心性颌骨癌、原发性颌骨内癌(primary intraosseous carcinoma)或原发性牙槽内癌(primary intra-alveolar carcinoma)。本病临床表现多样，早期诊断有一定困难，且预后较差，故将其列为一独立癌瘤进行讨论。
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颜面部皮肤癌 口腔科
颜面部皮肤癌
概述：皮肤癌可来自皮肤表皮，也可来自皮肤附件，后者以汗腺癌为常见。皮肤癌中最常见的是基底细胞癌与鳞状细胞癌两类。鳞状细胞癌又多见于基底细胞癌，两者发病比为5∶1～10∶1，且多见于面部的额、颞、颧、颊、鼻旁等暴露区域，发病年龄均在40岁以上，男女之比为2∶1。据天津肿瘤医院的统计，在我国是鳞状细胞癌多于基底细胞癌。但从颜面部来看，基底细胞癌的比例却远远超过鳞状细胞癌。
颜面部皮肤癌常发生于鼻部、鼻唇皱折、眼睑、上下唇皮肤、颊及耳颞部。
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口腔颌面部软组织肉瘤 口腔科
口腔颌面部软组织肉瘤
概述：口腔颌面部软组织肉瘤(oral and maxillofacial soft tissue sarcoma)系一组起源于间叶组织的恶性肿瘤，以前被分别进行论述。由于其具有很多相同的生物学及临床特征，故近年来常予以合并讨论；1987公布的UICC肿瘤临床分类分期中亦予以集中描述。
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口腔颌面部骨源性肉瘤 口腔科
口腔颌面部骨源性肉瘤
概述：口腔颌面部骨源性肉瘤系起源于骨间质来源的恶性肿瘤。可发生于任何颌面骨，但以上下颌骨为最常见。
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黑色素瘤 口腔科
口腔颌面部恶性黑素瘤；黑色素瘤；黑色素癌
概述：恶性黑素瘤(malignant melanoma)亦称黑色素瘤(melanoma)或黑色素癌 (melanocarcinoma)。恶性黑素瘤可发生于皮肤亦可发生于黏膜。具有一定的种族特性，白种人最易发生皮肤恶性黑素瘤，而黄种人(例如日本、中国)以及黑人(例如乌干达)则以黏膜恶性黑素瘤最为常见。在皮肤癌瘤中恶性黑素瘤居第3位。
恶性黑素瘤可分为4种类型，即：①雀斑型恶性黑素瘤(lentigo maligna melanoma)；②浅表扩散型恶性黑素瘤(superficial spreading melanoma)；③结节型恶性黑素瘤(nodular melanoma)；与④末梢性斑状恶性黑素瘤(acral lentigi-nous melanoma)。
口腔颌面部恶性黑素瘤(oral and maxillofacial malignant melanoma)是口腔颌面部恶性度很高的一种肿瘤。据国内5校的口腔病理标本统计资料，占全部口腔颌面部恶性肿瘤的1.7%(131/7643)。国内一组资料报道从1956～1990年共收治口腔颌面恶性黑素瘤107例，其中93.5%(100/107)均发生于黏膜，仅6.5(7/107)发生在皮肤。口腔内以腭及上牙龈黏膜为最常见部位。在国内一组100例口腔黏膜恶性黑素瘤中，腭部为43例，上牙龈28例；其他部位依次为：颊黏膜10例，下牙龈及唇黏膜各7例，舌黏膜5例。
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舌甲状腺 口腔科
舌甲状腺；舌异位甲状腺；ectopicthyroid
概述：舌甲状腺(lingual thyroid)亦称舌异位甲状腺(ectopic thyroid)。异位于舌的甲状腺又分两种情况：一种情况是甲状腺完全异位于舌部，颈部无任何甲状腺组织，这种异位甲状腺被称为迷走甲状腺(aberrant thyroid)；另一种情况是除舌根有异位甲状腺组织外，颈部还有部分或大部分甲状腺组织，此种舌根部异位的甲状腺称为副甲状腺(accessory thyroid glands)。
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后牙反 口腔科
后牙反
概述：后牙反
可发生在乳牙期或恒牙期，有个别牙反，也有多数后牙反；可发生在单侧，也可发生在双侧。
可发生在乳牙期或恒牙期，有个别牙反，也有多数后牙反；可发生在单侧，也可发生在双侧。 个别后牙反，对咀嚼功能及颌骨发育影响不大，但可能对颞下颌关节有不良影响。多数后牙反，则对功能、颌面部发育及颞下颌关节均有影响。单侧多数后牙反，常合并前牙反，其下切牙中线、颏部及下颌多偏向反侧，导致颜面左右不对称。后牙反牙数愈多，反的程度愈严重，对咬合的锁结作用及对咀嚼的功能障碍也愈大，对颌骨的发育及关节的影响也愈大。多数后牙反合并前牙反者，其前颌骨发育不足，颜面的侧面还会呈现凹面型。双侧多数后牙反，上牙弓及上颌骨宽度发育多受限制，上颌弓狭窄，面部表现狭长，但左右对称。
，对咀嚼功能及颌骨发育影响不大，但可能对颞下颌关节有不良影响。多数后牙反，则对功能、颌面部发育及颞下颌关节均有影响。单侧多数后牙反，常合并前牙反，其下切牙中线、颏部及下颌多偏向反侧，导致颜面左右不对称。后牙反牙数愈多，反的程度愈严重，对咬合的锁结作用及对咀嚼的功能障碍也愈大，对颌骨的发育及关节的影响也愈大。多数后牙反合并前牙反者，其前颌骨发育不足，颜面的侧面还会呈现凹面型。双侧多数后牙反，上牙弓及上颌骨宽度发育多受限制，上颌弓狭窄，面部表现狭长，但左右对称。http://16599.dis.999120.net 继续提问
种植体周围病变 口腔科
种植体周围病变；种植体周组织炎症
概述：种植体周围病变(lesion of peri-implant)又称种植体周组织炎症，是指发生于种植体周围软、硬组织的炎症损害，包括仅累及软组织的种植体周黏膜炎和累及种植骨床、造成显著骨吸收的种植体周炎。后者如不及时治疗，将导致持续的骨吸收和种植体-骨界面的“去整合”(disintegration)，最终使种植体松动、脱落。种植体周炎是影响牙种植远期效果导致种植体失败的主要原因之一。
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口腔扁平苔藓 口腔科
口腔扁平苔藓
概述：扁平苔藓(lichen planus)是一种原因未明的慢性非感染性、炎性皮肤和黏膜疾病。有多种皮肤病损类型，常见的有急性播散型、慢性局限型、线型、萎缩型、大疱型等10多型，多发生于成年人，常伴发口腔黏膜损害。
国际卫生组织(WHO)1992年提出癌前状态的定义是：一种处于常态但伴有癌变危险性显著增加，如梅毒、缺铁性咽下困难、黏膜下纤维性变以及口腔扁平苔藓。但口腔扁平苔藓是否属于癌前损害，一直有争论。国外自Bettmann1905年报告恶变以来，相继报告的OLP癌变病例，癌变率为0.4%～10%。上海第二医科大学史慧宝1996年报告633例口腔扁平苔藓患者进行1～17年随访，有8例扁平苔藓癌变，癌变率为1.3%。其中男性3例，占男性扁平苔藓数的1.6%；女性5例，占女性扁平苔藓数的1.1%。癌变组平均年龄为50.9岁，病史平均为10.9年；癌变损害部位分别为颊部、下唇和舌腹缘；损害类型均为糜烂型，1例伴斑块增殖。北京医科大学刘宏伟等1994年报告，对355例临床诊断为口腔扁平苔藓的病例进行了观察，全部作病理检查。其中337例病理诊断为扁平苔藓。12例为扁平苔藓伴上皮异常增生，2例扁平苔藓与鳞癌共存，1例为黏膜良性淋巴组织增生、白斑和鳞癌共存，1例为原位癌，2例为鳞癌。经过分析，作者认为355例中有1例属于扁平苔藓癌变。第四军医大学金岩等1995年用Zeiss VIDAS图像分析系统。对口腔颊部黏膜扁平苔藓、白斑、慢性非特异性炎症、鳞癌以及正常颊黏膜上皮的基底层及棘层细胞、细胞核的体积、直径及细胞核和细胞比值进行了系统的观察。结果显示，扁平苔藓病变的上皮细胞及胞核的体积和直径，无论是在基底层还是在棘层(尤其是在基底层)，其数值均与白斑及鳞癌上皮接近。尤其是与白斑组的数值最为接近。而与正常黏膜上皮及炎症组相差显著。作者从形态计量法的角度提出扁平苔藓恶变的可能性。首都医科大学沈胜利等用图像分析在口腔扁平苔藓恶变诊断中应用。病理切片行Feulgen染色后，测量细胞核的形态参数(包括核面积、周长、最大径、最小径、等效圆直径、形状因子)和DNA含量。DNA倍体值以5CER作为区分良恶性病变的指标，5CER为≥5C细胞百分率，它代表＞5C的高倍体或非整倍体异常增殖细胞，5CER≥10%为恶性，5CER＜10%为良性，5CER愈高。恶性度愈大。作者在55例OLP活检标本中，轻度上皮异常增生的2例OLP，其5CER平均值为24.63%，大于10%，证实属于恶性损害。总之，从国内临床报告或病理研究都倾向于口腔黏膜扁平苔藓是有癌变的。
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口干燥症 口腔科
口干燥症
概述：口干一词国外最早在1868年以“dry mouth”，进行描述。1889年Hutchinson首用Xerostomia这一术语并通用至今。国内现译为“口干燥(症)”。
口干燥症是一种主观上的感觉，引起的原因各不相同，不少是全身许多疾病的合并症，有些是必然发展的结果。药物副作用也是导致口干燥的重要因素之一。
口干(xerostomia)是口腔内唾液缺乏所引起的一种症状，唾液的量取决于其产生和消耗之间的平衡。如果唾液产生的量低于消耗量，则出现负平衡，表现为口干。产生口干感觉的阈值因人而异，有些病人有口干的主诉，但客观检查并无口干的征象。口干不是单方面原因引起的单一性疾病，而是一组症状。了解和解除这一症状则需首先了解唾液产生、转运及消耗的生理知识。
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流涎 口腔科
流涎
概述：流涎(sialorrhea)是一种征象，有些并非是唾液分泌过多，而是不能咽下所致。婴幼儿流涎是自然而正常的情况。帕金森(氏)病患者常有流涎症状，其原因主要是面肌处于“僵直状态”而不能行使正常功能。口腔异物如局部义齿修复后有可能促使唾液暂时分泌增多。口腔恶性肿瘤，特别是舌或口底癌晚期、口咽癌等，因咽下困难、疼痛，流涎也是常见现象。有些三叉神经痛病人害怕触发“扳机点”，唾液外流而不敢咽下或擦拭。
真正的唾液分泌过多致流涎极其少见。在排除局部或全身因素所致的流涎外，药物控制(如服用阿托品)无效时，也有人曾建议将腮腺导管开口手术后移接近咽部来治疗流涎。
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口腔白色角化病 口腔科
口腔白色角化病；良性角化病；良性白色角化病；前白斑；厚皮病；烟碱性口炎；烟碱性白色角化病；benignhyperkeratosis；leukokeratosisnicotinapalati；nicotinicstomatitis
概述：口腔白色角化病(leukokeratosis)又名良性角化病(benign hyperkeratosis)、良性白色角化病、前白斑、厚皮病等。基本上是良性病变。
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慢性阻塞性腮腺炎 口腔科
慢性阻塞性腮腺炎
概述：文献上最早出现阻塞性腮腺炎(obstructive parotitis)是1946年Bigler报道的。以后在国内外文献中也有人称为管炎，对该病的各种表现及病因的认识相对一致。邹兆菊、王松灵等(1992)报道了92例患者的临床、腮腺造影、放射性核素、病理及追踪观察结果，提出用慢性阻塞性腮腺炎(chronic obstructive parotitis)来诊断由各种原因如结石、狭窄、异物等引起腮腺唾液流出受阻引起腮腺反复肿胀，腮腺造影及病理上主要表现为主导管及分支导管系统炎性改变为主的病变。
阻塞性腮腺炎(obstructive parotitis)的原因主要是结石，其次为导管周围软组织损伤后致瘢痕狭窄。也有认为系支配导管系统的神经失调，交感神经受较强刺激，导管口显著收缩致狭窄。其他因素如导管系统受其他类型肿块性病变压迫致排唾不畅，唾液淤滞而继发感染并致涎腺导管扩张。
腮腺结石不如颌下腺常见。邹兆菊等报告92例阻塞性腮腺炎，X线平片示阳性结石3例，通过腮腺造影阴性结石35例。一般认为腮腺结石较小，但也有大者，如魏廷瑛报告1例腮腺导管结石为1.8cm×1.5cm×1.5cm。杨绍俊报告1例腮腺导管结石重达1.75g。
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涎石病和下颌下腺炎 口腔科
涎石病和下颌下腺炎；慢性硬化性颌下腺炎；Kuttner瘤；sialolithiasisandsialadenitisofthesubmandibulargland
概述：人体器官结石最常发生于泌尿系、胆道和颌下腺。发生于涎腺的结石称涎石(sialolithiasis)。Rauch(1959)复习文献报告1200例，其中颌下腺占83%、腮腺10%、舌下腺7%，没有小涎腺。Yamane等(1984)报告小涎腺结石76例，据他复习文献在1960年以前仅有3例报告，此后逾百例。在他报告的76例小涎腺结石中，上唇及颊部是最常见的部位，分别占48.7%和34.2%。国内一组资料报道涎石资料120例，颌下腺及导管结石114例，占95%，另有腮腺4例，小涎腺2例。
涎石形成的原因仍不清楚。尽管现代技术发展，采用扫描电镜、X线微量分析(X-ray microanalysis)、放射晶体分析法(radiocrystalography)、原子吸收光谱(atomic absorption spectroscopy)、红外吸收光谱(infrared spectroscopy)等研究了涎石的组成和结构，但仍不能阐明涎石是如何形成的。
涎石最常发生于颌下腺且并发炎症。慢性下颌下腺炎为常见下颌下腺病变，由于发作后部分患者的下颌下腺肿大，质地较硬，不能完全消退。在国外文献上常称慢性硬化性颌下腺炎(chronic sclerosing sialadenitis of the submandibular gland)或称Kuttner瘤(Kuttner turner)。也有部分慢性下颌下腺炎表现为颌下腺反复肿胀，发作时肿大，缓解期完全消退。
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涎腺结核 口腔科
涎腺结核；唾液腺结核
概述：涎腺结核(tuberculosis of salivary glands)主要好发于腮腺，多见于腮腺淋巴结核，也有原发于腺实质。由于结核临床及造影表现既可为良性，也可为恶性，临床诊断比较困难，加上近年来结核发病率又有上升趋势，对涎腺结核应引起足够的重视。
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涎腺放线菌病 口腔科
涎腺放线菌病；唾液腺放线菌病；actinomycosisofsalivarygland
概述：涎腺放线菌病(actinomycosis of actinomycosis)为发生于涎腺较少见的慢性化脓性肉芽肿疾病。多见于腮腺区。主要由衣氏放线菌感染，通常见于牧区、农村与牲畜接触密切的人员。当机体抵抗力低下时，放线菌可沿涎腺导管逆行感染，侵犯部分或整个腺体，称为原发性放线菌病。也可由涎腺周围软组织，如腮腺咬肌区波及涎腺，称为继发性放线菌病。放线菌对感染的组织有溶解液化坏死的作用，坏死区周围为肉芽肿性炎症组织构成壁。肉芽组织中菌丝形成小的黄色颗粒，即临床上瘘道中硫磺颗粒。
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口腔白斑 口腔科
口腔白斑；口腔白斑症
概述：
1.口腔白斑定义的演变 1877年首次提出Leukoplakia(LK)一词，用来描述发生在黏膜上的白色或灰白色的角化性斑块状病损。1934年Sturgis和Lund观察了312例OLK患者，发现13%患者发生癌变，为正常人的12倍。1963年Silverman提出OLK诊断标准：OLK是口腔黏膜的白色斑块，不能被擦去，除去局部刺激因素后损害不能逆转，在临床和病理上不能诊断为其他疾病。1978年世界卫生组织(WHO)口腔癌前病变协作中心制定了OLK的定义：“OLK是指发生在口腔黏膜上的白色损害，不能擦去。在临床和组织学上不能诊断为其他疾病”。1978年我国成立了口腔白斑和口腔扁平苔藓(简称“两病”)防治研究协作组。制定了我国第一个OLK的诊断标准：OLK是口腔黏膜不能被擦掉的白色斑块。不同于假膜和水肿等其他白色损害。可分为：
单纯型：根据病损颜色、表面形状、硬度、厚度、症状等分为2度。
Ⅰ度：浅白或不均匀白色，平或微高出黏膜面，不粗糙或略粗糙，柔软，可无症状或轻度不适。
Ⅱ度：乳白色隆起斑块，表面呈结节、颗粒和乳头状，很粗糙或有龗裂。扪之较硬，有不适感。
疣状型：乳白色，厚而高起，表面呈刺状或绒毛状突起，粗糙，质稍硬，可有不适感。
溃疡型：在增厚的白色斑块上有糜烂或溃疡，可有或无局部刺激因素，可有反复发作或有疼痛。
颗粒型：在充血发红的黏膜面上，有颗粒状白色角化，高起、表面不平，可有小片状或点状糜烂，有刺激痛。
以上的标准忽视了白斑作为癌前病变的特点，包括了大量单纯良性过角化损害，不利于OLK的癌变监测和预防研究。1983年WHO又修订了白斑的诊断标准：OLK是发生在口腔黏膜的白色斑块，临床和组织病理学上不能诊断为其他疾病，不应包括上腭的烟草性过角化及其他局部刺激因素引起的单纯性过角化，进一步指出OLK是癌前病变。我国“两病”协作组第三次会议(1983，北京)依据WHO定义修改为“发生在口腔黏膜上的白色角化斑块，属于癌前病变，不包括吸烟等局部刺激因素与去除后可以消退的单纯性过角化”。
2.癌前病变或称癌前病损或损害Precancerous Lesion 的定义(WHO，1972)是：一种比正常组织发生癌的可能性更大的在形态学上已有变化的组织。最主要的例证是口腔白斑和赤斑(erythroplakia)。近20年来国内学者对白斑癌变的监测及癌变调查进行研究。
(1)白斑癌变监测 乔并生等用抗增殖细胞核抗原(PCNA)单克隆抗体免疫组织化学方法，对17例正常口腔黏膜和50例口腔黏膜白斑及鳞癌进行观察，结果表明，单纯增生性白斑PCNA阳性分级与正常口腔黏膜差异无显著性(P＞0.05)；随着病变程度加重，异常增生性白斑及鳞癌的PCNA阳性分级相应提高，统计学分析显示各组间差异有显著性(P＜0.05)。PCNA可作为一项指标。黄华锋等用放射免疫法测定口腔黏膜白斑与口腔鳞癌患者血浆及病变组织中PGE2含量。结果表明，白斑无异常增生者的血浆PGE2和组织中PGE2的含量和正常人无差异(P＞0.05)，与口腔癌有高度显著性差异。乔并生等对口腔黏膜标本采用嗜银染色，然后进行银染核仁组成区(AgNORs)计数，并用多功能图像分析仪测定其核仁面积及细胞核DNA含量。结果表明，正常口腔黏膜AgNORs颗粒计数低，分布集中，核仁面积小，多为圆形。鳞癌组AgNORs计数明显高于正常组，核仁面积显著增大，形状多为不规则形，白斑组介于二者之间，统计学分析各组间有显著差异。白斑及鳞癌组DNA含量较正常组增高，鳞癌组尤为明显。高山等对口腔正常黏膜、白斑及鳞癌进行AgNORs定量分析，结果表明，AgNORs在正常黏膜以核仁型为主，白斑组即以聚集型为主，鳞癌组则以弥散型和核仁内型为主，这是随恶性程度提高，细胞增殖活跃，核仁融合又有缺损，以致分解增加。使AgNORs分散，其分布形式由核仁型→聚集型→核仁内型与弥散型。鳞癌中颗粒分布弥散，同时颗粒大小减少，相对计数则增加，表现为鳞癌组AgNORs计数明显高于其他各组，白斑组仅次于鳞癌组。这表明AgNORs在口腔黏膜良、恶性病变鉴别诊断中有一定的应用价值。
北京医科大学高岩等用体外氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)和放射自显影术对28例口腔白斑进行了细胞动力学研究。结果表明，有上皮异常增生的白斑有明显的LI升高，(LI为标记指数)Tc缩短(Tc为细胞周期时间)及标记底数细胞增多。少数组织学上无上皮异常增生的病例(临床上常为均质型白斑、烟斑)也出现了明显的LI升高，Tc缩短和标记基底细胞增多，有的出现标记细胞扩散。说明它们组织学上虽无上皮异常增生，但细胞增殖活跃，可能较其他白斑更易出现上皮异常增生，提示细胞动力学研究对监测白斑中的危险病例有意义。陈作良等采用光镜和扫描电镜(SEM)对DMBA所致的仓鼠颊囊白斑和癌进行了连续观察，于实验第4周发现细胞分离、重叠，微皱襞稍紊乱和微皱襞间距增宽，表面超微结构随组织学的改变和实验时间的延长而发生渐进性的改变。结果说明，上皮细胞表面超微结构的观察，可以反应深层组织学的改变，SEM可能是监测白斑早期癌变的一个有用的辅助工具。蒋勇等利用植物蛋白凝集素受体与细胞表面的特定糖链专一结合的特性，以及图像分析测量可获得准确而客观的细胞形态参数的优势。将这两种方法同时应用于同一组白斑病例进行研究。结果提示：重度不典型增生白斑的上皮细胞在其形态变化和细胞表面的糖基改变上，均类似于鳞癌。同时也反映出这两种方法在区分白斑上皮不典型增生程度上，能提供有效、客观的依据。
(2)白斑癌变 自1934～1976年国外学者观察白斑癌变率为0.9%～19.8%。我国学者李秉琦对314例OLK进行4年追踪，未发现1例恶变。方祥忠对852例OLK患者进行2年随访，未见1例恶变。陆先韫1980年资料中，白斑癌变率为6.1%。胡碧琼1985年对261例白斑进行1～9年观察。白斑癌变率为3.4%。史慧宝1992年报道，对235例口腔黏膜白斑患者进行了1～16年追踪观察，有32例白斑恶变，癌变率为13.6%。癌变组平均年龄为53.4岁。白斑类型以颗粒型和疣状型恶变率较高。癌变损害部位以舌部白斑恶变率最高占75%，尤以舌缘、舌腹损害为多。白斑出现疼痛，局部充血红斑，损害迅速扩大、糜烂、增殖质硬等，都可能为恶变的征兆。
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涎腺损伤和涎瘘 口腔科
涎腺损伤和涎瘘
概述：涎腺损伤及涎瘘是涎腺疾病中的一类常见病。随着国家建设的发展，相应的工伤事故，交通事故等不断发生，因此面部外伤常为导致本病的一个重要因素。医源性又是另一重要因素。随着整形、美容外科手术的日益发展，如面部除皱术等的不当也可引起涎腺及面神经损伤的并发症。上述损伤的发生不仅给患者生理功能造成损伤，在精神上也给患者带来极大痛苦，因此处理本症的是否得体，减少损伤到最小的程度，实为口腔颌面外科医生应尽的职责。
腮腺是涎腺中体积最大的腺体，有浅叶及深叶，左右各一，重20～30g，分泌浆液，腮腺与周围血管、神经等组织间的关系，牵连甚密。它位于面侧部，形似倒立的锥体，底在上，尖朝下，前后宽3～4cm，上下高约6cm，其上缘为颧弓，下界为下颌角的下缘，前缘为咬肌表面所覆盖，后上缘为外耳道的前下部分，并延伸到乳突尖。下颌角与乳突尖的部分腮腺浅叶为腮腺后下极，其直径约2cm，厚约1～2cm。有半数人的腮腺有副腺体，大多位于腮腺导管的上方，大小形状类似豌豆，副腺体有分支导管进入腮腺主导管，其组织结构与腮腺完全一致。腮腺导管解剖部位比较表浅，长约5cm，管径0.8～4mm不等，在腮腺前缘穿出，在颧弓下约1.5cm处与颧弓平行越过咬肌表面，并在咬肌前缘形成直角转向内侧，穿过颊脂垫及颊肌纤维，开口于上颌第二磨牙牙冠相对的颊黏膜，开口处形成乳头状。了解了上述的解剖位置，在面部损伤时，位于面侧部的腺体及导管由于其解剖位置较其他部位暴露极易受到累及，造成唾液外流及形成腺体瘘及导管瘘。
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口腔红斑 口腔科
口腔红斑；口腔红斑病；增殖性红斑；魁来特红斑；红色增殖性病变；红色肥厚症；erythroplasticlesion；erythroplasiaofQueyrat
概述：口腔黏膜红斑(oral erythroplakia)又称增殖性红斑、魁来特红斑(erythroplasia of Queyrat)、红色增殖性病变(erythroplastic lesion)以及红色肥厚症等。红斑是指黏膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块，在临床和病理上不能诊断为其他疾病者。红斑或增殖性红斑目前已成为一个独立的病名，它不是泛指黏膜上的一切红色病变，而是像白斑一样，要排除那些已有的诊断病名。在未对红斑做充分研究前，红斑未被当作一种独立的疾病，而被诊断为白斑的一种或扁平苔藓。现在临床中大多数医师对此尚不十分了解，多使用白斑或扁平苔藓的诊断。北京大学口腔医院郑麟蕃教授(1982)报告了35例红斑，其中已成为浸润癌者20例，占57%；原位癌和重度异常增生3例，占9%；轻及中度上皮增生11例，占31%。初检时完全无上皮异常增生，而5年后在红斑的基础上发生鳞癌者1例。回顾北京大学口腔医院在此前临床诊断为白斑癌变或扁平苔藓癌变，经手术反复切除，病理诊断为鳞癌而最终死亡的病例，临床上确有过鲜红色、天鹅绒样斑块的口腔表征，所以，红斑应是一个临床病名，它的镜下主要有以下4种情况：①上皮萎缩；②上皮异常增生；③原位癌；④鳞状细胞癌。
本病是1911年魁来特(Queyrat)所提出，因此也称魁来特红斑。1912年Bowen报道发生在皮肤和龗头、阴道、口腔等部位黏膜的一种原位癌。称为Bowen病。有人认为红斑是Bowen病亚型，有时难以鉴别。红斑只发生在黏膜或黏膜皮肤交界处，Bowen病除黏膜外，可任发于各处皮肤。
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涎腺黏液囊肿 口腔科
涎腺黏液囊肿；唾液腺黏液囊肿；salivarymucocele
概述：广义的涎腺囊肿包括小涎腺黏液囊肿及舌下腺囊肿，是较为常见的涎腺瘤样病变。
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涎腺良性肥大 口腔科
涎腺良性肥大；涎腺肿大症；唾液腺良性肥大；涎腺退行性肿大；sialadenosis
概述：涎腺良性肥大又称涎腺肿大症(sialadenosis)或涎腺退行性肿大，是一种非肿瘤、非炎症性、慢性、再发性、无痛性肿大的涎腺疾病。
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口腔盘状红斑狼疮 口腔科
口腔盘状红斑狼疮；discoidlupuserythematosus
概述：盘状红斑狼疮(DLE)是一种累及皮肤或(和)口腔黏膜相对良性的自身免疫性疾病。张水龙等对201例DLE研究中发现，25%伴有消化系统疾患，包括胃、十二指肠溃疡、慢性胃炎、慢性迁延性肝炎、结肠炎、肠息肉及胃癌，10%伴有关节炎。按WHO规定，关节炎史作为判断结缔组织疾病的常用指标，5%患有内分泌系统的疾病，这说明DLE是一种由多因素引起的自身免疫性疾病。
红斑狼疮(lupus erythematosus，LE)是发生于结缔组织的一种自身免疫疾病，其主要特征是胶原纤维及其基质发生变性。本病分为慢性盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)两大类。DLE与SLE是两个病，还是一个病，一直是有争议的问题。但国内口腔界缺少这一方面的具体报告。史慧宝等对660例口腔盘状红斑狼疮做了实验室检查，抗核抗体阳性89例。类风湿因子阳性41例，血沉加速11例，尿素氮增高8例，肝功能异常24例。应当说，这部分患者具有异常的实验室检查项目。在临床皮肤科杂志上1981年许铭报告，90例盘状红斑狼疮经2～23年不等的长期随访观察，其中7例转变为SLE，占7.8%。其中4例激化的诱因与日晒、妊娠和感染有关。90例DLE患者系统症状有不规则发热、关节酸痛或关节炎、淋巴结肿大、心脏病变、胃肠道症状、肾脏病变、肝脏肿大。异常的实验室检查项目有红细胞总数＜4×108/L，白细胞总数＜4.5×109/L，血沉增快，梅毒血清反应假阳性，红斑狼疮细胞阳性，尿常规异常，心电图异常。1995年冒长峙报告21例儿童DLE随访8～20年，平均13.28年，无1例转化为SLE。
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多形性腺瘤 口腔科
多形性腺瘤；混合瘤；mixedtumor；pleomorphicadenoma
概述：多形性腺瘤(pleomorphic adenoma, mixed tumor)又称混合瘤(mixed tumor)，因肿瘤中含有肿瘤性上皮组织、黏液样组织或软骨样组织，组织学形态呈显著的多形性及混合性，故命名为多形性腺瘤或混合瘤。肿瘤仅来源于上皮组织，黏液软骨样组织系肿瘤性肌上皮细胞形成，因而，“混合”一词意指组织形态学的多样性，而不表示其组织来源。
多形性腺瘤(plemorphic adenoma)或称混合瘤(mixed tumor)，临床和病理通用。后一名称是1874年Minssen提出，当时认为这一类型肿瘤并非发生自一个胚层。现代研究充分证明所谓混合瘤完全是上皮发生来源。混合瘤一名之所以现仍沿用完全由于其简单，并反映其上皮样和结缔组织样生长的特点。多形性腺瘤一名是1948年Willis提出，反映其组织病理形态的多样化。1972年WHO涎腺肿瘤组织学分类采用这一名称。
有人曾据镜下表现将其分为数种亚型，但意义不大。因为多形性腺瘤在同一肿瘤中各个部位有不同表现，分切的某一部位也难以反映肿瘤的全貌。另外已做分型的研究报道表明在预后上也没有什么不同。
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上皮-肌上皮癌 口腔科
上皮-肌上皮癌；管状实性肿瘤；腺肌上皮瘤；肌上皮细胞腺瘤；囊性腺瘤；导管癌
概述：上皮-肌上皮癌(epithelial-myoepithelial carcinoma)为1972年Donath首先加以命名。是涎腺恶性肿瘤中少见的病理类型。构成比在涎腺肿瘤中不足1%。生物学行为属低度恶性涎腺肿瘤。文献中已往曾用同义者有：管状实性肿瘤、腺肌上皮瘤、肌上皮细胞腺瘤、囊性腺瘤及导管癌。在WHO新分类中将其列为一类独立的肿瘤类型，并命名为上皮-肌上皮癌。这一类型肿瘤被确认为恶性是基于其局部浸润和破坏性生长、较高的复发率、可以有区域淋巴结或远处转移以及组织病理呈现坏死和神经周围侵犯等。国内周志瑜等曾报告9例。
据一般分析报道上皮-肌上皮癌占涎腺肿瘤的比例不到1%。约2/3的病例发生于腮腺，其次为颌下腺，小涎腺则常见于腭腺。周志瑜等报道的9例中，6例发生于腮腺，腭、颊、舌各1例。
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多形性低度恶性腺癌 口腔科
多形性低度恶性腺癌；口腔小涎腺叶状腺癌；终末导管腺癌；terminalductadenocarcinoma；lobularcarcinoma；terminalductcarcinoma
概述：多形性低度恶性腺癌(polymorphous low-grade denocarcinoma)，是新近10年提出，好发于小涎腺的低度恶性肿瘤。预后较好，1991年WHO新分类中已列为一类独立的肿瘤。
1983年Freedman和Lumerman首次以口腔小涎腺叶状腺癌(lobular carcinoma)描述一组肿瘤，因其组织病理类似于乳腺叶状癌。同一年间隔的极短时期内，Batsakis等描述了似乎是属同一类疾病的组织病理表现，称之为终末导管腺癌(terminal duct carcinoma)，意指此肿瘤发生自涎腺导管的终末导管部分。翌年，在上述文章发表后约6个月，Evans和Batsakis又以多形性低度恶性腺癌(polymorphous low-grade adenocarcinoma)分析报道了14例，并明确指出是涎腺中具独特生物学行为的一组肿瘤。这一名称虽然很长，但反映了这一肿瘤的某些重要方面。首先表明肿瘤光镜下所见组织学表现的多样性。其次通过随访研究，其生物学行为属低度恶性。迄今所报道的病例都发生在口腔小涎腺。
1991年Wenig和Gnepp复习文献报道的135例以及作者的75例共210例分析几乎无例外的均发生于口腔小涎腺，非口腔部位仅见鼻腔和鼻咽，所占比例在2%以下。口腔中以腭部最常见(58.5%)，依次为颊(14%)、唇(13%)、磨牙后区(3.5%)等。可以认为多形性低度恶性腺癌是小涎腺的恶性肿瘤。国内汪说之曾报道4例。
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恶性多形性腺瘤 口腔科
恶性多形性腺瘤
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涎腺腺癌 口腔科
涎腺腺癌；唾液腺腺癌；非特异性涎腺腺癌；非特异性唾液腺癌；adenocarcinomanototherwisespecified
概述：腺癌(adenocarcinoma)又称非特异性腺癌(adenocarcinoma not other wise specified，简称NOS)。是指具有程度不等的腺分化，但不能归入某一特殊类型的癌瘤。随着将特异性腺癌即多形性低度恶性腺癌，上皮-肌上皮癌、涎腺导管癌、基底细胞腺癌、嗜酸性细胞腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌等从腺癌中分出，腺癌范围将缩小。按WHO新分类标准分类，非特异性腺癌所占比例下降。
根据WHO涎腺肿瘤新分类，涎腺上皮性癌近20种。本节将常见并具临床及病理特点者做了详细介绍；有的则在讨论其良性表现时做了一般介绍，如肌上皮瘤和肌上皮癌、基底细胞腺瘤和基底细胞腺癌。尚有不少类型如嗜酸细胞腺癌、皮脂腺癌、黏液腺癌等因其少见或纯属病理鉴别方面的问题则未加讨论。腺癌则是一组不能归入前述任何一种组织病理类型的恶性肿瘤，故又称之为非特异性腺癌。
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涎腺鳞状细胞癌 口腔科
涎腺鳞状细胞癌；唾液腺鳞状细胞癌；
概述：涎腺鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma of salivary gland)是指原发于大涎腺导管上皮的鳞状细胞癌。不包括皮肤及邻近部位鳞状细胞癌转移至涎腺。是十分少见病理类型。属于高度恶性病理类型。
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涎腺伴淋巴样间质的未分化癌 口腔科
涎腺伴淋巴样间质的未分化癌；唾液腺伴淋巴样间质的未分化癌
概述：1990年WHO发表关于涎腺肿瘤组织病理分类草案时，未分化癌(undifferentiated carcinoma)分为小细胞癌(small cell carcinoma)和伴淋巴样间质的未分化癌undifferentiated carcinoma with lymphoidstroma两大类(Eveson)。1991年正式公布时将小细胞癌单列，未分化癌则分为大细胞型(large cell type)和伴淋巴样间质的未分化癌。
除去伴淋巴样间质的未分化癌以外，以往对未分化癌并未如现代分类的详细划分，各个类型的确切发生情况并不十分清楚。可以肯定的是未分化癌发生于涎腺不常见。
伴淋巴样间质的未分化癌：伴淋巴样间质的未分化癌有称之为淋巴上皮癌(lymphoepithelial carcinoma)，后一名称易和鼻咽淋巴上皮癌相混淆。自从1962年Hilderman等报道1例腮腺“恶性淋巴上皮病变伴间变性癌”以来，以“恶性淋巴上皮病变”为题报道的病例逾百。有些学者认为这种病变是从良性淋巴上皮病变转化而来，即淋巴样成分恶性转化为淋巴瘤；上皮成分转化为癌。然而综观多数学者的研究结果表明本病不是“良性淋巴上皮病变”中肌上皮岛的恶性转化，和Sjögren综合征并无关连。
本病已往命名很多，WHO涎腺肿瘤新分类中采用伴有淋巴样间质未分化癌的名称，是原发于涎腺较罕见类型之一。
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涎腺小细胞癌 口腔科
涎腺小细胞癌；唾液腺小细胞癌
概述：小细胞癌在肺部非常常见，或称燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)，占所有肺癌25%～36%，也可见于全身器官如皮肤、胃肠道、膀胱、子宫、前列腺、胸腺、乳腺、气管和肾。涎腺小细胞癌很少见，约占所有涎腺肿瘤10%以下，在涎腺恶性肿瘤中占2.5%左右。
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淋巴瘤性乳头状囊腺瘤 口腔科
淋巴瘤性乳头状囊腺瘤；腺淋巴瘤；沃辛瘤；乳头状淋巴性囊腺瘤；乳头状淋巴囊腺瘤；adenolymphoma；Warthintumor
概述：1929年Warthin创用乳头状淋巴囊腺瘤(papillary cystadenoma lymphomatosum)一名。其病理表现在涎腺肿瘤中最具特点而易诊断。Warnock复习文献，早在1895年Hildebrad就曾以颈部先天性囊肿报道过此类病例。1958年Chaudhry和Gorlin复习世界文献，关于这一类型肿瘤的同义词多达23个。腺淋巴瘤(adenolymphoma)是1935年Hall提出的，1944年Marthin等建议用Warthin瘤一名。
乳头状淋巴囊腺瘤一名得到广泛承认，因为这样一个描述性名称不致产生误解并且较好地反映了组织病理特点，缺点是术语过长。因此1972年WHO首次涎腺肿瘤分类提出用腺淋巴瘤一名。这一名称虽然也具有描述性并较简便，但过分夸大肿瘤组织中的淋巴样成分，对不了解涎腺肿瘤特点的人来说可能和恶性淋巴瘤相混淆。1991年WHO涎腺肿瘤新分类中正式提出来仍用Warthin瘤这一名称。
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嗜酸性腺瘤 口腔科
嗜酸性腺瘤；嗜酸粒细胞腺瘤；嗜酸细胞腺瘤；大嗜酸粒细胞瘤；Oxyphilicgranularcelladenoma，Oncocytoma
概述：嗜酸性腺瘤(oxyphilic adenoma))又称嗜酸细胞腺瘤(oxyphil cell adenoma或大嗜酸粒细胞瘤(oncocytoma)，是由细胞质内含嗜酸性颗粒的大细胞，即大嗜酸粒细胞组成的单形性腺瘤。现国内通译为嗜酸粒细胞腺瘤。前一名称是Jaffe(1932)最早应用，后者则是1949年Meza-Chavez所提出。嗜酸粒细胞的特点是大的上皮细胞包含有明显的嗜酸性颗粒细胞质。
多灶性嗜酸细胞腺瘤样增生(multifocal oncocytic adenomatous hyperplasia)是在腮腺呈无包膜的、局灶性的嗜酸粒细胞或透明细胞增生，周围有正常腺细胞。这种多灶性的增生会给人一种假象，以为是浸润性生长。弥散性的嗜酸粒细胞增生极罕见，其间可见脂肪组织。这些都是非肿瘤性病变。
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管状腺瘤 口腔科
管状腺瘤
概述：管状腺瘤(canalicular adenoma)是一类少见的涎腺良性肿瘤，以前大多将其混杂在基底细胞腺瘤中，WHO新分类中将其列为单独的一类肿瘤。
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腺泡细胞癌 口腔科
腺泡细胞癌；浆液细胞腺癌；腺细胞腺癌；腺泡细胞瘤；serouscelladenocarcinoma；aciniccelladenocarcinoma；aciniccelladenoma
概述：腺泡细胞癌(acinic cell carcinoma)是涎腺恶性上皮肿瘤中较少见的病理类型。以往在(WHO)旧分类中称之腺泡细胞瘤。目前，WHO新分类中已明确为癌瘤，称之为腺泡细胞癌。
1953年Buxton曾以浆液细胞腺癌(serous cell adenocarcinoma)描述这种具潜在力的恶性肿瘤，同年Foote和Frazell则以腺细胞腺癌(acinic cell adenocarcinoma)称之。后来不少学者从生物学行为观察认为这种肿瘤多系良性，只是偶有转移，因而称之为腺泡细胞瘤(acinic cell adenoma)，1972年WHO涎腺肿瘤的病理分类也是这样命名的。此后对这一类型肿瘤的生物学行为观察认为仍以“癌”称之较好。因为这类肿瘤不仅发生转移，而且会成为病人死亡的主要原因。尽管其发生率低，但并非罕见。1991年WHO涎腺肿瘤新分类明确称之为腺泡细胞癌，属低度恶性肿瘤。
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黏液表皮样癌 口腔科
黏液表皮样癌；癌瘤
概述：黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma)1945年Stewart首先报道此瘤，在WHO(1972年)旧分类中命名为黏液表皮样瘤(mucoepidermoid tumor)。但经过长期观察，肿瘤可复发、区域淋巴结转移及远处转移的生物行为。在1991年WHO新分类中已明确命名为癌瘤。
1945年Stewart，Foote和Becker以黏液表皮样肿瘤(mucoepidermoid tumor)一组分析报告45例，当时他们分为“相对较好的(relatively favorable)”和“高度不好的(highly unfavorable)”两组，前者为良性，后者为恶性。8年以后Foote和Frazell修改了上述分组，根据病理表现定为3级，即低度、中度和高度恶性，并应称之为癌，因为在他们以前定为典型的良性型有发生转移的病例。此后对此名称学者间有不同看法，高度恶性及中度恶性者将其列入恶性无疑，但也确实存在临床经过呈良性的病例。1972年WHO涎腺肿瘤分类定名为黏液表皮样肿瘤。此后不少学者从生物学行为观察，认为仍应以“癌”称之为宜。1991年WHO涎腺肿瘤新分类中更名为黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma)。
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乳头状囊腺癌 口腔科
乳头状囊腺癌；产生黏液的腺乳头癌(非表皮样)；恶性乳头状囊腺瘤；乳头状腺癌；囊腺癌；mucus-producingadenopapillary(nonepidermoid)carcinoma；malignantpapillarycystadenoma；papillaryadenocarcinoma；cystadenocarcinoma
概述：乳头状囊腺癌(papillary cystadenocarcinoma)在以往文献报道资料中，将其列为腺癌的亚型，较少见到作一独立类型报道。国内5所院校口腔病在1979年涎腺肿瘤的分类中列为独立类型。而1991年WHO涎腺肿瘤组织学新分类中亦将其列为独立型肿瘤。
乳头状囊腺癌(papillary cystadenocarcinoma)是以囊腔及其内乳头状突起为特征的涎腺恶性肿瘤，我国早就将此型肿瘤列为独立性疾病。国外文献常将其归入腺癌的一个亚型。Eneroth等称之为产生黏液的腺乳头癌(非表皮样)[mucus-producing adenopapillary(nonepidermoid)carcinoma]。根据文献报告的描述及病理照片，有些称之为恶性乳头状囊腺瘤(malignant papillary cystadenoma)、乳头状腺癌(papillary adenocarcinoma)、囊腺癌(cystadenocarcinoma)当均属乳头状囊腺癌。直到1991年WHO公布新的涎腺肿瘤分类时才正式确认为乳头状囊腺癌。
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涎腺导管癌 口腔科
涎腺导管癌
概述：涎腺导管癌(salivary duct carcinoma)由Kleisasser等1968年首次报道，其组织学表现与乳腺导管癌极为相似，是一类极少见的，高度恶性的涎腺癌其后在一些学者明确本病特点并分析他们所报告的病例后认为其中有2例是上皮-肌上皮癌。1991年WHO新分类中已明确将其列为涎腺恶性肿瘤的一个类型。
涎腺导管癌的发病情况很难确定，因为很多涎腺肿瘤的研究报告未将其单列，往往将其归入腺癌一类。国外报告在100例左右，国内俞光岩等报告11例。
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白色海绵状斑痣 口腔科
白色海绵状斑痣；白皱褶病；口白角化病；白色皱襞性龈口炎；口厚皮病；软性白斑；口腔黏膜痣样肥厚角化；家族性白色皱襞黏膜增生；whitefoldeddisease；leukokeratosisoris；whitefoldedgingivostomatitis；pachydermiaoris；softleukoplakia；naevus-likeisolatedhypertrophickera
概述：白色海绵状斑痣(white sponge nevus)又称白皱褶病(white folded disease)、口白角化病(leukokeratosis oris)、白色皱襞性龈口炎(white folded gingivostomatitis)、口厚皮病(pachydermia oris)、软性白斑(soft leukoplakia)、口腔黏膜痣样肥厚角化(naevus-like isolated hypertrophic keratosis of oral mucosa)、家族性白色皱襞黏膜增生(familial white folded hyperplasia of mucous membrane)等。1935年Cannon首先描述，是一种遗传性或家族性疾患，在一个家庭的3个成员均表现为口腔、阴道及直肠黏膜呈特殊海绵状的白色或珠光色特征，称为黏膜白色海绵痣。
本病尚可侵及鼻腔、肛门及外阴等处黏膜。白色海绵状斑痣一般不是癌前状态，也不发生恶性变。所以，又称白色皱襞性黏膜发育不良(white folded dysplasia of the mucous membrane)。
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口腔黏膜下纤维化 口腔科
口腔黏膜下纤维化
概述：口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis，OSF)是一种慢性疾病，可侵犯口腔的任何部位。由于固有层的纤维组织变性和上皮萎缩，从而引起黏膜硬化，形成条索，最终引起牙关紧闭，妨碍口腔各种功能的发挥，并成为癌前状态。50年代初期印度首先发现此病，主要发生于印度，也见于尼泊尔、泰国、马来西亚、乌干达等国，南部非洲、美国也有散在病例报道。我国湖南湘潭、台湾地区也是本病的高发地区。刘蜀藩、翦新春等(1985)在湖南湘潭一带发现嚼槟榔者出现黏膜下纤维变性，重者呈板状硬结，有的家族对此症有易感性。
1966年Paymaster在孟买的一所医院里发现OSF中几乎1/3发展成鳞癌。1965年Pindborg在印度南部发现101例OSF。6%合并口腔癌。1966年Wahi等在Agra发现104例OSF有3%合并口腔癌。Pindborg等于1984年在印度调查89例OSF患者，有12例癌变，占13%。1990年湖南湘潭张雁报告1例OSF癌变，咀嚼槟榔40年历史，平均10～20颗/d。同时吸烤烟，每月1斤左右。男性患者，62岁。翦象福、唐杰清等普查11046人中。OSF共335例，口腔癌者4例，占病例1.19%。刘蜀凡等报告1组OSF患者45人，其中口腔癌1例，占病例的2.8%。国内的OSF癌变率远比国外为低，可能和地理因素、生活习惯、嗜好和调查人群数量有关。北医大高岩等对1例OSF癌变进行组织学及细胞动力学研究，上皮组织学表现以增生为主，细胞动力学表现为LI(标记指数)升高，Tc(细胞周期时间)缩短和LB(标记基底细胞数÷标记细胞总数)增高，这些结果与口腔鳞癌及癌旁黏膜者相似。总之，OSF是有癌变的可能，1972年WHO规定的癌前状态(Precancerous condition)定义是：一种处于常态但伴有癌变危险性显著增加，如梅毒、缺铁性咽下困难，黏膜下纤维性变以及口腔扁平苔藓。提示我们对黏膜下纤维性变癌变以极大的关注。
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先天性角化不良症 口腔科
先天性角化不良症；先天性角化不良；先天性角化异常；Zinssers综合征
概述：先天性角化不良症(congenital dyskeratosis)又名Zinssers综合征，是一种隐性性连遗传性疾病，为罕见的先天性异常。从童年2～3岁时即发病，几乎所有的病人均为男性。
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白色水肿 口腔科
白色水肿
概述：白色水肿(leukoedema)是发生于许多疾病的口腔损害，如各种口腔黏膜炎症的初期、创伤或吸烟等刺激后都可出现。
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闭锁he 口腔科
闭锁he
概述：闭锁
是后牙的一种错畸形，上颌个别后牙或多数后牙被锁结在下后牙的颊侧，或是下颌个别后牙或多数后牙被锁结在上后牙的颊侧，为锁畸形。
是后牙的一种错畸形，上颌个别后牙或多数后牙被锁结在下后牙的颊侧，或是下颌个别后牙或多数后牙被锁结在上后牙的颊侧，为锁畸形。http://16639.dis.999120.net 继续提问
颞下颌关节紊乱综合征 口腔科
颞下颌关节紊乱综合征；颞下颌关节紊乱症；颞下颌关节功能紊乱综合征；temporomandibularjointdisorderssyndrome
概述：颞下颌关节紊乱综合征(temporomandibular joint disturbance syndrome，TMJDS)，是指以颞下颌关节区疼痛、异常关节音及下颌运动功能障碍为主要特征的一类颞下颌关节病的传统总称，是口腔医学临床最常见的非传染性流行病之一。此前，由于研究手段受限。对本病的发病原因、致病机制、病理本质及其发展规律认识不清，致长期以来，分类诊断标准不一，命名紊乱，治疗方法虽多但针对性不强，疗效欠佳。随着基础研究及其他相关学科的不断发展，目前对该类疾病的病因、转归及治疗有了进一步的认识，采用了一些针对性强的先进的诊断及治疗方法，临床疗效也有了显著提高。
据记载，古埃及人最早开始有关颞下颌关节疾病的治疗，他们采用了手法复位进行下颌脱位的治疗。公元前5世纪Hippocrates介绍了一种与目前治疗下颌脱位几乎相同的手法复位方法。此后感染、外伤及关节炎造成的关节内、外强直受到了关注，并进行了关节强直及不可复性关节脱位的手术治疗。1887年Annandale首次进行了颞下颌关节盘的复位手术。20世纪初一些医师成功地通过摘除颞下颌关节盘减轻了疼痛症状。另外，当时一些牙医、耳鼻喉及解剖学家如Prentiss、Moson等观察到由于后牙缺失导致关节盘、关节窝及颅底受压萎缩造成了头、面、耳及下颌症状。1934年耳鼻喉医师Costen发表了具有重要意义的文章，他认为由于失牙造成髁状突后移，关节盘萎缩或穿孔，耳咽管及鼓板受压，关节窝骨侵蚀及耳颞神经或鼓索神经受激惹可造成听力损害、眩晕、窦感觉异常及头疼等一系列症状，并可通过调整咬合来改善症状。后人将此一系列症状称为柯斯登综合征(Costen syndrome)。尽管该理论使人们领悟到髁状突的位置在颞下颌关节生理功能中的重要作用，但同时，他的解剖学观点引起了一些学者的怀疑。虽然1948年著名头颈解剖学家Siche从解剖学角度对Costen观点提出了反驳，但几十年来仍有一些学者坚持该观点。自40年代～60年代，用于恢复垂直高度的咬合板是治疗TMJD的最常用方法，似乎已成为首选，而且确实其中部分病例症状得到了缓解。咬合板的种类及其作用原理得到了充分的发展，是有史以来最鼎盛的时期。由于注意到咬合对咀嚼系统及功能的影响，调
也成为治疗的一种重要手段，Shore，Guichet，Ingraham作为先驱者甚至提出了通过调整平衡来预防引起颞下颌关节疼痛等症状。
也成为治疗的一种重要手段，Shore，Guichet，Ingraham作为先驱者甚至提出了通过调整平衡来预防引起颞下颌关节疼痛等症状。 1937年Sehultz认为，出现颞下颌关节弹响和不全脱位是由于关节囊薄弱松弛所致，据此提出了局部注射硬化剂的主张。根据大量的临床病例分析资料，Schwartz于1935年对Costen的咬合异常引起颞下颌关节弹响、疼痛等症状的因果关系论提出了质疑，他强调咀嚼肌痉挛以及特异性的情感张力是引起该病的主要原因，并提出了颞下颌关节疼痛-功能紊乱综合征的命名(temporomandibular joint pain-dysfunction syndrome)。这一观点从传统的“机械观点”转移到更合理的“生理观点”，并得到了神经肌肉生理以及颞颌关节生理力学研究的支持。1967年Laskin在进一步研究的基础上，提出了他的心理-生理观点，认为精神心理因素和长期的不良口腔习惯造成肌肉的痉挛是引起本病的主要原因，并否定了因素，提出了肌筋膜疼痛功能紊乱综合征(myofascial pain-dysfunction syndrome)的命名。
因素，提出了肌筋膜疼痛功能紊乱综合征(myofascial pain-dysfunction syndrome)的命名。 60年代～70年代，本病发病的多因素理论已被接受，心理因素被愈来愈多的学者认可。随着影像学的发展，颞下颌关节造影、CT、MRI也相继用于临床，使对本病的诊断和认识进一步提高。1975年Ohnishi首次介绍了颞下颌关节内镜技术，借之能够更深入而直接地了解关节腔内结构的状况。1971年Farrer，McCarty对神经肌肉理论提出了异议，认为关节内紊乱是造成本病的主要原因，强调正常的关节内结构的重要性。这一时期，针对理想的关节内结构，出现了关节盘修复及复位的手术及髁突高位切除术式。与此同时期修复科医师通过采用咬合板使关节盘复位，外科医师则通过手术使关节盘复位并用自体或异体材料来替代破坏的关节盘，后于80年代初出现了盲目采用以合成材料Teflon及硅橡胶等制成的人工关节盘置换术，造成了关节进一步破坏的悲剧性后果。
由于TMJD治疗效果不理想，同时人们迫切需要更加科学的诊断和治疗方法，1975年美国成立了专门的学术研究机构，并于1982年召开了TMJD检查诊断、治疗会议，会议强调了需要对TMJD的分类进行完善，以便更好地对流行病学、诊断及治疗结果进行研究。同一时期出现了两种专业期刊“The Journal of craniomandibular practice”及“Joumal of orofacial pain”。80年代末～90年代初，人们对疾病的机制及神经生理有了更深刻的认识，Turk，Rudy，Dworkin等指出，TMJD与其他慢性疼痛性疾病具有相似性，强调在本病治疗中，利用中枢神经系统可塑性并注意该病的社会心理及行为特点。
1994年Boering对本病进行了30年的纵向观察，结果表明：TMJD的自然病程不受治疗的影响，多数为自限性。他强调治疗应为对症及支持疗法。此外，磁共振成像检查表明，30%的无症状颞下颌关节存在盘突位置的不协调，因而，目前多强调认识正常的生物变异，不主张以单纯恢复理想的解剖结构为目的的治疗方法。
纵观对本病的检查、诊断、治疗演变过程，人们由最初单一因素(因素、神经肌肉等)致病的认识，发展到目前接受多因素致病的理论，疾病的治疗也由过去单纯强调以手术为主的恢复解剖结构的方法转变到包括心理治疗、药物治疗及外科治疗在内的综合治疗方式，即完成了由传统生物医学模式到社会生物生理模式的转化。
因素、神经肌肉等)致病的认识，发展到目前接受多因素致病的理论，疾病的治疗也由过去单纯强调以手术为主的恢复解剖结构的方法转变到包括心理治疗、药物治疗及外科治疗在内的综合治疗方式，即完成了由传统生物医学模式到社会生物生理模式的转化。 对于某一疾病的正确认识，首先是建立通用的命名和分类标准，鉴于咀嚼系统疾患包括着多种形式的功能异常，其发病机制和转归尚不明确。因而建立可靠的命名和诊断分类标准对临床工作者和科研人员研究该病的发病率、病因、危险因素以及疾病的转归；对临床医生及科研人员及患者之间更好的交流；对临床上选择有针对性的有效治疗手段均有重要意义。如前所述，在以往的文献中，以颞颌关节区疼痛，异常关节音及下颌运动功能障碍为主要临床特征的疾病命名极不统一。1934年Costen介绍了以耳、颞下颌关节为中心的一组症状即耳鼻窦综合征，由于他在这方面的工作，后人称之为Costen综合征。1956年Schwartz提出了颞下颌关节疼痛一功能紊乱综合征(temporomandibular joint pain-dysfunction syndrome)；60年代Laskin以肌筋膜疼痛-功能紊乱综合征(myofascial pain-dysfunction syndrome)来命名，70年代～80年代由于颞下颌关节造影及颞下颌关节内镜的创用，使对颞下颌关节腔内的生理和病理状况有了进一步了解和认识，从而再次提出了有别于传统内涵的颞下颌关节内紊乱症(temporomandibular joint internal derangement)的新概念。此外还有许多不同的命名如：颅下颌紊乱症(craniomandibular joint disomers)，口颌系统功能紊乱症(dysfunction of stomatognathic system syndrome)等。1982年Bell提出了总称为颞下颌关节紊乱症(temporomandibular joint disorders，TMJD)的命名。此系目前被包括我国在内的国际学术界广泛接受的一种命名。尽管命名各不相同，但基本上指的都是同一类疾病。1996年美国国立卫生研究院技术评估会议将本病定义为“它是一种颞下颌关节，咀嚼肌及邻近组织疾病的统称，其病因及临床表现可能各不相同，但特征是以面部及颞下颌关节区的疼痛、头疼、耳痛、眩晕、咀嚼肌肥大、开口受限、关节锁结及异常关节音等多种形式出现”。
颞下颌关节紊乱综合征在口腔疾病中极为重要。根据流行病调查的资料，颞下颌关节紊乱综合征发病率在20%～25%，其中5%～20%比较严重；需要治疗的约占5%。疾病可发生在任何年龄组，虽然不少报告发生在城市居民尤其是文化层次较高的人群；然而1981年Rao报告农村的发病率在20.3%。随着科学技术进步和口腔预防保健工作的发展，在不少经济发达国家龋病明显下降，牙龈炎、牙周病也被有效治疗，错畸形在儿童时期得到广泛矫治，相比之下，颞下颌关节紊乱综合征的就诊率在口腔科门诊在上升。
畸形在儿童时期得到广泛矫治，相比之下，颞下颌关节紊乱综合征的就诊率在口腔科门诊在上升。 颞下颌关节紊乱综合征是一种慢性退行性疾病，病期长，虽然有自限性，但是不少病例病程迁延，反复发作，其中相当多的病人为慢性疼痛综合征，症状不断加重还有行为和心理改变，自觉症状复杂，症状涉及许多部位和器官，甚至累及整个口颌系统以及其他部位。疾病的诊断和治疗涉及许多学科，例如口腔颌面外科，口腔修复科，口腔正畸科，口腔影像学科，口腔生理、病理学科，牙周病科，口腔理疗科，心理学科，以及学科、口面疼痛学科等。尽管颞下颌紊乱综合征的基础研究和临床研究在近十几年来有了很大进展，但对其病因尚未阐明，目前尚无根治和特效的疗法。因此在口腔疾病中被国内外学者日益重视。它是口腔疾病中难治疾病之一，也和龋病、牙周病、错畸形和牙齿牙列缺失一样是口腔科的常见病和多发病。
学科、口面疼痛学科等。尽管颞下颌紊乱综合征的基础研究和临床研究在近十几年来有了很大进展，但对其病因尚未阐明，目前尚无根治和特效的疗法。因此在口腔疾病中被国内外学者日益重视。它是口腔疾病中难治疾病之一，也和龋病、牙周病、错畸形和牙齿牙列缺失一样是口腔科的常见病和多发病。http://16640.dis.999120.net 继续提问
慢性唇炎 口腔科
慢性非特异性唇炎；慢性唇炎
概述：慢性非特异性唇炎又称慢性唇炎(chronic cheilitis)，是不能归入各种有特殊病理变化或病因的唇炎，主要表现为唇部反复肿胀、脱屑、皲裂及痂皮，为临床常见病，病程迁延，反复发作。
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腺性唇炎 口腔科
腺性唇炎
概述：腺性唇炎(cheilitis glandularis)是以唇部黏液腺增生肥大并分泌增多为特征的唇部疾病，下唇多见，上唇偶发，是临床少见病。有人认为是克罗恩病(Crohn disease)的一种表征。
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良性淋巴组织增生性唇炎 口腔科
良性淋巴组织增生性唇炎；淋巴滤泡性唇炎；瘤样淋巴组织增生；cheilitisofbenignlymphoplasia
概述：良性淋巴增生性唇炎(cheilitis of benign lymphadenosis)是良性淋巴组织增生的唇部表现，以淡黄色痂皮覆盖的局限性损害伴阵发性剧烈瘙痒为特征。本病又称淋巴滤泡性唇炎、瘤样淋巴组织增生。
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浆细胞性唇炎 口腔科
浆细胞性唇炎
概述：浆细胞性唇炎(plasma cell cheilitis)是单发于口唇的浆细胞增多症，系唇部的一种非特异性疾病。
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肉芽肿性唇炎 口腔科
肉芽肿性唇炎；肥大性唇炎；巨唇；hypertrophiccheilitis；macrocheilia
概述：肉芽肿性唇炎(granulomatosa cheilitis)又称肥大性唇炎(hypertrophic cheilitis)、巨唇(macrocheilia)，以上唇肥厚肿胀为主要特点，表现为唇部慢性反复发生的均质弥漫性肿胀肥厚，最后形成巨唇或结节。也是梅-罗综合征的主要表现之一。
梅-罗综合征(Melkersson-Rosenthal syndrome)：由肉芽肿性唇炎、面神经麻痹和沟纹舌症状组成，又称唇肿、面瘫、舌裂三联征。有人认为肉芽肿性唇炎是梅-罗综合征的不全形，也有人认为梅-罗综合征是结节病的变异形，3者有共同的发病因素及性质，组织病理学表现相似。梅-罗综合征的3个症状不一定同时出现，可相隔较长时间。面神经麻痹多在青春期前突然发作，属外周性麻痹，与周围性面神经炎所致麻痹难以鉴别。麻痹有部分或全部，单侧或双侧，开始可为间歇性，以后变成永久性。面瘫与唇肿可不在同侧。还可出现嗅神经、听神经、舌咽神经和舌下神经麻痹，出现嗅觉异常，头痛、头晕。两者是否为同一疾病目前尚无争论，倾向于为同一疾病者较多，称之为Miescher-Melkersson-Rosenthal综合征。
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日光性唇炎 口腔科
日光性唇炎；光化性唇炎；actiniccheilitis
概述：日光性唇炎(solar cheilitis)是由于唇部过多接受日光或紫外线照射而出现的病损，也称光化性唇炎(actinic cheilitis)。分急性和慢性两种。急性日光性唇炎以水肿、水疱、糜烂、结痂和剧烈瘙痒为主要特征，又被称为湿疹糜烂性唇炎。慢性日光性唇炎以黏膜增厚、干燥、秕糠样白色鳞屑为主要特征。故又称脱屑性唇炎。
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变态反应性唇炎 口腔科
变态反应性唇炎；唇血管神经性水肿；接触性唇炎
概述：变态反应性唇炎(allergic cheilitis)是因接触变应原后引起的唇炎。唇血管神经性水肿(angioneuroic edema)和接触性唇炎(contact cheilitis)都属此范围。
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颞下颌关节急性前脱位 口腔科
颞下颌关节急性前脱位
概述：下颌髁状突滑出关节窝以外，超越了关节运动的正常限度，以致不能自行复回原位者，称为颞下颌关节脱位。
脱位按部位可以分为单侧脱位和双侧脱位，按性质可分为急性脱位、复发性脱位和陈旧性脱位；按髁状突脱出的方向、位置又可分为前方脱位、后方脱位、上方脱位以及侧方脱位，后3者主要见于外力损伤时。
临床上以急性和复发性前脱位较常见，后方脱位、上方脱位和侧方脱位比较少见。其脱位的方向、位置由打击的力量和方向而决定，并常伴有下颌骨骨折和颅脑症状。
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颞颌关节复发性脱位 口腔科
颞颌关节复发性脱位
概述：复发性脱位，在临床上不常见。因为反复发作，有的甚至一天内频频出现脱位，所以给病人带来的痛苦甚大。复发性脱位常发生在急性前脱位后未予适当治疗，如复位后未制动或制动时间不够，被撕裂的韧带、关节囊等未得到修复，结果关节韧带、关节囊松弛。其次长期翼外肌功能亢进，髁状突运动过度，使关节韧带和关节囊松脱。慢性消耗性疾病，尤其是老年人肌张力失常、韧带松弛，常常发生顽固性、复发性脱位。
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地图舌 口腔科
游走性舌炎；地图舌；geographicglossitis
概述：游走性舌炎(migratory glossitis)，是一种浅表性非感染性的舌部炎症，为浅层慢性剥脱性舌炎，因其具有形态和病损位置多变，似会“游走”的特点，故称为游走性舌炎。又因舌面同时出现舌乳头的萎缩和恢复，形态各异，常类似于地图中绘出的国界，故又称为地图舌(geographic glossitis)。
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裂纹舌 口腔科
裂沟舌；沟纹舌；阴囊舌；裂纹舌；皱褶舌；fissuredtongue；rugaetongue；linguaplicata；scrotaltongue
概述：裂沟舌(plicated tongue)是舌背黏膜出现不同排列方向的裂沟，又称裂纹舌(fissured tongue)、皱褶舌(rugae tongue，lingua plicata)。根据裂沟排列形状似阴囊，也有的称阴囊舌(scrotal tongue)。
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颞下颌关节外强直 口腔科
颞下颌关节外强直；假性关节强直；颌间挛缩
概述：颞下颌关节外强直又称假性关节强直或颌间挛缩。其主要临床症状虽然也是张口困难或完全不能开口，但病变不在颞下颌关节本身而是发生在关节外。主要是由于颊部或上下牙槽之间，上颌后份与下颌支之间发生严重的瘢痕粘所致。它可以是由单纯瘢痕组织引起的纤维性关节外强直，也可在瘢痕组织基础上发生骨化形成骨性关节外强直。
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舌乳头炎 口腔科
舌乳头炎
概述：舌乳头炎包括丝状乳头炎、菌状乳头炎、轮廓乳头炎、叶状乳头炎4种。除丝状乳头炎以萎缩性损害为主外，其他舌乳头炎均以充血红肿疼痛为主。
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毛舌 口腔科
毛舌
概述：毛舌(hairy tongue)是舌背丝状乳头过度伸长和延缓脱落形成的毛发状损害。可呈黑、褐、白、黄、绿等多种颜色。而分别称为黑毛舌、白毛舌、黄毛舌、绿毛舌等。
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正中菱形舌炎 口腔科
正中菱形舌炎
概述：正中菱形舌炎(median rhomboid glossitis)是发生在舌背人字沟前方呈菱形状的炎症样病损，多无不适症状。
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舌扁桃体肥大 口腔科
舌扁桃体肥大；舌扁桃体炎
概述：舌扁桃体(tonsilla lingualis)是舌侧缘后部至咽喉呈环带分布的扁桃体组织。在舌根部侧缘紧靠叶状乳头。一般呈淡红色水滴状或小疱状。舌扁桃体肥大是一种增生性改变。
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舌淀粉样变性 口腔科
舌淀粉样变性；amyloidosislingualis
概述：舌淀粉样变性(amyloidosis of tongue)是淀粉样物质沉积在口腔的早期表现，是一种少见的蛋白代谢紊乱引起的全身多脏器受累的综合征，为一种不溶性的淀粉样的特殊蛋白物质沉积在身体一些组织的细胞外基质中，并导致沉积组织和器官功能障碍。这种淀粉样物质是球蛋白和黏多糖的复合体，含有γ-球蛋白、补体、纤维组织蛋白、α-球蛋白，分原发和继发两类。因球蛋白与粘多糖的复合物对碘反应类似于淀粉，故名，实际不是糖类的淀粉。
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萎缩性舌炎 口腔科
萎缩性舌炎；红色平滑舌；镜面舌
概述：萎缩性舌炎(atrophic glossitis)是指舌黏膜的萎缩性改变。由多种全身性疾病引起。丝状乳头、菌状乳头由于不同原因发生萎缩，严重时舌面光滑如镜，称为红色平滑舌(red ball tongue)。除舌黏膜表面的舌乳头萎缩消失外，舌上皮全层以至舌肌都可萎缩变薄，全舌色泽红绛光滑如镜面，故又称光滑舌或镜面舌。
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深覆he 口腔科
深覆he
概述：深覆
是上下牙弓及颌骨垂直向发育异常所致的错畸形，主要表现为牙弓与颌骨高度发育不足，前牙区牙及牙槽高度发育过度，后牙及后牙槽高度发育不足，上前牙切缘覆盖下前牙牙冠唇面长度1/3以上；或下前牙切缘咬合于上前牙牙冠舌面切1/3以上，称之为深覆。深覆主要包括安氏Ⅰ类前牙深覆和安氏Ⅱ类2分类的患者，Ⅱ类1分类的患者在矫治长度不调时，也应打开咬合，矫治深覆。
是上下牙弓及颌骨垂直向发育异常所致的错畸形，主要表现为牙弓与颌骨高度发育不足，前牙区牙及牙槽高度发育过度，后牙及后牙槽高度发育不足，上前牙切缘覆盖下前牙牙冠唇面长度1/3以上；或下前牙切缘咬合于上前牙牙冠舌面切1/3以上，称之为深覆。深覆主要包括安氏Ⅰ类前牙深覆和安氏Ⅱ类2分类的患者，Ⅱ类1分类的患者在矫治长度不调时，也应打开咬合，矫治深覆。http://16667.dis.999120.net 继续提问
开he 口腔科
开he
概述：开
主要是上下牙弓及颌骨垂直向发育异常，上下颌牙在正中位及下颌功能运动时无接触。1998年陈辉、王邦康用三维头影测量技术对41例恒牙早期前牙开患者进行测量研究后得出，开为长、宽、高3向不调畸形。开患者除高度、长度异常外，面部宽度显著减小，上下牙弓明显狭窄。
主要是上下牙弓及颌骨垂直向发育异常，上下颌牙在正中位及下颌功能运动时无接触。1998年陈辉、王邦康用三维头影测量技术对41例恒牙早期前牙开患者进行测量研究后得出，开为长、宽、高3向不调畸形。开患者除高度、长度异常外，面部宽度显著减小，上下牙弓明显狭窄。http://16669.dis.999120.net 继续提问
腭裂 口腔科
腭裂
概述：腭部的形成始于胚胎第47天，两侧腭突从前向后发生融合，在胚胎54天左右完成。所以腭裂的表现形式轻者仅有悬雍垂裂和软腭裂，重者则软硬腭均有裂开。悬雍垂裂与软腭裂称作不完全性腭裂，在硬腭部分，以鼻中隔作为中线标志，左侧腭突未与鼻中隔相融合者，称为左侧完全性腭裂；反之，称为右侧完全性腭裂；发生在鼻中隔两侧的称双侧腭裂。不完全性腭裂因多表现为两侧腭突未能在鼻中隔后方融合，故一般无左右之分。
正常硬腭的上方与鼻中隔软骨的前份和犁骨的后份相融合，后外侧方与蝶骨的翼内板、翼钩紧相连。腭裂患者的骨和软组织都较正常人发育不足。其原因，一是可能在腭突形成融合过程中，由于腭突间充质组织发育不足，使得腭突瘦小有关；二是两侧腭突未能在中线相融合后，缺乏正常人的腭中缝结构，尽管目前有研究表明腭中缝并无主动生长的作用，缺乏腭中缝也不影响上颌骨的正常生长，但腭中缝作为上颌骨横向生长后的被动性支撑结构，具有调节、协调牙弓内外侧生物作用力平衡的功能。它的缺失，则影响到两侧腭突生物作用力的相互传导和刺激，造成牙弓内外侧生物作用力的不平衡，使牙弓发生塌陷或移位。
附着于腭部的肌肉主要行使发音和吞咽两种功能。腭帆提肌是完成腭咽闭合中最主要的肌肉，同时咽上缩肌的上份和腭咽肌也有一定的辅助作用。对腭帆张肌在腭咽闭合中的作用，一般国内外资料中均认为其作用不大，而主要是参与行使扩张咽鼓管和协助完成吞咽功能。但国内学者认为，虽然腭帆张肌没有直接参与提升软腭向后上运动的功能，但却是参与和形成腭腱膜的主要肌肉，为腭帆提肌与腭咽肌在软腭的附着和运动提供了可靠的支点，故从理论上推测，该肌仍间接地参与了腭咽闭合功能。腭裂发生后，上述诸肌的形态发生了改变，进而导致其功能的异常。腭帆提肌发育不足。甚至仅及正常人一半的厚度，其后份肌纤维混入腭咽肌、硬腭后缘和悬雍垂基部，中份肌纤维呈扇形分布于裂隙，前份肌纤维呈三角形肌腱附着于后鼻嵴和硬腭的后缘，或直接混入腭帆张肌腱内。肌肉走行方向变横向排列为前后向排列，失去了正常情况下两侧肌肉连接形成的环状吊带样结构和功能。突入硬腭骨性裂隙内的肌肉与腭咽肌和腭舌肌中突入裂隙的肌纤维共同形成了腭裂患者特有的所谓的裂隙肌。腭裂的严重程度与腭帆提肌的发育直接相关。有时，尽管是隐性腭裂，也可以伴有腭帆提肌的分布异常及腭的前后向发育不足和腭咽闭合不全。
腭咽肌和腭舌肌在结构与功能上均较为相似，二者均是起于软腭，止于活动的舌和咽壁，是作用于软腭或舌和咽壁的带状肌。在腭裂中，其在腭部的附着发生异常，主要附着于硬腭后缘，甚至腭舌肌可从硬腭后缘延伸附着到骨膜表面和口腔黏膜下3～5mm，而使硬腭黏骨膜变得厚而致密。故失去了对软腭的作用，仅保留有上提舌根和咽壁的作用。腭帆张肌的形态和起点在腭裂中虽然均属正常，但变得较薄，仅有少部前份肌纤维附着于腭腱膜，腭腱膜变得短小，其主要部分则向后附着于软腭裂缘。咽上缩肌的功能也较正常人有了很大改变。正常人在发音时，咽上缩肌的收缩可以使咽侧壁向中线移动，辅助腭咽闭合的完成。但在腭裂中，除咽侧壁有向中线移动外，咽后壁的向前运动变得非常明显，在未修复的腭裂和术后软腭过短的患者中，有时可以看到咽后壁上有向前突起的横嵴，又称passavant嵴，虽然现在有研究发现它形成的位置低于腭咽闭合平面，但它至少对配带腭咽堵塞器的患者，有辅助完成腭咽闭合的功能。腭裂患者的增殖腺也参与了腭咽闭合的完成，但腭扁桃体却无明确的作用，故行扁桃体摘除术不会影响已有的腭咽闭合功能状况，但增殖腺摘除术却可以明显影响到已有的腭咽闭合功能。
综上所述，因腭裂而发生的软硬组织改变可以直接影响到食物摄入不良，咬
错乱，上颌骨生长发育不全，咽鼓管功能紊乱，患侧鼻咽堵塞(中隔偏曲)，语音异常等。简而言之，可以影响面部除视力外所有器官的功能。
错乱，上颌骨生长发育不全，咽鼓管功能紊乱，患侧鼻咽堵塞(中隔偏曲)，语音异常等。简而言之，可以影响面部除视力外所有器官的功能。http://16671.dis.999120.net 继续提问
面裂 口腔科
面裂
概述：除唇腭裂以外的面部先天性裂，相对于唇腭裂少见。发生率仅为0.012%，占全部面部裂(含唇腭裂)中的9.5%～34%，其中男性的发病率多于女性，左侧裂的发生率高于右侧，白种人的发生率又高于其他人种，75%的面裂合并有其他并发畸形。面裂严重者常并发有智力低下，易于发生流产或死于新生儿期。目前面裂遗传学的研究表明，遗传因素在少见性面裂的发生中所起的作用尚不如在唇腭裂的发生中的作用明显，多表现为不典型的散发性病例。临床和动物实验研究的结果表明，这类面裂的病因仍属多因素致病因子相互作用所致。如孕妇受放射线照射，病毒、细菌、真菌的感染，母体的代谢紊乱，服用过药物(抗惊厥药，抗代谢药、类固醇等)或化学制剂(如烷基化物等)，均为产生少见面裂的可疑因素。
面裂属颅面裂中的一种临床类型，对颅面裂的分类是一项困难而又复杂的工作，曾有不少学者都根据不同的解剖或胚胎学基础进行了系统的分类。但目前较为流行且为大多数学者所认可的分类，当属法国学者Tisser以眼眶和颅骨为基础的系列分类法。该分类法的优点主要是将对畸形的命名与临床的检查有机的结合起来，从而使其分类具有引导临床医生认识畸形特征和指导手术设计的价值。其分类方法是以睑裂作为划分颅面畸形的基准，将睑裂水平以上的颅部看作北界，睑裂以下的面部看作南界。然后借用对时间划分的方法，将发生于北界和南界的颅面裂类型分别归为7个类别后，进一步将有可能同时发生在南界与北界的颅面裂的类别代码之和。始终设计等于常数14(图1)。如代码0与代码14，代码1与代码13，代码2与代码12等，就有对应关系。这样有意识地提示临床医生在检查面裂畸形时，应相应地检查是否有同一分类中涉及到的颅骨部分的畸形。当然颅面裂中面部软组织畸形与颅骨的畸形表现是多种多样的，二者并不总是同时并存或有相同的畸形程度，软组织畸形也并不一定总是伴有相应的硬组织结构异常等。
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牙颌面畸形 口腔科
牙颌面畸形
概述：由于先天性或获得性原因均可造成口腔颌面部的畸形，其临床类型多样，治疗方法亦有所不同，牙颌面畸形(dento-maxillofacial deformities)主要系指因颌骨生长发育异常所引起的颌骨体积、形态，以及上下颌骨之间及其与颅面其他骨骼之间的关系异常和随之伴发的
关系及口颌系统功能异常，外观则表现为颌面形态异常。以研究和诊治牙颌面畸形为主要内容的学科称为正颌外科学(orthognathic surgery)，它是一门新兴的综合性边缘学科，也是口腔颌面外科学的一个新的分支。它集口腔颌面外科学、口腔正畸学、美学、心理学、解剖学、生理学以及围手术学、感染防治学和麻醉学等有关学科的新理论、新进展和新技术为一体，特别是采用现代外科手术与口腔正畸治疗相结合的方式，并应用新型专用手术器械，矫治通常用单独的正畸治疗或手术治疗均难达到满意效果的骨性牙颌面畸形。70年代以来，围绕牙颌面畸形外科矫治开展的一系列日益深入的生物学基础和临床治疗研究，使牙领面畸形的外科与正畸联合治疗取得了形态、功能、美貌俱佳的满意效果，成为口腔颌面外科学中理论与技术、基础与临床、研究与应用相结合，进展快速，成果显著的一个新领域。牙颌面畸形的外科治疗，在国外，过去常用的名称为surgical orthodontics(直译为外科正牙，意译为外科正畸)，或orthodontic surgery(直译为正牙外科，意译为正畸外科)，二者虽与orthognathic surgery(正颌外科)的含义基本相同，但鉴于骨性牙颌面畸形的病变基础是颌骨的异常并由此导致牙及面型异常，矫治的内容包括牙、、颌、面的异常，而重点在颌骨(含牙槽骨)的异常。因此，在学科命名上，目前国内外均普遍采用了orthognathic surgery，即“正颌外科学”，它包含了术前后的正畸治疗与正颌外科手术联合治疗牙颌面畸形的完整概念。
关系及口颌系统功能异常，外观则表现为颌面形态异常。以研究和诊治牙颌面畸形为主要内容的学科称为正颌外科学(orthognathic surgery)，它是一门新兴的综合性边缘学科，也是口腔颌面外科学的一个新的分支。它集口腔颌面外科学、口腔正畸学、美学、心理学、解剖学、生理学以及围手术学、感染防治学和麻醉学等有关学科的新理论、新进展和新技术为一体，特别是采用现代外科手术与口腔正畸治疗相结合的方式，并应用新型专用手术器械，矫治通常用单独的正畸治疗或手术治疗均难达到满意效果的骨性牙颌面畸形。70年代以来，围绕牙颌面畸形外科矫治开展的一系列日益深入的生物学基础和临床治疗研究，使牙领面畸形的外科与正畸联合治疗取得了形态、功能、美貌俱佳的满意效果，成为口腔颌面外科学中理论与技术、基础与临床、研究与应用相结合，进展快速，成果显著的一个新领域。牙颌面畸形的外科治疗，在国外，过去常用的名称为surgical orthodontics(直译为外科正牙，意译为外科正畸)，或orthodontic surgery(直译为正牙外科，意译为正畸外科)，二者虽与orthognathic surgery(正颌外科)的含义基本相同，但鉴于骨性牙颌面畸形的病变基础是颌骨的异常并由此导致牙及面型异常，矫治的内容包括牙、、颌、面的异常，而重点在颌骨(含牙槽骨)的异常。因此，在学科命名上，目前国内外均普遍采用了orthognathic surgery，即“正颌外科学”，它包含了术前后的正畸治疗与正颌外科手术联合治疗牙颌面畸形的完整概念。 早在1728年，Fanchard即试用牙钳一次矫正个别牙的错位，但往往造成牙髓坏死，甚至患牙松动脱落。1893年，Cunninghan提出将错位牙的近远中牙槽骨间隔切开，形成一个包括错位牙及牙槽骨在内的复合体，再行移动，以矫正错位牙并保持牙髓活力改进方法，其后虽有一些在此基础上的改进技术，但效果均不满意。采用骨切开术矫治骨性牙颌面畸形系Hullihen于1848年创用，并于1849年首见报道。患者为一妇女，因幼年时面颈部烧伤后瘢痕挛缩，致颏颈粘连，引起下唇外翻，继发下颌前部前突伴开畸形。经双侧楔状切除前磨牙区的牙槽骨，再于下前牙根尖下行骨切开后，将前牙区骨块后移，从而矫正了下颌前部前突与开畸形。其后，Blair(1887)及其他外科医师虽亦进行了矫正颌骨畸形的手术尝试，但均未能有把握地达到预期目的。从19世纪末到20世纪50年代，以矫正骨性牙颌面畸形的手术治疗曾在欧洲风行一时，并以矫治下颌骨前突畸形为重点，从下颌髁状突、下颌支到下颌体部的手术设计和方法均有不断改进。如以Jabouly(1895)，Dufourmental(1921)为代表的下颌髁状突切除和以Kostecha等为代表的下颌髁状突骨切开术；以Lane(1905)、Blair(1908)为代表的经口外下颌支水平骨切开术(矫正下颌后缩畸形)，及Babcock(1908)，Ragnell(1938)用同法矫正下颌骨前突畸形，Limberg(1923)则用类似方法矫正偏侧开畸形。Blair(1896)，Von-Eiselsberg(1906)，Harsha(1912)，Picher(1918)则开始和发展了经口外途径的下颌骨体部骨切开或骨切除术。Dingmann(1944)后改进为下颌体部两期手术，即先经口内途径行牙槽突部骨切开术，愈合后，再经口外途径完成下颌骨体部骨切开后退术。其后Thoma(1945)等又不断地进行了改进。
畸形。经双侧楔状切除前磨牙区的牙槽骨，再于下前牙根尖下行骨切开后，将前牙区骨块后移，从而矫正了下颌前部前突与开畸形。其后，Blair(1887)及其他外科医师虽亦进行了矫正颌骨畸形的手术尝试，但均未能有把握地达到预期目的。从19世纪末到20世纪50年代，以矫正骨性牙颌面畸形的手术治疗曾在欧洲风行一时，并以矫治下颌骨前突畸形为重点，从下颌髁状突、下颌支到下颌体部的手术设计和方法均有不断改进。如以Jabouly(1895)，Dufourmental(1921)为代表的下颌髁状突切除和以Kostecha等为代表的下颌髁状突骨切开术；以Lane(1905)、Blair(1908)为代表的经口外下颌支水平骨切开术(矫正下颌后缩畸形)，及Babcock(1908)，Ragnell(1938)用同法矫正下颌骨前突畸形，Limberg(1923)则用类似方法矫正偏侧开畸形。Blair(1896)，Von-Eiselsberg(1906)，Harsha(1912)，Picher(1918)则开始和发展了经口外途径的下颌骨体部骨切开或骨切除术。Dingmann(1944)后改进为下颌体部两期手术，即先经口内途径行牙槽突部骨切开术，愈合后，再经口外途径完成下颌骨体部骨切开后退术。其后Thoma(1945)等又不断地进行了改进。 由于上颌骨局部解剖结构的复杂性，故采用外科手术矫治上颌骨发育畸形的尝试起步较晚，发展缓慢。Wassmuuned(1927)采用沿Le FortⅠ型骨折线切开上颌骨壁，但不分离翼上颌连结部，而辅以术后弹力牵引前移上颌的方法，揭开了外科矫治上颌骨发育畸形的新篇章。此后，虽有Schuchardt(1942)等的改进术式，但均无突破性进展，且因并发症较多，又难建立功能性的牙颌关系，致往往造成适得其反的结果。及至本世纪50年代，随着麻醉学、基础外科学、头颈部外科应用解剖学以及专用手术器械的创用和抗菌药物的更新，使牙颌面畸形的外科矫治进入了一个新的发展阶段。
1954年Caldwell与Letterman创用经口外行下颌支垂直切开并去除远心骨段(即带有牙列的骨段)下颌支部的骨外板，再后退下颌，使去骨外板区与近心骨段(即与髁突相连的骨段)的下颌支重叠固定，以矫正下颌前突。1956年Robinson改进了经口外下颌支垂直骨切开后退术，使下颌前突的外科矫治取得了重要的进步。其后，Trauner与Ob-wegeser于1957年首次报道并由Dal Pont(1961)改进的经口内下颌升支矢状骨劈开术(sagittal split ramus osteotomy，SSRO)使下颌前突(发育过度)和后缩(发育不足)的外科矫治步入了一个新的阶段，以该术式的基本设计为基础，经过不断改进，沿用至今。
本世纪60年代末至70年代，由于Bell及其后的研究者们在颌骨及颌周组织血供的应用解剖，以及上、下颌骨(含牙槽骨)各型骨切开后的血流动力学变化方面进行了一系列的研究，取得了突破性的进展，从而奠定了现代正颌外科的生物学基础，为现代正颌外科手术赖以实现的各型牙-骨-黏骨膜复合组织的带蒂易位移植，提供了科学的依据和成功的保证。近代，由于口腔颌面外科与口腔正畸相结合，使牙颌面畸形的治疗真正进入了功能与形态相结合的新时期。本世纪90年代开始，将牵张成骨(Distraction Osteogenesis)的理论和技术试用于矫治某些类型的牙颌面畸形并取得了初步成功。1992年McCarthy等首次报告利用牵张成骨术通过延长患侧下颌骨成功的矫治了下颌后缩的病例，此后，利用牵张成骨术矫治牙颌面畸形的研究和临床应用得到了迅速发展。牵张成骨术与正颌外科手术的结合，正在把牙颌面畸形的矫治，推进到一个新的阶段。
我国的现代正颌外科虽起步较晚，但通过全国同道的共同努力，正颌外科学这门新兴的分支学科已在我国形成，并在现代水平上得到了迅速发展。